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Para ver la revista médica de este título, consulte Alergia (revista) .

Alergia
Hives2010.JPG
La urticaria es un síntoma alérgico común
EspecialidadInmunología
SíntomasOjos rojos , sarpullido con picazón, secreción nasal , dificultad para respirar , hinchazón, estornudos [1]
TiposFiebre del heno , alergias alimentarias , dermatitis atópica , asma alérgica , anafilaxia [2]
CausasFactores genéticos y ambientales [3]
Método de diagnósticoSegún los síntomas, prueba de punción cutánea , análisis de sangre [4]
Diagnóstico diferencialIntolerancias alimentarias , intoxicación alimentaria [5]
PrevenciónExposición temprana a alérgenos potenciales [6]
TratamientoEvitar alérgenos conocidos, medicamentos, inmunoterapia con alérgenos [7]
MedicamentoEsteroides , antihistamínicos , epinefrina , estabilizadores de mastocitos , antileucotrienos [7] [8] [9] [10]
FrecuenciaComún [11]

Las alergias , también conocidas como enfermedades alérgicas , son una serie de condiciones causadas por la hipersensibilidad del sistema inmunológico a sustancias típicamente inofensivas en el medio ambiente. [12] Estas enfermedades incluyen fiebre del heno , alergias alimentarias , dermatitis atópica , asma alérgica y anafilaxia . [2] Los síntomas pueden incluir ojos rojos , sarpullido con picazón, estornudos , secreción nasal , dificultad para respirar o hinchazón. [1] Intolerancias alimentarias yLa intoxicación alimentaria son condiciones distintas. [4] [5]

Los alérgenos comunes incluyen el polen y ciertos alimentos. [12] Los metales y otras sustancias también pueden causar problemas. [12] Los alimentos, las picaduras de insectos y los medicamentos son causas comunes de reacciones graves. [3] Su desarrollo se debe tanto a factores genéticos como ambientales. [3] El mecanismo subyacente involucra a los anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE), parte del sistema inmunológico del cuerpo, que se unen a un alérgeno y luego a un receptor en los mastocitos o basófilos donde desencadena la liberación de sustancias químicas inflamatorias como la histamina . [13]El diagnóstico generalmente se basa en el historial médico de una persona . [4] En ciertos casos, pueden ser útiles pruebas adicionales de la piel o la sangre. [4] Sin embargo, las pruebas positivas pueden no significar que haya una alergia significativa a la sustancia en cuestión. [14]

La exposición temprana a alérgenos potenciales puede ser protectora. [6] Los tratamientos para las alergias incluyen evitar los alérgenos conocidos y el uso de medicamentos como esteroides y antihistamínicos . [7] En las reacciones graves se recomienda adrenalina inyectable (epinefrina). [8] La inmunoterapia con alérgenos , que expone gradualmente a las personas a cantidades cada vez mayores de alérgenos, es útil para algunos tipos de alergias, como la fiebre del heno y las reacciones a las picaduras de insectos. [7] Su uso en alergias alimentarias no está claro. [7]

Las alergias son frecuentes. [11] En el mundo desarrollado, aproximadamente el 20% de las personas se ven afectadas por la rinitis alérgica , [15] aproximadamente el 6% de las personas tienen al menos una alergia alimentaria, [4] [6] y aproximadamente el 20% tiene dermatitis atópica en algún momento a tiempo. [16] Según el país, entre el 1% y el 18% de las personas padecen asma. [17] [18] La anafilaxia ocurre entre el 0,05 y el 2% de las personas. [19] Las tasas de muchas enfermedades alérgicas parecen estar aumentando. [8] [20] [21] La palabra "alergia" fue utilizada por primera vez por Clemens von Pirquet en 1906. [3]

Signos y síntomas [ editar ]

Órgano afectadoSignos y síntomas comunes
NarizHinchazón de la mucosa nasal ( rinitis alérgica ) secreción nasal, estornudos
Senos nasalesalérgica sinusitis
OjosEnrojecimiento y picazón de la conjuntiva (conjuntivitis alérgica, acuosa)
Vías respiratoriasEstornudos, tos, broncoconstricción , sibilancias y disnea , a veces ataques directos de asma ; en casos graves, las vías respiratorias se contraen debido a una hinchazón conocida como edema laríngeo.
OrejasSensación de plenitud, posiblemente dolor y deficiencia auditiva debido a la falta de drenaje de la trompa de Eustaquio .
PielErupciones , como eccema y urticaria (urticaria)
Tracto gastrointestinalDolor abdominal , distensión abdominal , vómitos , diarrea.

Muchos alérgenos como el polvo o el polen son partículas transportadas por el aire. En estos casos, los síntomas surgen en áreas en contacto con el aire, como ojos, nariz y pulmones. Por ejemplo, la rinitis alérgica , también conocida como fiebre del heno, causa irritación de la nariz, estornudos, picazón y enrojecimiento de los ojos. [22] Los alérgenos inhalados también pueden provocar una mayor producción de moco en los pulmones , dificultad para respirar , tos y sibilancias. [23]

Aparte de estos alérgenos ambientales, las reacciones alérgicas pueden resultar de alimentos , picaduras de insectos y reacciones a medicamentos como la aspirina y antibióticos como la penicilina . Los síntomas de la alergia alimentaria incluyen dolor abdominal , hinchazón , vómitos, diarrea , picazón en la piel e hinchazón de la piel durante la urticaria . Las alergias alimentarias rara vez causan reacciones respiratorias (asmáticas) o rinitis . [24] Picaduras de insectos, comida, antibióticos, y ciertos medicamentos pueden producir una respuesta alérgica sistémica que también se llama anafilaxia ; Pueden verse afectados múltiples sistemas de órganos, incluidos el sistema digestivo , el sistema respiratorio y el sistema circulatorio . [25] [26] [27] Según la tasa de gravedad, la anafilaxia puede incluir reacciones cutáneas, broncoconstricción, hinchazón , presión arterial baja , coma y muerte . Este tipo de reacción se puede desencadenar repentinamente o se puede retrasar el inicio. La naturaleza de la anafilaxia.es tal que la reacción puede parecer estar disminuyendo, pero puede repetirse a lo largo de un período de tiempo. [27]

Piel [ editar ]

Las sustancias que entran en contacto con la piel, como el látex , también son causas comunes de reacciones alérgicas, conocidas como dermatitis de contacto o eccema. [28] alergias de la piel con frecuencia causa erupciones cutáneas, o la hinchazón y la inflamación dentro de la piel, en lo que se conoce como un " weal característica y flare" reacción de urticaria y angioedema. [29]

Con las picaduras de insectos puede producirse una gran reacción local (un área de enrojecimiento de la piel de más de 10 cm de tamaño). [30] Puede durar de uno a dos días. [30] Esta reacción también puede ocurrir después de la inmunoterapia . [31]

Porque [ editar ]

Los factores de riesgo de alergia se pueden clasificar en dos categorías generales, a saber, factores ambientales y del huésped . [32] Los factores del huésped incluyen la herencia , el sexo , la raza y la edad, siendo la herencia, con mucho, el más significativo. Sin embargo, ha habido aumentos recientes en la incidencia de trastornos alérgicos que no pueden explicarse únicamente por factores genéticos. Cuatro candidatos ambientales importantes son las alteraciones en la exposición a enfermedades infecciosas durante la primera infancia, la contaminación ambiental , los niveles de alérgenos y los cambios en la dieta . [33]

Alimentos [ editar ]

Artículo principal: alergia alimentaria

Una amplia variedad de alimentos puede causar reacciones alérgicas, pero el 90% de las respuestas alérgicas a los alimentos son causadas por la leche de vaca , la soja , los huevos , el trigo , los cacahuetes , los frutos secos , el pescado y los mariscos . [34] Otras alergias alimentarias , que afectan a menos de 1 persona por cada 10.000 habitantes, pueden considerarse "raras". [35] El uso de fórmula de leche hidrolizada para bebés versus fórmula de leche estándar para bebés no parece cambiar el riesgo. [36]

La alergia alimentaria más común en la población estadounidense es la sensibilidad a los crustáceos . [35] Aunque las alergias al maní son notorias por su gravedad, las alergias al maní no son la alergia alimentaria más común en adultos o niños. Otros alérgenos pueden desencadenar reacciones graves o potencialmente mortales, y son más comunes cuando se combinan con el asma. [34]

Las tasas de alergias difieren entre adultos y niños. A veces, los niños pueden superar las alergias al maní . Las alergias al huevo afectan del uno al dos por ciento de los niños, pero alrededor de dos tercios de los niños las superan a la edad de 5 años. [37] La sensibilidad suele ser a las proteínas de la clara, en lugar de a la yema . [38]

Las alergias a las proteínas de la leche son más comunes en los niños. [39] Aproximadamente 60% de las reacciones a las proteínas de la leche son mediadas por inmunoglobulina E , y el resto suele atribuirse a la inflamación del colon . [40] Algunas personas no pueden tolerar la leche de cabra u oveja, así como de vacas, y muchas tampoco toleran productos lácteos como el queso. Aproximadamente el 10% de los niños con alergia a la leche tendrán una reacción a la carne de res . La carne de vacuno contiene pequeñas cantidades de proteínas que están presentes en mayor abundancia en la leche de vaca. [41] La intolerancia a la lactosa , una reacción común a la leche, no es una forma de alergia en absoluto, sino que se debe a la ausencia de unaenzima en el tracto digestivo .

Las personas con alergias a las nueces de árbol pueden ser alérgicas a una oa muchas nueces de árbol, incluidas las nueces, los pistachos , los piñones y las nueces. [38] También las semillas , incluidas las semillas de sésamo y amapola , contienen aceites en los que está presente la proteína, lo que puede provocar una reacción alérgica. [38]

Los alérgenos se pueden transferir de un alimento a otro mediante ingeniería genética ; sin embargo, la modificación genética también puede eliminar los alérgenos. Se han realizado pocas investigaciones sobre la variación natural de las concentraciones de alérgenos en cultivos no modificados. [42] [43]

Látex [ editar ]

El látex puede desencadenar una reacción cutánea, respiratoria y sistémica mediada por IgE. Se cree que la prevalencia de la alergia al látex en la población general es inferior al uno por ciento. En un estudio de un hospital, 1 de cada 800 pacientes quirúrgicos (0,125 por ciento) informó sensibilidad al látex, aunque la sensibilidad entre los trabajadores de la salud es mayor, entre el siete y el diez por ciento. Los investigadores atribuyen este nivel más alto a la exposición de los trabajadores de la salud a áreas con importantes alérgenos del látex en el aire, como quirófanos, unidades de cuidados intensivos y consultorios dentales. Estos entornos ricos en látex pueden sensibilizar a los trabajadores de la salud que inhalan proteínas alergénicas con regularidad. [44]

La respuesta más prevalente al látex es una dermatitis alérgica de contacto, una reacción de hipersensibilidad retardada que aparece como lesiones secas y con costras. Esta reacción suele durar de 48 a 96 horas. Sudar o frotar el área debajo del guante agrava las lesiones y puede provocar ulceraciones. [44] Las reacciones anafilácticas ocurren con mayor frecuencia en pacientes sensibles que han estado expuestos a los guantes de látex de un cirujano durante una cirugía abdominal, pero otras exposiciones de las mucosas , como los procedimientos dentales, también pueden producir reacciones sistémicas. [44]

La sensibilidad al látex y al plátano puede tener reacciones cruzadas. Además, las personas con alergia al látex también pueden tener sensibilidad al aguacate, el kiwi y la castaña. [45] Estas personas a menudo tienen prurito perioral y urticaria local . Solo ocasionalmente estas alergias inducidas por alimentos han inducido respuestas sistémicas. Los investigadores sospechan que la reactividad cruzada del látex con plátano, aguacate, kiwi y castaño se debe a que las proteínas del látex son estructuralmente homólogas con algunas otras proteínas vegetales. [44]

Medicamentos [ editar ]

Artículo principal: alergia a medicamentos
Ver también: reacción adversa a medicamentos y erupción medicamentosa

Aproximadamente el 10% de las personas informan que son alérgicas a la penicilina ; sin embargo, el 90% resulta no serlo. [46] Las alergias graves solo ocurren en aproximadamente el 0.03%. [46]

Picaduras de insectos [ editar ]

Artículo principal: alergia a las picaduras de insectos

Normalmente, los insectos que generan respuestas alérgicas son insectos que pican ( avispas , abejas , avispones y hormigas ) o insectos que pican ( mosquitos , garrapatas ). Los insectos que pican inyectan veneno a sus víctimas, mientras que los insectos que pican normalmente introducen anticoagulantes .

