Los astrocitos (del griego antiguo ἄστρον , ástron , "estrella" + κύτος , kútos , "cavidad", "célula"), también conocidos colectivamente como astroglia , son células gliales en forma de estrella características en el cerebro y la médula espinal . Realizan muchas funciones, incluido el apoyo bioquímico de las células endoteliales que forman la barrera hematoencefálica , [1] suministro de nutrientes al tejido nervioso, mantenimiento del equilibrio iónico extracelular, regulación del flujo sanguíneo cerebral y un papel en la reparación y cicatrización.proceso del cerebro y la médula espinal después de una infección y lesiones traumáticas. [2] La proporción de astrocitos en el cerebro no está bien definida; Dependiendo de la técnica de recuento utilizada, los estudios han encontrado que la proporción de astrocitos varía según la región y oscila entre el 20% y el 40% de toda la glía. [3] Otro estudio informa que los astrocitos son el tipo de célula más numeroso en el cerebro. [2] Los astrocitos son la principal fuente de colesterol en el sistema nervioso central. [4] La apolipoproteína E transporta el colesterol de los astrocitos a las neuronas y otras células gliales, regulando la señalización celular en el cerebro. [5] Los astrocitos en los seres humanos son más de veinte veces más grandes que en los cerebros de los roedores y hacen contacto con más de diez veces el número de sinapsis. [6]
Astrocito | |
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Detalles | |
Localización | Cerebro y médula espinal |
Identificadores | |
latín | Astrocito |
Malla | D001253 |
Identificación de NeuroLex | sao1394521419 |
TH | H2.00.06.2.00002, H2.00.06.2.01008 |
FMA | 54537 |
Términos anatómicos de microanatomía [ editar en Wikidata ] |
Las investigaciones realizadas desde mediados de la década de 1990 han demostrado que los astrocitos propagan ondas de Ca 2+ intercelulares a largas distancias en respuesta a la estimulación y, al igual que las neuronas, liberan transmisores (llamados gliotransmisores ) de una manera dependiente de Ca 2+ . [7] Los datos sugieren que los astrocitos también envían señales a las neuronas a través de la liberación de glutamato dependiente de Ca 2+ . [8] Estos descubrimientos han convertido a los astrocitos en un área importante de investigación dentro del campo de la neurociencia .
Estructura
Los astrocitos son un subtipo de células gliales del sistema nervioso central . También se conocen como células gliales astrocíticas. En forma de estrella, sus numerosos procesos envuelven sinapsis formadas por neuronas. En los seres humanos, una sola célula de astrocitos puede interactuar con hasta 2 millones de sinapsis a la vez. [9] Los astrocitos se identifican clásicamente mediante análisis histológico ; muchas de estas células expresan la proteína ácida fibrilar glial del filamento intermedio (GFAP). [10] Existen varias formas de astrocitos en el sistema nervioso central, incluidas las fibrosas (en la materia blanca), protoplásmicas (en la materia gris) y radiales . La glía fibrosa generalmente se encuentra dentro de la sustancia blanca, tiene relativamente pocos orgánulos y exhibe procesos celulares largos no ramificados. Este tipo a menudo tiene procesos astrocíticos en la punta del pie que conectan físicamente las células con el exterior de las paredes capilares cuando están cerca de ellas. La glía protoplásmica es la más prevalente y se encuentra en el tejido de la sustancia gris, posee una mayor cantidad de orgánulos y exhibe procesos terciarios cortos y muy ramificados. Las células gliales radiales están dispuestas en planos perpendiculares a los ejes de los ventrículos . Uno de sus procesos colinda con la piamadre , mientras que el otro está profundamente enterrado en materia gris. Las glías radiales están presentes principalmente durante el desarrollo, desempeñando un papel en la migración de neuronas . Las células de Müller de la retina y las células de la glía de Bergmann de la corteza cerebelosa representan una excepción, estando todavía presentes durante la edad adulta. Cuando están cerca de la piamadre, las tres formas de astrocitos envían procesos para formar la membrana piaglial .
