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Este artículo trata sobre el etanol como sustancia psicoactiva o recreativa. Para conocer la clase de compuestos químicos, consulte Alcohol . Para conocer los tipos y características de las bebidas alcohólicas, consulte Bebida alcohólica . Para usos médicos de los alcoholes, consulte Alcoholes en medicina . Para otros usos, consulte Etanol .

Etanol
Skeletal formula of ethanol
Ball-and-stick model of ethanolSpace-filling model of ethanol
Datos clinicos
Pronunciación/ Ɛ theta ə n ɒ l /
Nombres comercialesMuchos; el alcohol se vende con varios nombres comerciales;
Otros nombresAlcohol absoluto; Alcohol ( USP ); Espíritu de Colonia; Bebiendo alcohol; Etanol ( JAN ); Alcohol etílico; Bebida alcohólica; EtOH; Alcohol etílico; Hidrato de etilo; Hidróxido de etilo; Etilol; Espíritu; Alcohol de grano; Alcohol; Hidroxietano; Metilcarbinol;
AHFS / Drugs.com?
MedlinePlus?

Categoría de embarazo
  • C

Responsabilidad por dependencia		Moderado / bajo [1]

Responsabilidad por adicción		Moderado (10-15%) [2]
Vías de
administración		Frecuentes : por vía oral , tópico
Poco frecuentes : supositorio , inhalación , ocular , insuflación , [3] inyección [4]
Clase de drogaAnalgésico ; depresores ; sedantes ; Ansiolíticos ; Euforizantes ; Anestésicos generales ; Antídoto ; Moduladores positivos del receptor GABA A ; Moduladores del receptor de glicina ; Moduladores negativos del receptor NMDA ; Agonistas de la dopamina ; Neurotoxinas ;
Código ATC
Estatus legal
Estatus legal
  • AU : no programado
  • BR : OTC (sin receta)
  • CA : no programado
  • DE : No programado
  • Nueva Zelanda : no programado
  • Reino Unido : lista de ventas generales (GSL, OTC)
  • EE . UU . : OTC
  • En general; Legal.
Datos farmacocinéticos
Biodisponibilidad80% + [5] [6]
Enlace proteicoDébil o nada en absoluto [5] [6]
MetabolismoHígado (90%): [7] [9]
• Alcohol deshidrogenasa
• MEOS ( CYP2E1 )
MetabolitosAcetaldehído ; Acetato ; Acetil-CoA ; Dióxido de carbono (CO2); Agua (H2O); Etil glucurónido ; Sulfato de etilo
Inicio de acciónConcentraciones máximas : [7] [5]
• Rango: 30 a 90 minutos
• Media: 45 a 60 minutos
• Ayuno : 30 minutos
Vida media de eliminaciónEliminación a velocidad constante en concentraciones típicas: [8] [9] [7]
• Rango: 10–34 mg / dL / hora
• Media (hombres): 15 mg / dL / hora
• Media (mujeres): 18 mg / dL / hora
En concentraciones muy altas (t 1/2 ): 4.0–4.5 horas [6] [5]
Duración de la acción6 a 16 horas (cantidad de tiempo que los niveles son detectables) [10]
Excreción• Mayor: metabolismo (en dióxido de carbono y agua ) [5]
• Leve: orina , aliento , sudor (5-10%) [7] [5]
Identificadores
Nombre IUPAC
  • etanol
Número CAS
  • 64-17-5
PubChem CID
  • 702
IUPHAR / BPS
  • 2299
DrugBank
  • DB00898 checkY
ChemSpider
  • 682 checkY
UNII
  • 3K9958V90M
KEGG
  • D00068
CHEBI
  • CHEBI: 16236 checkY
CHEMBL
  • ChEMBL545 checkY
Ligando PDB
  • EOH ( PDBe , RCSB PDB )
Datos químicos y físicos
FórmulaC 2 H 6 O
Masa molar46,069  g · mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
Densidad0,7893 g / cm 3 (a 20 ° C) [11]
Punto de fusion−114,14 ± 0,03 ° C (−173,45 ± 0,05 ° F) [11]
Punto de ebullición78,24 ± 0,09 ° C (172,83 ± 0,16 ° F) [11]
solubilidad en aguaMiscible
Sonrisas
  • CCO
InChI
  • EnChI = 1S / C2H6O / c1-2-3 / h3H, 2H2,1H3
  • Clave: LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N

El alcohol , a veces denominado con el nombre químico de etanol , es una droga psicoactiva que es el ingrediente activo en bebidas como cerveza , vino y licores destilados ( licor fuerte ). [12] Es una de las sustancias recreativas más antiguas y comunes , y causa los efectos característicos de la intoxicación por alcohol ("embriaguez"). [13] Entre otros efectos, el alcohol produce felicidad y euforia , disminución de la ansiedad , aumento de la sociabilidad ,sedación , deterioro de la función cognitiva , de la memoria , motora y sensorial , y depresión generalizada de la función del sistema nervioso central . El etanol es solo uno de varios tipos de alcohol , pero es el único tipo de alcohol que se encuentra en las bebidas alcohólicas o que se usa comúnmente con fines recreativos; otros alcoholes como el metanol y el alcohol isopropílico son significativamente más tóxicos . [12] Es poco probable que una exposición breve y leve al isopropanol, que es solo moderadamente más tóxica que el etanol, cause algún daño grave. Metanol, al ser profundamente más tóxico que el etanol, es letal en cantidades tan pequeñas como 10-15 mililitros (2-3 cucharaditas).

El alcohol tiene una variedad de efectos adversos a corto y largo plazo . Los efectos adversos a corto plazo incluyen deterioro generalizado de la función neurocognitiva, mareos , náuseas , vómitos y síntomas parecidos a la resaca . El alcohol puede ser adictivo para los seres humanos , como en el trastorno por consumo de alcohol , y puede provocar dependencia y abstinencia . Puede tener una variedad de efectos adversos a largo plazo sobre la salud, por ejemplo , daño hepático , [14] daño cerebral , [15] y su consumo.es la quinta causa principal de cáncer . [16] [ verificación fallida ] Los efectos adversos del alcohol en la salud son más importantes cuando se usa en cantidades excesivas o con mucha frecuencia. Sin embargo, algunos de ellos, como un mayor riesgo de ciertos cánceres, pueden ocurrir incluso con un consumo leve o moderado de alcohol. [17] [18] En grandes cantidades, el alcohol puede causar pérdida del conocimiento o, en casos graves, la muerte.

El alcohol actúa en el cerebro principalmente aumentando los efectos de un neurotransmisor llamado ácido γ-aminobutírico o GABA. [19] Este es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro y, al facilitar sus acciones, el alcohol suprime la actividad del sistema nervioso central . [19] La sustancia también afecta directamente a varios otros sistemas de neurotransmisores, incluidos los de glutamato , glicina , acetilcolina y serotonina . [20] [21] Lo placenteroLos efectos de la ingestión de alcohol son el resultado de niveles elevados de dopamina y opioides endógenos en las vías de recompensa del cerebro. [22] [23] El alcohol también tiene acciones tóxicas y desagradables en el cuerpo, muchas de las cuales están mediadas por su subproducto acetaldehído . [24]

Los seres humanos han producido y consumido alcohol por sus efectos psicoactivos durante casi 10.000 años. [25] Beber alcohol es generalmente socialmente aceptable y legal en la mayoría de los países, a diferencia de muchas otras sustancias recreativas. Sin embargo, a menudo existen restricciones sobre la venta y el uso de alcohol, por ejemplo, una edad mínima para beber y leyes contra el consumo público de alcohol y la conducción. [26] El alcohol tiene una importancia social y cultural considerable y tiene importantes funciones sociales en gran parte del mundo. Los establecimientos de bebidas , como bares y discotecas , giran principalmente en torno a la venta y consumo de bebidas alcohólicas, y fiestas , festivales., y las reuniones sociales comúnmente involucran el consumo de alcohol. Su uso también está relacionado con varios problemas sociales, incluidos accidentes de conducción y muertes , lesiones accidentales , agresiones sexuales , abuso doméstico y delitos violentos . [27] El alcohol sigue siendo ilegal para la venta y el consumo en varios países , principalmente en Oriente Medio .

Uso y efectos [ editar ]

Artículos principales: Alcoholes (medicina) , Efectos a corto plazo del consumo de alcohol , Intoxicación por alcohol y Efectos a largo plazo del alcohol
Ver también: Alcohol y salud § Efectos a corto plazo

El etanol se consume típicamente como sustancia recreativa por vía oral en forma de bebidas alcohólicas como cerveza , vino y licores . Se usa comúnmente en entornos sociales debido a su capacidad para mejorar la sociabilidad.

La cantidad de etanol en el cuerpo generalmente se cuantifica por el contenido de alcohol en sangre (BAC); peso de etanol por unidad de volumen de sangre. Pequeñas dosis de etanol, en general, son estimulante -como [28] y la euforia productos y la relajación; las personas que experimentan estos síntomas tienden a volverse comunicativas y menos inhibidas, y pueden exhibir un juicio deficiente. En dosis más altas (BAC> 1 g / L), etanol actúa como un sistema nervioso central depresor , [28] producir a dosis progresivamente más altas, deterioro de la función sensorial y motora, la cognición desacelerado, estupor, inconsciencia y posible muerte. El etanol se consume comúnmente como sustancia recreativa, especialmente durante la socialización, debido a sus efectos psicoactivos.

