Un ateroma , o placa de ateroma ("placa"), es una acumulación anormal de material en la capa interna de la pared de una arteria . [1]
Ateroma | |
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Otros nombres | ateromata ( plural ), ateroma ( plural ) |
Placa aterosclerótica de una pieza de endarterectomía carotídea . Esto muestra la división del común en arterias carótidas internas y externas . | |
Especialidad | Cardiología |
Complicaciones | Trombosis , embolia |
El material consiste principalmente en células de macrófagos , [2] [3] o desechos, que contienen lípidos , calcio y una cantidad variable de tejido conectivo fibroso . El material acumulado forma una inflamación en la pared de la arteria, que puede inmiscuirse en el lumen de la arteria, estrechándola y restringiendo el flujo sanguíneo. El ateroma es la base patológica de la aterosclerosis , una entidad patológica , un subtipo de arteriosclerosis . [ cita requerida ]
Signos y síntomas
Para la mayoría de las personas, los primeros síntomas son el resultado de la progresión del ateroma dentro de las arterias del corazón , lo que más comúnmente resulta en un ataque cardíaco y la consiguiente debilidad. Las arterias del corazón son difíciles de rastrear porque (a) son pequeñas (desde aproximadamente 5 mm hasta microscópicas), (b) están ocultas en lo profundo del tórax y (c) nunca dejan de moverse. Además, todas las estrategias clínicas aplicadas en masa se centran tanto en (a) el costo mínimo como en (b) la seguridad general del procedimiento. Por lo tanto, las estrategias de diagnóstico existentes para detectar el ateroma y rastrear la respuesta al tratamiento han sido extremadamente limitadas. Los métodos en los que se confía más comúnmente, los síntomas del paciente y las pruebas de esfuerzo cardíaco , no detectan ningún síntoma del problema hasta que la enfermedad ateromatosa está muy avanzada porque las arterias se agrandan, no se contraen en respuesta al aumento del ateroma. [4] Son las roturas de placa, que producen desechos y coágulos que obstruyen el flujo sanguíneo corriente abajo, a veces también localmente (como se ve en los angiogramas ), lo que reduce / detiene el flujo sanguíneo. Sin embargo, estos eventos ocurren repentinamente y no se revelan de antemano mediante pruebas de esfuerzo , pruebas de esfuerzo o angiogramas . [ cita requerida ]
Mecanismo
La arteria coronaria epicárdica sana consta de tres capas, la túnica íntima , media y adventicia . [5] [6] El ateroma y los cambios en la pared de la arteria generalmente resultan en pequeños aneurismas (agrandamientos) lo suficientemente grandes para compensar el grosor adicional de la pared sin cambios en el diámetro de la luz. Sin embargo, eventualmente, típicamente como resultado de la ruptura de placas y coágulos vulnerables dentro del lumen sobre la placa, se desarrolla estenosis (estrechamiento) del vaso en algunas áreas. Con menos frecuencia, la arteria se agranda tanto que se produce un agrandamiento aneurismático grave de la arteria. Los tres resultados a menudo se observan, en diferentes lugares, dentro del mismo individuo. [ cita requerida ]
Estenosis y cierre
Con el tiempo, los ateromas generalmente progresan en tamaño y grosor e inducen a la región central muscular circundante (la media) de la arteria a estirarse, lo que se denomina remodelación, generalmente lo suficiente para compensar su tamaño de tal manera que el calibre de la abertura de la arteria ( luz ) permanece sin cambios hasta que típicamente más del 50% del área de la sección transversal de la pared arterial consiste en tejido ateromatoso. [4]
Si el agrandamiento de la pared muscular finalmente no logra mantenerse al día con el agrandamiento del volumen del ateroma, o si se forma un coágulo y se organiza sobre la placa, entonces el lumen de la arteria se estrecha como resultado de roturas repetidas, coágulos y fibrosis sobre los tejidos que se separan. el ateroma del torrente sanguíneo. Este estrechamiento se vuelve más común después de décadas de vida, cada vez más común después de que las personas tienen entre 30 y 40 años. [ cita requerida ]
