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La angina , también conocida como angina de pecho , es un dolor o presión en el pecho , generalmente debido a un flujo sanguíneo insuficiente al músculo cardíaco .

La angina de pecho suele deberse a una obstrucción o espasmo de las arterias que suministran sangre al músculo cardíaco . [2] Otras causas incluyen anemia , ritmos cardíacos anormales e insuficiencia cardíaca . El principal mecanismo de obstrucción de las arterias coronarias es la aterosclerosis como parte de la enfermedad de las arterias coronarias . El término deriva del latín angere ("estrangular") y pectus ("pecho"), por lo que puede traducirse como "una sensación de estrangulamiento en el pecho".

Existe una relación débil entre la gravedad del dolor y el grado de privación de oxígeno en el músculo cardíaco, donde puede haber dolor intenso con poco o ningún riesgo de infarto de miocardio (ataque cardíaco) y un ataque cardíaco puede ocurrir sin dolor. En algunos casos, la angina de pecho puede ser bastante grave. A principios del siglo XX, esta era una señal conocida de muerte inminente. [3] Sin embargo, dadas las terapias médicas actuales, las perspectivas han mejorado sustancialmente. Las personas con una edad promedio de 62 años, que tienen grados de angina de moderados a severos ( clasificados por clases II, III y IV) tienen una tasa de supervivencia a 5 años de aproximadamente 92%. [4]

El empeoramiento de los ataques de angina, la angina repentina en reposo y la angina que dura más de 15 minutos son síntomas de angina inestable (generalmente agrupados con afecciones similares al síndrome coronario agudo ). Como pueden preceder a un infarto de miocardio, requieren atención médica urgente y, en general, se tratan de forma similar al infarto de miocardio.

Clasificación [ editar ]

Ilustración que representa la angina de pecho

Angina estable [ editar ]

También conocida como 'angina de esfuerzo', se refiere al tipo clásico de angina relacionada con la isquemia miocárdica . Una presentación típica de la angina estable es la de malestar torácico y síntomas asociados precipitados por alguna actividad (correr, caminar, etc.) con síntomas mínimos o inexistentes en reposo o tras la administración de nitroglicerina sublingual . [5] Los síntomas suelen remitir varios minutos después de la actividad y reaparecen cuando se reanuda la actividad. De esta manera, se puede pensar que la angina estable es similar a los síntomas de claudicación intermitente . Otros factores desencadenantes reconocidos de la angina estable incluyen el clima frío, las comidas copiosas y el estrés emocional .

Angina inestable [ editar ]

La angina inestable (UA) (también " angina creciente "; esta es una forma de síndrome coronario agudo ) se define como angina de pecho que cambia o empeora. [6]

Tiene al menos una de estas tres características:

  1. Ocurre en reposo (o con un esfuerzo mínimo), por lo general dura más de 10 minutos.
  2. es grave y de nueva aparición (es decir, dentro de las 4 a 6 semanas anteriores)
  3. ocurre con un patrón creciente (es decir, claramente más grave, prolongado o frecuente que antes).

La UA puede ocurrir de manera impredecible en reposo, lo que puede ser un indicador serio de un ataque cardíaco inminente. Lo que diferencia la angina estable de la angina inestable (aparte de los síntomas) es la fisiopatología de la aterosclerosis. La fisiopatología de la angina inestable es la reducción del flujo coronario debido a la agregación plaquetaria transitoria en el endotelio aparentemente normal, espasmos de las arterias coronarias o trombosis coronaria. [7] [8] El proceso comienza con aterosclerosis, progresa a través de la inflamación para producir una placa inestable activa, que sufre trombosis y resulta en isquemia miocárdica aguda que, si no se revierte, resulta en necrosis celular (infarto). [8]Los estudios muestran que el 64% de todas las anginas inestables ocurren entre las 22:00 y las 08:00 cuando los pacientes están en reposo. [8] [9]

En la angina estable, el ateroma en desarrollo está protegido con un casquete fibroso . Este casquete puede romperse en una angina inestable, lo que permite que los coágulos de sangre se precipiten y disminuyan aún más el área de la luz del vaso coronario . Esto explica por qué, en muchos casos, la angina inestable se desarrolla independientemente de la actividad. [8]

Síndrome cardíaco X [ editar ]

El síndrome cardíaco X, a veces conocido como angina microvascular, se caracteriza por dolor en el pecho similar a una angina, en el contexto de arterias coronarias epicárdicas normales (los vasos más grandes en la superficie del corazón, antes de una ramificación significativa) en la angiografía . La definición original del síndrome cardíaco X también exigía que se mostraran los cambios isquémicos durante el ejercicio (a pesar de las arterias coronarias normales), como se muestra en las pruebas de esfuerzo cardíaco . [10] Se desconoce la causa principal del síndrome cardíaco X, pero los factores aparentemente involucrados son la disfunción endotelial y la reducción del flujo (quizás debido a un espasmo) en los diminutos vasos sanguíneos de "resistencia" del corazón. [11]Dado que la angina microvascular no se caracteriza por obstrucciones arteriales importantes, es más difícil de reconocer y diagnosticar. [12] [13] [14] Anteriormente, la angina microvascular se consideraba una afección bastante benigna, pero los datos más recientes han cambiado esta actitud. Los estudios, incluida la Evaluación del Síndrome de Isquemia de la Mujer (WISE), sugieren que la angina microvascular es parte de la fisiopatología de la cardiopatía isquémica, quizás explicando las tasas más altas de angina en mujeres que en hombres, así como su predilección por la isquemia y los síndromes coronarios agudos. en ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva. [15]