Contenido calórico [ editar ]

El etanol es una fuente de energía y el etanol puro aporta 7 calorías por gramo. Para las bebidas espirituosas destiladas , una porción estándar en los Estados Unidos es de 44 ml (1,5 onzas líquidas estadounidenses), que al 40% de etanol (80 grados ), serían 14 gramos y 98 calorías. El vino y la cerveza contienen un rango similar de cantidad de etanol para porciones de 150 ml (5 onzas líquidas estadounidenses) y 350 ml (12 onzas líquidas estadounidenses), respectivamente, pero estas bebidas también contienen energía alimentaria sin etanol . Una porción de 150 ml de vino contiene de 100 a 130 calorías. Una porción de 350 ml de cerveza contiene de 95 a 200 calorías. Según el Departamento de Agricultura de EE. UU., Basado en NHANESEn las encuestas de 2013-2014, las mujeres de los EE. UU. De 20 años en adelante consumen un promedio de 6,8 gramos al día y los hombres un promedio de 15,5 gramos al día. [29] Ignorando el aporte no alcohólico de esas bebidas, el aporte energético medio es de 48 y 108 cal / día, respectivamente. Las bebidas alcohólicas se consideran alimentos con calorías vacías porque, además de la energía alimentaria, no aportan nutrientes esenciales.

Toxicidad [ editar ]

Ver también: El alcohol y la salud y los efectos del vino en la salud.

El alcohol tiene una variedad de efectos adversos a corto y largo plazo . También tiene efectos adversos relacionados con el refuerzo , que incluyen adicción , dependencia y abstinencia .

Daño social [ editar ]

Un estudio de 2010 que clasifica varias drogas ilegales y legales basado en declaraciones de expertos en daños por drogas. Se descubrió que el alcohol es la droga más peligrosa en general y la única droga que daña principalmente a los demás. [30]

El alcohol causa una gran cantidad de efectos perjudiciales en la sociedad, tanto para el individuo como para los demás. [27] Está altamente asociado con accidentes automovilísticos , agresiones sexuales y delitos violentos y no violentos. [27] Aproximadamente un tercio de los arrestos en los Estados Unidos involucran el uso indebido de alcohol. [27] Muchas visitas a la sala de emergencias también involucran el consumo de alcohol. [27] Hasta un 15% de los empleados muestran comportamientos problemáticos relacionados con el alcohol en el lugar de trabajo, como beber antes de ir a trabajar o incluso beber en el trabajo. [27] Beber en excesoestá asociado con la vulnerabilidad a las lesiones , la discordia marital y la violencia doméstica . [27] El consumo de alcohol está directamente relacionado con una morbilidad y mortalidad considerables , por ejemplo, debido a sobredosis y problemas de salud relacionados con el alcohol. [31]

Delitos relacionados con el alcohol [ editar ]

Artículos principales: los delitos relacionados con el alcohol y la delincuencia relacionada con las drogas
Accidentes automovilísticos [ editar ]
Artículos principales: Conducir en estado de ebriedad y Conducir bajo los efectos del alcohol

Un estudio de 2002 encontró que el 41% de las personas con lesiones mortales en accidentes de tráfico tuvieron accidentes relacionados con el alcohol. [32] El uso indebido de alcohol se asocia con más del 40% de las muertes que ocurren en accidentes automovilísticos cada año. [27] El riesgo de un accidente automovilístico fatal aumenta exponencialmente con el nivel de alcohol en la sangre del conductor. [33] La mayoría de las leyes de conducción en estado de ebriedad en los Estados Unidos que rigen los niveles aceptables en la sangre al conducir o manejar maquinaria pesada establecen límites superiores típicos del contenido legal de alcohol en sangre (BAC) en 0.08%. [34]


Agresión sexual [ editar ]
Ver también: abuso sexual facilitado por drogas y drogas para violación en citas

El alcohol se usa a menudo para facilitar la agresión sexual o la violación . [35] [36] Más del 50% de las violaciones denunciadas involucran alcohol. [ aclaración necesaria ] [27] Es la droga de violación en citas más comúnmente utilizada . [37]

Crimen violento [ editar ]
Artículos principales: Delitos , delitos graves y delitos relacionados con el alcohol

Más del 40% de todos los asaltos y del 40 al 50% de todos los asesinatos involucran alcohol. [27] Más del 43% de los encuentros violentos con la policía tienen que ver con el alcohol. [27] El alcohol está implicado en más de dos tercios de los casos de violencia de pareja íntima . [27] En 2002, se estimó que 1 millón de delitos violentos en los Estados Unidos estaban relacionados con el consumo de alcohol. [27] El alcohol se asocia más comúnmente con delitos violentos y no violentos que con drogas como la marihuana. [27]

Consecuencias para la salud [ editar ]

Artículos principales: alcohol y salud y alcoholismo § consumo moderado de alcohol

El trastorno por consumo de alcohol es un problema importante y muchos problemas de salud, así como la muerte, pueden resultar del consumo excesivo de alcohol. [27] [31] La dependencia del alcohol está relacionada con una esperanza de vida que se reduce en aproximadamente 12 años en relación con la persona promedio. [27] En 2004, se estimó que el 4% de las muertes en todo el mundo eran atribuibles al consumo de alcohol. [31] Las muertes por alcohol se dividen en partes iguales entre causas agudas (p. Ej., Sobredosis, accidentes) y afecciones crónicas. [31] La principal afección crónica relacionada con el alcohol asociada con la muerte es la enfermedad hepática alcohólica . [31] La dependencia del alcohol también se asocia con deterioro cognitivo.y daño cerebral orgánico . [27] Algunos investigadores han descubierto que incluso una bebida alcohólica al día aumenta el riesgo de problemas de salud de una persona. [38]

Efectos adversos [ editar ]

Efectos a corto plazo [ editar ]

Artículos principales: Efectos a corto plazo del consumo de alcohol y la intoxicación por alcohol.
Expertos en adicciones en psiquiatría, química, farmacología, ciencias forenses, epidemiología y los servicios policiales y legales dedicados al análisis delfico de 20 sustancias recreativas populares. El alcohol ocupó el sexto lugar en dependencia, el undécimo en daño físico y el segundo en daño social. [39]

Deterioro del sistema nervioso central [ editar ]

El alcohol causa depresión generalizada del sistema nervioso central , es un modulador alostérico positivo de GABA A y está asociado y relacionado con deterioro cognitivo , de memoria o pérdida de memoria, motora y sensorial . Ralentiza y deteriora la cognición y el tiempo de reacción y las habilidades cognitivas, deteriora el juicio, interfiere con la función motora resultando en descoordinación motora, pérdida del equilibrio, confusión, sedación, entumecimiento y dificultad para hablar, deteriora la formación de la memoria y causa deterioro sensorial. En altas concentraciones, podría inducir amnesia , analgesia , espines., estupor e inconsciencia como resultado de niveles altos de etanol en sangre.

En concentraciones muy altas, puede causar amnesia anterógrada , frecuencia cardíaca notablemente disminuida , aspiración pulmonar , nistagmo posicional de alcohol (PAN), depresión respiratoria , shock , coma y muerte debido a una profunda supresión de la función del sistema nervioso central debido a la sobredosis de alcohol y puede terminar en disautonomía consecuente .

Efectos gastrointestinales [ editar ]

Diagrama de la capa mucosa

El alcohol puede causar náuseas y vómitos en cantidades suficientemente altas (varía según la persona).

El alcohol estimula la producción de jugo gástrico, incluso cuando no hay alimentos presentes y, como resultado, su consumo estimula las secreciones ácidas normalmente destinadas a digerir las moléculas de proteínas. En consecuencia, el exceso de acidez puede dañar el revestimiento interno del estómago. El revestimiento del estómago normalmente está protegido por una capa mucosa que evita que el estómago, esencialmente, se digiera a sí mismo. Sin embargo, en pacientes que tienen una enfermedad ulcerosa péptica (PUD), esta capa mucosa se degrada. La PUD se asocia comúnmente con la bacteria H. pylori . H. pylorisecretan una toxina que debilita la pared de la mucosa, que como resultado conduce a que las enzimas ácidas y proteicas penetren en la barrera debilitada. Debido a que el alcohol estimula el estómago de una persona para que secrete ácido, una persona con PUD debe evitar beber alcohol con el estómago vacío. Beber alcohol provoca una mayor liberación de ácido, lo que daña aún más la pared del estómago ya debilitada. [40] Las complicaciones de esta enfermedad pueden incluir un dolor ardiente en el abdomen, distensión abdominal y, en casos graves, la presencia de heces de color negro oscuro indica hemorragia interna. [41] Se recomienda encarecidamente a una persona que bebe alcohol con regularidad que reduzca su consumo para prevenir el agravamiento de la PUD. [41]

La ingestión de alcohol puede iniciar cambios proinflamatorios sistémicos a través de dos rutas intestinales: (1) alteración de la composición de la microbiota intestinal (disbiosis), que aumenta la liberación de lipopolisacáridos (LPS), y (2) degradación de la barrera de la mucosa intestinalintegridad - permitiendo así que este (LPS) ingrese al sistema circulatorio. La vena porta proporciona la mayor parte del suministro de sangre al hígado. Por lo tanto, mientras que el hígado recibe continuamente nutrientes del intestino, también está expuesto a cualquier bacteria y / o derivado bacteriano que rompa la barrera de la mucosa intestinal. En consecuencia, los niveles de LPS aumentan en la vena porta, el hígado y la circulación sistémica después de la ingesta de alcohol. Las células inmunes del hígado responden al LPS con la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), leucotrienos, quimiocinas y citocinas. Estos factores promueven la inflamación de los tejidos y contribuyen a la patología de los órganos. [42]

Reacciones de tipo alérgico [ editar ]

Artículos principales: Reacciones respiratorias inducidas por alcohol y Reacción al enjuague con alcohol.
Ver también: Efectos a corto plazo del consumo de alcohol § Síntomas similares a reacciones alérgicas

Las bebidas que contienen etanol pueden causar reacciones de rubor por alcohol , exacerbaciones de la rinitis y, más grave y comúnmente, broncoconstricción en pacientes con antecedentes de asma y, en algunos casos, erupciones cutáneas de urticaria y dermatitis sistémica . Estas reacciones pueden ocurrir entre 1 y 60 minutos después de la ingestión de etanol y pueden ser causadas por: [43]

  • anomalías genéticas en el metabolismo del etanol, que pueden hacer que el metabolito del etanol, el acetaldehído , se acumule en los tejidos y desencadene la liberación de histamina , o
  • verdaderas reacciones alérgicas a los alérgenos que se producen de forma natural en las bebidas alcohólicas o las contaminantes (en particular, el vino y la cerveza), y
  • otras causas desconocidas.