Toxinas que interactúan con proteínas [ editar ]

Otra reacción proteica no alimentaria, la dermatitis de contacto inducida por urushiol , se origina después del contacto con la hiedra venenosa , el roble venenoso del este , el roble venenoso del oeste o el zumaque venenoso . El urushiol , que en sí mismo no es una proteína, actúa como un hapteno y reacciona químicamente, se une y cambia la forma de las proteínas integrales de la membrana en las células de la piel expuestas. El sistema inmune no reconoce las células afectadas como partes normales del cuerpo, causando una de las células T mediada por la respuesta inmune . [47] De estas plantas venenosas, el zumaque es la más virulenta. [48]La respuesta dermatológica resultante a la reacción entre el urushiol y las proteínas de la membrana incluye enrojecimiento, hinchazón, pápulas , vesículas , ampollas y estrías. [49]

Las estimaciones varían sobre el porcentaje de la población que tendrá una respuesta del sistema inmunológico. Aproximadamente el 25 por ciento de la población tendrá una fuerte respuesta alérgica al urushiol. En general, aproximadamente del 80 al 90 por ciento de los adultos desarrollarán un sarpullido si se exponen a 0,0050 miligramos (7,7 × 10 −5  gr) de urushiol purificado, pero algunas personas son tan sensibles que solo se necesita un rastro molecular en la piel. piel para iniciar una reacción alérgica. [50]

Genética [ editar ]

Las enfermedades alérgicas son muy familiares : es probable que los gemelos idénticos tengan las mismas enfermedades alérgicas alrededor del 70% de las veces; la misma alergia ocurre aproximadamente el 40% de las veces en gemelos no idénticos . [51] Los padres alérgicos tienen más probabilidades de tener hijos alérgicos, [52] y es probable que las alergias de esos niños sean más graves que las de los hijos de padres no alérgicos. Algunas alergias, sin embargo, no son consistentes a lo largo de las genealogías ; los padres alérgicos al maní pueden tener hijos alérgicos a la ambrosía . Parece que la probabilidad de desarrollar alergias se hereday relacionado con una irregularidad en el sistema inmunológico, pero el alérgeno específico no lo es. [52]

El riesgo de sensibilización alérgica y el desarrollo de alergias varía con la edad, y los niños pequeños corren mayor riesgo. [53] Varios estudios han demostrado que los niveles de IgE son más altos en la infancia y caen rápidamente entre los 10 y los 30 años. [53] La prevalencia máxima de fiebre del heno es más alta en niños y adultos jóvenes y la incidencia de asma es más alta en niños menores de 10 años. [54]

El origen étnico puede influir en algunas alergias; sin embargo, los factores raciales han sido difíciles de separar de las influencias ambientales y los cambios debidos a la migración . [52] Se ha sugerido que diferentes loci genéticos son responsables del asma, para ser específicos, en personas de origen europeo , hispano , asiático y africano . [55]

Hipótesis de la higiene [ editar ]

Artículo principal: hipótesis de la higiene

Las enfermedades alérgicas son causadas por respuestas inmunológicas inapropiadas a antígenos inofensivos impulsadas por una respuesta inmune mediada por TH2 . Muchas bacterias y virus provocan una respuesta inmune mediada por TH1 , que regula negativamente las respuestas de TH2. El primer mecanismo de acción propuesto de la hipótesis de la higiene fue que la estimulación insuficiente del brazo TH1 del sistema inmunológico conduce a un brazo TH2 hiperactivo, que a su vez conduce a una enfermedad alérgica. [56]En otras palabras, las personas que viven en un entorno demasiado estéril no están expuestas a suficientes patógenos para mantener ocupado el sistema inmunológico. Dado que nuestros cuerpos evolucionaron para lidiar con un cierto nivel de tales patógenos, cuando no están expuestos a este nivel, el sistema inmunológico atacará antígenos inofensivos y, por lo tanto, los objetos microbianos normalmente benignos, como el polen, desencadenarán una respuesta inmunitaria. [57]

La hipótesis de la higiene se desarrolló para explicar la observación de que la fiebre del heno y el eccema , ambas enfermedades alérgicas, eran menos frecuentes en los niños de familias numerosas, que, se presume, estaban expuestos a más agentes infecciosos a través de sus hermanos que en los niños de familias con solo un hijo. La hipótesis de la higiene ha sido ampliamente investigada por inmunólogos y epidemiólogos y se ha convertido en un marco teórico importante para el estudio de los trastornos alérgicos. Se utiliza para explicar el aumento de enfermedades alérgicas que se ha visto desde la industrialización.y la mayor incidencia de enfermedades alérgicas en los países más desarrollados. La hipótesis de la higiene se ha ampliado ahora para incluir la exposición a bacterias simbióticas y parásitos como importantes moduladores del desarrollo del sistema inmunológico, junto con agentes infecciosos.

Los datos epidemiológicos apoyan la hipótesis de la higiene. Los estudios han demostrado que varias enfermedades inmunológicas y autoinmunes son mucho menos comunes en el mundo en desarrollo que en el mundo industrializado y que los inmigrantes al mundo industrializado desde el mundo en desarrollo desarrollan cada vez más trastornos inmunológicos en relación con el tiempo transcurrido desde su llegada al mundo industrializado. [58] Los estudios longitudinales en el tercer mundo demuestran un aumento de los trastornos inmunológicos a medida que un país se vuelve más rico y, se presume, más limpio. [59] El uso de antibióticos en el primer año de vida se ha relacionado con el asma y otras enfermedades alérgicas. [60] El uso de productos de limpieza antibacterianos también se ha asociado con una mayor incidencia deasma , al igual que el parto por cesárea en lugar de un parto vaginal. [61] [62]

Estrés [ editar ]

El estrés crónico puede agravar las condiciones alérgicas. Esto se ha atribuido a una respuesta predominante de T helper 2 (TH2) impulsada por la supresión de la interleucina 12 tanto por el sistema nervioso autónomo como por el eje hipotalámico-pituitario-adrenal . El manejo del estrés en individuos altamente susceptibles puede mejorar los síntomas. [63]

Otros factores ambientales [ editar ]

Existen diferencias entre países en el número de personas que padecen alergias dentro de una población. Las enfermedades alérgicas son más comunes en los países industrializados que en los países más tradicionales o agrícolas , y hay una mayor tasa de enfermedades alérgicas en las poblaciones urbanas que en las rurales , aunque estas diferencias son cada vez menos definidas. [64] Históricamente, los árboles plantados en áreas urbanas eran predominantemente masculinos para evitar la basura de semillas y frutos, pero la alta proporción de árboles masculinos provoca altos recuentos de polen. [sesenta y cinco]

Las alteraciones en la exposición a microorganismos es otra explicación plausible, en la actualidad, del aumento de la alergia atópica . [33] La exposición a endotoxinas reduce la liberación de citocinas inflamatorias como TNF-α , IFNγ , interleucina-10 e interleucina-12 de los glóbulos blancos ( leucocitos ) que circulan en la sangre . [66] También se cree que ciertas proteínas sensibles a microbios , conocidas como receptores tipo Toll , que se encuentran en la superficie de las células del cuerpo, están involucradas en estos procesos. [67]

Los gusanos intestinales y parásitos similares están presentes en el agua potable sin tratar en los países en desarrollo y estuvieron presentes en el agua de los países desarrollados hasta la cloración y purificación de rutina de los suministros de agua potable. [68] Investigaciones recientes han demostrado que algunos parásitos comunes , como las lombrices intestinales (p. Ej., Anquilostomas ), secretan sustancias químicas en la pared intestinal (y, por lo tanto, en el torrente sanguíneo) que inhiben el sistema inmunológico y evitan que el cuerpo ataque al parásito. [69] Esto da lugar a un nuevo sesgo en la teoría de la hipótesis de la higiene: que la coevoluciónde los seres humanos y los parásitos ha llevado a un sistema inmunológico que funciona correctamente solo en presencia de los parásitos. Sin ellos, el sistema inmunológico se desequilibra y se vuelve hipersensible. [70] En particular, la investigación sugiere que las alergias pueden coincidir con el establecimiento tardío de la flora intestinal en los bebés . [71] Sin embargo, la investigación que respalda esta teoría es contradictoria, con algunos estudios realizados en China y Etiopía que muestran un aumento de la alergia en personas infectadas con gusanos intestinales. [64] Se han iniciado ensayos clínicos para probar la eficacia de ciertos gusanos en el tratamiento de algunas alergias. [72]Puede ser que el término 'parásito' resulte inapropiado y, de hecho, se esté produciendo una simbiosis hasta ahora insospechada . [72] Para obtener más información sobre este tema, consulte Terapia helmíntica .

Fisiopatología [ editar ]

Un diagrama resumen que explica cómo se desarrolla la alergia.
Tejidos afectados en la inflamación alérgica.

Respuesta aguda [ editar ]

Proceso de desgranulación en alergia. Segunda exposición a alérgenos. 1 - antígeno; 2 - anticuerpo IgE; 3 - receptor de FcεRI; 4 - mediadores preformados (histamina, proteasas, quimiocinas, heparina); 5 - gránulos ; 6 - mastocito ; 7 - mediadores de nueva formación (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, PAF ).