Desarrollo
Los astrocitos son células macrogliales del sistema nervioso central. Los astrocitos se derivan de poblaciones heterogéneas de células progenitoras en el neuroepitelio del sistema nervioso central en desarrollo. Existe una notable similitud entre los bien conocidos mecanismos genéticos que especifican el linaje de diversos subtipos de neuronas y el de las células macrogliales. [11] Al igual que con la especificación de células neuronales, los factores de señalización canónicos como el erizo sónico (SHH), el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), los WNT y las proteínas morfogenéticas óseas (BMP), brindan información posicional para las células macrogliales en desarrollo a través de gradientes de morfógenos a lo largo de la región dorsal. ejes ventral, anterior-posterior y medial-lateral. El patrón resultante a lo largo del neuroeje conduce a la segmentación del neuroepitelio en dominios progenitores (p0, p1 p2, p3 y pMN) para distintos tipos de neuronas en la médula espinal en desarrollo. Sobre la base de varios estudios, ahora se cree que este modelo también se aplica a la especificación de células macrogliales. Los estudios llevados a cabo por Hochstim y sus colegas han demostrado que tres poblaciones distintas de astrocitos surgen de los dominios p1, p2 y p3. [12] Estos subtipos de astrocitos se pueden identificar sobre la base de su expresión de diferentes factores de transcripción (PAX6, NKX6.1 ) y marcadores de superficie celular ( reelina y SLIT1 ). Las tres poblaciones de subtipos de astrocitos que se han identificado son 1) astrocitos VA1 localizados dorsalmente, derivados del dominio p1, expresan PAX6 y reelina 2) astrocitos VA3 localizados ventralmente, derivados de p3, expresan NKX6.1 y SLIT1 y 3) y blanco intermedio -astrocito VA2 localizado en materia, derivado del dominio p2, que expresan PAX6, NKX6.1, reelina y SLIT1. [13] Después de que ha ocurrido la especificación de astrocitos en el SNC en desarrollo, se cree que los precursores de astrocitos migran a sus posiciones finales dentro del sistema nervioso antes de que ocurra el proceso de diferenciación terminal .
Función
Los astrocitos ayudan a formar la estructura física del cerebro y se cree que desempeñan una serie de funciones activas, incluida la secreción o absorción de transmisores neurales y el mantenimiento de la barrera hematoencefálica. [15] Se ha propuesto el concepto de sinapsis tripartita , refiriéndose a la estrecha relación que se produce en las sinapsis entre un elemento presináptico, un elemento postsináptico y un elemento glial. [dieciséis]
- Estructural : están involucrados en la estructuración física del cerebro. Los astrocitos reciben su nombre porque tienen "forma de estrella". Son las células gliales más abundantes del cerebro que están estrechamente asociadas con las sinapsis neuronales. Regulan la transmisión de impulsos eléctricos dentro del cerebro.
- Tampón de reserva de combustible de glucógeno : los astrocitos contienen glucógeno y son capaces de gluconeogénesis . Los astrocitos junto a las neuronas en la corteza frontal y el hipocampo almacenan y liberan glucosa. Por lo tanto, los astrocitos pueden alimentar a las neuronas con glucosa durante períodos de alta tasa de consumo de glucosa y escasez de glucosa. Una investigación reciente en ratas sugiere que puede haber una conexión entre esta actividad y el ejercicio físico. [17]
- Soporte metabólico : Aportan a las neuronas nutrientes como el lactato .