Efectos a largo plazo [ editar ]

Artículos principales: Efectos a largo plazo del alcohol , Efectos a corto plazo del consumo de alcohol , Trastorno por consumo de alcohol y Dipsomanía

El consumo excesivo y prolongado de alcohol puede causar un daño permanente significativo en el cerebro y otros órganos, lo que resulta en disfunción o muerte.

Daño cerebral [ editar ]

Artículos principales: daño cerebral relacionado con el alcohol y neurotoxina

El alcohol puede causar daño cerebral , encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff alcohólico (AKS) que con frecuencia ocurren simultáneamente, conocido como síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS). [44] Las lesiones , o anomalías cerebrales, se localizan típicamente en el diencéfalo que resultan en amnesia anterógrada y retrógrada , o pérdida de la memoria. [44]

Daño hepático [ editar ]

Artículos principales: enfermedad hepática alcohólica , cirrosis , hepatotoxina , hepatitis alcohólica y enfermedad del hígado graso

Durante el metabolismo del alcohol a través de las respectivas deshidrogenasas, el NAD ( dinucleótido de nicotinamida y adenina ) se convierte en NAD reducido. Normalmente, NAD se usa para metabolizar grasas en el hígado y, como tal, el alcohol compite con estas grasas por el uso de NAD. La exposición prolongada al alcohol significa que las grasas se acumulan en el hígado, dando lugar al término "hígado graso". El consumo continuo (como en el trastorno por consumo de alcohol) conduce a la muerte celular en los hepatocitos ya que las reservas de grasa reducen la función de la célula hasta el punto de la muerte. Estas células luego se reemplazan con tejido cicatricial, lo que lleva a la afección llamada cirrosis .

Defectos de nacimiento [ editar ]

Artículo principal: trastorno del espectro alcohólico fetal

El etanol está clasificado como teratógeno . [ cita médica necesaria ] Según los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) de EE. UU ., el consumo de alcohol por parte de mujeres que no usan métodos anticonceptivos aumenta el riesgo de síndrome de alcoholismo fetal. Actualmente, los CDC recomiendan la abstinencia total de bebidas alcohólicas para las mujeres en edad fértil que están embarazadas, que intentan quedar embarazadas o que son sexualmente activas y no usan métodos anticonceptivos. [45]

Cáncer [ editar ]

Artículos principales: Alcohol y cáncer y carcinógeno del grupo 1

El etanol de la lista IARC en las bebidas alcohólicas está clasificado como carcinógeno del Grupo 1 en los seres humanos y sostiene que "Existe suficiente evidencia e investigación que muestra la carcinogenicidad del acetaldehído (el principal metabolito del etanol) que es excretado por la enzima hepática cuando se bebe alcohol. " [46]

Otros efectos [ editar ]

El consumo frecuente de bebidas alcohólicas es un factor importante que contribuye en los casos de niveles elevados de triglicéridos en sangre . [47]

Trastornos de refuerzo [ editar ]

Adicción [ editar ]

Artículo principal: dependencia del alcohol

La adicción al alcohol se denomina trastorno por consumo de alcohol .

Se han recomendado dos o más días consecutivos sin alcohol a la semana para mejorar la salud y acabar con la dependencia. [48] [49] [50]

Dependencia y abstinencia [ editar ]

Artículos principales: dependencia del alcohol , síndrome de abstinencia de alcohol y delirium tremens

La interrupción del consumo de alcohol después de un uso intensivo prolongado y el desarrollo de tolerancia asociado (que resulta en dependencia ) puede resultar en abstinencia . La abstinencia de alcohol puede causar confusión , ansiedad , insomnio , agitación , temblores , fiebre , náuseas , vómitos , disfunción autonómica , convulsiones y alucinaciones . En casos graves, puede producirse la muerte. El delirium tremens es una afección que requiere que las personas con un largo historial de consumo excesivo de alcoholrégimen de desintoxicación de alcohol .

Sobredosis [ editar ]

Artículo principal: intoxicación por alcohol

La muerte por consumo de etanol es posible cuando los niveles de alcohol en sangre alcanzan el 0,4%. Un nivel en sangre del 0,5% o más suele ser fatal. Niveles incluso inferiores al 0,1% pueden causar intoxicación , y la pérdida del conocimiento suele ocurrir entre el 0,3% y el 0,4%. [51]

La dosis letal mediana oral (DL 50 ) de etanol en ratas es de 5628 mg / kg. Traducido directamente a los seres humanos, esto significaría que si una persona que pesa 70 kg (150 lb) bebiera un vaso de 500 ml (17 US fl oz) de etanol puro, teóricamente tendría un 50% de riesgo de morir. Los síntomas de una sobredosis de etanol pueden incluir náuseas , vómitos , depresión del sistema nervioso central , coma , insuficiencia respiratoria aguda o muerte.

Interacciones [ editar ]

El alcohol puede intensificar la sedación provocada por otro sistema nervioso central depresores tales como barbitúricos , benzodiazepinas , opioides , fármacos no benzodiazepínicos / Z-fármacos (tales como zolpidem y zopiclona ), antipsicóticos , antihistamínicos sedantes , y ciertos antidepresivos . [51] Interactúa con la cocaína in vivo para producir cocaetileno , otra sustancia psicoactiva. [52] El etanol mejora la biodisponibilidad demetilfenidato ( dexmetilfenidato plasmático elevado ). [53] [ cita irrelevante ] En combinación con cannabis , el etanol aumenta los niveles plasmáticos de tetrahidrocannabinol , lo que sugiere que el etanol puede aumentar la absorción de tetrahidrocannabinol. [54]

Medicamentos similares al disulfiram [ editar ]

Artículo principal: Fármaco similar al disulfiram

Disulfiram [ editar ]

El disulfiram inhibe la enzima acetaldehído deshidrogenasa , que a su vez da como resultado la acumulación de acetaldehído , un metabolito tóxico del etanol con efectos desagradables. El medicamento o droga se usa comúnmente para tratar el trastorno por consumo de alcohol y produce síntomas inmediatos similares a la resaca tras el consumo de alcohol; este efecto se conoce ampliamente como efecto disulfiram.

Metronidazol [ editar ]

Una de las interacciones más importantes entre medicamentos y alimentos es entre el alcohol y el metronidazol .

El metronidazol es un agente antibacteriano que mata las bacterias al dañar el ADN celular y, por lo tanto, la función celular. [55] El metronidazol generalmente se administra a personas que tienen diarrea causada por la bacteria Clostridium difficile . C. difficile es uno de los microorganismos más comunes que causan diarrea y puede provocar complicaciones como inflamación del colon y, aún más grave, la muerte.

A los pacientes que toman metronidazol a veces se les aconseja que eviten el alcohol, incluso después de 1 hora después de la última dosis. Aunque los datos más antiguos sugirieron un posible efecto similar al disulfiram del metronidazol, los datos más recientes han desafiado esto y sugieren que en realidad no tiene este efecto.

Metanol y etilenglicol [ editar ]

Artículos principales: Toxicidad por metanol , etilenglicol y metanol

Los pasos que limitan la velocidad para la eliminación del etanol son comunes con algunas otras sustancias. Como resultado, la concentración de alcohol en sangre se puede utilizar para modificar la tasa de metabolismo del metanol y el etilenglicol . El metanol en sí no es altamente tóxico, pero sus metabolitos formaldehído y ácido fórmico sí lo son; por lo tanto, para reducir la tasa de producción y concentración de estos metabolitos dañinos, se puede ingerir etanol. [56] La intoxicación por etilenglicol se puede tratar de la misma manera.

Farmacología [ editar ]

Dinámica [ editar ]

Ver también: Intoxicación por alcohol § Receptores GABA A y Bloqueador de los canales de calcio § Etanol

El mecanismo de acción preciso del etanol ha resultado difícil de alcanzar y aún no se comprende por completo. [19] [57] La identificación de objetivos moleculares para el etanol ha demostrado ser inusualmente difícil, en gran parte debido a sus propiedades bioquímicas únicas. [57] Específicamente, el etanol es un compuesto de muy bajo peso molecular y tiene una potencia excepcionalmente baja en sus acciones, causando efectos solo a concentraciones muy altas ( milimolares (mM)). [57] [58] Por estas razones, a diferencia de la mayoría de los medicamentos, aún no ha sido posible emplear técnicas bioquímicas tradicionales para evaluar directamente la unión del etanol a los receptores.o canales iónicos . [57] [58] En cambio, los investigadores han tenido que depender de estudios funcionales para dilucidar las acciones del etanol. [57] Además, aunque se ha establecido que el etanol modula los canales iónicos para mediar sus efectos, [21] los canales iónicos son proteínas complejas, y sus interacciones y funciones se complican por las diversas composiciones de subunidades y la regulación por señales celulares conservadas (p. Ej., Lípidos de señalización ). [19] [57]