En las primeras etapas de la alergia, una reacción de hipersensibilidad de tipo I contra un alérgeno que se encuentra por primera vez y que presenta una célula presentadora de antígeno profesional provoca una respuesta en un tipo de célula inmunitaria llamada linfocito T H 2 ; un subconjunto de células T que producen una citocina llamada interleucina-4 (IL-4). Estas células T H 2 interactúan con otros linfocitos llamados células B, cuya función es la producción de anticuerpos. Junto con las señales proporcionadas por IL-4, esta interacción estimula a las células B para que comiencen a producir una gran cantidad de un tipo particular de anticuerpo conocido como IgE. La IgE secretada circula en la sangre y se une a un receptor específico de IgE (un tipo de receptor Fc llamado FcεRI ) en la superficie de otros tipos de células inmunitarias llamadas mastocitos y basófilos , que participan en la respuesta inflamatoria aguda. Las células recubiertas de IgE, en esta etapa, están sensibilizadas al alérgeno. [33]

Si se produce una exposición posterior al mismo alérgeno, el alérgeno puede unirse a las moléculas de IgE que se encuentran en la superficie de los mastocitos o basófilos. La reticulación de los receptores de IgE y Fc ocurre cuando más de un complejo de receptor de IgE interactúa con la misma molécula alergénica y activa la célula sensibilizada. Los mastocitos y basófilos activados se someten a un proceso llamado desgranulación , durante el cual liberan histamina y otros mediadores químicos inflamatorios ( citocinas , interleucinas , leucotrienos y prostaglandinas ) desde sus gránulos al tejido circundante, lo que provoca varios efectos sistémicos, como vasodilatación ,secreción mucosa , estimulación nerviosa y contracción del músculo liso . Esto resulta en rinorrea , picazón, disnea y anafilaxia . Dependiendo del individuo, el alérgeno y el modo de introducción, los síntomas pueden ser sistémicos (anafilaxia clásica) o localizados en sistemas corporales particulares; el asma se localiza en el sistema respiratorio y el eccema se localiza en la dermis . [33]

Respuesta de fase tardía [ editar ]

Después de que los mediadores químicos de la respuesta aguda disminuyen, a menudo pueden ocurrir respuestas de fase tardía. Esto se debe a la migración de otros leucocitos como neutrófilos , linfocitos , eosinófilos y macrófagos al sitio inicial. La reacción generalmente se observa de 2 a 24 horas después de la reacción original. [73] Las citocinas de los mastocitos pueden influir en la persistencia de los efectos a largo plazo. Las respuestas de fase tardía observadas en el asma son ligeramente diferentes de las observadas en otras respuestas alérgicas, aunque todavía son causadas por la liberación de mediadores de los eosinófilos y aún dependen de la actividad de las células T H 2. [74]

Dermatitis alérgica de contacto [ editar ]

Aunque la dermatitis alérgica de contacto se denomina reacción "alérgica" (que generalmente se refiere a la hipersensibilidad de tipo I), su fisiopatología en realidad implica una reacción que corresponde más correctamente a una reacción de hipersensibilidad de tipo IV . [75] En la hipersensibilidad tipo IV, hay activación de ciertos tipos de células T (CD8 +) que destruyen las células diana por contacto, así como macrófagos activados que producen enzimas hidrolíticas .

Diagnóstico [ editar ]

Una máquina de pruebas de alergia que se opera en un laboratorio de inmunología de diagnóstico

El manejo eficaz de las enfermedades alérgicas se basa en la capacidad de realizar un diagnóstico preciso. [76] Las pruebas de alergia pueden ayudar a confirmar o descartar alergias. [77] [78] El diagnóstico correcto, el asesoramiento y los consejos de evitación basados ​​en resultados válidos de pruebas de alergia reducen la incidencia de síntomas y la necesidad de medicamentos y mejora la calidad de vida. [77] Para evaluar la presencia de anticuerpos IgE específicos de alérgenos, se pueden usar dos métodos diferentes: una prueba de punción cutánea o un análisis de sangre para alergias . Se recomiendan ambos métodos y tienen un valor diagnóstico similar. [78] [79]

Las pruebas cutáneas y los análisis de sangre son igualmente rentables, y la evidencia económica de la salud muestra que ambas pruebas fueron rentables en comparación con ninguna prueba. [77] Además, los diagnósticos tempranos y más precisos ahorran costos debido a la reducción de consultas, derivaciones a atención secundaria, diagnósticos erróneos e ingresos de emergencia. [80]

La alergia sufre cambios dinámicos con el tiempo. Las pruebas periódicas de alergia a los alérgenos relevantes proporcionan información sobre si se puede cambiar el manejo del paciente y cómo, para mejorar la salud y la calidad de vida. Las pruebas anuales suelen ser la práctica para determinar si se ha superado la alergia a la leche, el huevo, la soja y el trigo, y el intervalo de pruebas se amplía a 2 o 3 años para la alergia al maní, las nueces de árbol, el pescado y los crustáceos. [78] Los resultados de las pruebas de seguimiento pueden orientar la toma de decisiones sobre si es seguro introducir o reintroducir alimentos alergénicos en la dieta y cuándo es seguro. [81]

Prueba de punción cutánea [ editar ]

Prueba cutánea en el brazo
Prueba cutánea en la espalda

La prueba cutánea también se conoce como "prueba de punción" y "prueba de punción" debido a la serie de pequeños pinchazos o pinchazos realizados en la piel del paciente. Se introducen pequeñas cantidades de alérgenos sospechosos y / o sus extractos ( p . Ej. , Polen, hierba, proteínas de ácaros, extracto de cacahuete) en las zonas de la piel marcadas con bolígrafo o tinte (la tinta / tinte debe seleccionarse cuidadosamente, para que no cause una alergia respuesta en sí). Se usa un pequeño dispositivo de plástico o metal para perforar o pinchar la piel. A veces, los alérgenos se inyectan "por vía intradérmica" en la piel del paciente, con una aguja y una jeringa. Las áreas comunes para las pruebas incluyen la parte interior del antebrazo y la espalda.

Si el paciente es alérgico a la sustancia, normalmente se producirá una reacción inflamatoria visible en 30 minutos. Esta respuesta variará desde un ligero enrojecimiento de la piel hasta una colmena en toda regla (llamada "roncha y erupción") en pacientes más sensibles similar a la picadura de un mosquito . La interpretación de los resultados de la prueba de punción cutánea normalmente la realizan los alergólogos en una escala de gravedad, en la que +/− significa reactividad límite y 4+ es una reacción grande. Cada vez más, los alergólogos están midiendo y registrando el diámetro de la reacción de ronchas y exacerbaciones. La interpretación realizada por alergólogos bien capacitados a menudo se guía por la literatura relevante. [82]Algunos pacientes pueden creer que han determinado su propia sensibilidad alérgica a partir de la observación, pero se ha demostrado que una prueba cutánea es mucho mejor que la observación del paciente para detectar la alergia. [83]

Si una reacción anafiláctica grave que pone en peligro la vida ha llevado a un paciente para su evaluación, algunos alergólogos preferirán un análisis de sangre inicial antes de realizar la prueba de punción cutánea. Es posible que las pruebas cutáneas no sean una opción si el paciente tiene una enfermedad cutánea generalizada o ha tomado antihistamínicos en los últimos días.

Prueba de parche [ editar ]

Artículo principal: prueba de parche
Prueba de parche

La prueba del parche es un método que se usa para determinar si una sustancia específica causa inflamación alérgica de la piel. Prueba las reacciones retardadas. Se utiliza para ayudar a determinar la causa de la alergia por contacto con la piel o la dermatitis por contacto . Se aplican en la espalda parches adhesivos, generalmente tratados con una serie de productos químicos alérgicos comunes o sensibilizadores de la piel. Luego se examina la piel para detectar posibles reacciones locales al menos dos veces, generalmente a las 48 horas después de la aplicación del parche, y nuevamente dos o tres días después.

Análisis de sangre [ editar ]

Un análisis de sangre para alergias es rápido y simple, y puede solicitarlo un proveedor de atención médica autorizado ( por ejemplo , un especialista en alergias) o un médico de cabecera. A diferencia de la prueba de punción cutánea, se puede realizar un análisis de sangre independientemente de la edad, el estado de la piel, la medicación, los síntomas, la actividad de la enfermedad y el embarazo. Los adultos y los niños de cualquier edad pueden hacerse un análisis de sangre para alergias. Para los bebés y los niños muy pequeños, un solo pinchazo de aguja para un análisis de sangre para alergias suele ser más suave que varios pinchazos en la piel.

La mayoría de los laboratorios dispone de un análisis de sangre para alergias . Se envía una muestra de sangre del paciente a un laboratorio para su análisis y los resultados se envían unos días después. Se pueden detectar múltiples alérgenos con una sola muestra de sangre. Los análisis de sangre para alergias son muy seguros, ya que la persona no está expuesta a ningún alérgeno durante el procedimiento de prueba.

La prueba mide la concentración de anticuerpos IgE específicos en la sangre. Los resultados cuantitativos de la prueba de IgE aumentan la posibilidad de clasificar cómo diferentes sustancias pueden afectar los síntomas. Una regla general es que cuanto mayor sea el valor de anticuerpos IgE, mayor será la probabilidad de síntomas. Los alérgenos que se encuentran en niveles bajos y que hoy en día no producen síntomas no pueden ayudar a predecir el desarrollo futuro de los síntomas. El resultado cuantitativo de la sangre de alergia puede ayudar a determinar a qué es alérgico un paciente, ayudar a predecir y seguir el desarrollo de la enfermedad, estimar el riesgo de una reacción grave y explicar la reactividad cruzada . [84] [85]

Un nivel bajo de IgE total no es adecuado para descartar la sensibilización a los alérgenos que se inhalan comúnmente. [86] Se han utilizado métodos estadísticos , como las curvas ROC , los cálculos de valor predictivo y las razones de probabilidad para examinar la relación de varios métodos de prueba entre sí. Estos métodos han demostrado que los pacientes con una IgE total alta tienen una alta probabilidad de sensibilización alérgica, pero a menudo se justifica una mayor investigación con pruebas de alergia para anticuerpos IgE específicos para un alérgeno cuidadosamente seleccionado.

Los métodos de laboratorio para medir anticuerpos IgE específicos para pruebas de alergia incluyen el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA o EIA), [87] prueba de radioalergoabsorción (RAST) [87] y el inmunoensayo enzimático fluorescente (FEIA). [88]

Otras pruebas [ editar ]

Prueba de provocación: la prueba de provocación es cuando se introducen en el cuerpo pequeñas cantidades de un alérgeno sospechoso por vía oral, por inhalación o por otras vías. A excepción de las pruebas de alergias a alimentos y medicamentos, rara vez se realizan pruebas. Cuando se elige este tipo de prueba, debe ser supervisada de cerca por un alergólogo .

Pruebas de eliminación / provocación: este método de prueba se usa con mayor frecuencia con alimentos o medicamentos. A un paciente con un alérgeno sospechoso se le indica que modifique su dieta para evitar totalmente ese alérgeno durante un tiempo determinado. Si el paciente experimenta una mejoría significativa, entonces puede ser "desafiado" reintroduciendo el alérgeno, para ver si los síntomas se reproducen.

Pruebas no confiables: hay otros tipos de métodos de prueba de alergia que no son confiables, incluida la kinesiología aplicada (prueba de alergia a través de la relajación muscular), prueba de citotoxicidad , autoinyección de orina, titulación cutánea (método de Rinkel) y prueba de provocación y neutralización (subcutánea) o provocación sublingual. . [89]

Diagnóstico diferencial [ editar ]

Antes de que se pueda confirmar un diagnóstico de enfermedad alérgica, se deben considerar otras posibles causas de los síntomas de presentación. [90] La rinitis vasomotora , por ejemplo, es una de las muchas enfermedades que comparten síntomas con la rinitis alérgica, lo que subraya la necesidad de un diagnóstico diferencial profesional. [91] Una vez que se ha hecho un diagnóstico de asma , rinitis, anafilaxia u otra enfermedad alérgica, existen varios métodos para descubrir el agente causante de esa alergia.