- Detección de glucosa : normalmente asociado con neuronas, la detección de los niveles de glucosa intersticiales dentro del cerebro también está controlada por los astrocitos. Los astrocitos in vitro se activan por niveles bajos de glucosa y, en vivo, esta activación aumenta el vaciado gástrico para aumentar la digestión. [18]
- Barrera hematoencefálica : se pensaba que las patas terminales de los astrocitos que rodeaban las células endoteliales ayudaban al mantenimiento de la barrera hematoencefálica , pero investigaciones recientes indican que no desempeñan un papel sustancial; en cambio, son las uniones estrechas y la lámina basal de las células endoteliales cerebrales las que desempeñan el papel más importante en el mantenimiento de la barrera. [19] Sin embargo, recientemente se ha demostrado que la actividad de los astrocitos está relacionada con el flujo sanguíneo en el cerebro, y que esto es lo que realmente se mide en fMRI. [20] [21]
- Captación y liberación del transmisor : los astrocitos expresan transportadores de la membrana plasmática como los transportadores de glutamato para varios neurotransmisores, incluidos el glutamato , ATP y GABA . Más recientemente, se demostró que los astrocitos liberan glutamato o ATP de una manera vesicular dependiente de Ca 2+ . [22] (Esto se ha disputado para los astrocitos del hipocampo). [23]
- Regulación de la concentración de iones en el espacio extracelular : los astrocitos expresan canales de potasio a alta densidad. Cuando las neuronas están activas, liberan potasio , aumentando la concentración extracelular local. Como los astrocitos son muy permeables al potasio, eliminan rápidamente el exceso de acumulación en el espacio extracelular. [24] Si se interfiere con esta función, la concentración extracelular de potasio aumentará, lo que conducirá a la despolarización neuronal según la ecuación de Goldman . Es bien sabido que la acumulación anormal de potasio extracelular da como resultado una actividad neuronal epiléptica. [25]
- Modulación de la transmisión sináptica : en el núcleo supraóptico del hipotálamo , se ha demostrado que los cambios rápidos en la morfología de los astrocitos afectan la transmisión heterosináptica entre neuronas. [26] En el hipocampo , los astrocitos suprimen la transmisión sináptica al liberar ATP, que es hidrolizado por ectonucleotidasas para producir adenosina . La adenosina actúa sobre los receptores neuronales de adenosina para inhibir la transmisión sináptica, aumentando así el rango dinámico disponible para LTP . [27]
- Vasomodulación : los astrocitos pueden actuar como intermediarios en la regulación neuronal del flujo sanguíneo. [28]
- Promoción de la actividad mielinizante de los oligodendrocitos : la actividad eléctrica en las neuronas hace que liberen ATP, que sirve como un estímulo importante para la formación de mielina. Sin embargo, el ATP no actúa directamente sobre los oligodendrocitos . En cambio, hace que los astrocitos secreten el factor inhibidor de la leucemia de citocinas (LIF), una proteína reguladora que promueve la actividad mielinizante de los oligodendrocitos. Esto sugiere que los astrocitos tienen un papel de coordinación ejecutiva en el cerebro. [29]
- Reparación del sistema nervioso : tras la lesión de las células nerviosas dentro del sistema nervioso central, los astrocitos llenan el espacio para formar una cicatriz glial y pueden contribuir a la reparación neural. Sin embargo, no se comprende bien el papel de los astrocitos en la regeneración del SNC después de una lesión. La cicatriz glial se ha descrito tradicionalmente como una barrera impermeable a la regeneración, lo que implica un papel negativo en la regeneración de axones. Sin embargo, recientemente, se descubrió a través de estudios de ablación genética que los astrocitos son realmente necesarios para que ocurra la regeneración. [30] Más importante aún, los autores encontraron que la cicatriz del astrocito es en realidad esencial para que los axones estimulados (los axones que han sido inducidos a crecer a través de suplementos neurotróficos) se extiendan a través de la médula espinal lesionada. [30] Los astrocitos que han sido empujados a un fenotipo reactivo (llamado astrogliosis , definido por la regulación positiva de la expresión de GFAP, una definición aún en debate) pueden en realidad ser tóxicos para las neuronas, liberando señales que pueden matarlas. [31] Sin embargo, queda mucho trabajo por dilucidar su papel en las lesiones del sistema nervioso.
- Potenciación a largo plazo : los científicos debaten si los astrocitos integran el aprendizaje y la memoria en el hipocampo. Recientemente se ha demostrado que el injerto de células progenitoras gliales humanas en el cerebro de los ratones nacientes hará que las células se diferencien en astrocitos. Después de la diferenciación, estas células aumentan la LTP y mejoran el rendimiento de la memoria en los ratones. [32]
- Reloj circadiano : los astrocitos por sí solos son suficientes para impulsar las oscilaciones moleculares en el SCN y el comportamiento circadiano en ratones y, por lo tanto, pueden iniciar y mantener de forma autónoma el comportamiento complejo de los mamíferos. [33]
- El interruptor del sistema nervioso : Basado en la evidencia que se enumera a continuación, se ha conjeturado recientemente en [34] que la macroglía (y los astrocitos en particular) actúan como un capacitor neurotransmisor con pérdidas y como el interruptor lógico del sistema nervioso. Es decir, la macroglía bloquea o permite la propagación del estímulo a lo largo del sistema nervioso, según el estado de su membrana y el nivel del estímulo.