Se ha avanzado mucho en la comprensión de la farmacodinámica del etanol durante las últimas décadas. [20] [57] Si bien no se han identificado y establecido sin ambigüedades sitios de unión para el etanol en la actualidad, parece que afecta los canales iónicos, en particular los canales iónicos activados por ligandos , para mediar sus efectos en el sistema nervioso central . [19] [20] [21] [57] El etanol se ha encontrado específicamente en ensayos funcionales para mejorar o inhibir la actividad de una variedad de canales iónicos, incluido el receptor GABA A , el glutamato ionotrópico AMPA , el cainato, Y los receptores de NMDA , el receptor de glicina , [59] los receptores nicotínicos de acetilcolina , [60] las serotonina 5-HT 3 del receptor , los canales de calcio dependientes del voltaje y los canales BK , entre otros. [19] [20] [21] [61] [62] Sin embargo, se ha encontrado que muchas de estas acciones ocurren solo en concentraciones muy altas que pueden no ser farmacológicamente significativas en dosis recreativas de etanol, y no está claro cómo o cómo en qué medida cada una de las acciones individuales está involucrada en los efectos del etanol. [57]En cualquier caso, el etanol ha mostrado durante mucho tiempo una similitud en sus efectos con los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA A como las benzodiazepinas , los barbitúricos y varios anestésicos generales . [19] [57] De hecho, se ha descubierto que el etanol mejora las corrientes mediadas por el receptor GABA A en ensayos funcionales. [19] [57] De acuerdo, se teoriza y se cree ampliamente que el mecanismo de acción principal es un modulador alostérico positivo del receptor GABA A. [19] [57]Sin embargo, las diversas acciones del etanol sobre otros canales iónicos pueden estar involucradas y, de hecho, probablemente también estén involucradas en sus efectos. [20] [57]

Recientemente, un estudio mostró que la acumulación de un fosfatidiletanol lipídico no natural (PEth) compite con los sitios agonistas de PIP2 en los canales iónicos activados por lípidos . [63] Esto presenta un mecanismo indirecto novedoso y sugiere que un metabolito, no el etanol en sí, puede afectar los objetivos primarios de la intoxicación por etanol. Se sabe que muchos de los objetivos principales del etanol se unen a PIP2, incluidos los receptores GABAA, [64] pero será necesario investigar el papel de la PEth para cada uno de los objetivos principales.

En 2007, se descubrió que el etanol potencia los receptores de GABA A que contienen la subunidad δ extrasináptica en concentraciones relevantes para el comportamiento (tan bajas como 3 mM). [19] [57] [65] [66] Esto contrasta con los ensayos funcionales previos del etanol en los receptores GABA A que contienen la subunidad γ , que mejora solo a concentraciones mucho más altas (> 100 mM) que superan las concentraciones recreativas concentraciones (hasta 50 mM). [19] [57] [67] Ro15-4513 , un análogo cercano del antagonista de las benzodiazepinas flumazenil (Ro15-1788), se une al mismo sitio que el etanol y lo desplaza competitivamente de una manera saturable. [57] [65] Además, Ro15-4513 bloqueó la mejora de las corrientes del receptor GABA A que contienen la subunidad δ por el etanol in vitro . [57] De acuerdo, se ha encontrado que el fármaco revierte muchos de los efectos conductuales de dosis bajas a moderadas de etanol en roedores, incluidos sus efectos sobre la ansiedad, la memoria, la conducta motora y la autoadministración. [57] [65] En conjunto, estos hallazgos sugieren un sitio de unión para el etanol en subpoblaciones de GABA Areceptor con composiciones de subunidades específicas a través de las cuales interactúa y potencia el receptor. [19] [57] [65] [68]

Recompensar y reforzar acciones [ editar ]

Los efectos reforzantes del consumo de alcohol están mediados por el acetaldehído generado por la catalasa y otras enzimas oxidantes como el citocromo P-4502E1 en el cerebro. [69] Aunque el acetaldehído se ha asociado con algunos de los efectos adversos y tóxicos del etanol, parece jugar un papel central en la activación del sistema de dopamina mesolímbico . [70]

Las propiedades de recompensa y refuerzo (es decir, adictivas ) del etanol están mediadas por sus efectos sobre las neuronas de dopamina en la vía de recompensa mesolímbica , que conecta el área tegmental ventral con el núcleo accumbens (NAcc). [71] [72] Uno de los efectos principales del etanol es la inhibición alostérica de los receptores NMDA y la facilitación de los receptores GABA A (p. Ej., Aumento del flujo de cloruro mediado por el receptor GABA A a través de la regulación alostérica del receptor). [73] En dosis altas, el etanol inhibe la mayoríapor ligando canales de iones y canales iónicos dependientes de voltaje en las neuronas también. [73]

Con el consumo agudo de alcohol, la dopamina se libera en las sinapsis de la vía mesolímbica, lo que a su vez aumenta la activación de los receptores postsinápticos D 1 . [71] [72] La activación de estos receptores desencadena eventos de señalización interna postsináptica a través de la proteína quinasa A , que finalmente fosforila la proteína de unión al elemento de respuesta al cAMP (CREB), induciendo cambios mediados por CREB en la expresión génica . [71] [72]

Con la ingesta crónica de alcohol, el consumo de etanol induce de manera similar la fosforilación de CREB a través de la vía del receptor D 1 , pero también altera la función del receptor de NMDA a través de mecanismos de fosforilación; [71] [72] También se produce una regulación negativa adaptativa de la vía del receptor D 1 y la función CREB. [71] [72] El consumo crónico también se asocia con un efecto sobre la fosforilación y función de CREB a través de cascadas de señalización del receptor NMDA postsináptico a través de una vía MAPK / ERK y una vía mediada por CAMK . [72] Estas modificaciones de la función CREB en la vía mesolímbicainducir la expresión (es decir, aumentar la expresión génica) de ΔFosB en la NAcc , [72] donde ΔFosB es la "proteína de control maestra" que, cuando se sobreexpresa en la NAcc, es necesaria y suficiente para el desarrollo y mantenimiento de un estado adictivo (es decir, , su sobreexpresión en el núcleo accumbens produce y luego modula directamente el consumo compulsivo de alcohol). [72] [74] [75] [76]

Relación entre concentraciones y efectos [ editar ]

Niveles y efectos de alcohol en sangre [77]
mg / dLmM% v / vEfectos
50110,05%Euforia, locuacidad, relajación, felicidad, alegría, placer, alegría
100220,1%Depresión del sistema nervioso central, supresión de la ansiedad, supresión del estrés, sedación, náuseas, posibles vómitos, deterioro de la función motora y sensorial, deterioro de la memoria deterioro de la cognición
> 14030> 0,14%Disminución del flujo sanguíneo al cerebro, dificultad para hablar, visión doble o borrosa
300sesenta y cinco0,3%Estupefacción, confusión, entumecimiento, mareos, pérdida del conocimiento.
400870,4%Intoxicación etílica, embriaguez, embriaguez, intoxicación por alcohol o posible muerte
500109> 0,55%Inconsciencia, coma y muerte.

Las concentraciones recreativas de etanol están típicamente en el rango de 1 a 50 mM. [67] [19] Concentraciones muy bajas de etanol de 1 a 2 mM producen efectos nulos o indetectables, excepto en individuos que no han bebido alcohol. [67] Niveles ligeramente más altos de 5 a 10 mM, que se asocian con el consumo social ligero, producen efectos mensurables que incluyen cambios en la agudeza visual, disminución de la ansiedad y una modesta desinhibición del comportamiento. [67] Niveles más altos de 15 a 20 mM dan como resultado un grado de sedación y descoordinación motora que está contraindicado con el funcionamiento de vehículos motorizados. [67] En las jurisdicciones de los Estados Unidos , los niveles máximos de alcohol en sangre para conducir legalmente son de 17 a 22 mM.[78] [79] En el rango superior de concentraciones de etanol recreativo de 20 a 50 mM, la depresión del sistema nervioso central es más marcada, con efectos que incluyen embriaguez completa, sedación profunda, amnesia, emesis, hipnosis y eventualmente inconsciencia. [67] [78] Los individuos normales no suelen experimentar niveles de etanol por encima de 50 mM y, por lo tanto, no suelen ser fisiológicamente relevantes; sin embargo, estos niveles, que varían de 50 a 100 mM, pueden ser experimentados por alcohólicos con alta tolerancia al etanol. [67] Las concentraciones por encima de este rango, específicamente en el rango de 100 a 200 mM, causarían la muerte a todas las personas excepto a los alcohólicos. [67]

Lista de acciones conocidas en el sistema nervioso central [ editar ]

Se ha informado que el etanol posee las siguientes acciones en ensayos funcionales a concentraciones variables: [58]

  • Modulador alostérico positivo para el receptor GABA A (principalmente de receptores que contienen la subunidad δ ) [73]
  • Modulador alostérico negativo del receptor NMDA [62] [73]
  • Niveles elevados de dopamina y opioides endógenos en la vía mesolímbica , secundarios a otras acciones [70] [73]
  • Modulador alostérico negativo del receptor AMPA [62]
  • Modulador alostérico negativo del receptor de kainato [62]
  • Modulador alostérico positivo del receptor de glicina [59]
  • Modulador alostérico positivo del receptor de serotonina [59]
  • Modulador alotérico positivo endógeno del receptor de opioides [62]
  • Modulador alostérico positivo del receptor muscarínico de acetilcolina .
  • Modulador alostérico positivo del receptor nicotínico de acetilcolina [60] [80]
  • 5-HT 3 receptor modulador alostérico positivo
  • Inhibidor de la recaptación de glicina [81]
  • Inhibidor de la recaptación de adenosina [82]
  • Inhibidor de la recaptación de dopamina
  • Bloqueador de los canales de calcio tipo L
  • Canal GIRK abridor

Algunas de las acciones del etanol sobre los canales iónicos activados por ligando, específicamente los receptores nicotínicos de acetilcolina y el receptor de glicina, son dependientes de la dosis , y la potenciación o inhibición depende de la concentración de etanol. [58] Esto parece deberse a que los efectos del etanol en estos canales son una suma de acciones moduladoras alostéricas positivas y negativas. [58]

Cinética [ editar ]

Absorción [ editar ]