Prevención [ editar ]

Más información: Prevención de alergias en niños

Dar productos de maní temprano puede disminuir el riesgo de alergias, mientras que solo amamantar durante al menos los primeros meses de vida puede disminuir el riesgo de dermatitis . [92] [93] No hay pruebas sólidas de que la dieta de la madre durante el embarazo o la lactancia afecte el riesgo. [92] Tampoco hay pruebas de que la introducción tardía de determinados alimentos sea útil. [92] La exposición temprana a alérgenos potenciales en realidad puede ser protectora. [6]

La suplementación con aceite de pescado durante el embarazo se asocia con un riesgo menor. [93] Los suplementos probióticos durante el embarazo o la infancia pueden ayudar a prevenir la dermatitis atópica . [94] [95]

Gestión [ editar ]

El manejo de las alergias generalmente implica evitar lo que desencadena la alergia y los medicamentos para mejorar los síntomas. [7] La inmunoterapia con alérgenos puede ser útil para algunos tipos de alergias. [7]

Medicación [ editar ]

Se pueden usar varios medicamentos para bloquear la acción de los mediadores alérgicos o para prevenir la activación de las células y los procesos de desgranulación . Estos incluyen antihistamínicos , glucocorticoides , epinefrina (adrenalina), estabilizadores de mastocitos y agentes antileucotrienos que son tratamientos comunes de enfermedades alérgicas. [96] También se usan comúnmente anticolinérgicos , descongestionantes y otros compuestos que se cree que afectan la quimiotaxis de eosinófilos . Aunque es poco común, la gravedad de la anafilaxia a menudo requiere epinefrina.inyección, y donde no se dispone de atención médica, se puede utilizar un dispositivo conocido como autoinyector de epinefrina . [27]

Inmunoterapia [ editar ]

Artículo principal: inmunoterapia con alérgenos
Inmunoterapia antialérgica

La inmunoterapia con alérgenos es útil para las alergias ambientales, las alergias a las picaduras de insectos y el asma. [7] [97] Su beneficio para las alergias alimentarias no está claro y, por lo tanto, no se recomienda. [7] La inmunoterapia implica exponer a las personas a cantidades cada vez mayores de alérgenos en un esfuerzo por cambiar la respuesta del sistema inmunológico. [7]

Los metanálisis han encontrado que las inyecciones de alérgenos debajo de la piel son eficaces en el tratamiento de la rinitis alérgica en niños [98] [99] y en el asma. [97] Los beneficios pueden durar años después de interrumpir el tratamiento. [100] Por lo general, es seguro y eficaz para la rinitis alérgica y la conjuntivitis , las formas alérgicas de asma y las picaduras de insectos. [101]

La evidencia también respalda el uso de inmunoterapia sublingual para la rinitis y el asma, pero es menos sólida. [100] Para las alergias estacionales, el beneficio es pequeño. [102] De esta forma, el alérgeno se administra debajo de la lengua y las personas a menudo lo prefieren a las inyecciones. [100] No se recomienda la inmunoterapia como tratamiento independiente para el asma. [100]

Medicina alternativa [ editar ]

Un tratamiento experimental, la desensibilización potenciada por enzimas (EPD), se ha probado durante décadas, pero no se acepta generalmente como efectivo. [103] La EPD utiliza diluciones de alérgeno y una enzima, beta-glucuronidasa , a la que se supone que responden los linfocitos T reguladores favoreciendo la desensibilización o la regulación a la baja, en lugar de la sensibilización. La EPD también se ha probado para el tratamiento de enfermedades autoinmunes, pero la evidencia no muestra efectividad. [103]

Una revisión no encontró efectividad de los tratamientos homeopáticos ni diferencias en comparación con el placebo . Los autores concluyeron que, basándose en rigurosos ensayos clínicos de todos los tipos de homeopatía para las dolencias de la niñez y la adolescencia, no existe evidencia convincente que respalde el uso de tratamientos homeopáticos. [104]

Según el Centro Nacional de Salud Complementaria e Integrativa de EE. UU., La evidencia es relativamente fuerte de que la irrigación nasal con solución salina y la petasita son efectivas, en comparación con otros tratamientos de medicina alternativa , para los cuales la evidencia científica es débil, negativa o inexistente, como miel, acupuntura, omega 3, probióticos, astrágalo, capsaicina, extracto de semilla de uva, Pycnogenol, quercetina, espirulina, ortiga, tinospora o guduchi.[105] [106]

Epidemiología [ editar ]

Las enfermedades alérgicas (fiebre del heno y asma) han aumentado en el mundo occidental durante las últimas 2 a 3 décadas. [107] Se estima que los aumentos del asma alérgica y otros trastornos atópicos en los países industrializados comenzaron en los años sesenta y setenta, y se produjeron nuevos aumentos durante los años ochenta y noventa, [108] aunque algunos sugieren que se ha producido un aumento constante de la sensibilización ocurriendo desde la década de 1920. [109] El número de casos nuevos por año de atopia en los países en desarrollo, en general, se ha mantenido mucho más bajo. [108]

Condiciones alérgicas: estadística y epidemiología
Tipo de alergiaEstados UnidosReino Unido [110]
Rinitis alérgica35,9 millones [111] (aproximadamente el 11% de la población [112] )3,3 millones (aproximadamente el 5,5% de la población [113] )
Asma10 millones tienen asma alérgica (aproximadamente el 3% de la población). La prevalencia del asma aumentó un 75% entre 1980 y 1994. La prevalencia del asma es un 39% más alta en los afroamericanos que en los europeos . [114]5,7 millones (alrededor del 9,4%). En los niños de seis y siete años, el asma aumentó del 18,4% al 20,9% durante cinco años, durante el mismo tiempo la tasa disminuyó del 31% al 24,7% en los niños de 13 a 14 años.
Eczema atopicoAproximadamente el 9% de la población. Entre 1960 y 1990, la prevalencia ha aumentado del 3% al 10% en los niños. [115]5,8 millones (aproximadamente un 1% de gravedad).
AnafilaxiaAl menos 40 muertes por año debido al veneno de insectos. Aproximadamente 400 muertes por anafilaxia de penicilina. Aproximadamente 220 casos de anafilaxia y 3 muertes por año se deben a la alergia al látex. [116] Se estima que 150 personas mueren anualmente por anafilaxia debido a alergias alimentarias. [117]Entre 1999 y 2006, se produjeron 48 muertes en personas de entre cinco meses y 85 años.
Veneno de insectosAlrededor del 15% de los adultos tienen reacciones alérgicas localizadas leves. Las reacciones sistémicas ocurren en el 3% de los adultos y menos del 1% de los niños. [118]Desconocido
Alergias a medicamentosLas reacciones anafilácticas a la penicilina causan 400 muertes por año.Desconocido
Alergias a los alimentosAproximadamente el 6% de los niños estadounidenses menores de 3 años y entre el 3,5 y el 4% de la población total de los Estados Unidos. [ cita requerida ] La alergia al maní y / o nueces de árbol (por ejemplo, nueces ) afecta aproximadamente a tres millones de estadounidenses, o el 1.1% de la población. [117]5-7% de los lactantes y 1-2% de los adultos. Se observó un aumento del 117,3% en las alergias al maní entre 2001 y 2005, se estima que 25,700 personas en Inglaterra están afectadas.
Múltiples alergias (asma, eccema y rinitis alérgica juntos)Desconocido2,3 millones (alrededor del 3,7%), la prevalencia ha aumentado en un 48,9% entre 2001 y 2005. [119]

Cambio de frecuencia [ editar ]

Aunque los factores genéticos gobiernan la susceptibilidad a la enfermedad atópica, los aumentos de la atopia se han producido en un período de tiempo demasiado corto como para ser explicado por un cambio genético en la población, lo que apunta a cambios ambientales o de estilo de vida. [108] Se han identificado varias hipótesis para explicar este aumento de la tasa; mayor exposición a alérgenos perennes debido a los cambios de vivienda y al aumento del tiempo que se pasa en interiores, y cambios en la limpieza o la higiene que han resultado en la menor activación de un mecanismo de control inmunológico común, junto con cambios en la dieta, obesidad y disminución del ejercicio físico. [107] La hipótesis de la higiene mantiene [120]que los altos niveles de vida y las condiciones higiénicas exponen a los niños a menos infecciones. Se cree que la reducción de las infecciones bacterianas y virales en las primeras etapas de la vida aleja al sistema inmunológico en maduración de las respuestas de tipo T H 1, lo que lleva a respuestas T H 2 desenfrenadas que permiten un aumento de la alergia. [70] [121]

Sin embargo, los cambios en las tasas y los tipos de infección por sí solos no han podido explicar el aumento observado de enfermedades alérgicas, y la evidencia reciente ha centrado la atención en la importancia del entorno microbiano gastrointestinal . La evidencia ha demostrado que la exposición a patógenos alimentarios y fecal-orales , como la hepatitis A , Toxoplasma gondii y Helicobacter pylori (que también tienden a ser más prevalentes en los países en desarrollo), puede reducir el riesgo general de atopía en más del 60%. [122] y una mayor tasa de infecciones parasitarias se ha asociado con una menor prevalencia de asma. [123]Se especula que estas infecciones ejercen su efecto alterando críticamente la regulación de T H 1 / T H 2. [124] Los elementos importantes de las hipótesis de higiene más recientes también incluyen la exposición a endotoxinas , la exposición a las mascotas y el crecimiento en una granja. [124]

Historia [ editar ]

Algunos síntomas atribuibles a enfermedades alérgicas se mencionan en fuentes antiguas. [125] En particular, se sospecha que tres miembros de la dinastía romana Julio-Claudio ( Augusto , Claudio y Británico ) tienen antecedentes familiares de atopia . [125] [126] El concepto de "alergia" fue introducido originalmente en 1906 por el pediatra vienés Clemens von Pirquet , después de notar que los pacientes que habían recibido inyecciones de suero de caballo o vacuna contra la viruela por lo general tenían reacciones más rápidas y más graves a las segundas inyecciones. . [127] Pirquet llamó a este fenómeno "alergia" de la Palabras griegas antiguas ἄλλος allos que significan "otro" y ἔργον ergon que significa "trabajo". [128]

Todas las formas de hipersensibilidad solían clasificarse como alergias, y se pensaba que todas eran causadas por una activación inadecuada del sistema inmunológico. Más tarde, quedó claro que estaban implicados varios mecanismos de enfermedad diferentes , con el vínculo común con una activación desordenada del sistema inmunológico. En 1963, Philip Gell y Robin Coombs diseñaron un nuevo esquema de clasificación que describía cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad , conocidas como hipersensibilidad de Tipo I a Tipo IV. [129] Con esta nueva clasificación, la palabra alergia , a veces aclarada como una verdadera alergia, se restringió a las hipersensibilidades de tipo I (también llamadas hipersensibilidad inmediata), que se caracterizan por reacciones de rápido desarrollo que involucran anticuerpos IgE. [130]

Un gran avance en la comprensión de los mecanismos de la alergia fue el descubrimiento de la inmunoglobulina E (IgE) marcada con una clase de anticuerpos . La IgE fue descubierta simultáneamente en 1966-67 por dos grupos independientes: [131] el equipo de Ishizaka en el Children's Asthma Research Institute and Hospital en Denver, Colorado, [132] y por Gunnar Johansson y Hans Bennich en Uppsala, Suecia. [133] Su documento conjunto se publicó en abril de 1969. [134]

Diagnóstico [ editar ]

Los ensayos radiométricos incluyen el método de prueba radioalergosorbente ( prueba RAST), que utiliza anticuerpos de unión a IgE (anti-IgE) marcados con isótopos radiactivos para cuantificar los niveles de anticuerpos IgE en la sangre. [135] Otros métodos más nuevos utilizan tecnología colorimétrica o marcada con fluorescencia en lugar de isótopos radiactivos. [ cita requerida ]

