Autismo


El autismo es un trastorno del desarrollo que se caracteriza por dificultades con la interacción social y la comunicación, y por un comportamiento restringido y repetitivo. [3] Los padres a menudo notan señales durante los primeros tres años de vida de sus hijos. [1] [3] Estos signos a menudo se desarrollan gradualmente, aunque algunos niños autistas experimentan una regresión en sus habilidades comunicativas y sociales después de alcanzar los hitos del desarrollo a un ritmo normal. [13]

El autismo está asociado con una combinación de factores genéticos y ambientales . [4] Los factores de riesgo durante el embarazo incluyen ciertas infecciones, como la rubéola , toxinas que incluyen ácido valproico , alcohol, cocaína , pesticidas , plomo y contaminación del aire , restricción del crecimiento fetal y enfermedades autoinmunes . [14] [15] [16] Las controversias rodean otras causas ambientales propuestas ; por ejemplo, la hipótesis de la vacuna , que ha sido refutada. [17] [18] El autismo afecta el procesamiento de la información en el cerebro y cómo las células nerviosas y sus sinapsis se conectan y organizan; no se comprende bien cómo ocurre esto. [19] El Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM-5) combina formas de la afección, incluido el síndrome de Asperger y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado (PDD-NOS) en el diagnóstico del trastorno del espectro autista (TEA). [3] [20]

No se ha demostrado que ningún tratamiento cure el TEA, pero se ha demostrado que varias intervenciones reducen los síntomas y mejoran la capacidad de las personas con TEA para funcionar y participar de forma independiente en la comunidad. [21] Se pueden utilizar intervenciones conductuales, psicológicas, educativas o de desarrollo de habilidades para ayudar a las personas con TEA a aprender las habilidades para la vida necesarias para vivir de forma independiente, así como otras habilidades sociales, comunicativas y lingüísticas. La terapia también tiene como objetivo reducir los comportamientos desafiantes y aprovechar las fortalezas. [22] Algunos adultos autistas no pueden vivir de forma independiente. [23] Se ha desarrollado una cultura autista , con algunas personas que buscan una cura y otras que creen que el autismo debe aceptarse como una diferencia que se debe acomodar en lugar de curar. [24]

A nivel mundial, se estima que el autismo afecta a 24,8 millones de personas en 2015 . [12] En la década de 2000, el número de personas con autismo en todo el mundo se estimó en 1 a 2 por cada 1000 personas. [25] En los países desarrollados, alrededor del 1,5% de los niños son diagnosticados con TEA en 2017 , [26] desde el 0,7% en 2000 en los Estados Unidos. [27] Se diagnostica de cuatro a cinco veces más a menudo en hombres que en mujeres. [27] El número de personas diagnosticadas ha aumentado drásticamente desde la década de 1960, lo que puede deberse en parte a cambios en la práctica del diagnóstico. [25] No se ha resuelto la cuestión de si los tipos reales han aumentado. [se necesita una mejor fuente ] [25]

El autismo es un trastorno del neurodesarrollo muy variable [28] cuyos síntomas aparecen por primera vez durante la infancia o la niñez, y generalmente sigue un curso constante sin remisión . [29] Las personas autistas pueden estar gravemente afectadas en algunos aspectos, pero promedio, o incluso superiores, en otros. [30] Los síntomas evidentes comienzan gradualmente después de los seis meses, se establecen a los dos o tres años [31] y tienden a continuar hasta la edad adulta, aunque a menudo en forma más apagada. [32] Se distingue por una tríada característica de síntomas: deficiencias en la interacción social, deficiencias en la comunicación y comportamiento repetitivo. Otros aspectos, como la alimentación atípica, también son habituales pero no imprescindibles para el diagnóstico. [33] Los síntomas individuales del autismo ocurren en la población general y parecen no asociarse mucho, sin una línea marcada que separe los rasgos patológicamente severos de los comunes. [34]

Desarrollo Social

Los déficits sociales distinguen el autismo y los trastornos del espectro autista relacionados (TEA; consulte Clasificación ) de otros trastornos del desarrollo. [32] Las personas autistas tienen deficiencias sociales y, a menudo, carecen de la intuición sobre los demás que muchas personas dan por sentado. La conocida autista Temple Grandin describió su incapacidad para comprender la comunicación social de los neurotípicos , o personas con desarrollo neuronal típico , como que la dejaba sintiéndose "como una antropóloga en Marte". [35]

El desarrollo social inusual se hace evidente en la niñez. Los bebés autistas muestran menos atención a los estímulos sociales, sonríen y miran a los demás con menos frecuencia y responden menos a su propio nombre. Los niños pequeños autistas difieren de manera más sorprendente de las normas sociales ; por ejemplo, que tienen menos contacto con los ojos y la toma de turnos , y no tienen la capacidad de utilizar los movimientos simples de expresarse, tales como señalar cosas. [36] Los niños autistas de tres a cinco años tienen menos probabilidades de mostrar comprensión social, acercarse a los demás de manera espontánea, imitar y responder a las emociones, comunicarse de manera no verbal y turnarse con los demás. Sin embargo, forman vínculos con sus cuidadores principales. [37] La mayoría de los niños autistas muestran una seguridad de apego moderadamente menor que los niños neurotípicos, aunque esta diferencia desaparece en los niños con un mayor desarrollo mental o rasgos autistas menos pronunciados. [38] Los niños mayores y los adultos con TEA obtienen peores resultados en las pruebas de reconocimiento facial y de emociones [39], aunque esto puede deberse en parte a una menor capacidad para definir las propias emociones de una persona . [40]

