Una reacción transfusional hemolítica aguda (AHTR), también llamada reacción transfusional hemolítica inmediata , es una reacción potencialmente mortal al recibir una transfusión de sangre . Los AHTR ocurren dentro de las 24 horas posteriores a la transfusión y pueden desencadenarse con unos pocos mililitros de sangre. La reacción se desencadena por anticuerpos preformados del huésped que destruyen los glóbulos rojos del donante. La AHTR generalmente ocurre cuando hay una incompatibilidad de grupo sanguíneo ABO, y es más grave cuando se administra sangre de un donante tipo A a un receptor tipo O. [1] [2] [3]
Signos y síntomas
Aguda temprana reacciones de transfusión hemolíticas se caracterizan típicamente por la fiebre, que puede estar acompañado por rigores (escalofríos). Los casos leves también se caracterizan típicamente por dolor abdominal, de espalda, de flanco o de pecho. Los casos más graves pueden caracterizarse por dificultad para respirar , presión arterial baja , hemoglobinuria y pueden progresar a choque y coagulación intravascular diseminada . En pacientes anestesiados o inconscientes, la hematuria (sangre en la orina) puede ser el primer signo de AHTR. Otros síntomas incluyen náuseas, vómitos y sibilancias . [4]
Causas
La causa más común de reacción transfusional hemolítica aguda es la incompatibilidad ABO , que generalmente se debe a un error humano que hace que un receptor reciba el producto sanguíneo incorrecto. En raras ocasiones, otras incompatibilidades de tipo sanguíneo pueden causar AHTR, la más común de las cuales es la incompatibilidad del antígeno Kidd . [4] La incompatibilidad de los antígenos Rh , Kell y Duffy también se ha relacionado con AHTR. [5]
Mecanismo
Los anticuerpos contra los grupos sanguíneos A y B (isohemaglutininas) presentes en la sangre del receptor destruyen los glóbulos rojos del donante . [4] [5] También activan la cascada de coagulación (sistema de coagulación de la sangre) a través del factor XII , que puede provocar coagulación intravascular diseminada y daño renal. Las isohemaglutininas también activan la cascada del complemento a través de C3a y C5a , que luego promueven la liberación de citocinas inflamatorias de los glóbulos blancos . Estas citocinas inflamatorias incluyen IL-1 , IL-6 , IL-8 y TNF-alfa , que causan síntomas de presión arterial baja, fiebre, dolor de pecho, náuseas, vómitos y sibilancias. [4]
Diagnóstico
El diagnóstico de AHTR se realiza con un examen microscópico de la sangre del receptor y una prueba de antiglobulina directa . La sangre del donante y del receptor se puede volver a analizar con un tipo, prueba cruzada y detección de anticuerpos para determinar la causa de la reacción. [4]
Tratamiento
El tratamiento inicial para cualquier tipo de reacción a la transfusión, incluida la AHTR, es la interrupción de la transfusión. La reposición de líquidos y la monitorización estrecha de los signos vitales son importantes. Las personas con AHTR se tratan con cuidados de apoyo , que pueden incluir diuréticos , soporte para la presión arterial y tratamiento de la coagulación intravascular diseminada (con plasma fresco congelado , crioprecipitado y transfusión de plaquetas ). La furosemida es el diurético de elección en el tratamiento de la AHTR con disminución de la producción de orina, porque aumenta la cantidad de sangre que llega a la corteza renal . [4] También se puede usar manitol . [5] La dopamina se usa para mantener la presión arterial porque causa vasodilatación (dilatación de los vasos sanguíneos) en los riñones y aumenta el gasto cardíaco (cantidad de sangre bombeada por el corazón cada minuto). [4]
Pronóstico
La gravedad y el pronóstico de la transfusión hemolítica aguda dependen de la velocidad de administración de sangre y del volumen total de la transfusión. Aproximadamente el 2% de los casos son fatales. Las reacciones que comienzan antes suelen ser más graves. [4]
Epidemiología
Se estima que la reacción transfusional hemolítica aguda ocurre en 1 de cada 38 000 a 1 de cada 70 000 transfusiones. Se estima que el 41% de las transfusiones ABO incompatibles resultan en AHTR. [4]
Referencias
- ^ Covin RB, Evans KS, Olshock R, Thompson HW (2001). "Reacción transfusional hemolítica aguda causada por anti-Coa". Inmunohematología . 17 (2): 45–9. PMID 15373591 .
- ^ Hoffbrand, AV; PAH Moss; JE Pettit (2006). Hematología esencial: 5ª edición . Publicación de Blackwell . ISBN 1-4051-3649-9.
- ^ Molthan L, Matulewicz TJ, Bansal-Carver B, Benz EJ (1984). "Una reacción transfusional hemolítica inmediata debido a anti-C y una reacción transfusional hemolítica retardada debido a anti-Ce + e: hemoglobinemia, hemoglobinuria y función renal alterada transitoria". Vox Sang . 47 (5): 348–53. doi : 10.1111 / j.1423-0410.1984.tb04138.x . PMID 6438912 .
- ^ a b c d e f g h yo Caligiuri, Michael; Levi, Marcel M .; Kaushansky, Kenneth; Lichtman, Marshall A .; Prchal, Josef; Burns, Linda J .; Prensa, Oliver W. (23 de diciembre de 2015). Williams Hematology, 9E . Educación McGraw-Hill. ISBN 9780071833004.
- ^ a b c Jameson, J. Larry; Kasper, Dennis L .; Longo, Dan L .; Fauci, Anthony S .; Hauser, Stephen L .; Loscalzo, Joseph (13 de agosto de 2018). Principios de medicina interna de Harrison (20ª ed.). Nueva York. ISBN 9781259644030. OCLC 1029074059 .