Signos y síntomas [ editar ]

La angina de pecho puede ser bastante dolorosa, pero muchos pacientes con angina se quejan de malestar en el pecho en lugar de dolor real: el malestar generalmente se describe como una sensación de presión, pesadez, opresión, opresión, ardor o asfixia. Además de las molestias en el pecho, los dolores anginosos también se pueden experimentar en el epigastrio (parte superior del abdomen central), la espalda, el área del cuello, la mandíbula o los hombros. Esto se explica por el concepto de dolor referido , y se debe al hecho de que el nivel espinal que recibe la sensación visceral del corazón recibe simultáneamente la sensación cutánea de partes de la piel especificadas por el dermatoma de ese nervio espinal., sin la capacidad de discriminar los dos. Los lugares típicos para el dolor referido son los brazos (a menudo la parte interna del brazo izquierdo), los hombros y el cuello hacia la mandíbula. La angina de pecho suele precipitarse por el esfuerzo o el estrés emocional. Se ve agravada por tener el estómago lleno y por las bajas temperaturas. El dolor puede ir acompañado de dificultad para respirar, sudoración y náuseas en algunos casos. En este caso, la frecuencia del pulso y la presión arterial aumentan. El dolor en el pecho que dura solo unos segundos normalmente no es una angina (como el síndrome de captura precordial ).

La isquemia miocárdica se produce cuando el miocardio (el músculo cardíaco) recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno para funcionar normalmente, ya sea por una mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio o por una disminución del suministro al miocardio. Esta perfusión inadecuada de sangre y el consiguiente suministro reducido de oxígeno y nutrientes están directamente relacionados con vasos sanguíneos bloqueados o estrechados.

Algunos experimentan "síntomas autónomos" (relacionados con una mayor actividad del sistema nervioso autónomo ) como náuseas , vómitos y palidez .

Los principales factores de riesgo de la angina de pecho son el tabaquismo , la diabetes , el colesterol alto , la presión arterial alta , el estilo de vida sedentario y los antecedentes familiares de cardiopatía prematura.

Una forma variante de angina, la angina de Prinzmetal, ocurre en pacientes con arterias coronarias normales o aterosclerosis insignificante. Se cree que es causado por espasmos de la arteria . Ocurre más en mujeres más jóvenes. [dieciséis]

La angina de pecho, también conocida como angina de amor , es la angina posterior a las relaciones sexuales . [17] Por lo general, es poco común, excepto en pacientes con enfermedad arterial coronaria grave . [17]

Porque [ editar ]

Principales factores de riesgo [ editar ]

[ cita requerida ]

  • Edad (≥ 45 años para hombres, ≥ 55 para mujeres)
  • De fumar
  • Diabetes mellitus
  • Dislipidemia
  • Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (hombres <55 años, mujeres <65 años)
  • Hipertensión
  • Enfermedad renal ( microalbuminuria o TFG <60 ml / min)
  • Obesidad ( IMC ≥ 30 kg / m2)
  • La inactividad física
  • Estrés psicosocial prolongado [18]

No se ha encontrado que el asesoramiento rutinario de los adultos para aconsejarles que mejoren su dieta y aumenten su actividad física altere significativamente el comportamiento y, por lo tanto, no se recomienda. [19]

Condiciones que exacerban o provocan angina.
[20]
  • Medicamentos
    • Vasodilatadores
    • Reemplazo excesivo de hormona tiroidea
  • Vasoconstrictores
  • Policitemia , que espesa la sangre y ralentiza su flujo a través del músculo cardíaco.
  • Hipotermia
  • Hipervolemia
  • Hipovolemia

Un estudio encontró que los fumadores con enfermedad de las arterias coronarias tenían un nivel significativamente mayor de actividad del nervio simpático en comparación con los que no la tenían. Esto se suma a los aumentos de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular periférica asociados con la nicotina, que pueden provocar ataques de angina recurrentes. Además, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) informan que el riesgo de cardiopatía coronaria (cardiopatía coronaria), accidente cerebrovascular y PVD (enfermedad vascular periférica)se reduce entre 1 y 2 años después de dejar de fumar. En otro estudio, se encontró que, después de un año, la prevalencia de angina de pecho en hombres fumadores menores de 60 años después de un ataque inicial fue 40% menor en los que dejaron de fumar en comparación con los que continuaron. Los estudios han encontrado que existen beneficios a corto y largo plazo para dejar de fumar. [21] [22] [23] [24]