Los niños con autismo de alto funcionamiento tienen una soledad más intensa y frecuente en comparación con sus compañeros no autistas, a pesar de la creencia común de que los niños autistas prefieren estar solos. Hacer y mantener amistades a menudo resulta difícil para las personas con autismo. Para ellos, la calidad de las amistades, no la cantidad de amigos, predice lo solos que se sienten. Las amistades funcionales, como las que dan lugar a invitaciones a fiestas, pueden afectar más profundamente la calidad de vida. [41]

Hay muchos informes anecdóticos, pero pocos estudios sistemáticos, de agresión y violencia en personas con TEA. Los datos limitados sugieren que, en los niños con discapacidad intelectual, el autismo está asociado con la agresión, la destrucción de la propiedad y las crisis. [42]

Comunicación

Aproximadamente entre un tercio y la mitad de las personas autistas no desarrollan suficiente lenguaje natural para satisfacer sus necesidades de comunicación diarias. [43] Las diferencias en la comunicación pueden estar presentes desde el primer año de vida y pueden incluir la aparición tardía de balbuceos , gestos inusuales, disminución de la capacidad de respuesta y patrones vocales que no están sincronizados con el cuidador. En el segundo y tercer año, los niños autistas tienen balbuceos, consonantes, palabras y combinaciones de palabras menos frecuentes y menos diversas; sus gestos se integran con menos frecuencia con las palabras. Es menos probable que los niños autistas hagan peticiones o compartan experiencias, y es más probable que simplemente repitan las palabras de los demás ( ecolalia ) [44] [45] o pronombres inversos . [46] La atención conjunta parece ser necesaria para el habla funcional, y las deficiencias en la atención conjunta parecen distinguir a los bebés con TEA. [20] Por ejemplo, pueden mirar una mano que señala en lugar del objeto que señala, [36] [45] y consistentemente fallan en señalar objetos para comentar o compartir una experiencia. [20] Los niños autistas pueden tener dificultades con el juego imaginativo y con el desarrollo de símbolos en el lenguaje. [44] [45]

En un par de estudios, los niños autistas de alto funcionamiento de 8 a 15 años de edad se desempeñaron igual de bien y como adultos mejor que los controles emparejados individualmente en tareas básicas de lenguaje que involucran vocabulario y ortografía. Ambos grupos autistas se desempeñaron peor que los controles en tareas de lenguaje complejas como lenguaje figurado, comprensión e inferencia. Como las personas a menudo se evalúan inicialmente a partir de sus habilidades lingüísticas básicas, estos estudios sugieren que las personas que hablan con individuos autistas tienen más probabilidades de sobreestimar lo que su audiencia comprende. [se necesita una mejor fuente ] [47]

Comportamiento repetitivo

Un niño con autismo que ha dispuesto sus juguetes en una fila.

Las personas autistas pueden mostrar muchas formas de comportamiento repetitivo o restringido, que la Escala de comportamiento repetitivo revisada (RBS-R) clasifica de la siguiente manera. [48]

  • Comportamientos estereotipados : movimientos repetitivos, como batir las manos, girar la cabeza o balancear el cuerpo.
  • Comportamientos compulsivos : comportamientos que consumen mucho tiempo y tienen la intención de reducir la ansiedad que un individuo se siente obligado a realizar repetidamente o de acuerdo con reglas rígidas, como colocar objetos en un orden específico, revisar cosas o lavarse las manos.
  • Igualdad: Resistencia al cambio; por ejemplo, insistir en que no se muevan los muebles o negarse a que los interrumpan.
  • Comportamiento ritualista : patrón invariable de actividades diarias, como un menú invariable o un ritual de vestirse. Esto está estrechamente asociado con la igualdad y una validación independiente ha sugerido combinar los dos factores. [48]
  • Intereses restringidos: intereses o fijaciones que son anormales en el tema o la intensidad del enfoque, como la preocupación por un solo programa de televisión, juguete o juego.
  • Autolesión : comportamientos como picar los ojos, pellizcarse la piel , morderse las manos y golpearse la cabeza. [20]

Ningún comportamiento repetitivo o autolesivo parece ser específico del autismo, pero el autismo parece tener un patrón elevado de aparición y gravedad de estos comportamientos. [49]

Otros sintomas

Las personas autistas pueden tener síntomas que son independientes del diagnóstico, pero que pueden afectar al individuo o la familia. [33] Se estima que entre el 0,5% y el 10% de las personas con TEA muestran habilidades inusuales, que van desde habilidades fragmentadas como la memorización de trivialidades hasta los talentos extraordinariamente raros de los sabios autistas prodigiosos . [50] Muchas personas con TEA muestran habilidades superiores en percepción y atención, en relación con la población general. [51] Las anomalías sensoriales se encuentran en más del 90% de las personas autistas y algunos las consideran características fundamentales, [52] aunque no hay pruebas sólidas de que los síntomas sensoriales diferencian al autismo de otros trastornos del desarrollo. [53] Las diferencias son mayores para la falta de respuesta (por ejemplo, caminar hacia las cosas) que para la sobrerreactividad (por ejemplo, angustia por ruidos fuertes) o para la búsqueda de sensaciones (por ejemplo, movimientos rítmicos). [54] Se estima que entre el 60 y el 80% de las personas autistas tienen signos motores que incluyen un tono muscular deficiente , una planificación motora deficiente y caminar con los dedos de los pies ; [52] Los déficits en la coordinación motora son omnipresentes en los TEA y son mayores en el autismo propiamente dicho. [55] La conducta alimentaria inusual ocurre en aproximadamente tres cuartas partes de los niños con TEA, en la medida en que anteriormente era un indicador de diagnóstico. La selectividad es el problema más común, aunque también ocurren rituales de alimentación y rechazo de alimentos. [56]

Existe evidencia tentativa de que la disforia de género ocurre con mayor frecuencia en personas autistas. [57] [58]

Los problemas gastrointestinales son uno de los trastornos médicos más comúnmente asociados en las personas autistas. [59] Estos están relacionados con un mayor deterioro social, irritabilidad, problemas de comportamiento y sueño, trastornos del lenguaje y cambios de humor. [59] [60]