Tipo de evidencia | Descripción | Referencias |
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Evidencia de calcio | Las ondas de calcio aparecen solo si se excede una cierta concentración de neurotransmisor | [36] [37] [38] |
Evidencia electrofisiológica | Aparece una onda negativa cuando el nivel de estímulo cruza un cierto umbral. La forma de la respuesta electrofisiológica es diferente y tiene la polaridad opuesta en comparación con la respuesta neuronal característica, lo que sugiere que podrían estar involucradas otras células además de las neuronas. | [39] [40] [41] [42] |
Evidencia psicofísica | La respuesta electrofisiológica negativa se acompaña de acciones de todo o nada. Aparece una respuesta electrofisiológica negativa moderada en decisiones lógicas conscientes como las tareas de percepción. Aparece una onda negativa aguda intensa en los ataques epilépticos y durante los reflejos. | [39] [42] [40] [41] |
Pruebas de captación de glutamato basadas en radiactividad | Las pruebas de captación de glutamato indican que los astrocitos procesan el glutamato a una velocidad que inicialmente es proporcional a la concentración de glutamato. Esto apoya el modelo de condensador con fugas, donde la "fuga" es el procesamiento del glutamato por la glutamina sintetasa de la glía. Además, las mismas pruebas indican un nivel de saturación después del cual el nivel de captación de neurotransmisores deja de aumentar proporcionalmente a la concentración de neurotransmisores. Este último apoya la existencia de un umbral. Los gráficos que muestran estas características se denominan gráficos de Michaelis-Menten. | [43] |
Los astrocitos están unidos por uniones gap , creando un sincitio acoplado eléctricamente (funcional) . [44] Debido a esta capacidad de los astrocitos para comunicarse con sus vecinos, los cambios en la actividad de un astrocito pueden tener repercusiones en las actividades de otros que están bastante lejos del astrocito original.
Un influjo de iones Ca 2+ en los astrocitos es el cambio esencial que finalmente genera ondas de calcio. Debido a que esta afluencia es causada directamente por un aumento en el flujo sanguíneo al cerebro, se dice que las ondas de calcio son una especie de función de respuesta hemodinámica . Un aumento en la concentración de calcio intracelular puede propagarse hacia afuera a través de este sincitio funcional. Los mecanismos de propagación de ondas de calcio incluyen la difusión de iones de calcio e IP3 a través de uniones gap y señalización de ATP extracelular . [45] Las elevaciones de calcio son el principal eje de activación conocido en los astrocitos, y son necesarias y suficientes para algunos tipos de liberación de glutamato astrocítico. [46] Dada la importancia de la señalización de calcio en los astrocitos, se han desarrollado mecanismos reguladores estrictos para la progresión de la señalización de calcio espacio-temporal. Mediante análisis matemático se ha demostrado que la entrada localizada de iones Ca 2+ produce un aumento localizado en la concentración citosólica de iones Ca 2+ . [47] Además, la acumulación citosólica de Ca 2+ es independiente de cada flujo de calcio intracelular y depende del intercambio de Ca 2+ a través de la membrana, la difusión del calcio citosólico, la geometría de la célula, la perturbación del calcio extracelular y las concentraciones iniciales. [47]
Sinapsis tripartita
Dentro del asta dorsal de la médula espinal , los astrocitos activados tienen la capacidad de responder a casi todos los neurotransmisores [48] y, tras la activación, liberan una multitud de moléculas neuroactivas como glutamato , ATP , óxido nítrico (NO) y prostaglandinas (PG ), que a su vez influye en la excitabilidad neuronal. La estrecha asociación entre los astrocitos y las terminales presinápticas y postsinápticas , así como su capacidad para integrar la actividad sináptica y liberar neuromoduladores, se ha denominado sinapsis tripartita . [16] La modulación sináptica por los astrocitos tiene lugar debido a esta asociación de tres partes.