El endotelio (la monocapa celular en el interior del vaso) y el tejido que lo recubre, denominado capa fibrosa , separan el ateroma de la sangre en la luz . Si se produce una ruptura (ver placa vulnerable ) del endotelio y la capa fibrosa, entonces se produce una lluvia de desechos de la placa (los desechos de más de 5 micrómetros son demasiado grandes para pasar a través de los capilares) ) combinados con una respuesta de plaquetas y coagulación (una lesión / respuesta de reparación tanto de los desechos como en el sitio de la ruptura) comienza en fracciones de segundo, lo que eventualmente resulta en un estrechamiento o, a veces, en el cierre de la luz . Finalmente, el daño tisular aguas abajo se produce debido al cierre u obstrucción de los microvasos aguas abajo y / o al cierre del lumen en la ruptura, lo que resulta en una pérdida de flujo sanguíneo a los tejidos aguas abajo. Este es el mecanismo principal de infarto de miocardio , accidente cerebrovascular u otros problemas relacionados con enfermedades cardiovasculares . [ cita requerida ]
Mientras que los coágulos en el sitio de la ruptura típicamente se reducen en volumen con el tiempo, parte del coágulo puede organizarse en tejido fibrótico dando como resultado un estrechamiento de la luz de la arteria ; los estrechamientos que a veces se ven en los exámenes de angiografía , si son lo suficientemente graves. Dado que los métodos de angiografía solo pueden revelar lúmenes más grandes, generalmente mayores de 200 micrómetros, la angiografía después de un evento cardiovascular generalmente no revela lo que sucedió. [ cita requerida ]
Agrandamiento de la arteria
Si el agrandamiento de la pared muscular se exagera con el tiempo, se produce un agrandamiento importante de la arteria, generalmente durante décadas de vida. Este es un resultado menos común. El ateroma dentro del agrandamiento aneurismático (abultamiento de los vasos) también puede romperse y arrojar restos de ateroma y coagularse aguas abajo. Si el agrandamiento arterial continúa de 2 a 3 veces el diámetro habitual, las paredes a menudo se debilitan lo suficiente como para que sólo con la tensión del pulso, se produzca una pérdida de la integridad de la pared que provoque una hemorragia repentina (sangrado), síntomas importantes y debilidad; a menudo muerte rápida. El principal estímulo para la formación de aneurismas es la atrofia por presión del soporte estructural de las capas musculares. Las principales proteínas estructurales son el colágeno y la elastina . Esto causa adelgazamiento y la pared se hincha permitiendo que ocurra un gran agrandamiento, como es común en la región abdominal de la aorta. [ cita requerida ]
Histología
La acumulación (hinchazón) está siempre en la túnica íntima , entre el revestimiento del endotelio y la capa media del músculo liso de la pared arterial. [ cita requerida ]
Si bien las primeras etapas, basadas en la apariencia macroscópica, tradicionalmente han sido denominadas vetas grasas por los patólogos, no están compuestas de células grasas sino de acumulaciones de glóbulos blancos , especialmente macrófagos , que han absorbido lipoproteínas de baja densidad oxidadas (LDL). [ cita requerida ]
Después de que acumulan grandes cantidades de membranas citoplasmáticas (con un alto contenido de colesterol asociado), se denominan células espumosas . Cuando las células espumosas mueren, su contenido se libera, lo que atrae a más macrófagos y crea un núcleo lipídico extracelular cerca del centro a la superficie interna de cada placa aterosclerótica. [ cita requerida ]
Por el contrario, las porciones más antiguas y externas de la placa se vuelven más calcificadas, menos activas metabólicamente y más rígidas físicamente con el tiempo. [ cita requerida ]
Las venas no desarrollan ateromas porque no están sometidas a la misma presión hemodinámica que las arterias, [7] a menos que se muevan quirúrgicamente para que funcionen como arterias, como en la cirugía de bypass .