Los padres de niños con TEA tienen niveles más altos de estrés . [36] Los hermanos de niños con TEA reportan una mayor admiración y menos conflicto con el hermano afectado que los hermanos de niños no afectados y eran similares a los hermanos de niños con síndrome de Down en estos aspectos de la relación entre hermanos. Sin embargo, informaron niveles más bajos de cercanía e intimidad que los hermanos de niños con síndrome de Down; los hermanos de personas con TEA tienen un mayor riesgo de tener un bienestar negativo y peores relaciones entre hermanos en la edad adulta. [61]

Durante mucho tiempo se ha supuesto que existe una causa común en los niveles genético, cognitivo y neuronal de la tríada de síntomas característica del autismo. [62] Sin embargo, existe una sospecha creciente de que el autismo es, en cambio, un trastorno complejo cuyos aspectos centrales tienen causas distintas que a menudo coexisten. [62] [63]

Three diagrams of chromosome pairs A, B that are nearly identical. 1: B is missing a segment of A. 2: B has two adjacent copies of a segment of A. 3: B's copy of A's segment is in reverse order.
La deleción (1), la duplicación (2) y la inversión (3) son todas anomalías cromosómicas que se han relacionado con el autismo. [64]

El autismo tiene una fuerte base genética, aunque la genética del autismo es compleja y no está claro si el TEA se explica más por mutaciones raras con efectos importantes o por interacciones raras de múltiples genes de variantes genéticas comunes. [65] [66] La complejidad surge debido a interacciones entre múltiples genes, el medio ambiente y factores epigenéticos que no cambian la secuenciación del ADN , pero son heredables e influyen en la expresión génica . [32] Muchos genes se han asociado con el autismo mediante la secuenciación de los genomas de los individuos afectados y sus padres. [67] Los estudios de gemelos sugieren que la heredabilidad es 0,7 para el autismo y tan alta como 0,9 para el TEA, y los hermanos de las personas con autismo tienen unas 25 veces más probabilidades de ser autistas que la población general. [52] Sin embargo, no se han identificado la mayoría de las mutaciones que aumentan el riesgo de autismo. Por lo general, el autismo no se puede atribuir a una mutación mendeliana (de un solo gen) oa una anomalía cromosómica única , y se ha demostrado que ninguno de los síndromes genéticos asociados con los TEA causa selectivamente los TEA. [65] Se han localizado numerosos genes candidatos, con solo pequeños efectos atribuibles a cualquier gen en particular. [65] La mayoría de los loci explican individualmente menos del 1% de los casos de autismo. [68] El gran número de individuos autistas con familiares no afectados puede resultar de una variación estructural espontánea , como deleciones , duplicaciones o inversiones en el material genético durante la meiosis . [69] [70] Por lo tanto, una fracción sustancial de los casos de autismo puede atribuirse a causas genéticas que son altamente heredables pero no heredadas: es decir, la mutación que causa el autismo no está presente en el genoma de los padres. [64] El autismo puede estar infradiagnosticado en mujeres y niñas debido a la suposición de que es principalmente una afección masculina, [71] pero los fenómenos genéticos como la impronta y el enlace X tienen la capacidad de aumentar la frecuencia y gravedad de las afecciones en los hombres, y Se han propuesto teorías por una razón genética por la que los hombres son diagnosticados con más frecuencia, como la hipótesis del cerebro impreso y la teoría del cerebro masculino extremo . [72] [73] [74]

La nutrición materna y la inflamación durante la preconcepción y el embarazo influyen en el desarrollo neurológico fetal. La restricción del crecimiento intrauterino se asocia con el TEA, tanto en los recién nacidos a término como en los prematuros. [15] Las enfermedades inflamatorias y autoinmunes maternas pueden dañar los tejidos fetales, agravar un problema genético o dañar el sistema nervioso. [dieciséis]

La exposición a la contaminación del aire durante el embarazo, especialmente a metales pesados y partículas, puede aumentar el riesgo de autismo. [75] [76] Los factores ambientales que se ha afirmado sin evidencia que contribuyen al autismo o lo exacerban incluyen ciertos alimentos, enfermedades infecciosas , solventes , PCB , ftalatos y fenoles usados ​​en productos plásticos, pesticidas , retardantes de llama bromados , alcohol , tabaquismo, ilícitos medicamentos , vacunas , [25] y el estrés prenatal . Algunas, como la vacuna MMR, han sido completamente refutadas. [77] [78] [79] [80]

Es posible que los padres se den cuenta por primera vez de los síntomas autistas en su hijo en el momento de la vacunación de rutina. Esto ha llevado a teorías infundadas que atribuyen a la vacuna la "sobrecarga" , un conservante de la vacuna o la vacuna MMR por causar autismo. [81] La última teoría fue apoyada por un estudio financiado por litigios que desde entonces ha demostrado haber sido "un fraude elaborado". [82] Aunque estas teorías carecen de evidencia científica convincente y son biológicamente inverosímiles, [81] la preocupación de los padres sobre un posible vínculo de la vacuna con el autismo ha llevado a tasas más bajas de inmunizaciones infantiles , brotes de enfermedades infantiles previamente controladas en algunos países y muertes evitables. de varios niños. [83] [84]

Los síntomas del autismo son el resultado de cambios relacionados con la maduración en varios sistemas del cerebro. No se comprende bien cómo ocurre el autismo. Su mecanismo se puede dividir en dos áreas: la fisiopatología de las estructuras cerebrales y los procesos asociados con el autismo, y los vínculos neuropsicológicos entre las estructuras y los comportamientos cerebrales. [85] Los comportamientos parecen tener múltiples fisiopatologías. [34]