El etanol se puede tomar por vía oral , por inhalación , por vía rectal o por inyección (p. Ej., Intravenoso ), [7] [83] aunque típicamente se ingiere simplemente por vía oral. [5] La biodisponibilidad oral del etanol es de alrededor del 80% o más. [5] [6] En voluntarios en ayunas, los niveles sanguíneos de etanol aumentan proporcionalmente con la dosis de etanol administrada. [83] Las concentraciones de alcohol en sangre pueden estimarse dividiendo la cantidad de etanol ingerido por el peso corporal del individuo y corrigiendo la dilución en agua. [7] Los niveles circulantes máximos de etanol generalmente se alcanzan dentro de un rango de 30 a 90 minutos después de la ingestión, con un promedio de 45 a 60 minutos. [7] [5]

La comida en el sistema gastrointestinal y, por tanto, el vaciado gástrico es el factor más importante que influye en la absorción del etanol ingerido por vía oral. [7] [83] La absorción del etanol es mucho más rápida con el estómago vacío que con el estómago lleno. [7] El retraso en la absorción de etanol causado por los alimentos es similar independientemente de si los alimentos se consumen justo antes, al mismo tiempo o justo después de la ingestión de etanol. [7] El tipo de alimento, ya sea grasa , carbohidratos o proteínas , también tiene poca importancia. [83]Los alimentos no solo ralentizan la absorción del etanol, sino que también reducen la biodisponibilidad del etanol, lo que resulta en concentraciones circulantes más bajas. [7] Se ha descubierto que las personas que han ayunado durante la noche alcanzan concentraciones máximas de etanol más rápidamente, dentro de los 30 minutos posteriores a la ingestión. [7]

Distribución [ editar ]

Tras la ingestión, el etanol se distribuye rápidamente por todo el cuerpo. [5] Se distribuye más rápidamente a los tejidos con mayor suministro de sangre. [7] Como tal, el etanol afecta principalmente al cerebro , el hígado y los riñones . [5] Otros tejidos con circulación más baja, como los huesos , requieren más tiempo para que el etanol se distribuya. [7] El etanol atraviesa las membranas biológicas y la barrera hematoencefálica con facilidad, mediante un sencillo proceso de difusión pasiva . [5] [83] El volumen de distribuciónde etanol es de alrededor de .55 L / kg (0.53 US pt / lb). [5] Sólo se une débilmente o en absoluto a las proteínas plasmáticas . [5] [6]

Metabolismo [ editar ]

Ver también: metabolismo del etanol , alcohol deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa

Aproximadamente el 90% del metabolismo del etanol ocurre en el hígado . [7] [9] Esto ocurre predominantemente a través de la enzima alcohol deshidrogenasa , que transforma el etanol en su metabolito acetaldehído (etanal). [7] [9] El acetaldehído es posteriormente metabolizado por la enzima aldehído deshidrogenasa en acetato (etanoato), que a su vez se descompone en dióxido de carbono y agua . [7] El acetato también se combina con la coenzima A para formar acetil-CoA.y, por tanto, puede participar en las vías metabólicas . [5] La alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa están presentes en sus concentraciones más altas en el hígado, pero se expresan ampliamente en todo el cuerpo, y la alcohol deshidrogenasa también puede estar presente en el estómago y el intestino delgado . [5] Aparte de la alcohol deshidrogenasa, el sistema microsomal oxidante de etanol (MEOS), mediado específicamente por la enzima CYP2E1 del citocromo P450 , es la otra ruta principal del metabolismo del etanol. [7] [9] CYP2E1 es induciblepor etanol, por lo que mientras que la alcohol deshidrogenasa maneja concentraciones agudas o bajas de etanol, MEOS es predominante con concentraciones más altas o con uso repetido / crónico. [7] [9] Una pequeña cantidad de etanol se conjuga para formar etil glucurónido y etil sulfato . [5] También puede haber otra vía metabólica que metabolice entre un 25 y un 35% del etanol en concentraciones típicas. [6]

Incluso a concentraciones fisiológicas bajas, el etanol satura completamente la alcohol deshidrogenasa. [7] Esto se debe a que el etanol tiene una alta afinidad por la enzima y se producen concentraciones muy altas de etanol cuando se utiliza como sustancia recreativa. [7] Por esta razón, el metabolismo del etanol sigue una cinética de orden cero a concentraciones fisiológicas típicas. [9] Es decir, el etanol no tiene una vida media de eliminación (es decir, no se metaboliza a una tasa exponencial) y, en cambio, se elimina de la circulación a una tasa constante. [9] [8]Las tasas medias de eliminación del etanol son de 15 mg / dL por hora para los hombres y de 18 mg / dL por hora para las mujeres, con un rango de 10 a 34 mg / dL por hora. [9] [7] En concentraciones muy altas, como en una sobredosis, se ha encontrado que la tasa de eliminación del etanol aumenta. [6] Además, el metabolismo del etanol sigue una cinética de primer orden a concentraciones muy altas, con una vida media de eliminación de aproximadamente 4 o 4,5 horas (lo que implica una tasa de aclaramiento de aproximadamente 6 L / hora / 70 kg). [6] [5] Esto parece deberse a que otros procesos, como el MEOS / CYP2E1, también se involucran en el metabolismo del etanol en concentraciones más altas. [5]Sin embargo, el MEOS / CYP2E1 solo no parece suficiente para explicar completamente el aumento en la tasa de metabolismo del etanol. [6]

Algunas personas tienen formas menos efectivas de una o ambas enzimas metabolizadoras del etanol y pueden experimentar síntomas más marcados por el consumo de etanol que otras. [84] Sin embargo, aquellos que han adquirido tolerancia al alcohol tienen una mayor cantidad de estas enzimas y metabolizan el etanol más rápidamente. [84]

Eliminación [ editar ]

El etanol se elimina principalmente del cuerpo a través del metabolismo en dióxido de carbono y agua. [7] Alrededor del 5 al 10% del etanol que se ingiere se elimina sin cambios en la orina , el aliento y el sudor . [5] El etanol o sus metabolitos pueden detectarse en la orina hasta 96 horas (3-5 días) después de la ingestión. [5]

Química [ editar ]

Artículos principales: Etanol y Etanol (página de datos)
Ver también: alcoholes (medicina) , alcohol en polvo , fermentación de etanol y levadura en la vinificación

El etanol también se conoce químicamente como alcohol, alcohol etílico o alcohol para beber. Es un alcohol simple con una fórmula molecular de C 2 H 6 O y un peso molecular de 46.0684 g / mol. La fórmula molecular del etanol también se puede escribir como CH 3 -CH 2 -OH o como C 2 H 5 -OH. Este último también se puede considerar como un grupo etilo unido a un grupo hidroxílico (alcohol) y se puede abreviar como EtOH. El etanol es un líquido volátil , inflamable e incoloro con una ligera característicaolor . Además de su uso como sustancia psicoactiva y recreativa, el etanol también se usa comúnmente como antiséptico y desinfectante , solvente químico y medicinal y combustible .

Producción [ editar ]

El etanol se produce de forma natural como un subproducto de los procesos metabólicos de la levadura y, por lo tanto, está presente en cualquier hábitat de la levadura, incluso de forma endógena en los seres humanos. Se fabrica como petroquímico mediante la hidratación del etileno o mediante la elaboración de cerveza mediante la fermentación de azúcares con levadura (más comúnmente Saccharomyces cerevisiae ). En el caso de este último, los azúcares se obtienen comúnmente de fuentes como granos de cereales empapados (por ejemplo, cebada ),jugo de uva y productos de caña de azúcar (por ejemplo, melaza , jugo de caña de azúcar ). Las rutas de fabricación de levaduras y petroquímicas producen una mezcla de etanol-agua que se puede purificar aún más mediante destilación .

Análogos [ editar ]

Artículos principales: alcohol y etanol

El etanol tiene una variedad de análogos , muchos de los cuales tienen acciones y efectos similares. El metanol (alcohol metílico), el alcohol isopropílico también llamado alcohol para frotar y el éter o butanol 2-metil-2-butanol 2M2B son ligeramente tóxicos y no son tan seguros para el consumo humano. [12] El metanol es el alcohol más tóxico; la toxicidad del alcohol isopropílico se encuentra entre la del etanol y el metanol, y es aproximadamente el doble que la del etanol. [85] En general, los alcoholes superiores son menos tóxicos. [85] n-butanol se informa que produce efectos similares a los del etanol y una toxicidad relativamente baja (una sexta parte de la del etanol en un estudio en ratas). [86] [87] Sin embargo, sus vapores pueden producir irritación ocular y la inhalación puede causar edema pulmonar . [85] La acetona (propanona) es una cetona en lugar de un alcohol, y se informa que produce efectos tóxicos similares; puede ser extremadamente dañino para la córnea . [85]

El alcohol terciario terc- amil alcohol (TAA), también conocido como 2-metilbutan-2-ol (2M2B), tiene un historial de uso como hipnótico y anestésico , al igual que otros alcoholes terciarios como metilpentenol , etclorvinol y cloralodol . A diferencia de los alcoholes primarios como el etanol, estos alcoholes terciarios no se pueden oxidar en metabolitos de aldehído o ácido carboxílico , que a menudo son tóxicos y, por esta razón, estos compuestos son más seguros en comparación. [88] Otros parientes del etanol con efectos similares incluyen el hidrato de cloral., paraldehído y muchos anestésicos inhalatorios y volátiles (p. ej., cloroformo , éter dietílico e isoflurano ).