Otros problemas médicos [ editar ]

  • Trastornos del esófago
  • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
  • Hipertiroidismo
  • Hipoxemia
  • Anemia profunda
  • Hipertensión incontrolada

Otros problemas cardíacos [ editar ]

  • Bradiarritmia
  • Miocardiopatía hipertrófica
  • Taquiarritmia
  • Enfermedad valvular cardíaca [25] [26]

La isquemia miocárdica puede deberse a:

  1. una reducción del flujo sanguíneo al corazón que puede ser causada por estenosis , espasmo u oclusión aguda (por un émbolo ) de las arterias del corazón.
  2. resistencia de los vasos sanguíneos. Esto puede deberse al estrechamiento de los vasos sanguíneos; una disminución en el radio. [27] El flujo sanguíneo es proporcional al radio de la arteria a la cuarta potencia. [28]
  3. reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, debido a varios factores, como la disminución de la tensión de oxígeno y la concentración de hemoglobina. [29] Esto disminuye la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno al tejido miocárdico. [30]

La aterosclerosis es la causa más común de estenosis (estrechamiento de los vasos sanguíneos) de las arterias del corazón y, por lo tanto, de angina de pecho. Algunas personas con dolor de pecho tienen un estrechamiento normal o mínimo de las arterias del corazón; en estos pacientes, el vasoespasmo es una de las causas más probables para el dolor, a veces en el contexto de la angina de Prinzmetal y síndrome X .

La isquemia miocárdica también puede ser el resultado de factores que afectan la composición de la sangre, como la reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre , como se observa en la anemia grave (bajo número de glóbulos rojos) o el tabaquismo prolongado .

Fisiopatología [ editar ]

La angina se produce cuando hay un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno del corazón. Este desequilibrio puede resultar de un aumento de la demanda (p. Ej., Durante el ejercicio) sin un aumento proporcional del suministro (p. Ej., Debido a una obstrucción o aterosclerosis de las arterias coronarias).

Sin embargo, la fisiopatología de la angina en las mujeres varía significativamente en comparación con los hombres. [31] La enfermedad coronaria no obstructiva es más común en las mujeres. [32] [33]

Diagnóstico [ editar ]

Debe sospecharse angina en personas que presenten un malestar torácico opresivo, sordo o intenso que sea: [34]

  1. Retrosternal o del lado izquierdo, irradia al brazo, cuello, mandíbula o espalda izquierdos.
  2. Asociado con el esfuerzo o el estrés emocional y se alivia en varios minutos con el descanso.
  3. Precipitado por el frío o por una comida.

Algunas personas presentan síntomas atípicos, que incluyen dificultad para respirar, náuseas o malestar o ardor epigástrico. Estos síntomas atípicos son particularmente probables en personas mayores, mujeres y personas con diabetes. [34]

El dolor anginoso no suele ser agudo, punzante ni influenciado por la respiración. Los antiácidos y los analgésicos simples no suelen aliviar el dolor. Si el malestar en el pecho (cualquiera que sea el lugar) se precipita por el esfuerzo, se alivia con el reposo y se alivia con el trinitrato de glicerilo, aumenta la probabilidad de angina. [34]

En los pacientes con angina que momentáneamente no sienten ningún dolor en el pecho, un electrocardiograma (ECG) suele ser normal, a menos que haya habido otros problemas cardíacos en el pasado. Durante períodos de dolor, se puede observar depresión o elevación del segmento ST . Para provocar estos cambios, una prueba de ECG de esfuerzo("prueba en cinta rodante"), durante la cual el paciente se ejercita al máximo de su capacidad antes de que intervenga la fatiga, la falta de aire o el dolor; si se documentan cambios característicos del ECG (normalmente más de 1 mm de depresión del ST plano o descendente), la prueba se considera diagnóstica de angina. Incluso el control constante de la presión arterial y la frecuencia del pulso puede llevar a alguna conclusión con respecto a la angina de pecho. La prueba de esfuerzo también es útil para buscar otros marcadores de isquemia miocárdica: respuesta de la presión arterial (o falta de la misma, en particular, una caída de la presión arterial sistólica), disritmia y respuesta cronotrópica. Otras alternativas a una prueba de esfuerzo estándar incluyen un gammagrama de talio o un gammagrama de sestamibi(en pacientes que no pueden hacer suficiente ejercicio para los propósitos de las pruebas en cinta rodante, por ejemplo, debido a asma o artritis o en quienes el ECG es demasiado anormal en reposo) o ecocardiografía de esfuerzo .

En pacientes en los que estas pruebas no invasivas son diagnósticas, normalmente se realiza una angiografía coronaria para identificar la naturaleza de la lesión coronaria y si ésta sería candidata para angioplastia , injerto de derivación de arteria coronaria (CABG), tratamiento solo con medicación u otro tratos. En pacientes hospitalizados con angina inestable (o el término más reciente de "síndromes coronarios agudos de alto riesgo"), aquellos con cambios de ECG isquémicos en reposo o aquellos con enzimas cardíacas elevadas como la troponina pueden someterse directamente a una angiografía coronaria.