Existe evidencia de que pueden estar involucradas anomalías del eje intestino-cerebro . [59] [60] [86] Una revisión de 2015 propuso que la desregulación inmunitaria, la inflamación gastrointestinal , el mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo , las alteraciones de la flora intestinal y los metabolitos de los alimentos pueden causar neuroinflamación y disfunción cerebral. [60] Una revisión de 2016 concluye que las anomalías del sistema nervioso entérico podrían desempeñar un papel en los trastornos neurológicos como el autismo. Las conexiones neuronales y el sistema inmunológico son una vía que puede permitir que las enfermedades originadas en el intestino se propaguen al cerebro. [86]

Varias líneas de evidencia apuntan a la disfunción sináptica como causa del autismo. [19] Algunas mutaciones raras pueden conducir al autismo al interrumpir algunas vías sinápticas, como las relacionadas con la adhesión celular . [87] Los estudios de reemplazo de genes en ratones sugieren que los síntomas autistas están estrechamente relacionados con los pasos posteriores del desarrollo que dependen de la actividad en las sinapsis y de los cambios dependientes de la actividad. [88] Todos los teratógenos conocidos (agentes que causan defectos de nacimiento ) relacionados con el riesgo de autismo parecen actuar durante las primeras ocho semanas desde la concepción , y aunque esto no excluye la posibilidad de que el autismo pueda iniciarse o verse afectado más tarde, existe una fuerte evidencia de que el autismo surge muy temprano en el desarrollo. [89]

El diagnóstico se basa en el comportamiento, no en la causa o el mecanismo. [34] [90] Según el DSM-5 , el autismo se caracteriza por déficits persistentes en la comunicación social y la interacción en múltiples contextos, así como patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidos y repetitivos. Estos déficits están presentes en la primera infancia, generalmente antes de los tres años, y conducen a un deterioro funcional clínicamente significativo. [3] Los síntomas de la muestra incluyen falta de reciprocidad social o emocional, uso repetitivo y estereotipado del lenguaje o lenguaje idiosincrásico y preocupación persistente por objetos inusuales. La alteración no debe explicarse mejor por el síndrome de Rett , la discapacidad intelectual o el retraso global del desarrollo. [3] La CIE-10 utiliza esencialmente la misma definición. [29]

Hay varios instrumentos de diagnóstico disponibles. Dos se utilizan comúnmente en la investigación del autismo: la Entrevista de diagnóstico de autismo revisada (ADI-R) es una entrevista semiestructurada para los padres, y el Programa de observación de diagnóstico de autismo (ADOS) [91] utiliza la observación y la interacción con el niño. La Escala de calificación del autismo infantil (CARS) se utiliza ampliamente en entornos clínicos para evaluar la gravedad del autismo en función de la observación de los niños. [36] También se puede utilizar la entrevista de diagnóstico para trastornos sociales y de la comunicación (DISCO). [92]

Un pediatra comúnmente realiza una investigación preliminar tomando el historial de desarrollo y examinando físicamente al niño. Si se justifica, el diagnóstico y las evaluaciones se llevan a cabo con la ayuda de especialistas en TEA, observando y evaluando factores cognitivos, de comunicación, familiares y otros, utilizando herramientas estandarizadas y teniendo en cuenta cualquier condición médica asociada . [93] A menudo se le pide a un neuropsicólogo pediátrico que evalúe el comportamiento y las habilidades cognitivas, tanto para ayudar al diagnóstico como para ayudar a recomendar intervenciones educativas. [94] Un diagnóstico diferencial de TEA en esta etapa también podría considerar la discapacidad intelectual , la discapacidad auditiva y una discapacidad específica del lenguaje [93] como el síndrome de Landau-Kleffner . [95] La presencia de autismo puede dificultar el diagnóstico de trastornos psiquiátricos coexistentes como la depresión . [96]

Las evaluaciones de genética clínica a menudo se realizan una vez que se diagnostica el TEA, particularmente cuando otros síntomas ya sugieren una causa genética. [97] Aunque la tecnología genética permite que los genetistas clínicos relacionen aproximadamente el 40% de los casos con causas genéticas, [98] las pautas de consenso en los EE. UU. Y el Reino Unido se limitan a las pruebas de cromosomas de alta resolución y X frágil . [97] Se ha propuesto un modelo de diagnóstico de genotipo primero , que evaluaría de forma rutinaria las variaciones del número de copias del genoma. [99] A medida que se desarrollen nuevas pruebas genéticas, surgirán varias cuestiones éticas, legales y sociales. La disponibilidad comercial de pruebas puede preceder a una comprensión adecuada de cómo utilizar los resultados de las pruebas, dada la complejidad de la genética del autismo. [100] Las pruebas metabólicas y de neuroimagen a veces son útiles, pero no son de rutina. [97]

En ocasiones, el TEA se puede diagnosticar a los 14 meses de edad, aunque el diagnóstico se vuelve cada vez más estable durante los primeros tres años de vida: por ejemplo, un niño de un año que cumple con los criterios de diagnóstico de TEA tiene menos probabilidades que uno de tres años de continuar. para hacerlo unos años más tarde. [1] En el Reino Unido, el Plan Nacional de Autismo para Niños recomienda como máximo 30 semanas desde la primera preocupación hasta el diagnóstico y la evaluación completos, aunque pocos casos se manejan con tanta rapidez en la práctica. [93] Aunque los síntomas del autismo y el TEA comienzan en la niñez, a veces se pasan por alto; años más tarde, los adultos pueden buscar diagnósticos para ayudarlos a ellos oa sus amigos y familiares a entenderse a sí mismos, para ayudar a sus empleadores a hacer ajustes o, en algunos lugares, para reclamar subsidios de vida por discapacidad u otros beneficios.