La metodología RAST fue inventada y comercializada en 1974 por Pharmacia Diagnostics AB, Uppsala, Suecia, y el acrónimo RAST es en realidad un nombre de marca. En 1989, Pharmacia Diagnostics AB lo reemplazó con una prueba superior llamada prueba de sangre ImmunoCAP Specific IgE, que utiliza la tecnología más nueva de etiquetado con fluorescencia. [ cita requerida ]

El Colegio Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología (ACAAI) y la Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI) emitieron el Informe del Grupo de Trabajo Conjunto "Perlas y trampas de las pruebas de diagnóstico de alergias" en 2008, y es firme en su declaración de que el término RAST ahora está obsoleto:

El término RAST se convirtió en un coloquialismo para todas las variedades de pruebas (de alergia in vitro). Esto es desafortunado porque es bien sabido que hay pruebas que funcionan bien y algunas que no funcionan tan bien, sin embargo, todas se llaman RAST, lo que dificulta distinguir cuál es cuál. Por estas razones, ahora se recomienda que se abandone el uso de RAST como descriptor genérico de estas pruebas. [14]

La nueva versión, el análisis de sangre ImmunoCAP Specific IgE, es el único ensayo de IgE específico que ha recibido la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos para informar cuantitativamente su límite de detección de 0,1 kU / l. [ cita requerida ]

Especialidad médica [ editar ]

Alergólogo / inmunólogo
Ocupación
Nombres
  • Médico
Tipo de ocupación
Especialidad
Sectores de actividad
Medicamento
Especialidadinmunología
Descripción
Educación requerida
  • Doctor en Medicina (MD)
  • Doctor en medicina osteopática (DO)
  • Licenciatura en Medicina, Licenciatura en Cirugía (MBBS)
  • Licenciatura en Medicina, Licenciatura en Cirugía (MBChB)
Campos de
empleo
Hospitales , Clínicas

Un alergólogo es un médico especialmente capacitado para controlar y tratar las alergias, el asma y otras enfermedades alérgicas. En los Estados Unidos, los médicos que cuentan con la certificación de la Junta Estadounidense de Alergia e Inmunología (ABAI) han completado con éxito un programa educativo acreditado y un proceso de evaluación, incluido un examen supervisado para demostrar conocimientos, habilidades y experiencia en la atención de pacientes en alergia e inmunología. [136] Convertirse en alergólogo / inmunólogo requiere completar al menos nueve años de capacitación. Después de completar la escuela de medicina y graduarse con un título en medicina, un médico se someterá a tres años de capacitación en medicina interna (para convertirse en internista) o pediatría.(convertirse en pediatra). Una vez que los médicos tienen una formación acabada en una de estas especialidades, tienen que pasar el examen de cualquiera de la Junta Americana de Pediatría (ABP), la Junta Americana de Osteopatía de Pediatría (AOBP), el Consejo Americano de Medicina Interna (ABIM), o la americana Junta Osteopática de Medicina Interna (AOBIM). Los internistas o pediatras que deseen centrarse en la subespecialidad de inmunología de alergia luego completen al menos dos años adicionales de estudio, llamado beca, en un programa de capacitación en inmunología / alergia. Los alergólogos / inmunólogos que figuran como certificados por la ABAI han aprobado con éxito el examen de certificación de la ABAI después de su beca. [137]

En el Reino Unido, la alergia es una subespecialidad de la medicina general o pediatría . Después de obtener los exámenes de posgrado ( MRCP o MRCPCH ), un médico trabaja durante varios años como registrador especializado antes de calificar para el registro de especialistas del Consejo Médico General . Los servicios de alergia también pueden ser brindados por inmunólogos . Un informe de 2003 del Royal College of Physicians presentó un caso de mejora de lo que se consideraba que eran servicios de alergia inadecuados en el Reino Unido. [138] En 2006, la Cámara de los Loresconvocó un subcomité. Asimismo, concluyó en 2007 que los servicios de alergia eran insuficientes para hacer frente a lo que los Lores denominaron una "epidemia de alergia" y su costo social; hizo varias recomendaciones. [139]

Investigación [ editar ]

Se están desarrollando alimentos bajos en alérgenos, al igual que mejoras en las predicciones de las pruebas cutáneas; evaluación de la prueba del parche de atopia ; en predicciones de resultados de picadura de avispa y una tableta de epinefrina que se desintegra rápidamente, y anti -IL-5 para enfermedades eosinofílicas. [140]

La aerobiología es el estudio de las partículas biológicas dispersas pasivamente por el aire. Uno de los objetivos es la prevención de las alergias al polen. [141] [142]

Ver también [ editar ]

  • Lista de alérgenos
  • Abrillantador alérgico
  • Intolerancia a la histamina
  • Síndrome de alergia oral