Diagnóstico
Debido a que las paredes de las arterias se agrandan en lugares con ateroma, [4] detectar el ateroma antes de la muerte y la autopsia ha sido problemático en el mejor de los casos durante mucho tiempo. La mayoría de los métodos se han centrado en las aberturas de las arterias; altamente relevante, pero sin embargo, omite por completo el ateroma dentro de las paredes de las arterias.
Históricamente, la fijación de la pared arterial, la tinción y la sección delgada han sido el estándar de oro para la detección y descripción del ateroma, después de la muerte y la autopsia. Con tinciones y exámenes especiales, se pueden detectar microcalcificaciones [8] , típicamente dentro de las células del músculo liso de la media arterial cerca de las vetas grasas dentro de un año o dos de la formación de las vetas grasas.
Los métodos intervencionistas y no intervencionistas para detectar la aterosclerosis, específicamente la placa vulnerable (placa blanda o no oclusiva), se utilizan ampliamente en la investigación y la práctica clínica en la actualidad. [ cita requerida ]
La medición del espesor de la íntima-media carotídea (CIMT puede medirse mediante ecografía en modo B) ha sido recomendada por la American Heart Association como el método más útil para identificar la aterosclerosis y ahora puede ser el estándar de oro para la detección. [ cita requerida ]
IVUS es el método actual más sensible para detectar y medir ateromas más avanzados en individuos vivos, aunque generalmente no se usa hasta décadas después de que el ateroma comienza a formarse debido al costo y la invasividad corporal. [ cita requerida ]
Las tomografías computarizadas que utilizan máquinas de última generación en espiral de mayor resolución, o EBT de mayor velocidad , han sido el método más eficaz para detectar la calcificación presente en la placa. Sin embargo, el ateroma debe estar lo suficientemente avanzado como para tener áreas relativamente grandes de calcificación dentro de ellos para crear regiones lo suficientemente grandes de ~ 130 unidades Hounsfield que el software de un escáner de TC puede reconocer como distintas de los otros tejidos circundantes. Por lo general, estas regiones comienzan a aparecer dentro de las arterias del corazón alrededor de 2 a 3 décadas después de que el ateroma comienza a desarrollarse. La presencia de placas más pequeñas e irregulares en realidad puede ser más peligrosa para progresar a un infarto agudo de miocardio . [9]
La ecografía arterial, especialmente de las arterias carótidas , con medición del grosor de la pared arterial, ofrece una forma de seguir parcialmente la progresión de la enfermedad. A partir de 2006, el grosor, comúnmente conocido como IMT para el grosor íntimo-medial, no se mide clínicamente, aunque algunos investigadores lo han utilizado desde mediados de la década de 1990 para rastrear los cambios en las paredes arteriales. Tradicionalmente, las ecografías carotídeas clínicas solo han estimado el grado de restricción de la luz sanguínea, estenosis , como resultado de una enfermedad muy avanzada. El Instituto Nacional de Salud realizó un estudio de cinco años de $ 5 millones, dirigido por el investigador médico Kenneth Ouriel , para estudiar las técnicas de ultrasonido intravascular relacionadas con la placa aterosclerótica. [ cita requerida ] Los médicos más progresistas han comenzado a utilizar la medición de IMT como una forma de cuantificar y rastrear la progresión o estabilidad de la enfermedad en pacientes individuales. [ cita requerida ]
La angiografía , desde la década de 1960, ha sido la forma tradicional de evaluar el ateroma. Sin embargo, la angiografía es solo imágenes en movimiento o estáticas de un tinte mezclado con la sangre dentro de la luz arterial y nunca muestra ateroma; la pared de las arterias, incluido el ateroma dentro de la pared arterial, permanece invisible. La excepción limitada a esta regla es que con el ateroma muy avanzado, con una calcificación extensa dentro de la pared, se puede ver un anillo de radiodensidad similar a un halo en la mayoría de los seres humanos de edad avanzada, especialmente cuando las luces arteriales se visualizan de frente. En cine-floro, los cardiólogos y radiólogos suelen buscar estas sombras de calcificación para reconocer las arterias antes de inyectar cualquier agente de contraste durante las angiografías. [ cita requerida ]