Los signos de autismo pueden ser más difíciles de detectar para los médicos en las mujeres. [se necesita una mejor fuente ] [101] Se ha demostrado que las mujeres autistas se enmascaran con más frecuencia que los hombres autistas. [101] El enmascaramiento puede incluir obligarse a uno mismo a realizar expresiones faciales normativas y contacto visual. [se necesita una mejor fuente ] [102] Un porcentaje notable de mujeres autistas pueden ser diagnosticadas erróneamente, diagnosticadas después de un retraso considerable o no diagnosticadas en absoluto. [101]

Por el contrario, el costo de la detección y el diagnóstico y el desafío de obtener el pago pueden inhibir o retrasar el diagnóstico. [103] Es particularmente difícil de diagnosticar el autismo entre los discapacitados visuales , en parte porque algunos de sus criterios de diagnóstico dependen de la visión, y en parte porque los síntomas autistas se superponen con los de los síndromes ceguera comunes o blindismos . [104]

Clasificación

El autismo es uno de los cinco trastornos generalizados del desarrollo (PDD), que se caracterizan por anomalías generalizadas de las interacciones sociales y la comunicación, intereses muy restringidos y comportamiento muy repetitivo. [29] Estos síntomas no implican enfermedad, fragilidad o alteración emocional. [32]

De las cinco formas de PDD, el síndrome de Asperger es el más cercano al autismo en signos y causas probables; El síndrome de Rett y el trastorno desintegrativo infantil comparten varios signos con el autismo, pero pueden tener causas no relacionadas; El PDD no especificado de otra manera (PDD-NOS; también llamado autismo atípico ) se diagnostica cuando no se cumplen los criterios para un trastorno más específico. [105] A diferencia del autismo, las personas con síndrome de Asperger no tienen un retraso sustancial en el desarrollo del lenguaje . [106] La terminología del autismo puede ser desconcertante, ya que el autismo, el síndrome de Asperger y el PDD-NOS a menudo se denominan trastornos del espectro autista (TEA) [6] o, a veces , trastornos autistas , [107] mientras que el autismo en sí a menudo se denomina trastorno autista , autismo infantil o autismo infantil . En este artículo, el autismo se refiere al trastorno autista clásico; en la práctica clínica, sin embargo, autismo , TEA y PDD se usan indistintamente. [97] El TEA, a su vez, es un subconjunto del fenotipo de autismo más amplio , que describe a las personas que pueden no tener TEA pero sí tienen rasgos similares al autista , como evitar el contacto visual. [108]

La investigación de las causas se ha visto obstaculizada por la incapacidad de identificar subgrupos biológicamente significativos dentro de la población autista [109] y por los límites tradicionales entre las disciplinas de psiquiatría , psicología , neurología y pediatría . [110] Las tecnologías más nuevas, como la resonancia magnética funcional y las imágenes con tensor de difusión, pueden ayudar a identificar fenotipos biológicamente relevantes (rasgos observables) que pueden verse en escáneres cerebrales , para ayudar a realizar más estudios neurogenéticos del autismo; [111] Un ejemplo es la disminución de la actividad en el área fusiforme de la cara del cerebro, que se asocia con una percepción deficiente de las personas frente a los objetos. [19] Se ha propuesto clasificar el autismo utilizando tanto la genética como el comportamiento. [112]

Espectro

Durante mucho tiempo se ha pensado que el autismo cubre un amplio espectro , que va desde personas con discapacidades graves, que pueden ser silenciosas, con discapacidades del desarrollo y propensas a comportamientos repetitivos frecuentes, como agitar y mecer las manos, hasta personas de alto funcionamiento que pueden tener problemas activos pero claramente extraños. enfoques sociales, intereses estrechamente enfocados y comunicación prolija y pedante . [113] Debido a que el espectro de comportamiento es continuo, los límites entre las categorías de diagnóstico son necesariamente algo arbitrarios. [52]

Aproximadamente la mitad de los padres de niños con TEA notan los comportamientos inusuales de sus hijos a los 18 meses, y alrededor de cuatro quintas partes lo notan a los 24 meses. [1] Según un artículo, el incumplimiento de cualquiera de los siguientes hitos "es una indicación absoluta para continuar con evaluaciones adicionales. El retraso en la derivación para tales pruebas puede retrasar el diagnóstico y el tratamiento tempranos y afectar el resultado a largo plazo". [33]

  • No hay respuesta al nombre (o mirada a los ojos ) a los 6 meses. [114]
  • No balbucear a los 12 meses.
  • No hacer gestos (señalar, saludar, etc.) a los 12 meses.
  • Sin palabras sueltas a los 16 meses.
  • No hay frases de dos palabras (espontáneas, no solo eolálicas ) a los 24 meses.
  • Pérdida de cualquier lenguaje o habilidades sociales, a cualquier edad.

El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos en 2016 descubrió que no estaba claro si la detección era beneficiosa o perjudicial entre los niños en los que no hay preocupación. [ desequilibrado? ] [115] La práctica japonesa es evaluar a todos los niños para el TEA a los 18 y 24 meses, utilizando pruebas de detección formales específicas para el autismo. Por el contrario, en el Reino Unido, se examinan a los niños cuyas familias o médicos reconocen posibles signos de autismo. No se sabe qué enfoque es más eficaz. [19] Las herramientas de detección incluyen la Lista de verificación modificada para el autismo en niños pequeños (M-CHAT), el Cuestionario de detección temprana de rasgos autistas y el Inventario del primer año; Los datos iniciales sobre M-CHAT y su predecesor, la Lista de verificación para el autismo en niños pequeños (CHAT), en niños de 18 a 30 meses sugieren que se usa mejor en un entorno clínico y que tiene baja sensibilidad (muchos falsos negativos) pero buena especificidad (pocos falsos positivos). [1] Puede ser más preciso preceder a estas pruebas con un evaluador de banda ancha que no distinga los TEA de otros trastornos del desarrollo. [116] Las herramientas de detección diseñadas para las normas de una cultura para comportamientos como el contacto visual pueden ser inapropiadas para una cultura diferente. [117] Aunque la detección genética del autismo en general sigue siendo poco práctica, se puede considerar en algunos casos, como en niños con síntomas neurológicos y características dismórficas . [118]