Tratamiento [ editar ]

El medicamento más específico para tratar la angina es el antianginoso, donde la nitroglicerina es un potente vasodilatador que disminuye la demanda de oxígeno del miocardio al disminuir la carga de trabajo del corazón. Los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio actúan para disminuir la carga de trabajo del corazón y, por lo tanto, su requerimiento de oxígeno. No se debe administrar nitroglicerina si se han tomado ciertos inhibidores como sildenafil , tadalafil o vardenafil dentro de las 12 horas anteriores, ya que la combinación de los dos podría causar una caída grave de la presión arterial . Los tratamientos para la angina son la angioplastia con balón., en el que el globo se inserta en el extremo de un catéter y se infla para ensanchar la luz arterial . A menudo se utilizan al mismo tiempo stents para mantener el ensanchamiento arterial. La cirugía de derivación coronaria implica la derivación de arterias constreñidas con injertos venosos. Esto es mucho más invasivo que la angioplastia .

Los principales objetivos del tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la desaceleración de la progresión de la enfermedad y la reducción de eventos futuros, especialmente ataques cardíacos y muerte. Los betabloqueantes (p. Ej., Carvedilol , metoprolol , propranolol ) tienen una gran cantidad de evidencia en los beneficios de morbilidad y mortalidad (menos síntomas, menos discapacidad y una vida más larga) y los medicamentos de nitroglicerina de acción corta se han utilizado desde 1879 para el alivio sintomático de la angina. [35] Bloqueadores de los canales de calcio (como nifedipina (Adalat) y amlodipina ), mononitrato de isosorbida y nicorandilson vasodilatadores que se utilizan habitualmente en la angina estable crónica. [ cita requerida ] Recientemente se ha puesto a disposición una nueva clase terapéutica, llamada inhibidor de If: la ivabradina proporciona una reducción de la frecuencia cardíaca sin afectar la contractilidad [36], lo que conduce a una mayor eficacia antiisquémica y antianginosa. Los inhibidores de la ECA también son vasodilatadores con beneficios tanto sintomáticos como pronósticos. Las estatinas son los modificadores de lípidos / colesterol más utilizados, que probablemente también estabilizan la placa ateromatosa existente. [37] Aspirina en dosis bajasDisminuye el riesgo de ataque cardíaco en pacientes con angina estable crónica y era parte del tratamiento estándar. Sin embargo, en pacientes sin enfermedad cardiovascular establecida, el aumento de ictus hemorrágico y hemorragia gastrointestinal compensa cualquier beneficio y ya no se recomienda a menos que el riesgo de infarto de miocardio sea muy alto. [38]

El ejercicio también es un tratamiento muy bueno a largo plazo para la angina (pero solo regímenes particulares: ejercicio suave y sostenido en lugar de ráfagas cortas intensas), [39] probablemente actuando mediante mecanismos complejos como mejorar la presión arterial y promover la colateralización de las arterias coronarias.

Aunque a veces lo utilizan los pacientes, la evidencia no respalda el uso de productos herbarios tradicionales chinos (THCP) para la angina de pecho. [40]

La identificación y el tratamiento de los factores de riesgo de una enfermedad coronaria adicional es una prioridad en los pacientes con angina de pecho. Esto significa realizar pruebas para detectar niveles elevados de colesterol y otras grasas en la sangre, diabetes e hipertensión (presión arterial alta) y fomentar el abandono del hábito de fumar y la optimización del peso .

El bloqueador de los canales de calcio nifedipino prolonga la supervivencia sin complicaciones y sin procedimientos cardiovasculares en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. Las nuevas fallas cardíacas manifiestas se redujeron en un 29% en comparación con el placebo; sin embargo, la diferencia en la tasa de mortalidad entre los dos grupos fue estadísticamente insignificante. [41]

Angina microvascular en mujeres [ editar ]