Significación clínica
Astrocitomas
Los astrocitomas son tumores intracraneales primarios que se desarrollan a partir de astrocitos. También es posible que los progenitores gliales o las células madre neurales puedan dar lugar a astrocitomas. Estos tumores pueden ocurrir en muchas partes del cerebro y / o médula espinal. Los astrocitomas se dividen en dos categorías: grado bajo (I y II) y grado alto (III y IV). Los tumores de grado bajo son más comunes en los niños y los tumores de grado alto son más comunes en los adultos. Los astrocitomas malignos son más prevalentes entre los hombres, lo que contribuye a una peor supervivencia. [49]
Los astrocitomas pilocíticos son tumores de grado I. Se consideran tumores benignos y de crecimiento lento. Los astrocitomas pilocíticos suelen tener porciones quísticas llenas de líquido y un nódulo, que es la porción sólida. La mayoría se encuentran en el cerebelo. Por tanto, la mayoría de los síntomas están relacionados con dificultades de equilibrio o coordinación. [49] También ocurren con más frecuencia en niños y adolescentes. [50]
Los astrocitomas fibrilares son tumores de grado II. Crecen relativamente lentamente, por lo que generalmente se consideran benignos, pero se infiltran en el tejido sano circundante y pueden volverse malignos . Los astrocitomas fibrilares ocurren comúnmente en personas más jóvenes, que a menudo presentan convulsiones. [50]
Los astrocitomas anaplásicos son tumores malignos de grado III. Crecen más rápidamente que los tumores de grado inferior. Los astrocitomas anaplásicos reaparecen con más frecuencia que los tumores de grado inferior porque su tendencia a extenderse al tejido circundante dificulta su extirpación quirúrgica por completo. [49]
El glioblastoma multiforme es un cáncer de grado IV que puede originarse a partir de astrocitos o un astrocitoma existente. Aproximadamente el 50% de todos los tumores cerebrales son glioblastomas. Los glioblastomas pueden contener múltiples tipos de células gliales, incluidos astrocitos y oligodendrocitos . Los glioblastomas generalmente se consideran el tipo de tumor glial más invasivo, ya que crecen rápidamente y se diseminan a los tejidos cercanos. El tratamiento puede ser complicado, porque un tipo de células tumorales puede morir en respuesta a un tratamiento en particular, mientras que los otros tipos de células pueden continuar multiplicándose. [49]
Trastornos del neurodesarrollo
Los astrocitos han surgido como participantes importantes en varios trastornos del desarrollo neurológico . Este punto de vista establece que la disfunción de los astrocitos puede resultar en un circuito neuronal inadecuado, que es la base de ciertos trastornos psiquiátricos como los trastornos del espectro autista y la esquizofrenia . [51] [6]
Dolor crónico
En condiciones normales, la conducción del dolor comienza con alguna señal nociva seguida de un potencial de acción transportado por neuronas aferentes nociceptivas (sensibles al dolor), que provocan potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) en el asta dorsal de la médula espinal. Luego, ese mensaje se transmite a la corteza cerebral , donde traducimos esos EPSP en "dolor". Desde el descubrimiento de la señalización astrocito-neurona, nuestra comprensión de la conducción del dolor se ha complicado dramáticamente. El procesamiento del dolor ya no se ve como una transmisión repetitiva de señales del cuerpo al cerebro, sino como un sistema complejo que puede ser regulado hacia arriba y hacia abajo por varios factores diferentes. Un factor a la vanguardia de la investigación reciente es la sinapsis potenciadora del dolor ubicada en el asta dorsal de la médula espinal y el papel de los astrocitos en la encapsulación de estas sinapsis. Garrison y colaboradores [52] fueron los primeros en sugerir asociación cuando encontraron una correlación entre la hipertrofia de astrocitos en el asta dorsal de la médula espinal y la hipersensibilidad al dolor después de una lesión del nervio periférico, típicamente considerado un indicador de activación glial después de una lesión. Los astrocitos detectan la actividad neuronal y pueden liberar transmisores químicos, que a su vez controlan la actividad sináptica. [48] [53] [54] En el pasado, se pensaba que la hiperalgesia estaba modulada por la liberación de sustancia P y aminoácidos excitadores (EAA), como el glutamato , de las terminales nerviosas aferentes presinápticas en el asta dorsal de la médula espinal. Sigue la activación posterior de AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico), NMDA (N-metil-D-aspartato) y subtipos de kainato de receptores ionotrópicos de glutamato . Es la activación de estos receptores lo que potencia la señal de dolor en la médula espinal. Esta idea, aunque cierta, es una simplificación excesiva de la transducción del dolor. Una letanía de otros neurotransmisores y neuromoduladores, como péptido relacionado con el gen calcitonina (CGRP), el trifosfato de adenosina (ATP), el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), somatostatina , péptido intestinal vasoactivo (VIP), galanina , y vasopresina son todos sintetizó y liberado en respuesta a estímulos nocivos . Además de cada uno de estos factores reguladores, varias otras interacciones entre las neuronas que transmiten el dolor y otras neuronas en el asta dorsal tienen un impacto adicional en las vías del dolor.