Si bien la infección por rubéola durante el embarazo causa menos del 1% de los casos de autismo, [119] la vacunación contra la rubéola puede prevenir muchos de esos casos. [120]

Un niño de tres años con autismo apunta a pescar en un acuario, como parte de un experimento sobre el efecto del entrenamiento intensivo de atención compartida en el desarrollo del lenguaje. [121]

Los principales objetivos del tratamiento de niños autistas son reducir los déficits asociados y la angustia familiar, y aumentar la calidad de vida y la independencia funcional. En general, un coeficiente intelectual más alto se correlaciona con una mayor capacidad de respuesta al tratamiento y mejores resultados del tratamiento. [122] [123] Ningún tratamiento es el mejor y, por lo general, el tratamiento se adapta a las necesidades del niño. [6] Las familias y el sistema educativo son los principales recursos para el tratamiento. [19] Los servicios deben ser llevados a cabo por analistas de conducta , maestros de educación especial , patólogos del habla y psicólogos con licencia . Los estudios de intervenciones tienen problemas metodológicos que impiden sacar conclusiones definitivas sobre la eficacia . [124] Sin embargo, el desarrollo de intervenciones basadas en evidencia ha avanzado en los últimos años. [122] Aunque muchas intervenciones psicosociales tienen alguna evidencia positiva, lo que sugiere que alguna forma de tratamiento es preferible a ningún tratamiento, la calidad metodológica de las revisiones sistemáticas de estos estudios ha sido en general deficiente, sus resultados clínicos son en su mayoría provisionales y hay poca evidencia por la efectividad relativa de las opciones de tratamiento. [125] Los programas intensivos y sostenidos de educación especial y la terapia conductual en una etapa temprana de la vida pueden ayudar a los niños a adquirir habilidades de autocuidado, comunicación y trabajo, [6] ya menudo mejoran el funcionamiento y disminuyen la gravedad de los síntomas y las conductas desadaptativas; [126] Las afirmaciones de que la intervención alrededor de los tres años es crucial no están fundamentadas. [127] Si bien no se ha encontrado que los medicamentos ayuden con los síntomas centrales, pueden usarse para los síntomas asociados, como irritabilidad, falta de atención o patrones de comportamiento repetitivos. [9]

Educación

Las intervenciones educativas que se utilizan a menudo incluyen análisis de comportamiento aplicado (ABA), modelos de desarrollo, enseñanza estructurada, terapia del habla y el lenguaje , terapia de habilidades sociales y terapia ocupacional e intervenciones cognitivo-conductuales en adultos sin discapacidad intelectual para reducir la depresión, la ansiedad y el trastorno obsesivo compulsivo. . [6] [128] Entre estos enfoques, las intervenciones tratan las características autistas de manera integral o focalizan el tratamiento en un área específica de déficit. [122] La calidad de la investigación para la intervención conductual intensiva temprana (EIBI), un procedimiento de tratamiento que incorpora más de treinta horas por semana del tipo estructurado de ABA que se lleva a cabo con niños muy pequeños, es actualmente baja y hay diseños de investigación más vigorosos con se necesitan tamaños de muestra más grandes. [129] Dos marcos teóricos descritos para la intervención en la primera infancia incluyen intervenciones ABA estructuradas y naturalistas y modelos pragmáticos sociales de desarrollo (DSP). [122] Una estrategia de intervención utiliza un modelo de capacitación para padres, que les enseña a los padres cómo implementar varias técnicas ABA y DSP, lo que les permite a los padres difundir las intervenciones ellos mismos. [122] Se han desarrollado varios programas de DSP para ofrecer explícitamente sistemas de intervención a través de la implementación de los padres en el hogar. A pesar del desarrollo reciente de modelos de entrenamiento para padres, estas intervenciones han demostrado su efectividad en numerosos estudios, siendo evaluadas como un modo de tratamiento probablemente eficaz. [122]

"> Reproducir medios
Código de prácticas del gobierno de Gales sobre la prestación de servicios para el autismo.

La terapia ABA temprana e intensiva ha demostrado su eficacia para mejorar la comunicación y el funcionamiento adaptativo en niños en edad preescolar; [6] [130] también está bien establecido para mejorar el rendimiento intelectual de ese grupo de edad. [6] [126] [130] De manera similar, se ha encontrado que una intervención implementada por el maestro que utiliza una forma más naturalista de ABA combinada con un enfoque pragmático social del desarrollo es beneficiosa para mejorar las habilidades de comunicación social en los niños pequeños, aunque hay menos evidencia en su tratamiento de los síntomas globales. [122] Los informes neuropsicológicos a menudo se comunican mal a los educadores, lo que genera una brecha entre lo que recomienda un informe y la educación que se brinda. [94] No se sabe si los programas de tratamiento para niños conducen a mejoras significativas después de que los niños crecen, [126] y la investigación limitada sobre la efectividad de los programas residenciales para adultos muestra resultados mixtos. [131] La conveniencia de incluir a niños con trastornos del espectro autista de diversa gravedad en la población de educación general es un tema de debate actual entre educadores e investigadores. [132]