Las mujeres con isquemia miocárdica a menudo presentan síntomas atípicos o nulos, como palpitaciones, ansiedad, debilidad y fatiga. Además, muchas mujeres con angina tienen isquemia cardíaca, pero no hay evidencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva en el cateterismo cardíaco. Se está acumulando evidencia de que casi la mitad de las mujeres con isquemia miocárdica padecen enfermedad microvascular coronaria, una afección a menudo llamada angina microvascular (MVA). Las pequeñas arteriolas intramiocárdicas se contraen en la MVA y provocan un dolor isquémico que es menos predecible que en la enfermedad arterial coronaria epicárdica (CAD) típica. La fisiopatología es compleja y aún se está dilucidando, pero existe una fuerte evidencia de que la disfunción endotelial, la disminución de los vasodilatadores endógenos, la inflamación, los cambios en las adipocinas y la activación plaquetaria son factores contribuyentes.El diagnóstico de MVA puede requerir cateterismo durante el cual se evalúa la respuesta microcirculatoria al adenósido o acetilcolina y se mide la reserva de flujo coronario y fraccional. Las nuevas técnicas incluyen la tomografía por emisión de positrones (PET), la resonancia magnética cardíaca (MRI) y la ecocardiografía Doppler transtorácica. El manejo de MVA puede ser un desafío, por ejemplo, las mujeres con esta afección tienen menos dilatación microvascular coronaria en respuesta a los nitratos que aquellas sin MVA. Las mujeres con MVA a menudo tienen factores de riesgo tradicionales de CAD, como obesidad, dislipidemia, diabetes e hipertensión. Las intervenciones agresivas para reducir los factores de riesgo modificables son un componente importante del manejo, especialmente el abandono del hábito de fumar, el ejercicio y el control de la diabetes. La combinación de vasodilatadores sin nitrato,como los bloqueadores de los canales de calcio y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) junto con los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas), también se ha demostrado que son eficaces en muchas mujeres, y nuevos fármacos, como la ranolazina y la ivabradina, se han mostrado prometedores en la tratamiento de MVA. Otros enfoques incluyen estimuladores de la médula espinal, bloqueo del receptor de adenosina e intervención psiquiátrica.[42] [43] [44] [45] [46] [47]

Sospecha de angina [ editar ]

Se recomienda el ingreso hospitalario para personas con los siguientes síntomas, ya que pueden tener angina inestable: dolor en reposo (que puede ocurrir por la noche), dolor con el mínimo esfuerzo, angina que parece progresar rápidamente a pesar de incrementar el tratamiento médico. Todas las personas con sospecha de angina de pecho deben ser remitidas urgentemente a un servicio de evaluación del dolor torácico, para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de la enfermedad coronaria. [48]

Epidemiología [ editar ]

A partir de 2010, la angina de pecho por cardiopatía isquémica afecta aproximadamente a 112 millones de personas (1,6% de la población) y es un poco más común en hombres que en mujeres (1,7% a 1,5%). [49]

En los Estados Unidos, se estima que 10,2 millones experimentan angina con aproximadamente 500.000 nuevos casos que ocurren cada año. [5] [50] La angina es más a menudo el síntoma de presentación de la enfermedad de las arterias coronarias en las mujeres que en los hombres. La prevalencia de angina aumenta con la edad, con una edad media de aparición de 62,3 años. [51] Después de cinco años después del inicio, el 4.8% de las personas con angina murieron posteriormente por enfermedad coronaria. Se encontró que los hombres con angina de pecho tenían un mayor riesgo de sufrir un infarto agudo de miocardio posterior y muerte relacionada con enfermedades coronarias que las mujeres. Se aplican cifras similares en el resto del mundo occidental. Todas las formas de enfermedad coronaria son mucho menos comunes en el Tercer Mundo, ya que sus factores de riesgo son mucho más comunes en los países occidentales y occidentalizados; Por tanto, podría calificarse de enfermedad de la opulencia .

Historia [ editar ]

La condición fue nombrada "hritshoola" en la antigua India y fue descrita por Sushruta (siglo VI aC). [52]


Referencias [ editar ]