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b "Alergias ambientales: síntomas" . NIAID . 22 de abril de 2015. Archivado desde el original el 18 de junio de 2015 . Consultado el 19 de junio de 2015 .
  2. ^ a b "Tipos de enfermedades alérgicas" . NIAID . 29 de mayo de 2015. Archivado desde el original el 17 de junio de 2015 . Consultado el 17 de junio de 2015 .
  3. ↑ a b c d Kay AB (2000). "Visión general de 'alergias y enfermedades alérgicas: con miras al futuro ' " . Boletín médico británico . 56 (4): 843–64. doi : 10.1258 / 0007142001903481 . PMID 11359624 . 
  4. ^ a b c d e Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (julio de 2012). "Una visión general de la alergia a los alimentos" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 5 de marzo de 2016.
  5. ↑ a b Bahna SL (diciembre de 2002). "Alergia a la leche de vaca versus intolerancia a la leche de vaca". Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 89 (6 Suppl 1): 56–60. doi : 10.1016 / S1081-1206 (10) 62124-2 . PMID 12487206 . 
  6. ↑ a b c d Sicherer SH, Sampson HA (febrero de 2014). "Alergia alimentaria: epidemiología, patogenia, diagnóstico y tratamiento". La Revista de Alergia e Inmunología Clínica . 133 (2): 291–307, cuestionario 308. doi : 10.1016 / j.jaci.2013.11.020 . PMID 24388012 . 
  7. ^ a b c d e f g h i j "Inmunoterapia con alérgenos" . 22 de abril de 2015. Archivado desde el original el 17 de junio de 2015 . Consultado el 15 de junio de 2015 .
  8. ^ a b c Simons FE (octubre de 2009). "Anafilaxia: avances recientes en evaluación y tratamiento" (PDF) . La Revista de Alergia e Inmunología Clínica . 124 (4): 625–36, cuestionario 637–38. doi : 10.1016 / j.jaci.2009.08.025 . PMID 19815109 . Archivado desde el original (PDF) el 27 de junio de 2013.  
  9. ^ Finn, DF; Walsh, JJ (septiembre de 2013). "Estabilizadores de mastocitos del siglo XXI" . Revista británica de farmacología . 170 (1): 23–37. doi : 10.1111 / bph.12138 . PMC 3764846 . PMID 23441583 .  
  10. ^ Mayo, JR; Dolen, WK (diciembre de 2017). "Manejo de la rinitis alérgica: una revisión para el farmacéutico comunitario" . Terapéutica clínica . 39 (12): 2410-19. doi : 10.1016 / j.clinthera.2017.10.006 . PMID 29079387 . 
  11. ^ a b "Enfermedades alérgicas" . NIAID . 21 de mayo de 2015. Archivado desde el original el 18 de junio de 2015 . Consultado el 20 de junio de 2015 .
  12. ↑ a b c McConnell, Thomas H. (2007). La naturaleza de la enfermedad: patología para las profesiones sanitarias . Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pag. 159. ISBN 978-0-7817-5317-3.
  13. ^ "¿Cómo funciona una respuesta alérgica?" . NIAID . 21 de abril de 2015. Archivado desde el original el 18 de junio de 2015 . Consultado el 20 de junio de 2015 .
  14. ^ a b Cox L, Williams B, Sicherer S, Oppenheimer J, Sher L, Hamilton R, Golden D (diciembre de 2008). "Perlas y trampas de las pruebas de diagnóstico de alergia: informe del Grupo de trabajo de prueba de IgE específica del Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología / Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología". Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 101 (6): 580–92. doi : 10.1016 / S1081-1206 (10) 60220-7 . PMID 19119701 . 
  15. ^ Wheatley LM, Togias A (enero de 2015). "Práctica clínica. Rinitis alérgica" . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 372 (5): 456–63. doi : 10.1056 / NEJMcp1412282 . PMC 4324099 . PMID 25629743 .  
  16. ^ Thomsen SF (2014). "Dermatitis atópica: historia natural, diagnóstico y tratamiento" . Alergia ISRN . 2014 : 354250. doi : 10.1155 / 2014/354250 . PMC 4004110 . PMID 25006501 .  
  17. ^ "Estrategia global para el control y la prevención del asma: actualizado en 2015" (PDF) . Iniciativa global para el asma. 2015. p. 2. Archivado desde el original (PDF) el 17 de octubre de 2015.
  18. ^ "Estrategia global para la prevención y el manejo del asma" (PDF) . Iniciativa global para el asma. 2011. págs. 2–5. Archivado desde el original (PDF) en julio de 2016.
  19. ^ Leslie C. Grammer (2012). Enfermedades alérgicas de Patterson (7 ed.). ISBN 978-1-4511-4863-3.
  20. ^ Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A (febrero de 2010). "¿Está disminuyendo la prevalencia del asma? Revisión sistemática de estudios epidemiológicos" . Alergia . 65 (2): 152–67. doi : 10.1111 / j.1398-9995.2009.02244.x . PMID 19912154 . S2CID 19525219 .  
  21. ^ Pongdee, Thanai. "Tasas crecientes de alergias y asma" . Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología .
  22. ^ Bope, Edward T .; Rakel, Robert E. (2005). Terapia actual de Conn . Filadelfia: WB Saunders Company. pag. 880. ISBN 978-0-7216-3864-5.
  23. ^ Holgate ST (marzo de 1998). "Asma y alergia: ¿trastornos de la civilización?" . QJM . 91 (3): 171–84. doi : 10.1093 / qjmed / 91.3.171 . PMID 9604069 . 
  24. ^ Rusznak C, Davies RJ (febrero de 1998). "ABC de las alergias. Diagnóstico de alergia" . BMJ . 316 (7132): 686–89. doi : 10.1136 / bmj.316.7132.686 . PMC 1112683 . PMID 9522798 .  
  25. ^ Golden DB (mayo de 2007). "Anafilaxia por picadura de insecto" . Clínicas de Inmunología y Alergia de Norteamérica . 27 (2): 261–72, vii. doi : 10.1016 / j.iac.2007.03.008 . PMC 1961691 . PMID 17493502 .  
  26. ^ Schafer JA, Mateo N, Parlier GL, Rotschafer JC (abril de 2007). "Prueba cutánea de alergia a la penicilina: ¿qué hacemos ahora?". Farmacoterapia . 27 (4): 542–5. doi : 10.1592 / phco.27.4.542 . PMID 17381381 . S2CID 42870541 .  
  27. ^ a b c Tang AW (octubre de 2003). "Una guía práctica para la anafilaxia". Médico de familia estadounidense . 68 (7): 1325–32. PMID 14567487 . 
  28. ^ Brehler R, Kütting B (abril de 2001). "Alergia al látex de caucho natural: un problema de interés interdisciplinario en medicina" . Archivos de Medicina Interna . 161 (8): 1057–64. doi : 10.1001 / archinte.161.8.1057 . PMID 11322839 . 
  29. ^ Muller BA (marzo de 2004). "Urticaria y angioedema: un enfoque práctico". Médico de familia estadounidense . 69 (5): 1123–28. PMID 15023012 . 
  30. ↑ a b Ludman SW, Boyle RJ (2015). "Alergia a los insectos que pican: perspectivas actuales sobre la inmunoterapia con veneno" . Revista de asma y alergia . 8 : 75–86. doi : 10.2147 / JAA.S62288 . PMC 4517515 . PMID 26229493 .  
  31. ^ Slavin, Raymond G .; Reisman, Robert E., eds. (1999). Guía experto en alergia e inmunología . Filadelfia: Colegio Americano de Médicos. pag. 222. ISBN 978-0-943126-73-9.
  32. ^ Grammatikos AP (2008). "La base genética y ambiental de las enfermedades atópicas". Annals of Medicine . 40 (7): 482–95. doi : 10.1080 / 07853890802082096 . PMID 18608118 . S2CID 188280 .  
  33. ^ a b c d Janeway, Charles ; Paul Travers; Mark Walport; Mark Shlomchik (2001). Inmunobiología; Quinta edición . Nueva York y Londres: Garland Science. pp. libro electrónico. ISBN 978-0-8153-4101-7. Archivado desde el original el 28 de junio de 2009.
  34. ^ a b "Fundación de asma y alergia de América" . Archivado desde el original el 6 de octubre de 2012 . Consultado el 23 de diciembre de 2012 .
  35. ^ a b Maleki, Soheilia J; Burks, A. Wesley; Helm, Ricki M. (2006). Alergia alimentaria . Publicación de Blackwell. págs. 39–41. ISBN 978-1-55581-375-8.
  36. ^ Boyle RJ, Ierodiakonou D, Khan T, Chivinge J, Robinson Z, Geoghegan N, Jarrold K, Afxentiou T, Reeves T, Cunha S, Trivella M, Garcia-Larsen V, Leonardi-Bee J (marzo de 2016). "Fórmula hidrolizada y riesgo de enfermedad alérgica o autoinmune: revisión sistemática y metaanálisis" . BMJ . 352 : 1974. doi : 10.1136 / bmj.i974 . PMC 4783517 . PMID 26956579 .  
  37. ^ Järvinen KM, Beyer K, Vila L, Bardina L, Mishoe M, Sampson HA (julio de 2007). "Especificidad de anticuerpos IgE a epítopos secuenciales del ovomucoide de huevo de gallina como marcador de persistencia de alergia al huevo". Alergia . 62 (7): 758–65. doi : 10.1111 / j.1398-9995.2007.01332.x . PMID 17573723 . S2CID 23540584 .  
  38. ^ a b c Sicherer 63
  39. ^ Maleki, Burks y Helm 2006 , págs. 41
  40. ^ "Organización mundial de alergias" . Archivado desde el original el 14 de abril de 2015 . Consultado el 13 de abril de 2015 .
  41. ^ Sicherer 64
  42. ^ Herman EM (mayo de 2003). "Soja genéticamente modificada y alergias alimentarias" . Revista de botánica experimental . 54 (386): 1317-19. doi : 10.1093 / jxb / erg164 . PMID 12709477 . Archivado desde el original el 30 de septiembre de 2013. 
  43. ^ Panda R, Ariyarathna H, Amnuaycheewa P, Tetteh A, Pramod SN, Taylor SL, Ballmer-Weber BK, Goodman RE (febrero de 2013). "Desafíos en la prueba de cultivos modificados genéticamente para posibles aumentos en la expresión de alérgenos endógenos para la seguridad" . Alergia . 68 (2): 142–51. doi : 10.1111 / all.12076 . PMID 23205714 . S2CID 13814194 .  
  44. ↑ a b c d Sussman GL, Beezhold DH (enero de 1995). "Alergia al látex de caucho". Annals of Internal Medicine . 122 (1): 43–46. doi : 10.7326 / 0003-4819-122-1-199501010-00007 . PMID 7985895 . S2CID 22549639 .  
  45. ^ Fernández de Corres L, Moneo I, Muñoz D, Bernaola G, Fernández E, Audicana M, Urrutia I (enero de 1993). "Sensibilización por castañas y plátanos en pacientes con urticaria y anafilaxia por contacto con látex". Annals of Allergy . 70 (1): 35–39. PMID 7678724 . 
  46. ↑ a b Gonzalez-Estrada A, Radojicic C (mayo de 2015). "Alergia a la penicilina: una guía práctica para los médicos". Revista de Medicina de la Clínica Cleveland . 82 (5): 295–300. doi : 10.3949 / ccjm.82a.14111 . PMID 25973877 . S2CID 6717270 .  
  47. ^ C. Michael Hogan. Roble venenoso occidental: Toxicodendron diversilobum Archivado el 21 de julio de 2009 en la Wayback Machine . GlobalTwitcher, ed. Nicklas Stromberg. 2008. Consultado el 30 de abril de 2010.
  48. ^ Keeler, Harriet L. (1900). Nuestros árboles nativos y cómo identificarlos . Nueva York: Charles Scribner's Sons. págs. 94–96; Frankel, Edward, PhD Poison Ivy, Poison Oak, Poison Sumac y sus familiares; Pistachos, Mangos y Anacardos . The Boxwood Press. Pacific Grove, CA. 1991. ISBN 978-0-940168-18-3 . 
  49. ^ DermAtlas -1892628434
  50. ^ Armstrong WP; Epstein WL (1995). "Roble venenoso: más que rascar la superficie". Herbalgram . 34 : 36–42.citado en "Copia archivada" . Archivado desde el original el 6 de octubre de 2015 . Consultado el 6 de octubre de 2015 .Mantenimiento de CS1: copia archivada como título ( enlace )
  51. ^ Galli SJ (febrero de 2000). "Alergia". Biología actual . 10 (3): R93–5. doi : 10.1016 / S0960-9822 (00) 00322-5 . PMID 10679332 . S2CID 215506771 .  
  52. ↑ a b c De Swert LF (febrero de 1999). "Factores de riesgo de alergia". Revista europea de pediatría . 158 (2): 89–94. doi : 10.1007 / s004310051024 . PMID 10048601 . S2CID 10311795 .  
  53. ↑ a b Croner S (noviembre de 1992). "Predicción y detección del desarrollo de alergias: influencia de factores genéticos y ambientales". La Revista de Pediatría . 121 (5 Pt 2): S58–63. doi : 10.1016 / S0022-3476 (05) 81408-8 . PMID 1447635 . 
  54. ^ Jarvis D, Burney P (1997). "Epidemiología de la atopia y la enfermedad atópica". En Kay AB (ed.). Alergia y enfermedades alérgicas . 2 . Londres: Blackwell Science. págs. 1208–24.