Historia [ editar ]

Artículos principales: Bebida alcohólica § Historia e Historia de las bebidas alcohólicas

El alcohol se elaboró desde el año 7.000 a 6.650 a. C. en el norte de China . [25] La evidencia más antigua de elaboración del vino data de 6.000 a 5.800 a. C. en Georgia, en el sur del Cáucaso . [89] Es probable que la cerveza se elaborara a partir de cebada ya en el siglo VI a. C. (600-500 a. C.) en Egipto . [90] Plinio el Viejo escribió sobre la edad de oro de la elaboración del vino en Roma , el siglo II a. C. (200-100 a. C.), cuando se plantaron viñedos . [91]

Sociedad y cultura [ editar ]

Ver también: Cultura de beber

Situación legal [ editar ]

Artículos principales: Ley de alcohol y edad legal para beber

El alcohol es totalmente legal y está disponible en la mayoría de los países del mundo. [92] Sin embargo, las leyes que prohíben el alcohol se encuentran en el Medio Oriente y algunos estados de la India , así como en algunas reservas de nativos americanos en los Estados Unidos. [92] Además, existen varias reglamentaciones sobre la venta y el uso de alcohol en muchos países de todo el mundo. [92] Por ejemplo, algunos países tienen una edad mínima legal para comprar o consumir bebidas alcohólicas . Además, algunos países prohíben la intoxicación pública. [92]Beber mientras se conduce o conducir en estado de ebriedad con frecuencia está prohibido y puede ser ilegal tener un recipiente abierto de alcohol o una botella de licor en un automóvil , autobús o avión . [92]

Ver también [ editar ]

  • Alcohol y salud
  • Consumo excesivo de alcohol
  • Trastorno por consumo de alcohol
  • Embriaguez

Referencias [ editar ]