Dos estados de dolor persistente
Después de un daño persistente del tejido periférico, hay una liberación de varios factores del tejido lesionado, así como en el asta dorsal espinal. Estos factores aumentan la capacidad de respuesta de las neuronas de proyección del dolor del asta dorsal a los estímulos resultantes, denominada "sensibilización espinal", amplificando así el impulso de dolor al cerebro. La liberación de glutamato, sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) media la activación de NMDAR (originalmente silenciosa porque está bloqueada por Mg2 +), lo que ayuda a la despolarización de las neuronas transmisoras de dolor postsinápticas (PTN). Además, la activación de la señalización IP3 y las MAPK (proteína quinasas activadas por mitógenos) como ERK y JNK , provocan un aumento en la síntesis de factores inflamatorios que alteran la función transportadora de glutamato. ERK también activa AMPAR y NMDAR en neuronas. La nocicepción se sensibiliza aún más por la asociación de ATP y sustancia P con sus respectivos receptores (P 2 X 3 ) y receptor de neuroquinina 1 (NK1R), así como por activación de receptores metabotrópicos de glutamato y liberación de BDNF. La presencia persistente de glutamato en la sinapsis eventualmente da como resultado una desregulación de GLT1 y GLAST , transportadores cruciales de glutamato hacia los astrocitos. La excitación continua también puede inducir la activación de ERK y JNK, lo que resulta en la liberación de varios factores inflamatorios.
A medida que se mantiene el dolor nocivo, la sensibilización espinal crea cambios transcripcionales en las neuronas del asta dorsal que conducen a una función alterada durante períodos prolongados. La movilización de Ca 2+ de las reservas internas resulta de la actividad sináptica persistente y conduce a la liberación de glutamato, ATP, factor de necrosis tumoral α (TNF-α), interleucina 1β ( IL-1β ), IL-6, óxido nítrico (NO ) y prostaglandina E2 (PGE2). Los astrocitos activados también son una fuente de metaloproteinasa de matriz 2 ( MMP2 ), que induce la escisión de la pro-IL-1β y mantiene la activación de los astrocitos. En esta vía de señalización crónica, p38 se activa como resultado de la señalización de IL-1β y hay presencia de quimiocinas que activan la activación de sus receptores. En respuesta al daño nervioso, las proteínas de choque térmico (HSP) se liberan y pueden unirse a sus respectivos TLR , lo que lleva a una mayor activación.