  55. ^ Barnes KC, Grant AV, Hansel NN, Gao P, Dunston GM (enero de 2007). "Afroamericanos con asma: conocimientos genéticos" . Actas de la American Thoracic Society . 4 (1): 58–68. doi : 10.1513 / pats.200607-146JG . PMC 2647616 . PMID 17202293 . Archivado desde el original el 22 de julio de 2011.  
  56. ^ Folkerts G, Walzl G, Openshaw PJ (marzo de 2000). "¿Las infecciones comunes de la infancia 'enseñan' al sistema inmunológico a no ser alérgico?". Inmunología hoy . 21 (3): 118-20. doi : 10.1016 / S0167-5699 (00) 01582-6 . PMID 10777250 . 
  57. ^ "La hipótesis de la higiene" . Edward Willett. 30 de enero de 2013. Archivado desde el original el 30 de abril de 2013 . Consultado el 30 de mayo de 2013 .
  58. ^ Gibson PG, Henry RL, Shah S, Powell H, Wang H (septiembre de 2003). "La migración a un país occidental aumenta los síntomas del asma pero no la inflamación eosinofílica de las vías respiratorias". Neumología pediátrica . 36 (3): 209–15. doi : 10.1002 / ppul.10323 . PMID 12910582 . S2CID 29589706 .  . Consultado el 6 de julio de 2008.
  59. ^ Addo-Yobo EO, Woodcock A, Allotey A, Baffoe-Bonnie B, Strachan D, Custovic A (febrero de 2007). "Broncoespasmo y atopia inducidos por el ejercicio en Ghana: dos encuestas con diez años de diferencia" . PLOS Medicine . 4 (2): e70. doi : 10.1371 / journal.pmed.0040070 . PMC 1808098 . PMID 17326711 .  
  60. ^ Marra F, Lynd L, Coombes M, Richardson K, Legal M, Fitzgerald JM, Marra CA (marzo de 2006). "¿La exposición a antibióticos durante la infancia conduce al desarrollo de asma ?: una revisión sistemática y un metaanálisis". Pecho . 129 (3): 610–18. doi : 10.1378 / cofre.129.3.610 . PMID 16537858 . 
  61. ^ Thavagnanam S, Fleming J, Bromley A, Shields MD, Cardwell CR (abril de 2008). "Un metaanálisis de la asociación entre cesárea y asma infantil". Alergia clínica y experimental . 38 (4): 629–33. doi : 10.1111 / j.1365-2222.2007.02780.x . PMID 18352976 . S2CID 23077809 .  
  62. ^ Zock JP, Plana E, Jarvis D, Antó JM, Kromhout H, Kennedy SM, Künzli N, Villani S, Olivieri M, Torén K, Radon K, Sunyer J, Dahlman-Hoglund A, Norbäck D, Kogevinas M (octubre de 2007 ). "El uso de aerosoles de limpieza domésticos y el asma de adultos: un estudio longitudinal internacional" . Revista estadounidense de medicina respiratoria y de cuidados intensivos . 176 (8): 735–41. doi : 10.1164 / rccm.200612-1793OC . PMC 2020829 . PMID 17585104 .  
  63. ^ Dave ND, Xiang L, Rehm KE, Marshall GD (febrero de 2011). "Estrés y enfermedades alérgicas" . Clínicas de Inmunología y Alergia de Norteamérica . 31 (1): 55–68. doi : 10.1016 / j.iac.2010.09.009 . PMC 3264048 . PMID 21094923 .  
  64. ↑ a b Cooper PJ (2004). "Gusanos intestinales y alergia humana". Inmunología parasitaria . 26 (11-12): 455-67. doi : 10.1111 / j.0141-9838.2004.00728.x . PMID 15771681 . S2CID 23348293 .  
  65. ^ Ogren, Thomas Leo (29 de abril de 2015). "El sexismo botánico cultiva alergias de cosecha propia" . Scientific American . Consultado el 18 de enero de 2020 .
  66. ^ Braun-Fahrländer C, Riedler J, Herz U, Eder W, Waser M, Grize L, Maisch S, Carr D, Gerlach F, Bufe A, Lauener RP, Schierl R, Renz H, Nowak D, von Mutius E (septiembre 2002). "Exposición ambiental a endotoxinas y su relación con el asma en niños en edad escolar". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 347 (12): 869–77. doi : 10.1056 / NEJMoa020057 . PMID 12239255 . 
  67. ^ Garn H, Renz H (2007). "Evidencia epidemiológica e inmunológica para la hipótesis de la higiene". Inmunobiología . 212 (6): 441–52. doi : 10.1016 / j.imbio.2007.03.006 . PMID 17544829 . 
  68. ^ Macpherson CN, Gottstein B, Geerts S (abril de 2000). "Zoonosis parasitarias transmitidas por los alimentos y por el agua". Revue Scientifique et Technique . 19 (1): 240–58. doi : 10.20506 / rst.19.1.1218 . PMID 11189719 . 
  69. ^ Carvalho EM, Bastos LS, Araújo MI (octubre de 2006). "Gusanos y alergias". Inmunología parasitaria . 28 (10): 525–34. doi : 10.1111 / j.1365-3024.2006.00894.x . PMID 16965288 . S2CID 12360685 .  
  70. ↑ a b Yazdanbakhsh M, Kremsner PG, van Ree R (abril de 2002). "Alergia, parásitos y la hipótesis de la higiene". Ciencia . 296 (5567): 490–94. Código Bibliográfico : 2002Sci ... 296..490Y . CiteSeerX 10.1.1.570.9502 . doi : 10.1126 / science.296.5567.490 . PMID 11964470 .  
  71. ^ Emanuelsson C, Spangfort MD (mayo de 2007). "Alérgenos como proteínas eucariotas que carecen de homólogos bacterianos". Inmunología molecular . 44 (12): 3256–60. doi : 10.1016 / j.molimm.2007.01.019 . PMID 17382394 . 
  72. ↑ a b Falcone FH, Pritchard DI (abril de 2005). "Inversión de roles de parásitos: gusanos en juicio". Tendencias en parasitología . 21 (4): 157–60. doi : 10.1016 / j.pt.2005.02.002 . PMID 15780835 . 
  73. ^ Grimbaldeston MA, Metz M, Yu M, Tsai M, Galli SJ (diciembre de 2006). "Efector y posibles funciones inmunorreguladoras de los mastocitos en respuestas inmunes adquiridas asociadas a IgE". Opinión actual en inmunología . 18 (6): 751–60. doi : 10.1016 / j.coi.2006.09.011 . PMID 17011762 . 
  74. ^ Holt PG, Sly PD (octubre de 2007). "Citocinas Th2 en la respuesta de fase tardía del asma". Lancet . 370 (9596): 1396–98. doi : 10.1016 / S0140-6736 (07) 61587-6 . PMID 17950849 . S2CID 40819814 .  
  75. ^ Martín A, Gallino N, Gagliardi J, Ortiz S, Lascano AR, Diller A, Daraio MC, Kahn A, Mariani AL, Serra HM (agosto de 2002). "Marcadores inflamatorios tempranos en la provocación de dermatitis de contacto alérgica" . Dermatología BMC . 2 : 9. doi : 10.1186 / 1471-5945-2-9 . PMC 122084 . PMID 12167174 .  
  76. ^ Portnoy JM; et al. (2006). "Pruebas de diagnóstico de alergia basadas en evidencia". Informes actuales de alergia y asma . 6 (6): 455–61. doi : 10.1007 / s11882-006-0021-8 . PMID 17026871 . S2CID 33406344 .  
  77. ^ a b c NICE Diagnóstico y evaluación de la alergia alimentaria en niños y jóvenes en entornos comunitarios y de atención primaria, 2011
  78. ^ a b c Boyce JA, Assa'ad A, Burks AW, Jones SM, Sampson HA, Wood RA, et al. (Diciembre de 2010). "Directrices para el diagnóstico y tratamiento de la alergia alimentaria en los Estados Unidos: informe del panel de expertos patrocinado por el NIAID" . La Revista de Alergia e Inmunología Clínica . 126 (Supl. 6): S1–58. doi : 10.1016 / j.jaci.2010.10.007 . PMC 4241964 . PMID 21134576 .  
  79. ^ Cox L (2011). "Descripción general de las pruebas de anticuerpos IgE serológicos específicos en niños". Alergia e inmunología pediátricas . 11 (6): 447–53. doi : 10.1007 / s11882-011-0226-3 . PMID 21947715 . S2CID 207323701 .  
  80. ^ "CG116 Alergia alimentaria en niños y jóvenes: informe de costos" . Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica . 23 de febrero de 2011. Archivado desde el original el 17 de enero de 2012.
  81. ^ "Directrices para el diagnóstico y tratamiento de la alergia alimentaria en los Estados Unidos: resumen del informe del panel de expertos patrocinado por el NIAID" (PDF) . NIH. 2010. 11-7700.
  82. ^ Verstege A, Mehl A, Rolinck-Werninghaus C, Staden U, Nocon M, Beyer K, Niggemann B, et al. (Septiembre de 2005). "El valor predictivo del tamaño de la pápula de la prueba de punción cutánea para el resultado de los desafíos alimentarios orales". Alergia clínica y experimental . 35 (9): 1220–26. doi : 10.1111 / j.1365-2222.2005.2324.x . PMID 16164451 . S2CID 38060324 .  
  83. ^ Li JT, Andrist D, Bamlet WR, Wolter TD (noviembre de 2000). "Precisión de la predicción del paciente de los resultados de las pruebas cutáneas de alergia". Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 85 (5): 382–84. doi : 10.1016 / S1081-1206 (10) 62550-1 . PMID 11101180 . 
  84. ^ Yunginger JW, Ahlstedt S, Eggleston PA, Homburger HA, Nelson HS, Ownby DR, et al. (Junio ​​de 2000). "Ensayos cuantitativos de anticuerpos IgE en enfermedades alérgicas". Revista de alergia e inmunología clínica . 105 (6): 1077–84. doi : 10.1067 / mai.2000.107041 . PMID 10856139 . 
  85. ^ Sampson HA (mayo de 2001). "Utilidad de las concentraciones de IgE específicas de los alimentos para predecir la alergia alimentaria sintomática". La Revista de Alergia e Inmunología Clínica . 107 (5): 891–96. doi : 10.1067 / mai.2001.114708 . PMID 11344358 . 
  86. ^ Kerkhof M, Dubois AE, Postma DS, Schouten JP, de Monchy JG (septiembre de 2003). "Papel e interpretación de las mediciones de IgE sérica total en el diagnóstico de enfermedad alérgica de las vías respiratorias en adultos". Alergia . 58 (9): 905-11. doi : 10.1034 / j.1398-9995.2003.00230.x . PMID 12911420 . S2CID 34461177 .  
  87. ^ a b "Análisis de sangre para detectar alergias" . WebMD . Archivado desde el original el 4 de junio de 2016 . Consultado el 5 de junio de 2016 .
  88. ^ Khan FM, Ueno-Yamanouchi A, Serushago B, Bowen T, Lyon AW, Lu C, Storek J (enero de 2012). "Prueba de activación de basófilos en comparación con la prueba de punción cutánea y el inmunoensayo enzimático de fluorescencia para inmunoglobulina E específica de aeroalergeno" . Alergia, asma e inmunología clínica . 8 (1): 1. doi : 10.1186 / 1710-1492-8-1 . PMC 3398323 . PMID 22264407 .  
  89. ^ "Diagnóstico de alergia" . Archivado desde el original el 11 de agosto de 2010.El alergólogo en línea. Consultado el 25 de octubre de 2010.
  90. ^ Asma alérgica y ambiental en eMedicine - Incluye discusión de diferenciales
  91. ^ Wheeler PW, Wheeler SF (septiembre de 2005). "Rinitis vasomotora" . Médico de familia estadounidense . 72 (6): 1057–62. PMID 16190503 . Archivado desde el original el 21 de agosto de 2008. 
  92. ^ a b c Greer, Frank R .; Sicherer, Scott H .; Burks, A. Wesley (abril de 2019). "Los efectos de las intervenciones nutricionales tempranas en el desarrollo de la enfermedad atópica en lactantes y niños: el papel de la restricción dietética materna, la lactancia materna, fórmulas hidrolizadas y el momento de la introducción de alimentos complementarios alergénicos" . Pediatría . 143 (4): e20190281. doi : 10.1542 / peds.2019-0281 . PMID 30886111 . 
  93. ^ a b Garcia-Larsen V, Ierodiakonou D, Jarrold K, Cunha S, Chivinge J, Robinson Z, Geoghegan N, Ruparelia A, Devani P, Trivella M, Leonardi-Bee J, Boyle RJ (febrero de 2018). "Dieta durante el embarazo y la infancia y riesgo de enfermedad alérgica o autoinmune: una revisión sistemática y metanálisis" . PLOS Medicine . 15 (2): e1002507. doi : 10.1371 / journal.pmed.1002507 . PMC 5830033 . PMID 29489823 .  
  94. ^ Pelucchi C, Chatenoud L, Turati F, Galeone C, Moja L, Bach JF, La Vecchia C (mayo de 2012). "Suplementación de probióticos durante el embarazo o la infancia para la prevención de la dermatitis atópica: un metaanálisis". Epidemiología . 23 (3): 402-14. doi : 10.1097 / EDE.0b013e31824d5da2 . PMID 22441545 . S2CID 40634979 .  
  95. ^ Sinn, John KH; Osborn, David A. (2007). Osborn, David (ed.). "Prebióticos en lactantes para la prevención de alergias e hipersensibilidad alimentaria". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (2). doi : 10.1002 / 14651858.CD006474 . ISSN 1465-1858 . 
  96. ^ Frieri M (junio de 2018). "Síndrome de activación de mastocitos". Revisiones clínicas en alergia e inmunología . 54 (3): 353–65. doi : 10.1007 / s12016-015-8487-6 . PMID 25944644 . S2CID 5723622 .  