  1. ^ Comité de expertos de la OMS sobre problemas relacionados con el consumo de alcohol: segundo informe (PDF) . Ginebra, Suiza: Organización Mundial de la Salud. 2007. p. 23. ISBN 9789241209441. Consultado el 3 de marzo de 2015 . ... la dependencia del alcohol (es) un riesgo sustancial de beber en exceso con regularidad ...
  2. ^ Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R (mayo de 2008). "Neurofarmacología de la adicción al alcohol" . Revista británica de farmacología . 154 (2): 299–315. doi : 10.1038 / bjp.2008.30 . PMC 2442440 . PMID 18311194 . (El consumo compulsivo de alcohol) ocurre solo en una proporción limitada de alrededor del 10 al 15% de los consumidores de alcohol ...  
  3. ^ Stogner JM, Eassey JM, Baldwin JM, Miller BL (septiembre de 2014). "Uso innovador de alcohol: evaluación de la prevalencia de alcohol sin líquido y otras vías de administración de alcohol no orales". Dependencia de drogas y alcohol . 142 : 74–8. doi : 10.1016 / j.drugalcdep.2014.05.026 . PMID 25012895 . 
  4. ^ Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW (enero de 2012). "Respuestas subjetivas y neuronales al alcohol intravenoso en adultos jóvenes con patrones de consumo ligero y pesado" . Neuropsicofarmacología . 37 (2): 467–77. doi : 10.1038 / npp.2011.206 . PMC 3242308 . PMID 21956438 .  
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Principios de la adicción: Comportamientos y trastornos adictivos integrales . Prensa académica. 17 de mayo de 2013. págs. 162–. ISBN 978-0-12-398361-9.
  6. ↑ a b c d e f g h i Holford NH (noviembre de 1987). "Farmacocinética clínica del etanol". Farmacocinética clínica . 13 (5): 273–92. doi : 10.2165 / 00003088-198713050-00001 . PMID 3319346 . S2CID 19723995 .  
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Pohorecky LA, Brick J (1988). "Farmacología del etanol". Farmacología y terapéutica . 36 (2–3): 335–427. doi : 10.1016 / 0163-7258 (88) 90109-x . PMID 3279433 . 
  8. ↑ a b Becker CE (septiembre de 1970). "La farmacología clínica del alcohol" . Medicina de California . 113 (3): 37–45. PMC 1501558 . PMID 5457514 .  
  9. ↑ a b c d e f g h i Levine B (2003). Principios de toxicología forense . Amer. Assoc. para Química Clínica. págs. 161–. ISBN 978-1-890883-87-4.
  10. ^ Iber FL (26 de noviembre de 1990). Abuso de alcohol y drogas como se encuentra en la práctica de la oficina . Prensa CRC. págs. 74–. ISBN 978-0-8493-0166-7.
  11. ^ a b c Haynes, William M., ed. (2011). Manual CRC de Química y Física (92ª ed.). Boca Raton, FL: CRC Press . pag. 3.246. ISBN 1439855110.
  12. ↑ a b c Collins SE, Kirouac M (2013). "Consumo de alcohol". Enciclopedia de medicina del comportamiento : 61–65. doi : 10.1007 / 978-1-4419-1005-9_626 . ISBN 978-1-4419-1004-2.
  13. ^ "Décimo informe especial al Congreso de Estados Unidos sobre alcohol y salud: aspectos destacados de la investigación actual" (PDF) . Instituto Nacional de Salud . Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo. Junio ​​de 2000. p. 134 . Consultado el 21 de octubre de 2014 . El cerebro es un objetivo importante para las acciones del alcohol, y el consumo excesivo de alcohol se ha asociado durante mucho tiempo con daño cerebral. Los estudios indican claramente que el alcohol es neurotóxico, con efectos directos sobre las células nerviosas. Los consumidores crónicos de alcohol tienen un riesgo adicional de sufrir lesiones cerebrales por causas relacionadas, como mala nutrición, enfermedad hepática y traumatismo craneoencefálico.
  14. ^ Bruha R, Dvorak K, Petrtyl J (marzo de 2012). "Enfermedad alcohólica del hígado" . Revista mundial de hepatología . 4 (3): 81–90. doi : 10.4254 / wjh.v4.i3.81 . PMC 3321494 . PMID 22489260 .  
  15. ^ Brust JC (abril de 2010). "Etanol y cognición: efectos indirectos, neurotoxicidad y neuroprotección: una revisión" . Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 7 (4): 1540–57. doi : 10.3390 / ijerph7041540 . PMC 2872345 . PMID 20617045 .  
  16. ↑ de Menezes RF, Bergmann A, Thuler LC (2013). "Consumo de alcohol y riesgo de cáncer: una revisión sistemática de la literatura" . Revista Asia Pacífico de Prevención del Cáncer . 14 (9): 4965–72. doi : 10.7314 / apjcp.2013.14.9.4965 . PMID 24175760 . 
  17. ^ Bagnardi V, Rota M, Botteri E, Tramacere I, Islami F, Fedirko V, Scotti L, Jenab M, Turati F, Pasquali E, Pelucchi C, Bellocco R, Negri E, Corrao G, Rehm J, Boffetta P, La Vecchia C (febrero de 2013). "Consumo de alcohol ligero y cáncer: un metanálisis" . Annals of Oncology . 24 (2): 301–8. doi : 10.1093 / annonc / mds337 . PMID 22910838 . 
  18. ^ Yasinski, Emma, Incluso si no bebe a diario, el alcohol puede afectar su cerebro , Discover (revista) , 12 de enero de 2021
  19. ^ a b c d e f g h i j k l m Lobo IA, Harris RA (julio de 2008). "Receptores GABA (A) y alcohol" . Farmacología Bioquímica y Comportamiento . 90 (1): 90–4. doi : 10.1016 / j.pbb.2008.03.006 . PMC 2574824 . PMID 18423561 .  
  20. ^ a b c d e Narahashi T, Kuriyama K, Illes P, Wirkner K, Fischer W, Mühlberg K, Scheibler P, Allgaier C, Minami K, Lovinger D, Lallemand F, Ward RJ, DeWitte P, Itatsu T, Takei Y , Oide H, Hirose M, Wang XE, Watanabe S, Tateyama M, Ochi R, Sato N (mayo de 2001). "Neurorreceptores y canales iónicos como dianas del alcohol". Alcoholismo, Investigación Clínica y Experimental . 25 (5 Suppl ISBRA): 182S – 188S. doi : 10.1097 / 00000374-200105051-00030 . PMID 11391069 . 
  21. ^ a b c d Olsen RW, Li GD, Wallner M, Trudell JR, Bertaccini EJ, Lindahl E, Miller KW, Alkana RL, Davies DL (marzo de 2014). "Modelos estructurales de canales iónicos activados por ligando: sitios de acción de anestésicos y etanol" . Alcoholismo, Investigación Clínica y Experimental . 38 (3): 595–603. doi : 10.1111 / acer.12283 . PMC 3959612 . PMID 24164436 .  
  22. ^ Charlet K, Beck A, Heinz A (2013). "El sistema de la dopamina en la mediación de los efectos del alcohol en los seres humanos". Temas actuales en neurociencias del comportamiento . 13 : 461–88. doi : 10.1007 / 7854_2011_130 . ISBN 978-3-642-28719-0. PMID  21533679 .
  23. ^ Méndez M, Morales-Mulia M (junio de 2008). "Papel de los receptores opioides mu y delta en la conducta de beber alcohol". Revisiones actuales sobre abuso de drogas . 1 (2): 239–52. doi : 10.2174 / 1874473710801020239 . PMID 19630722 . 
  24. ^ Burcham PC (19 de noviembre de 2013). Introducción a la toxicología . Springer Science & Business Media. págs. 42–. ISBN 978-1-4471-5553-9.
  25. ^ a b McGovern PE, Zhang J, Tang J, Zhang Z, Hall GR, Moreau RA, Nuñez A, Butrym ED, Richards MP, Wang CS, Cheng G, Zhao Z, Wang C (diciembre de 2004). "Bebidas fermentadas de la China pre y protohistórica" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (51): 17593–8. Código Bibliográfico : 2004PNAS..10117593M . doi : 10.1073 / pnas.0407921102 . PMC 539767 . PMID 15590771 .  
  26. ^ Alcohol: ningún producto común: investigación y políticas públicas . Babor, Thomas. (2ª ed.). Oxford: Prensa de la Universidad de Oxford. 2010. ISBN 978-0-19-955114-9. OCLC  656362316 .CS1 maint: others (link)
  27. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Butcher JN, Hooley JM, Mineka SM (25 de junio de 2013). Psicología anormal . Educación Pearson. pag. 370. ISBN 978-0-205-97175-6.
  28. ↑ a b Hendler RA, Ramchandani VA, Gilman J, Hommer DW (2013). "Efectos estimulantes y sedantes del alcohol". Temas actuales en neurociencias del comportamiento . 13 : 489–509. doi : 10.1007 / 7854_2011_135 . ISBN 978-3-642-28719-0. PMID  21560041 .
  29. ^ "Lo que comemos en Estados Unidos, NHANES 2013-2014" (PDF) .
  30. ^ Nutt, David J; King, Leslie A; Phillips, Lawrence D (noviembre de 2010). "Daños por drogas en el Reino Unido: un análisis de decisión multicriterio". The Lancet . 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283 . doi : 10.1016 / S0140-6736 (10) 61462-6 . PMID 21036393 . S2CID 5667719 .   
  31. ↑ a b c d e Friedman HS (26 de agosto de 2011). El Manual de Oxford de Psicología de la Salud . Oxford University Press, Estados Unidos. págs. 699–. ISBN 978-0-19-534281-9.
  32. ^ Hingson R, Invierno M (2003). "Epidemiología y consecuencias de beber y conducir" . Investigación y salud sobre el alcohol . 27 (1): 63–78. PMC 6676697 . PMID 15301401 .  
  33. ^ Naranjo CA, Bremner KE (enero de 1993). "Correlaciones de comportamiento de la intoxicación por alcohol". Adicción . 88 (1): 25–35. doi : 10.1111 / j.1360-0443.1993.tb02761.x . PMID 8448514 . 
  34. ^ "Historia legislativa de .08 leyes per se - NHTSA" . NHTSA . Administración Nacional de Seguridad del Tráfico en las Carreteras. Julio de 2001 . Consultado el 21 de julio de 2017 .
  35. ^ Hall JA, Moore CB (julio de 2008). "Agresión sexual facilitada por drogas - una revisión". Revista de Medicina Legal y Forense . 15 (5): 291–7. doi : 10.1016 / j.jflm.2007.12.005 . PMID 18511003 . 
  36. ^ Beynon CM, McVeigh C, McVeigh J, Leavey C, Bellis MA (julio de 2008). "La participación de las drogas y el alcohol en la agresión sexual facilitada por las drogas: una revisión sistemática de la evidencia". Trauma, violencia y abuso . 9 (3): 178–88. doi : 10.1177 / 1524838008320221 . PMID 18541699 . S2CID 27520472 .  
  37. ^ Schwartz RH, Milteer R, LeBeau MA (junio de 2000). "Agresión sexual facilitada por las drogas ('violación en una cita')". Revista médica del sur . 93 (6): 558–61. doi : 10.1097 / 00007611-200093060-00002 . PMID 10881768 . 
  38. ^ "¿Cuánto alcohol es seguro beber? Ninguno, dicen estos investigadores" . Consultado el 17 de septiembre de 2018 .
  39. ^ Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C (marzo de 2007). "Desarrollo de una escala racional para evaluar el daño de las drogas de posible uso indebido". Lancet . 369 (9566): 1047–53. doi : 10.1016 / s0140-6736 (07) 60464-4 . PMID 17382831 . S2CID 5903121 .  
  40. ^ Descripción general de la enfermedad de úlcera péptica: etiología y fisiopatología . Medscape.com. Consultado el 27 de abril de 2013.
  41. ^ a b Causa de la enfermedad de úlcera péptica (úlceras de estómago), síntomas, tratamientos . Webmd.com. Consultado el 27 de abril de 2013.
  42. ^ Patel S, Behara R, Swanson GR, Forsyth CB, Voigt RM, Keshavarzian A (octubre de 2015). "El alcohol y el intestino" . Biomoléculas . 5 (4): 2573–88. doi : 10.3390 / biom5042573 . PMC 4693248 . PMID 26501334 .  
  43. ^ Adams KE, Rans TS (diciembre de 2013). "Reacciones adversas al alcohol y bebidas alcohólicas". Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 111 (6): 439–45. doi : 10.1016 / j.anai.2013.09.016 . PMID 24267355 . 
  44. ^ a b Artes, Nicolaas JM; Walvoort, Serge JW; Kessels, Roy PC (27 de noviembre de 2017). "Síndrome de Korsakoff: una revisión crítica" . Enfermedad neuropsiquiátrica y tratamiento . 13 : 2875-2890. doi : 10.2147 / NDT.S130078 . ISSN 1176-6328 . PMC 5708199 . PMID 29225466 .   
  45. ^ "Más de 3 millones de mujeres estadounidenses en riesgo de embarazo expuesto al alcohol" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 3 de marzo de 2016 . 'beber cualquier alcohol en cualquier etapa del embarazo puede causar una variedad de discapacidades para sus hijos', dijo Coleen Boyle, Ph.D., director del Centro Nacional de CDC de Defectos Congénitos y Discapacidades del Desarrollo.
  46. ^ Agentes clasificados por las monografías de la IARC, volúmenes 1–111 Archivado el 25 de octubre de 2011 en Wayback Machine . monographs.iarc.fr
  47. ^ "Triglicéridos" . Asociación Americana del Corazón. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2007 . Consultado el 4 de septiembre de 2007 .
  48. ^ Tomlinson, Angie (26 de junio de 2018). "Consejos y trucos sobre cómo reducir el consumo de alcohol" . Australia Occidental . Seven West Media (WA) . Consultado el 22 de marzo de 2019 .