Otras patologias
Otras patologías clínicamente significativas que involucran astrocitos incluyen astrogliosis y astrocitopatía . Ejemplos de estos incluyen esclerosis múltiple , neuromielitis óptica anti-AQP4 + , encefalitis de Rasmussen , enfermedad de Alexander y esclerosis lateral amiotrófica . [55] Los estudios han demostrado que los astrocitos pueden estar implicados en enfermedades neurodegenerativas , como la enfermedad de Alzheimer , [56] [57] la enfermedad de Parkinson , [58] la enfermedad de Huntington , la tartamudez [59] y la esclerosis lateral amiotrófica , [60] y en lesiones cerebrales, como hemorragia intracerebral [61] y lesión cerebral traumática. [62]
Investigar
Un estudio realizado en noviembre de 2010 y publicado en marzo de 2011, fue realizado por un equipo de científicos de la Universidad de Rochester y la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado . Hicieron un experimento para intentar reparar un trauma en el sistema nervioso central de una rata adulta reemplazando las células gliales. Cuando se inyectaron las células gliales en la lesión de la médula espinal de la rata adulta, se generaron astrocitos al exponer las células precursoras gliales humanas a la proteína morfogenética ósea (la proteína morfogenética ósea es importante porque se considera que crea una arquitectura tisular en todo el cuerpo). Entonces, con la combinación de la proteína ósea y las células gliales humanas, promovieron una recuperación significativa de la colocación consciente del pie, el crecimiento axonal y aumentos obvios en la supervivencia neuronal en las láminas de la médula espinal . Por otro lado, las células precursoras gliales humanas y los astrocitos generados a partir de estas células al estar en contacto con factores neurotróficos ciliares , no lograron promover la supervivencia neuronal y el soporte del crecimiento axonal en el lugar de la lesión. [63]
Un estudio realizado en Shanghái tenía dos tipos de cultivos neuronales del hipocampo : en un cultivo, la neurona se cultivó a partir de una capa de astrocitos y el otro cultivo no estaba en contacto con ningún astrocito, sino que se les alimentó con un medio condicionado glial (GCM). , que inhibe el rápido crecimiento de astrocitos cultivados en el cerebro de ratas en la mayoría de los casos. En sus resultados, pudieron ver que los astrocitos tenían un papel directo en la potenciación a largo plazo con el cultivo mixto (que es el cultivo que se cultivó a partir de una capa de astrocitos) pero no en los cultivos de GCM. [64]
Los estudios han demostrado que los astrocitos desempeñan una función importante en la regulación de las células madre neurales . La investigación del Schepens Eye Research Institute de Harvard muestra que el cerebro humano abunda en células madre neurales, que se mantienen en un estado latente por señales químicas (efrina-A2 y efrina-A3) de los astrocitos. Los astrocitos pueden activar las células madre para que se transformen en neuronas activas amortiguando la liberación de efrina-A2 y efrina-A3 . [sesenta y cinco]
En un estudio publicado en una edición de 2011 de Nature Biotechnology [66], un grupo de investigadores de la Universidad de Wisconsin informa que ha podido dirigir células madre humanas embrionarias e inducidas para que se conviertan en astrocitos.
Un estudio de 2012 [67] sobre los efectos de la marihuana en la memoria a corto plazo encontró que el THC activa los receptores CB1 de los astrocitos, lo que hace que los receptores de AMPA se eliminen de las membranas de las neuronas asociadas.
Clasificación
Hay varias formas diferentes de clasificar los astrocitos.
Linaje y fenotipo antigénico
Estos han sido establecidos por el trabajo clásico de Raff et al. a principios de la década de 1980 en los nervios ópticos de las ratas.
- Tipo 1: Antigénicamente Ran2 + , GFAP + , FGFR3 + , A2B5 - , por lo que se asemeja al "astrocito de tipo 1" del nervio óptico de rata del día 7 postnatal. Estos pueden surgir de las células precursoras tripotenciales restringidas de la glía (GRP), pero no de las células bipotenciales O2A / OPC (oligodendrocitos, precursores de astrocitos de tipo 2, también llamados células progenitoras de oligodendrocitos ).