  97. ^ a b Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM (agosto de 2010). "Inmunoterapia con alérgenos inyectables para el asma". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (8): CD001186. doi : 10.1002 / 14651858.CD001186.pub2 . PMID 20687065 . 
  98. ^ Penagos M, Compalati E, Tarantini F, Baena-Cagnani R, Huerta J, Passalacqua G, Canonica GW (agosto de 2006). "Eficacia de la inmunoterapia sublingual en el tratamiento de la rinitis alérgica en pacientes pediátricos de 3 a 18 años de edad: un metanálisis de ensayos aleatorizados, controlados con placebo, doble ciego". Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 97 (2): 141–48. doi : 10.1016 / S1081-1206 (10) 60004-X . PMID 16937742 . 
  99. ^ Calderon MA, Alves B, Jacobson M, Hurwitz B, Sheikh A, Durham S (enero de 2007). "Inmunoterapia con inyección de alérgenos para la rinitis alérgica estacional" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD001936. doi : 10.1002 / 14651858.CD001936.pub2 . PMC 7017974 . PMID 17253469 .  
  100. ^ a b c d Canonica GW, Bousquet J, Casale T, Lockey RF, Baena-Cagnani CE, Pawankar R, et al. (Diciembre de 2009). "Inmunoterapia sublingual: documento de posición de la Organización Mundial de Alergias 2009" (PDF) . Alergia . 64 Supl. 91: 1–59. doi : 10.1111 / j.1398-9995.2009.02309.x . PMID 20041860 . S2CID 10420738 . Archivado desde el original (PDF) el 12 de noviembre de 2011.   
  101. ^ Rank MA, Li JT (septiembre de 2007). "Inmunoterapia con alérgenos" . Actas de Mayo Clinic . 82 (9): 1119–23. doi : 10.4065 / 82.9.1119 . PMID 17803880 . 
  102. ^ Di Bona D, Plaia A, Leto-Barone MS, La Piana S, Di Lorenzo G (agosto de 2015). "Eficacia de las tabletas de inmunoterapia sublingual de alérgenos de polen de pasto para la rinoconjuntivitis alérgica estacional: una revisión sistemática y un metanálisis" . Medicina Interna JAMA . 175 (8): 1301–09. doi : 10.1001 / jamainternmed.2015.2840 . PMID 26120825 . 
  103. ↑ a b Terr AI (2004). "Formas controvertidas y no probadas de inmunoterapia". Alergia clínica e inmunología . 18 : 703-10. PMID 15042943 . 
  104. ^ Altunç U, Pittler MH, Ernst E (enero de 2007). "Homeopatía para las dolencias de la infancia y la adolescencia: revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorios". Actas de Mayo Clinic . 82 (1): 69–75. CiteSeerX 10.1.1.456.5352 . doi : 10.4065 / 82.1.69 . PMID 17285788 .  
  105. ^ "Copia archivada" . Archivado desde el original el 2 de julio de 2016 . Consultado el 3 de julio de 2016 .Mantenimiento de CS1: copia archivada como título ( enlace )
  106. ^ "Copia archivada" . 11 de abril de 2013. Archivado desde el original el 5 de julio de 2016 . Consultado el 3 de julio de 2016 .Mantenimiento de CS1: copia archivada como título ( enlace )
  107. ↑ a b Platts-Mills TA, Erwin E, Heymann P, Woodfolk J (2005). "¿Sigue siendo la hipótesis de la higiene una explicación viable para el aumento de la prevalencia del asma?". Alergia . 60 Suppl 79: 25–31. doi : 10.1111 / j.1398-9995.2005.00854.x . PMID 15842230 . S2CID 36479898 .  
  108. ^ a b c Bloomfield SF, Stanwell-Smith R, Crevel RW, Pickup J (abril de 2006). "Demasiado limpio o no demasiado limpio: la hipótesis de la higiene y la higiene del hogar" . Alergia clínica y experimental . 36 (4): 402-25. doi : 10.1111 / j.1365-2222.2006.02463.x . PMC 1448690 . PMID 16630145 .  
  109. ^ Isolauri E, Huurre A, Salminen S, Impivaara O (julio de 2004). "La epidemia de alergia se extiende más allá de las últimas décadas". Alergia clínica y experimental . 34 (7): 1007–10. doi : 10.1111 / j.1365-2222.2004.01999.x . PMID 15248842 . S2CID 33703088 .  
  110. ^ "Capítulo 4: el alcance y la carga de la alergia en el Reino Unido" . Cámara de los Lores - Ciencia y Tecnología - Sexto informe . 24 de julio de 2007. Archivado desde el original el 14 de octubre de 2010 . Consultado el 3 de diciembre de 2007 .
  111. ^ "AAAAI - rinitis, sinusitis, fiebre del heno, congestión nasal, ojos llorosos, infección de los senos nasales" . Archivado desde el original el 18 de julio de 2011 . Consultado el 3 de diciembre de 2007 .
  112. ^ Basado en una población estimada de 303 millones en 2007 US POPClock Archivado el 16 de mayo de 2012 en Wayback Machine . Oficina del Censo de EE.UU.
  113. ^ Basado en una población estimada de 60,6 millones, la población del Reino Unido crece a 60,6 millones. Archivado el 2 de diciembre de 2002 en el Archivo Web del Gobierno del Reino Unido.
  114. ^ "AAAAI - asma, alergia, alergias, prevención de alergias y asma, tratamiento para alergias y asma" . Archivado desde el original el 18 de julio de 2011 . Consultado el 3 de diciembre de 2007 .
  115. ^ "AAAAI - condición de la piel, picazón en la piel, protuberancias, piel roja irritada, reacción alérgica, tratamiento de la condición de la piel" . Archivado desde el original el 30 de noviembre de 2010 . Consultado el 3 de diciembre de 2007 .
  116. ^ "AAAAI - anafilaxia, causa de anafilaxia, prevención, alergista, estadísticas de anafilaxia" . Archivado desde el original el 30 de noviembre de 2010 . Consultado el 3 de diciembre de 2007 .
  117. ^ a b "AAAAI - alergia alimentaria, reacciones alimentarias, anafilaxia, prevención de alergias alimentarias" . Archivado desde el original el 30 de marzo de 2010 . Consultado el 3 de diciembre de 2007 .
  118. ^ "AAAAI - picadura de insecto, reacción alérgica a la picadura de insecto, tratamiento para la picadura de insecto" . Archivado desde el original el 30 de marzo de 2010 . Consultado el 3 de diciembre de 2007 .
  119. ^ Simpson CR, Newton J, Hippisley-Cox J, Sheikh A (noviembre de 2008). "Incidencia y prevalencia de múltiples trastornos alérgicos registrados en una base de datos nacional de atención primaria" . Revista de la Real Sociedad de Medicina . 101 (11): 558–63. doi : 10.1258 / jrsm.2008.080196 . PMC 2586863 . PMID 19029357 .  
  120. ^ Strachan DP (noviembre de 1989). "Fiebre del heno, higiene y tamaño del hogar" . BMJ . 299 (6710): 1259–60. doi : 10.1136 / bmj.299.6710.1259 . PMC 1838109 . PMID 2513902 .  
  121. ↑ Renz H, Blümer N, Virna S, Sel S, Garn H (2006). "La base inmunológica de la hipótesis de la higiene". Alergia y asma en la sociedad moderna: un enfoque científico . Inmunología química y alergia. 91 . págs. 30–48. doi : 10.1159 / 000090228 . ISBN 978-3-8055-8000-7. PMID  16354947 .
  122. ^ Matricardi PM, Rosmini F, Riondino S, Fortini M, Ferrigno L, Rapicetta M, Bonini S (febrero de 2000). "Exposición a microbios transmitidos por alimentos y orofecales versus virus transmitidos por el aire en relación con la atopia y el asma alérgica: estudio epidemiológico" . BMJ . 320 (7232): 412-17. doi : 10.1136 / bmj.320.7232.412 . PMC 27285 . PMID 10669445 .  
  123. ^ Maestros S, Barrett-Connor E (1985). "Parásitos y asma: ¿predictivo o protector?". Revisiones epidemiológicas . 7 : 49–58. doi : 10.1093 / oxfordjournals.epirev.a036285 . PMID 4054238 . 
  124. ↑ a b Sheikh A, Strachan DP (junio de 2004). "La teoría de la higiene: ¿realidad o ficción?". Opinión Actual en Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello . 12 (3): 232–36. doi : 10.1097 / 01.moo.0000122311.13359.30 . PMID 15167035 . S2CID 37297207 .  
  125. ↑ a b Kürşat Epöztürk; Şefik Görkey (2018). "¿Las enfermedades alérgicas eran prevalentes en la antigüedad?" . Immunol de alergia al asma . doi : 10.21911 / aai.406 . Consultado el 22 de septiembre de 2018 .
  126. ^ Ring J. (agosto de 1985). "1ª descripción de una" anamnesis familiar atópica "en la casa imperial julio-claudiana: Augusto, Claudio, Británico". Hautarzt . 36 (8): 470–71. PMID 3899999 . 
  127. ^ Clemens Peter Pirquet von Cesenatico en ¿Quién lo nombró?
  128. ↑ Von Pirquet C (1906). "Alergia". Munch Med Wochenschr . 53 (5): 388–90. PMID 20273584 . Reimpreso en Von Pirquet C (1946). "Alergia". Annals of Allergy . 4 (5): 388–90. PMID 20273584 . 
  129. ^ Gell PG, Coombs RR (1963). Aspectos clínicos de la inmunología . Londres: Blackwell.
  130. ^ Szebeni, Janos (8 de mayo de 2007). El sistema del complemento: nuevos roles en la salud y la enfermedad . Springer Science & Business Media. pag. 361. ISBN 978-1-4020-8056-2.
  131. ^ Stanworth DR (1993). "El descubrimiento de IgE". Alergia . 48 (2): 67–71. doi : 10.1111 / j.1398-9995.1993.tb00687.x . PMID 8457034 . S2CID 36262710 .  
  132. ^ Ishizaka K, Ishizaka T, Hornbrook MM (julio de 1966). "Propiedades físico-químicas del anticuerpo reagínico humano. IV. Presencia de una inmunoglobulina única como portadora de actividad reagínica". Revista de inmunología . 97 (1): 75–85. PMID 4162440 . 
  133. ^ Johansson SG, Bennich H. Estudios inmunológicos de una inmunoglobulina atípica (mieloma) " Inmunología 1967; 13: 381-94.
  134. ^ Ishizaka, Teruko; Ishizaka, Kimishige; Johansson, S. Gunnar O .; Bennich, Hans (1 de abril de 1969). "Liberación de histamina de leucocitos humanos por anticuerpos anti-λE" . Revista de inmunología . 102 (4): 884–92 . Consultado el 29 de febrero de 2016 .
  135. ^ Ten RM, Klein JS, Frigas E (agosto de 1995). "Prueba cutánea de alergia" . Actas de Mayo Clinic . 70 (8): 783–84. doi : 10.4065 / 70.8.783 . PMID 7630219 . 
  136. ^ "ABAI: Junta Americana de Alergia e Inmunología" . Archivado desde el original el 20 de julio de 2011 . Consultado el 5 de agosto de 2007 .
  137. ^ "AAAAI - ¿Qué es un alergólogo?" . Archivado desde el original el 30 de noviembre de 2010 . Consultado el 5 de agosto de 2007 .
  138. ^ Real Colegio de Médicos (2003). Alergia: la necesidad insatisfecha . Londres: Royal College of Physicians. ISBN 978-1-86016-183-4 . Versión PDF Archivado el 28 de noviembre de 2007 en Wayback Machine (1.03 MB) 
  139. ^ Cámara de los Lores - Comité de ciencia y tecnología (2007). Alergia - HL 166-I, sexto informe del período de sesiones 2006–07 - Volumen 1: Informe . Londres: TSO (The Stationery Office). ISBN 978-0-10-401149-2. Archivado desde el original el 29 de marzo de 2017.
  140. ^ Sicherer SH, Leung DY (junio de 2007). "Avances en enfermedades alérgicas de la piel, anafilaxia y reacciones de hipersensibilidad a alimentos, medicamentos e insectos". La Revista de Alergia e Inmunología Clínica . 119 (6): 1462–69. doi : 10.1016 / j.jaci.2007.02.013 . PMID 17412401 . 
  141. ^ Galán, C., Smith, M., Thibaudon, M., Frenguelli, G., Oteros, J., Gehrig, R., ... & EAS QC Working Group. (2014). Monitoreo de polen: requisitos mínimos y reproducibilidad de análisis. Aerobiologia, 30 (4), 385–395.
  142. ^ Oteros J, Galán C, Alcázar P, Domínguez-Vilches E (enero de 2013). "Control de calidad en redes de biomonitoreo, Red Española de Aerobiología". La ciencia del medio ambiente total . 443 : 559–65. Código bibliográfico : 2013ScTEn.443..559O . doi : 10.1016 / j.scitotenv.2012.11.040 . PMID 23220389 . 

Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • CIE - 10 : T78.4
  • ICD - 9-CM : 995,3
  • DeCS : D006967
  • Enfermedades DB : 33481
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000812
  • eMedicina : med / 1101
  • Alergia en Curlie
  • "Alergia" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.