Medicamento

Se pueden usar medicamentos para tratar los síntomas del TEA que interfieren con la integración de un niño en el hogar o la escuela cuando falla el tratamiento conductual. [7] También pueden usarse para problemas de salud asociados, como el TDAH o la ansiedad . [7] A más de la mitad de los niños estadounidenses diagnosticados con TEA se les recetan medicamentos psicoactivos o anticonvulsivos , y las clases de medicamentos más comunes son los antidepresivos , estimulantes y antipsicóticos . [10] [11] Los fármacos antipsicóticos atípicos risperidona y aripiprazol están aprobados por la FDA para el tratamiento de comportamientos agresivos y autolesivos asociados. [9] [32] [133] Sin embargo, sus efectos secundarios deben sopesarse con sus posibles beneficios, y las personas con autismo pueden responder de manera atípica. [9] Los efectos secundarios, por ejemplo, pueden incluir aumento de peso, cansancio, babeo y agresión. [9] Se ha demostrado que los antidepresivos ISRS , como la fluoxetina y la fluvoxamina , son efectivos para reducir las conductas repetitivas y ritualistas, mientras que el medicamento estimulante metilfenidato es beneficioso para algunos niños con falta de atención o hiperactividad comórbida. [6] Hay poca investigación confiable sobre la efectividad o seguridad de los tratamientos farmacológicos para adolescentes y adultos con TEA. [ cita médica necesaria ] Ningún medicamento conocido alivia los síntomas centrales del autismo de problemas sociales y de comunicación. [ cita médica necesaria ] Los experimentos en ratones han revertido o reducido algunos síntomas relacionados con el autismo al reemplazar o modular la función genética, lo que sugiere la posibilidad de dirigir terapias a mutaciones raras específicas que se sabe que causan autismo. [ cita médica necesaria ]

Medicina alternativa

Aunque se encuentran disponibles muchas terapias e intervenciones alternativas , pocas están respaldadas por estudios científicos. [39] [Se necesita cita médica ] Los enfoques de tratamiento tienen poco apoyo empírico en contextos de calidad de vida , y muchos programas se enfocan en medidas de éxito que carecen de validez predictiva y relevancia en el mundo real. [41] Algunos tratamientos alternativos pueden poner en riesgo al niño. La preferencia que tienen los niños con autismo por alimentos no convencionales puede llevar a una reducción del grosor de la cortical ósea, siendo mayor en los que siguen dietas libres de caseína , como consecuencia de la baja ingesta de calcio y vitamina D ; sin embargo, el desarrollo óseo subóptimo en el TEA también se ha asociado con la falta de ejercicio y trastornos gastrointestinales . [134] En 2005, una terapia de quelación fallida mató a un niño de cinco años con autismo. [135] [136] No se recomienda la quelación para personas con TEA, ya que los riesgos asociados superan cualquier beneficio potencial. [137] Otra práctica de la medicina alternativa sin evidencia es la terapia CEASE , una mezcla de homeopatía , suplementos y "desintoxicación de vacunas". [ cita médica necesaria ]

Aunque se usa popularmente como un tratamiento alternativo para las personas con autismo, a partir de 2018 no hay pruebas sólidas para recomendar una dieta libre de gluten y caseína como tratamiento estándar. [138] [139] [140] Una revisión de 2018 concluyó que puede ser una opción terapéutica para grupos específicos de niños con autismo, como aquellos con intolerancias o alergias alimentarias conocidas , o con marcadores de intolerancia alimentaria. Los autores analizaron los ensayos prospectivos realizados hasta la fecha que estudiaron la eficacia de la dieta libre de gluten y caseína en niños con TEA (4 en total). Todos ellos compararon una dieta sin gluten y sin caseína versus una dieta normal con un grupo de control (2 ensayos controlados aleatorios doble ciego, 1 ensayo cruzado doble ciego, 1 ensayo simple ciego). En dos de los estudios, cuya duración fue de 12 y 24 meses, se identificó una mejora significativa en los síntomas del TEA (tasa de eficacia del 50%). En los otros dos estudios, cuya duración fue de 3 meses, no se observó ningún efecto significativo. [138] Los autores concluyeron que puede ser necesaria una duración más prolongada de la dieta para lograr la mejora de los síntomas del TEA. [138] Otros problemas documentados en los ensayos realizados incluyen las transgresiones de la dieta, el tamaño pequeño de la muestra, la heterogeneidad de los participantes y la posibilidad de un efecto placebo . [140] [141] En el subconjunto de personas que tienen sensibilidad al gluten, hay evidencia limitada que sugiere que una dieta libre de gluten puede mejorar algunos comportamientos autistas. [142] [143] [144]

Los resultados de una revisión sistemática sobre las intervenciones para abordar los resultados de salud entre los adultos autistas encontraron evidencia emergente para apoyar las intervenciones basadas en la atención plena para mejorar la salud mental. Esto incluye disminuir el estrés, la ansiedad, los pensamientos rumiantes, la ira y la agresión. [128] Existe evidencia tentativa de que la musicoterapia puede mejorar las interacciones sociales, la comunicación verbal y las habilidades de comunicación no verbal. [145] Se han realizado investigaciones preliminares sobre tratamientos hiperbáricos en niños con autismo. [146] Los estudios sobre la terapia con mascotas han mostrado efectos positivos. [147]

No existe una cura conocida. [6] [19] El grado de síntomas puede disminuir, ocasionalmente hasta el punto en que las personas pierden el diagnóstico de TEA; [148] esto ocurre a veces después de un tratamiento intensivo y otras veces no. No se sabe con qué frecuencia ocurre este resultado; [126] las tasas notificadas en muestras no seleccionadas han oscilado entre el 3% y el 25%. [148] La mayoría de los niños autistas adquieren el lenguaje a los cinco años o antes, aunque algunos han desarrollado habilidades de comunicación en años posteriores. [149] Muchos niños autistas carecen de apoyo social , oportunidades laborales futuras o autodeterminación . [41] Aunque las dificultades centrales tienden a persistir, los síntomas a menudo se vuelven menos graves con la edad. [32]