  1. ^ "La definición de angina" .
  2. ^ "MerckMedicus: Diccionario médico de Dorland" . Consultado el 9 de enero de 2009 .
  3. ^ Blanco, PD (1931). Enfermedad cardíaca (1ª ed.). Macmillan.
  4. ^ Grupo de investigación del ensayo COURAGE (2007). "Terapia médica óptima con o sin PCI para enfermedad coronaria estable". N Engl J Med . 356 (15): 1503-1516. doi : 10.1056 / NEJMoa070829 . PMID 17387127 . 
  5. ↑ a b Tobin, Kenneth J. (2010). "Angina de pecho estable: ¿Qué nos dice la evidencia clínica actual?" . La Revista de la Asociación Estadounidense de Osteopáticos . 110 (7): 364–70. PMID 20693568 . 
  6. ^ "MerckMedicus: Diccionario médico de Dorland" . Consultado el 9 de enero de 2009 .
  7. Hombach, V .; Höher, M .; Kochs, M .; Eggeling, T .; Schmidt, A .; Höpp, HW; Hilger, HH (1988). "Fisiopatología de la angina de pecho inestable: correlaciones con la formación de imágenes angioscópicas coronarias". European Heart Journal . 9 : 40–5. doi : 10.1093 / eurheartj / 9.suppl_N.40 . PMID 3246255 . 
  8. ↑ a b c d Simons, Michael (8 de marzo de 2000). "Fisiopatología de la angina inestable" . Archivado desde el original el 30 de marzo de 2010 . Consultado el 28 de abril de 2010 .
  9. ^ "¿Qué es la angina?" . Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre . Consultado el 28 de abril de 2010 .
  10. ^ Kaski (editor), Juan Carlos (1999). Dolor torácico con coronariografías normales: patogenia, diagnóstico y tratamiento . Boston: Kluwer. págs. 5-6. ISBN 978-0792384212.CS1 maint: texto adicional: lista de autores ( enlace )
  11. ^ Guyton, Arthur. "Libro de texto de fisiología médica" 11ª edición. Filadelfia; Elsevier, 2006. [ página necesaria ]
  12. ^ "Síndrome cardíaco X" . HeartHealthyWomen.org.[ fuente médica no confiable? ]
  13. ^ "Estadísticas de angina y ataque cardíaco" . Archivado desde el original el 13 de abril de 2010 . Consultado el 13 de abril de 2010 .[ verificación fallida ] .
  14. ^ "Angina" . Instituto del Corazón de Texas. Octubre de 2012. Archivado desde el original el 17 de agosto de 2014 . Consultado el 4 de mayo de 2010 .
  15. ^ Gulati, M; Shaw, LJ; Bairey Merz, C. Noel (2012). "Isquemia miocárdica en mujeres: lecciones del estudio NHLBI WISE" . Cardiología clínica . 35 (3): 141-148. doi : 10.1002 / clc.21966 . PMC 3297966 . PMID 22389117 .  
  16. ^ Sol, Hongtao; Mohri, Masahiro; Shimokawa, Hiroaki; Usui, Makoto; Urakami, Lemmy; Takeshita, Akira (28 de febrero de 2002). "El espasmo microvascular coronario provoca isquemia miocárdica en pacientes con angina vasoespástica". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 39 (5): 847–851. doi : 10.1016 / S0735-1097 (02) 01690-X . PMID 11869851 . 
  17. ↑ a b Levine, Glenn N .; Steinke, Elaine E .; Bakaeen, Faisal G .; Bozkurt, Biykem; Cheitlin, Melvin D .; Conti, Jamie Beth; Foster, Elyse; Jaarsma, Tiny; Kloner, Robert A. (28 de febrero de 2012). "Actividad sexual y enfermedad cardiovascular una declaración científica de la Asociación Americana del Corazón" . Circulación . 125 (8): 1058–1072. doi : 10.1161 / CIR.0b013e3182447787 . ISSN 0009-7322 . PMID 22267844 .  
  18. ^ Linden, Wolfgang; Stossel, Carmen; Maurice, Jeffrey (1996). "Intervenciones psicosociales para pacientes con enfermedad arterial coronaria: un metanálisis". Archivos de Medicina Interna . 156 (7): 745–52. doi : 10.1001 / archinte.1996.00440070065008 . PMID 8615707 . 
  19. ^ Moyer, Virginia A .; Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU. (2012). "Intervenciones de asesoramiento conductual para promover una dieta saludable y actividad física para la prevención de enfermedades cardiovasculares en adultos: declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU . " . Annals of Internal Medicine . 157 (5): 367–71. doi : 10.7326 / 0003-4819-157-5-201209040-00486 . PMID 22733153 . 
  20. ^ Wells, Barbara; DiPiro, Joseph; Schwinghammer, Terry; DiPiro, Cecily (2008). Manual de farmacoterapia (7ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. pag. 140 . ISBN 978-0-07-148501-2.
  21. ^ "Beneficios para la salud del cese" . Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 3 de enero de 2013.
  22. ^ Daly, LE; Graham, MI; Hickey, N; Mulcahy, R. (1985). "¿Dejar de fumar retrasa la aparición de angina después de un infarto?" . BMJ . 291 (6500): 935–7. doi : 10.1136 / bmj.291.6500.935 . PMC 1417185 . PMID 3929970 .  
  23. ^ Daly, LE; Mulcahy, R; Graham, MI; Hickey, N (1983). "Efecto a largo plazo sobre la mortalidad de dejar de fumar después de angina inestable e infarto de miocardio" . BMJ . 287 (6388): 324–6. doi : 10.1136 / bmj.287.6388.324 . PMC 1548591 . PMID 6409291 .  