Clasificación de lesiones
- Tipo I: células espumosas de macrófagos aislados [5] [10]
- Tipo II: múltiples capas de células de espuma [5] [10]
- Tipo III: Preatheroma, lesión intermedia [5] [10]
- Tipo IV: ateroma [5] [10]
- Tipo V: fibroateroma [5] [10]
- Tipo VI: lesión trombótica, hemorrágica, ulcerada y fisurada [5] [10]
- Tipo VII: lesión calcificante [5] [10]
- Tipo VIII: lesión fibrótica [5] [10]
Tratamiento
Se han promovido muchos enfoques [¿ por quién? ] como métodos para reducir o revertir [11] la progresión del ateroma: [ cita requerida ]
- comer una dieta de frutas, verduras, nueces, frijoles, bayas y granos crudos; [11]
- consumir alimentos que contienen ácidos grasos omega-3 tales como pescado, suplementos derivados del pescado, así como aceite de semilla de lino, aceite de borraja y otros aceites de origen no animal;
- reducción de grasa abdominal;
- ejercicio aerobico; [11]
- inhibidores de la síntesis de colesterol (conocidos como estatinas ); [11]
- niveles normales de glucosa en sangre bajos ( hemoglobina glicosilada , también llamada HbA1c );
- consumo de micronutrientes (vitaminas, potasio y magnesio );
- mantener niveles de presión arterial normales o saludables;
- suplemento de aspirina
- El oligosacárido 2-hidroxipropil-β-ciclodextrina puede solubilizar el colesterol , eliminándolo de las placas [12] [se necesita una mejor fuente ]
Historia de la investigacion
En los países desarrollados , con una salud pública mejorada , un control de infecciones y una esperanza de vida cada vez mayor, los procesos de ateroma se han convertido en un problema y una carga cada vez más importantes para la sociedad. Los ateromas continúan siendo la principal base subyacente de la discapacidad y la muerte , a pesar de una tendencia de mejora gradual desde principios de la década de 1960 (ajustada a la edad del paciente). Por lo tanto, continúan evolucionando los esfuerzos cada vez mayores para comprender, tratar y prevenir mejor el problema. [ cita requerida ]
Según datos de Estados Unidos, 2004, para aproximadamente el 65% de los hombres y el 47% de las mujeres, el primer síntoma de enfermedad cardiovascular es el infarto de miocardio (ataque cardíaco) o la muerte súbita (muerte dentro de una hora del inicio de los síntomas). [ cita requerida ]
Una proporción significativa de eventos que alteran el flujo de las arterias ocurren en lugares con menos del 50% de estrechamiento de la luz . La prueba de esfuerzo cardíaco , que tradicionalmente es el método de prueba no invasivo que se realiza con más frecuencia para las limitaciones del flujo sanguíneo, generalmente solo detecta un estrechamiento de la luz de ~ 75% o más, aunque algunos médicos recomiendan métodos de esfuerzo nuclear que a veces pueden detectar tan solo el 50%. [ cita requerida ]
La naturaleza repentina de las complicaciones del ateroma preexistente, placa vulnerable ( placa blanda o no oclusiva), ha llevado, desde la década de 1950, al desarrollo de unidades de cuidados intensivos e intervenciones médicas y quirúrgicas complejas. Se inició una angiografía y posteriormente una prueba de esfuerzo cardíaco para visualizar o detectar indirectamente la estenosis . Luego vino la cirugía de bypass , para aplomar las venas trasplantadas , a veces arterias , alrededor de las estenosis y, más recientemente , la angioplastia , que ahora incluye endoprótesis , más recientemente endoprótesis recubiertas de fármaco, para estirar las estenosis más abiertas. [ cita requerida ]
Sin embargo, a pesar de estos avances médicos, con el éxito en la reducción de los síntomas de la angina y la reducción del flujo sanguíneo , los eventos de ruptura de ateroma siguen siendo el problema principal y, a veces, todavía resultan en discapacidad súbita y muerte a pesar de la intervención médica y quirúrgica más rápida, masiva y especializada disponible en cualquier lugar. hoy. Según algunos ensayos clínicos, la cirugía de derivación y los procedimientos de angioplastia han tenido, en el mejor de los casos, un efecto mínimo, si es que lo hubo, en la mejora de la supervivencia general. Normalmente, la mortalidad de las operaciones de bypass está entre el 1 y el 4%, la de la angioplastia entre el 1 y el 1,5%. [ cita requerida ]