  49. ^ " 'De mediana edad' instado a tener un día sin alcohol" . La gran conversación sobre el alcohol . Autoridad combinada del Gran Manchester . Consultado el 22 de marzo de 2019 .[ enlace muerto permanente ]
  50. ^ "Alcohol" . British Liver Trust . Consultado el 22 de marzo de 2019 .
  51. ↑ a b Yost DA (2002). "Atención aguda por intoxicación por alcohol" (PDF) . 112 (6). Postgrado en Medicina Online. Archivado desde el original (PDF) el 14 de diciembre de 2010 . Consultado el 29 de septiembre de 2007 . Cite journal requires |journal= (help)
  52. ^ Laizure SC, Mandrell T, Gades NM, Parker RB (enero de 2003). "Metabolismo de cocaetileno e interacción con cocaína y etanol: papel de las carboxilesterasas". Metabolismo y disposición de fármacos . 31 (1): 16-20. doi : 10.1124 / dmd.31.1.16 . PMID 12485948 . 
  53. ^ Sakalo VS, Romanenko AM, Klimenko IA, Persidskiĭ I (1988). "[Efectos de la quimioterapia sobre metástasis regionales de tumores no seminomatosos del testículo]". Voprosy Onkologii . 34 (10): 1219–24. PMID 3188424 . 
  54. ^ Lukas SE, Orozco S (octubre de 2001). "El etanol aumenta los niveles plasmáticos de Delta (9) -tetrahidrocannabinol (THC) y los efectos subjetivos después de fumar marihuana en voluntarios humanos". Dependencia de drogas y alcohol . 64 (2): 143–9. doi : 10.1016 / S0376-8716 (01) 00118-1 . PMID 11543984 . 
  55. ^ Repchinsky C (ed.) (2012). Compendio de productos farmacéuticos y especialidades, Ottawa: Asociación Canadiense de Farmacéuticos. [ se necesita cita completa ]
  56. ^ McCoy HG, Cipolle RJ, Ehlers SM, Sawchuk RJ, Zaske DE (noviembre de 1979). "Intoxicación grave por metanol. Aplicación de un modelo farmacocinético para la terapia con etanol y hemodiálisis". La Revista Estadounidense de Medicina . 67 (5): 804–7. doi : 10.1016 / 0002-9343 (79) 90766-6 . PMID 507092 . 
  57. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Santhakumar V, Wallner M, Otis TS (mayo de 2007). "El etanol actúa directamente sobre subtipos extrasinápticos de receptores GABAA para aumentar la inhibición tónica" . Alcohol . 41 (3): 211-21. doi : 10.1016 / j.alcohol.2007.04.011 . PMC 2040048 . PMID 17591544 .  
  58. ↑ a b c d e Spanagel R (abril de 2009). "Alcoholismo: un enfoque de sistemas desde la fisiología molecular al comportamiento adictivo". Revisiones fisiológicas . 89 (2): 649–705. doi : 10.1152 / physrev.00013.2008 . PMID 19342616 . 
  59. ^ a b c Söderpalm B, Lidö HH, Ericson M (noviembre de 2017). "El receptor de glicina, un objetivo cerebral primario funcionalmente importante del etanol". Alcoholismo, Investigación Clínica y Experimental . 41 (11): 1816–1830. doi : 10.1111 / acer.13483 . PMID 28833225 . 
  60. ↑ a b Wu J, Gao M, Taylor DH (marzo de 2014). "Los receptores de acetilcolina nicotínicos neuronales son objetivos importantes para la recompensa y la dependencia del alcohol" . Acta Pharmacologica Sinica . 35 (3): 311–5. doi : 10.1038 / aps.2013.181 . PMC 4647894 . PMID 24464050 .  
  61. ^ Dopico AM, Bukiya AN, Kuntamallappanavar G, Liu J (2016). "Modulación de Canales BK por Etanol" . Revista Internacional de Neurobiología . 128 : 239–79. doi : 10.1016 / bs.irn.2016.03.019 . ISBN 978-0-12-803619-8. PMC  5257281 . PMID  27238266 .
  62. ↑ a b c d e Möykkynen T, Korpi ER (julio de 2012). "Efectos agudos del etanol sobre los receptores de glutamato" . Farmacología y Toxicología Básica y Clínica . 111 (1): 4–13. doi : 10.1111 / j.1742-7843.2012.00879.x . PMID 22429661 . 
  63. ^ Chung, HW; Petersen, EN; Cabanos, C; Murphy, KR; Pavel, MA; Hansen, AS; Ja, WW; Hansen, SB (18 de enero de 2019). "Un objetivo molecular para un límite de longitud de cadena de alcohol" . Revista de Biología Molecular . 431 (2): 196–209. doi : 10.1016 / j.jmb.2018.11.028 . PMC 6360937 . PMID 30529033 .  
  64. ^ Laverty, D; Desai, R; Uchański, T; Masiulis, S; Stec, WJ; Malinauskas, T; Zivanov, J; Perdón, E; Steyaert, J; Miller, KW; Aricescu, AR (enero de 2019). "Estructura crio-EM del receptor GABA A α1β3γ2 humano en una bicapa lipídica" . Naturaleza . 565 (7740): 516–520. doi : 10.1038 / s41586-018-0833-4 . PMC 6364807 . PMID 30602789 .  
  65. ↑ a b c d Wallner M, Olsen RW (mayo de 2008). "Fisiología y farmacología del alcohol: ¿el sitio antagonista del alcohol de imidazobenzodiazepina en subtipos de receptores GABAA como una oportunidad para el desarrollo de fármacos?" . Revista británica de farmacología . 154 (2): 288–98. doi : 10.1038 / bjp.2008.32 . PMC 2442438 . PMID 18278063 .  
  66. ^ Alkattan, A .; Alsalameen, E .; Ahmed, A. Medicamentos depresores del sistema nervioso central: revisión actualizada. Preprints 2021, 2021010503 (doi: 10.20944 / preprints202101.0503.v1 ).
  67. ^ a b c d e f g h Harrison NL, Skelly MJ, Grosserode EK, Lowes DC, Zeric T, Phister S, Salling MC (agosto de 2017). "Efectos del alcohol agudo sobre la excitabilidad en el SNC" . Neurofarmacología . 122 : 36–45. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2017.04.007 . PMC 5657304 . PMID 28479395 .  
  68. ^ Förstera B, Castro PA, Moraga-Cid G, Aguayo LG (2016). "Potenciación de los receptores del ácido gamma aminobutírico (GABAAR) por el etanol: ¿Cómo se ven afectados los receptores inhibidores?" . Fronteras en neurociencia celular . 10 : 114. doi : 10.3389 / fncel.2016.00114 . PMC 4858537 . PMID 27199667 .  
  69. ^ Karahanian E, Quintanilla ME, Tampier L, Rivera-Meza M, Bustamante D, Gonzalez-Lira V, Morales P, Herrera-Marschitz M, Israel Y (abril de 2011). "El etanol como profármaco: el metabolismo cerebral del etanol media sus efectos reforzadores" . Alcoholismo, Investigación Clínica y Experimental . 35 (4): 606-12. doi : 10.1111 / j.1530-0277.2011.01439.x . PMC 3142559 . PMID 21332529 .  
  70. ↑ a b Melis M, Enrico P, Peana AT, Diana M (noviembre de 2007). "El acetaldehído media la activación del alcohol del sistema de dopamina mesolímbico". La Revista Europea de Neurociencia . 26 (10): 2824–33. doi : 10.1111 / j.1460-9568.2007.05887.x . PMID 18001279 . S2CID 25110014 .  
  71. ^ a b c d e "Alcoholismo - Entrada de base de datos de Homo sapiens (humano)" . Camino KEGG . 29 de octubre de 2014 . Consultado el 9 de febrero de 2015 .
  72. ↑ a b c d e f g h Kanehisa Laboratories (29 de octubre de 2014). "Alcoholismo - Homo sapiens (humano)" . Camino KEGG . Consultado el 31 de octubre de 2014 .
  73. ↑ a b c d e Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. pag. 372. ISBN 978-0-07-148127-4.
  74. ^ Ruffle JK (noviembre de 2014). "Neurobiología molecular de la adicción: ¿de qué se trata todo el (Δ) FosB?". La Revista Estadounidense de Abuso de Drogas y Alcohol . 40 (6): 428–37. doi : 10.3109 / 00952990.2014.933840 . PMID 25083822 . S2CID 19157711 .  
  75. ^ Nestler EJ (diciembre de 2013). "Base celular de la memoria para la adicción" . Diálogos en neurociencia clínica . 15 (4): 431–43. PMC 3898681 . PMID 24459410 .  A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en su esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsa la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas y la pérdida de control. sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que tal inducción de ΔFosB en neuronas NAc de tipo D1 aumenta la sensibilidad de un animal al fármaco, así como las recompensas naturales y promueve la autoadministración del fármaco, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo
  76. ^ Robison AJ, Nestler EJ (octubre de 2011). "Mecanismos transcripcionales y epigenéticos de la adicción" . Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 12 (11): 623–37. doi : 10.1038 / nrn3111 . PMC 3272277 . PMID 21989194 .  
  77. ^ Pohorecky LA, Brick J (1988). "Farmacología del etanol". Farmacología y terapéutica . 36 (2–3): 335–427. doi : 10.1016 / 0163-7258 (88) 90109-X . PMID 3279433 . 
  78. ↑ a b Liu Y, Hunt WA (6 de diciembre de 2012). La sinapsis "borracha": estudios de trastornos relacionados con el alcohol . Springer Science & Business Media. págs. 40–. ISBN 978-1-4615-4739-6.
  79. ^ Rubin R, Strayer DS, Rubin E, McDonald JM (2008). Patología de Rubin: fundamentos clínico-patológicos de la medicina . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 257–. ISBN 978-0-7817-9516-6.
  80. ^ Steffensen SC, Shin SI, Nelson AC, Pistorius SS, Williams SB, Woodward TJ, Park HJ, Friend L, Gao M, Gao F, Taylor DH, Foster Olive M, Edwards JG, Sudweeks SN, Buhlman LM, Michael McIntosh J , Wu J (septiembre de 2017). "Los receptores nicotínicos que contienen la subunidad α6 median los efectos del etanol en dosis bajas en las neuronas del área tegmental ventral y la recompensa del etanol" . Biología de las adicciones . 23 (5): 1079–1093. doi : 10.1111 / adb.12559 . PMC 5849490 . PMID 28901722 .  
  81. ^ Sitte H, Freissmuth M (2 de agosto de 2006). Transportadores de neurotransmisores . Springer Science & Business Media. págs. 472–. ISBN 978-3-540-29784-0.
  82. ^ Allen-Gipson DS, Jarrell JC, Bailey KL, Robinson JE, Kharbanda KK, Sisson JH, Wyatt TA (mayo de 2009). "El etanol bloquea la captación de adenosina mediante la inhibición del sistema de transporte de nucleósidos en las células epiteliales bronquiales" . Alcoholismo, Investigación Clínica y Experimental . 33 (5): 791–8. doi : 10.1111 / j.1530-0277.2009.00897.x . PMC 2940831 . PMID 19298329 .  
  83. ↑ a b c d e Begleiter H, Kissin B (1996). La farmacología del alcohol y la dependencia del alcohol . Prensa de la Universidad de Oxford. págs.  18 -. ISBN 978-0-19-510094-5.
  84. ↑ a b Agarwal DP, Goedde HW (abril de 1992). "Farmacogenética del metabolismo del alcohol y el alcoholismo". Farmacogenética . 2 (2): 48–62. doi : 10.1097 / 00008571-199204000-00002 . PMID 1302043 . 
  85. ^ a b c d Philp RB (15 de septiembre de 2015). Ecosistemas y salud humana: toxicología y peligros ambientales, tercera edición . Prensa CRC. págs. 216–. ISBN 978-1-4987-6008-9.
  86. ^ n- Butanol (PDF) , Informe de evaluación inicial de los PEID, Ginebra: Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente, abril de 2005.
  87. ^ McCreery MJ, Hunt WA (julio de 1978). "Correlaciones físico-químicas de la intoxicación por alcohol". Neurofarmacología . 17 (7): 451–61. doi : 10.1016 / 0028-3908 (78) 90050-3 . PMID 567755 . S2CID 19914287 .  
  88. ^ Carey, Francis (2000). Química orgánica (4 ed.). ISBN 0-07-290501-8. Consultado el 5 de febrero de 2013 .
  89. ^ McGovern P, Jalabadze M, Batiuk S, Callahan MP, Smith KE, Hall GR, Kvavadze E, Maghradze D, Rusishvili N, Bouby L, Failla O, Cola G, Mariani L, Boaretto E, Bacilieri R, This P, Gales N, Lordkipanidze D (noviembre de 2017). "Vino del Neolítico temprano de Georgia en el Cáucaso del Sur" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 114 (48): E10309 – E10318. doi : 10.1073 / pnas.1714728114 . PMC 5715782 . PMID 29133421 .  
  90. ^ Rosso AM (2012). "Cerveza y vino en la antigüedad: ¿remedio benéfico o castigo impuesto por los dioses?". Acta Medico-Historica Adriatica . 10 (2): 237–62. PMID 23560753 . 
  91. ^ Brostrom GG, Brostrom J (30 de diciembre de 2008). El negocio del vino: una enciclopedia: una enciclopedia . ABC-CLIO. págs. 6–. ISBN 978-0-313-35401-4.
  92. ↑ a b c d e Boyle P (7 de marzo de 2013). Alcohol: ciencia, política y salud pública . OUP Oxford. págs. 363–. ISBN 978-0-19-965578-6.

Lectura adicional [ editar ]

  • El Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo mantiene una base de datos de los efectos sobre la salud relacionados con el alcohol. Base de datos de archivos de ETOH (1972-2003) Base de datos científica sobre problemas de alcohol y alcohol.

Enlaces externos [ editar ]

  • ChEBI - relacionado con la biología
  • Vía de transducción de señales de la enciclopedia de genes y genomas de Kyoto : KEGG - adicción al alcohol en humanos
Pathophysiology of ethanol
Pharmacology of ethanol