  24. ^ Shinozaki, Norihiko; Yuasa, Toyoshi; Takata, Shigeo (2008). "Fumar cigarrillos aumenta la actividad del nervio simpático en pacientes con enfermedad coronaria" . Revista Internacional del Corazón . 49 (3): 261–72. doi : 10.1536 / ihj.49.261 . PMID 18612184 . 
  25. ^ Gibbons, Raymond J; Abrams, Jonathan; Chatterjee, Kanu; Daley, Jennifer; Deedwania, Prakash C; Douglas, John S; Ferguson Jr, T.Bruce; Fihn, Stephan D; Fraker Jr, Theodore D; Gardin, Julius M; O'Rourke, Robert A; Pasternak, Richard C; Williams, Sankey V; Colegio Americano de, Raymond J; Alpert, Joseph S; Antman, Elliott M; Hiratzka, Loren F; Fuster, Valentin; Faxon, David P; Gregoratos, Gabriel; Jacobs, Alice K; Smith, Sidney C (2003). "Actualización de la guía ACC / AHA 2002 para el tratamiento de pacientes con angina estable crónica: artículo de resumen". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 41 (1): 159–68. doi : 10.1016 / S0735-1097 (02) 02848-6 . PMID 12570960 . 
  26. ^ Fraker, Theodore D .; Fihn, Stephan D .; 2002 Comité de redacción sobre angina estable crónica; Colegio Americano de Cardiología; Asociación Americana del Corazón; Gibbons, RJ; Abrams, J; Chatterjee, K; Daley, J; Deedwania, PC; Douglas, JS; Ferguson Jr, TB; Gardin; O'Rourke, RA; Williams, SV; Smith Jr, SC; Jacobs, AK; Adams, CD; Anderson, JL; Buller, CE; Creager, MA; Ettinger, SM; Halperin; Hunt, SA; Krumholz, HM; Kushner, FG; Lytle, BW; Nishimura, R; Page, RL; Riegel, B (2007). "Actualización centrada en la angina crónica de 2007 de las directrices de 2002 de ACC / AHA para el tratamiento de pacientes con angina estable crónica". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 50 (23): 2264–74. doi : 10.1016 / j.jacc.2007.08.002 . PMID 18061078 .
  27. Kusumoto, Fred M (20 de octubre de 2009). "Capítulo 10: trastornos cardiovasculares: enfermedad cardíaca" . En McPhee, SJ; Hammer, GD (eds.). Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica (6ª ed.). pag. 276. ISBN 978-0-07-162167-0.
  28. Thomas, Michel (13 de septiembre de 2005). "Tratamiento de la isquemia miocárdica". En Brunton, Laurence L .; Lazo, John S .; Parker, Keith L. (eds.). Goodman & Gilman, The Pharmacological Basis of Therapeutic (11ª ed.). pag. 823. ISBN 978-0071422802.
  29. ^ Podrid, Philip J (28 de noviembre de 2012). "Fisiopatología y presentación clínica del dolor torácico isquémico" . UpToDate . Wolters Kluwer .( se requiere registro )
  30. ^ El papel crucial del hierro en el cuerpo
  31. ^ Vaccarino, V. (16 de febrero de 2010). "Enfermedad isquémica del corazón en mujeres: muchas preguntas, pocos hechos" . Circulación: calidad cardiovascular y resultados . 3 (2): 111-115. doi : 10.1161 / CIRCOUTCOMES.109.925313 . PMC 3012351 . PMID 20160161 .  
  32. ^ Shaw, LJ; Merz, CN; Pepine, CJ; Reis, SE; Bittner, V; Kip, KE; Kelsey, SF; Olson, M; Johnson, BD; Mankad, S; Sharaf, BL; Rogers, WJ; Pohost, GM; Sopko, G (29 de agosto de 2006). Evaluación del síndrome de isquemia de la mujer (WISE), investigadores. "La carga económica de la angina de pecho en mujeres con sospecha de cardiopatía isquémica: resultados de la evaluación del síndrome de isquemia de la mujer patrocinada por los Institutos Nacionales de Salud - Instituto Nacional del Corazón, Pulmones y Sangre" . Circulación . 114 (9): 894–904. doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.609990 . PMID 16923752 . 
  33. ^ Bancos, Kamakki; Lo, Monica; Khera, Amit (1 de febrero de 2010). "Angina en mujeres sin enfermedad coronaria obstructiva" . Revisiones actuales de cardiología . 6 (1): 71–81. doi : 10.2174 / 157340310790231608 . PMC 2845797 . PMID 21286281 .  
  34. ^ a b c Resúmenes de conocimientos clínicos del NHS (2009) Angina - estable. "Copia archivada" . Archivado desde el original el 10 de marzo de 2010 . Consultado el 4 de enero de 2010 .Mantenimiento de CS1: copia archivada como título ( enlace ) Fecha de acceso al sitio: 01/04/2009
  35. ^ Zapatilla de deporte, Walter (2005). Descubrimiento de fármacos: una historia . ISBN 978-0-471-89980-8.[ página necesaria ]
  36. ^ Sulphi, S .; Timmis, AD (2006). "Ivabradina - el primer nódulo sinusal selectivo si inhibidor del canal en el tratamiento de la angina estable" . Revista Internacional de Práctica Clínica . 60 (2): 222–8. doi : 10.1111 / j.1742-1241.2006.00817.x . PMC 1448693 . PMID 16451297 .  