Además, estas intervenciones vasculares a menudo se realizan solo después de que un individuo está sintomático, a menudo ya parcialmente discapacitado, como resultado de la enfermedad. También está claro que tanto las intervenciones de angioplastia como de derivación no previenen un futuro ataque cardíaco . [ cita requerida ]
Los métodos más antiguos para comprender el ateroma, que datan de antes de la Segunda Guerra Mundial, se basaban en datos de autopsias. Los datos de las autopsias han mostrado durante mucho tiempo el inicio de vetas grasas en la niñez tardía con una progresión asintomática lenta durante décadas. [4]
Una forma de ver el ateroma es la tecnología de ultrasonido IVUS, muy invasiva y costosa ; nos da el volumen exacto de la íntima interna más las capas medias centrales de aproximadamente 25 mm (1 pulgada) de longitud de la arteria. Desafortunadamente, no brinda información sobre la fuerza estructural de la arteria. La angiografía no visualiza el ateroma; solo hace visible el flujo sanguíneo dentro de los vasos sanguíneos . Se han utilizado y se siguen desarrollando métodos alternativos no o menos invasivos físicamente y menos costosos por prueba individual, como los que utilizan la tomografía computarizada (TC; liderada por la forma de tomografía por haz de electrones , dada su mayor velocidad) y la resonancia magnética. imagenología (resonancia magnética). La más prometedora desde principios de la década de 1990 ha sido la EBT, que detecta la calcificación dentro del ateroma antes de que la mayoría de las personas comiencen a tener síntomas y debilidad clínicamente reconocidos. La terapia con estatinas (para reducir el colesterol) no reduce la velocidad de calcificación según lo determinado por la tomografía computarizada. La resonancia magnética de la pared de los vasos coronarios, aunque actualmente se limita a estudios de investigación, ha demostrado la capacidad de detectar el engrosamiento de la pared de los vasos en personas asintomáticas de alto riesgo. [13] Como técnica no invasiva y libre de radiación ionizante, las técnicas basadas en resonancia magnética podrían tener usos futuros para monitorear la progresión y regresión de la enfermedad. La mayoría de las técnicas de visualización se utilizan en la investigación, no están ampliamente disponibles para la mayoría de los pacientes, tienen limitaciones técnicas importantes, no han sido ampliamente aceptadas y, por lo general, no están cubiertas por las compañías de seguros médicos. [ cita requerida ]
A partir de los ensayos clínicos en humanos, se ha hecho cada vez más evidente que un enfoque de tratamiento más eficaz es ralentizar, detener e incluso revertir parcialmente el proceso de crecimiento del ateroma. [14] Hay varios estudios epidemiológicos prospectivos, incluido el Estudio de riesgo de aterosclerosis en las comunidades (ARIC) y el Estudio de salud cardiovascular (CHS), que han respaldado una correlación directa del grosor íntima-media carotídeo (CIMT) con el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular en pacientes sin antecedentes de enfermedad cardiovascular. El estudio ARIC se llevó a cabo en 15.792 personas de entre 5 y 65 años en cuatro regiones diferentes de los EE. UU. Entre 1987 y 1989. Se midió el CIMT de referencia y se repitieron las mediciones a intervalos de 4 a 7 años mediante ecografía en modo B de la carótida en este estudio. Un aumento en CIMT se correlacionó con un mayor riesgo de CAD. El CHS se inició en 1988, y la relación del CIMT con el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular se investigó en 4.476 sujetos de 65 años o menos. Al final de aproximadamente seis años de seguimiento, las mediciones de CIMT se correlacionaron con eventos cardiovasculares. [ cita requerida ]