- Tipo 2: Antigénicamente A2B5 + , GFAP + , FGFR3 - , Ran 2 - . Estas células pueden desarrollarse in vitro a partir del GRP tripotencial (probablemente a través de la etapa O2A) o de células O2A bipotenciales (que algunas personas {{ [68] }} piensan que a su vez pueden derivarse del GRP) o in vivo cuando estos las células se trasplantan en los sitios de la lesión (pero probablemente no en el desarrollo normal, al menos no en el nervio óptico de la rata ). Los astrocitos de tipo 2 son el componente astrocítico principal en los cultivos de nervio óptico posnatales que son generados por células O2A cultivadas en presencia de suero de ternero fetal, pero no se cree que existan in vivo . [69]
Clasificación anatómica
- Protoplásmico: se encuentra en la materia gris y tiene muchos procesos de ramificación cuyos extremos envuelven las sinapsis . Algunos astrocitos protoplásmicos son generados por células progenitoras de la zona subventricular multipotentes . [70] [71]
- Astrocitos positivos para Gömöri. Estos son un subconjunto de astrocitos protoplásmicos que contienen numerosas inclusiones citoplásmicas, o gránulos, que se tiñen positivamente con la tinción de hematoxilina de cromo-alumbre de Gömöri . Ahora se sabe que estos gránulos se forman a partir de los restos de mitocondrias en degeneración englobadas dentro de los lisosomas, [72] Algún tipo de estrés oxidativo parece ser responsable del daño mitocondrial dentro de estos astrocitos especializados. Los astrocitos Gömöri-positivos son mucho más abundantes dentro del núcleo arqueado del hipotálamo y en el hipocampo que en otras regiones del cerebro. Pueden tener un papel en la regulación de la respuesta del hipotálamo a la glucosa. [73] [74]
- Fibroso: se encuentra en la sustancia blanca y tiene procesos largos y delgados no ramificados cuyos extremos envuelven los nodos de Ranvier . Algunos astrocitos fibrosos son generados por la glía radial . [75] [76] [77] [78] [79]
Clasificación de transportador / receptor
- Tipo GluT: estos expresan transportadores de glutamato ( EAAT1 / SLC1A3 y EAAT2 / SLC1A2 ) y responden a la liberación sináptica de glutamato por corrientes transportadoras. La función y disponibilidad de EAAT2 está modulada por TAAR1 , un receptor intracelular en astrocitos humanos. [80]
- Tipo GluR: expresan receptores de glutamato (principalmente de tipo mGluR y AMPA ) y responden a la liberación sináptica de glutamato por corrientes mediadas por canales y transitorios de Ca 2+ dependientes de IP3 .
Ver también
- Gliosis de Bergmann
- Gemistocito
- Pituicito
- Lista de tipos de células humanas derivadas de las capas germinales
Referencias
- ^ Suzuki, Yasuhiro; Sa, Qila; Ochiai, Eri; Mullins, Jeremi; Yolken, Robert; Halonen, Sandra K. (2014). "Toxoplasmosis cerebral". Toxoplasma Gondii . Elsevier. págs. 755–796. doi : 10.1016 / b978-0-12-396481-6.00023-4 . ISBN 978-0-12-396481-6.
Los astrocitos son las células gliales dominantes en el cerebro y numerosos estudios indican que son fundamentales para la respuesta inmune intracerebral a T. gondii en el cerebro.
- ^ a b Freeman, MR; Rowitch, DH (30 de octubre de 2013). "Evolución de los conceptos de gliogénesis: una mirada hacia atrás y hacia adelante a los próximos 25 años" . Neurona . 80 (3): 613–23. doi : 10.1016 / j.neuron.2013.10.034 . PMID 24183014 .
- ^ Verkhratsky A, Butt AM (2013). "Números: ¿cuántas células gliales hay en el cerebro?". Fisiología y fisiopatología glial . John Wiley e hijos. págs. 93–96. ISBN 978-0-470-97853-5.
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Además, la sobreexpresión de TAAR1 disminuyó significativamente los niveles de EAAT-2 y el aclaramiento de glutamato que se redujeron aún más con METH. Tomados en conjunto, nuestros datos muestran que el tratamiento con METH activó TAAR1 que conduce a cAMP intracelular en astrocitos humanos y capacidades moduladas de eliminación de glutamato. Además, las alteraciones moleculares en los niveles de TAAR1 de los astrocitos corresponden a cambios en los niveles y la función de EAAT-2 de los astrocitos.
Otras lecturas
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enlaces externos
- Base de datos centrada en células: astrocitos
- Materia de Histología UIUC 57
- "Astrocitos" en la Sociedad de Neurociencias
- El Departamento de Neurociencia de Wikiversity
- Búsqueda NIF: astrocitos a través del marco de información de neurociencia