  37. ^ Nissen SE; Nicholls SJ; Sipahi I; et al. (2006). "Efecto de la terapia con estatinas de muy alta intensidad sobre la regresión de la aterosclerosis coronaria: el ensayo de asteroides" . JAMA . 295 (13): 1556-1565. doi : 10.1001 / jama.295.13.jpc60002 . PMID 16533939 . 
  38. ^ Barnett, H .; Burrill, P .; Iheanacho, I. (2010). "No use aspirina para la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares". BMJ . 340 : c1805. doi : 10.1136 / bmj.c1805 . PMID 20410163 . S2CID 3137720 .  
  39. ^ Ades, PA; Waldmann, ML; Poehlman, ET; Gray, P .; Horton, ED; Horton, ES; Lewinter, MM (1993). "Ejercicio de acondicionamiento en pacientes coronarios mayores. Respuesta de lactato submáxima y capacidad de resistencia" . Circulación . 88 (2): 572–7. doi : 10.1161 / 01.CIR.88.2.572 . PMID 8339420 . 
  40. ^ Zhuo, Qi; Yuan, Zhengyong; Chen, Hengxi; Wu, Taixiang (12 de mayo de 2010). "Productos herbarios tradicionales chinos para la angina estable" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (5): CD004468. doi : 10.1002 / 14651858.cd004468.pub2 . PMC 6718232 . PMID 20464731 .  
  41. Poole-Wilson, Philip A; Lubsen, Jacobus; Kirwan, Bridget-Anne; Van Dalen, Fred J; Wagener, Gilbert; Danchin, Nicolas; Solo, Hanjörg; Fox, Keith AA; Pocock, Stuart J; Clayton, Tim C; Motro, Michael; Parker, John D; Bourassa, Martial G; Dart, Anthony M; Hildebrandt, Per; Hjalmarson, Åke; Kragten, Johannes A; Molhoek, G. Peter; Otterstad, Jan-Erik; Seabra-Gomes, Ricardo; Soler-Soler, Jordi; Weber, Simon; Ensayo de enfermedad coronaria que investiga el resultado con investigadores del sistema terapéutico gastrointestinal con nifedipina (2004). "Efecto de la nifedipina de acción prolongada sobre la mortalidad y la morbilidad cardiovascular en pacientes con angina estable que requieren tratamiento (ensayo ACCIÓN): ensayo controlado aleatorizado". The Lancet . 364 (9437): 849–57. doi :10.1016 / S0140-6736 (04) 16980-8 . PMID  15351192 . S2CID  12795811 .
  42. ^ Celik T et al: Int J Cardiol 218: 233-234, 2016
  43. ^ Cattaneo M et al: Int J Cardiol 181: 376-381, 2015
  44. ^ Lanza GA et al: Circ J 27 de mayo de 2016
  45. ^ Marinescu MA et al: JACC Cardiovasc Imaging 8 (2): 210-220, 2015
  46. ^ Selthofer-Relatic K, Boxnjak I, Kibel A: Cardiol Res Pract 2016: 8173816, 2016
  47. Titterington JS, Hung OY, Wenger N: Future Cardiol 11 (2): 229-242, 2015
  48. ^ Resúmenes de conocimientos clínicos del NHS (2009): "Sospecha de angina" Archivado el 14 de diciembre de 2010 en la Wayback Machine.
  49. ^ Vos, T; Flaxman, AD; Naghavi, M; Lozano, R; Michaud, C; Ezzati, M; Shibuya, K; Salomon, JA; et al. (15 de diciembre de 2012). "Años vividos con discapacidad (AVD) para 1160 secuelas de 289 enfermedades y lesiones 1990-2010: un análisis sistemático para el estudio de carga global de enfermedad 2010" . Lancet . 380 (9859): 2163–96. doi : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61729-2 . PMC 6350784 . PMID 23245607 .  
  50. Rosamond, W .; Flegal, K .; Furie, K .; Ir a.; Greenlund, K .; Haase, N .; Hailpern, SM; Ho, M .; Howard, V .; Kissela, B .; Kittner, S .; Lloyd-Jones, D .; McDermott, M ​​.; Meigs, J .; Moy, C .; Nichol, G .; O'Donnell, C .; Roger, V .; Sorlie, P .; Steinberger, J .; Thom, T .; Wilson, M .; Hong, Y. (17 de diciembre de 2007). "Estadísticas de accidentes cerebrovasculares y enfermedades cardíacas - actualización de 2008: un informe del Comité de estadísticas de la Asociación Americana del Corazón y el Subcomité de Estadísticas de accidentes cerebrovasculares" . Circulación . 117 (4): e25 – e146. doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.187998 . PMID 18086926 . 
  51. ^ Buckley, B. S; Simpson, C. R; McLernon, D. J; Murphy, A. W; Hannaford, P. C (2009). "Pronóstico a cinco años en pacientes con angina identificados en atención primaria: estudio de cohorte de incidentes" . BMJ . 339 : b3058. doi : 10.1136 / bmj.b3058 . PMC 2722695 . PMID 19661139 .  
  52. ^ Dwivedi, Girish; Dwivedi, Shridhar (2007). "Sushruta - el clínico - maestro por excelencia" (PDF) . The Indian Journal of Chest Diseases and Allied Sciences . 49 : 243–4. Archivado desde el original (PDF) el 10 de octubre de 2008.

Enlaces externos [ editar ]

  • Recomendaciones para el tratamiento de la angina estable para pacientes en términos simples
  • Fundación Británica del Corazón - Angina
  • Video de animación 3D de angina de pecho
  • Directrices para el tratamiento de la angina de pecho estable - Sociedad Europea de Cardiología
  • Estadísticas de ataques cardíacos y angina de la American Heart Association: estadísticas finales de 2006 para los Estados Unidos