Paroi artérielle et Risque Cardiovasculaire in Asia Africa / Middle East and Latin America (PARC-AALA) es otro importante estudio a gran escala, en el que participaron 79 centros de países de Asia, África, Oriente Medio y América Latina, y la distribución de CIMT según diferentes grupos étnicos y se investigó su asociación con la puntuación cardiovascular de Framingham. El análisis de regresión multilineal reveló que un aumento de la puntuación cardiovascular de Framingham se asoció con CIMT y placa carotídea independientemente de las diferencias geográficas. [ cita requerida ]
Cahn y col. realizaron un seguimiento prospectivo de 152 pacientes con enfermedad de las arterias coronarias durante 6 a 11 meses mediante ecografía de la arteria carótida y observaron 22 eventos vasculares (infarto de miocardio, ataque isquémico transitorio, accidente cerebrovascular y angioplastia coronaria) dentro de este período de tiempo. Concluyeron que la aterosclerosis carotídea medida por este método no intervencionista tiene importancia pronóstica en pacientes con arterias coronarias. [ cita requerida ]
En el estudio de Rotterdam , Bots et al. siguieron a 7,983 pacientes> 55 años de edad durante un período medio de 4,6 años, y notificaron 194 infartos de miocardio incidentes dentro de este período. El CIMT fue significativamente mayor en el grupo de infarto de miocardio en comparación con el otro grupo. Demircan y col. encontraron que el CIMT de los pacientes con síndrome coronario agudo aumentó significativamente en comparación con los pacientes con angina de pecho estable. [ cita requerida ]
En otro estudio se informó que un valor máximo de CIMT de 0,956 mm tenía una sensibilidad del 85,7% y una especificidad del 85,1% para predecir la EAC angiográfica. El grupo de estudio estuvo formado por pacientes ingresados en la consulta externa de cardiología con síntomas de angina de pecho estable. El estudio mostró que el CIMT fue mayor en pacientes con EAC significativa que en pacientes con lesiones coronarias no críticas. El análisis de regresión reveló que el engrosamiento del complejo íntima-media medio más de 1,0 fue predictivo de EAC significativa en nuestros pacientes. Hubo un aumento significativo incremental en CIMT con el número de vasos coronarios involucrados. De acuerdo con la literatura, se encontró que el CIMT fue significativamente mayor en presencia de EAC. Además, el CIMT se incrementó a medida que aumentaba el número de vasos afectados y los valores más altos de CIMT se observaron en pacientes con afectación del tronco coronario izquierdo. Sin embargo, los ensayos clínicos en humanos han sido lentos para proporcionar evidencia clínica y médica, en parte porque la naturaleza asintomática de los ateromas los hace especialmente difíciles de estudiar. Se obtienen resultados prometedores mediante el escaneo del grosor de la íntima-media carotídea (el CIMT se puede medir mediante ecografía en modo B), las vitaminas B que reducen una proteína corrosiva, la homocisteína y que reducen el volumen y el grosor de la placa de la arteria carótida del cuello , y el accidente cerebrovascular, incluso en los últimos tiempos. -Etapa de enfermedad. [ cita requerida ]
Además, comprender qué impulsa el desarrollo del ateroma es complejo con múltiples factores involucrados, solo algunos de los cuales, como las lipoproteínas , lo que es más importante, el análisis de subclases de lipoproteínas, los niveles de azúcar en sangre y la hipertensión son los más conocidos e investigados. Más recientemente, algunos de los patrones complejos del sistema inmunológico que promueven, o inhiben, los procesos de activación de macrófagos inflamatorios inherentes involucrados en la progresión del ateroma, se están dilucidando lentamente mejor en modelos animales de aterosclerosis. [ cita requerida ]
Ver también
- Angiograma
- ApoA-1 Milán
- Aterosclerosis
- Aterotrombosis
- Circulación coronaria
- Cateterismo coronario
- EBT
- Teoría hemorreológica-hemodinámica de la aterosclerosis
- Lipoproteína
- LDL , HDL , IDL y VLDL
Referencias
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