Pocos estudios de alta calidad abordan el pronóstico a largo plazo . Algunos adultos muestran una mejora moderada en las habilidades de comunicación, pero algunos disminuyen; ningún estudio se ha centrado en el autismo después de la mediana edad. [150] Adquirir el lenguaje antes de los seis años, tener un coeficiente intelectual superior a 50 y tener una habilidad comercial, todos predicen mejores resultados; la vida independiente es poco probable con autismo severo. [151]

Muchas personas autistas enfrentan obstáculos importantes en la transición a la edad adulta. [152] En comparación con la población general, las personas autistas tienen más probabilidades de estar desempleadas y nunca haber tenido un trabajo. Aproximadamente la mitad de las personas de 20 años con autismo no tienen empleo. [153]

Las personas con autismo tienden a enfrentar mayores niveles de estrés relacionados con factores psicosociales, como el estigma, que pueden aumentar las tasas de problemas de salud mental en la población autista. [154]

Bar chart versus time. The graph rises steadily from 1996 to 2007, from about 0.7 to about 5.3. The trend curves slightly upward.
Los informes de casos de autismo por cada 1.000 niños aumentaron drásticamente en los EE. UU. De 1996 a 2007. Se desconoce cuánto crecimiento se debió a los cambios en las tasas de autismo.

A partir de 2007, las revisiones estiman una prevalencia de 1 a 2 por 1.000 para el autismo y cerca de 6 por 1.000 para el TEA. [25] Una encuesta de 2016 en los Estados Unidos informó una tasa de 25 por cada 1000 niños con TEA. [155] A nivel mundial, el autismo afecta a aproximadamente 24,8 millones de personas en 2015., mientras que el síndrome de Asperger afecta a otros 37,2 millones. [12] En 2012, el NHS estimó que la prevalencia general del autismo entre los adultos mayores de 18 años en el Reino Unido era del 1,1%. [156] Las tasas de PDD-NOS se han calculado en 3,7 por 1000, el síndrome de Asperger en aproximadamente 0,6 por 1000 y el trastorno desintegrativo infantil en 0,02 por 1000. [157] Los CDC calculan aproximadamente 1 de cada 59 (1,7%) para 2014, un aumento de 1 de cada 68 niños (1,5%) para 2010. [158]

El número de casos de autismo reportados aumentó dramáticamente en la década de 1990 y principios de la de 2000. Este aumento se atribuye en gran parte a cambios en las prácticas de diagnóstico, patrones de derivación, disponibilidad de servicios, edad al momento del diagnóstico y conciencia pública, [157] [159] [160] aunque no se pueden descartar factores de riesgo ambiental no identificados. [18] La evidencia disponible no descarta la posibilidad de que la verdadera prevalencia del autismo haya aumentado; [157] un aumento real sugeriría dirigir más atención y financiamiento hacia factores psicosociales y factores ambientales cambiantes en lugar de continuar enfocándose en la genética. [161] Se ha establecido que la vacunación no es un factor de riesgo para el autismo y no está detrás de ningún aumento en las tasas de prevalencia del autismo, si es que existe algún cambio en la tasa de autismo. [162]

Los hombres tienen un mayor riesgo de tener TEA que las mujeres. La proporción de sexos promedia 4,3: 1 y se ve muy modificada por el deterioro cognitivo: puede estar cerca de 2: 1 con discapacidad intelectual y más de 5,5: 1 sin ella. [25] Se han investigado varias teorías sobre la mayor prevalencia en los hombres, pero la causa de la diferencia no está confirmada; [163] una teoría es que las mujeres están infradiagnosticadas. [164]

Aunque la evidencia no implica ningún factor de riesgo relacionado con el embarazo como causa del autismo, el riesgo de autismo está asociado con la edad avanzada en cualquiera de los padres y con la diabetes, el sangrado y el uso de medicamentos psiquiátricos en la madre durante el embarazo. [163] [165] El riesgo es mayor con los padres mayores que con las madres mayores; dos posibles explicaciones son el aumento conocido en la carga de mutaciones en los espermatozoides más viejos y la hipótesis de que los hombres se casan más tarde si tienen una predisposición genética y muestran algunos signos de autismo. [28] La mayoría de los profesionales creen que la raza, el origen étnico y los antecedentes socioeconómicos no afectan la aparición del autismo. [166]

Varias otras afecciones son comunes en los niños con autismo. [19] Incluyen:

  • Trastornos genéticos . Aproximadamente entre el 10 y el 15% de los casos de autismo tienen unaafección mendeliana identificable(de un solo gen), una anomalía cromosómica u otro síndrome genético, [167] y el TEA se asocia con varios trastornos genéticos. [168]
  • Discapacidad intelectual . Se ha informado que el porcentaje de individuos autistas que también cumplen con los criterios de discapacidad intelectual oscila entre el 25% y el 70%, una amplia variación que ilustra la dificultad de evaluar la inteligencia de los individuos en el espectro del autismo . [169] En comparación, para el PDD-NOS la asociación con la discapacidad intelectual es mucho más débil, [170] y, por definición, el diagnóstico de Asperger excluye la discapacidad intelectual. [171]
  • Los trastornos de ansiedad son comunes entre los niños con TEA; no hay datos firmes, pero los estudios han informado prevalencias que oscilan entre el 11% y el 84%. Muchos trastornos de ansiedad tienen síntomas que se explican mejor por el propio TEA o son difíciles de distinguir de los síntomas del TEA. [172]
  • Epilepsia , con variaciones en el riesgo de epilepsia debido a la edad, el nivel cognitivo y el tipo de trastorno del lenguaje . [173]
  • Varios defectos metabólicos , como la fenilcetonuria , están asociados con síntomas autistas. [174]
  • Las anomalías físicas menores aumentan significativamente en la población autista. [175]
  • Diagnósticos adelantados . Aunque el DSM-IV descarta el diagnóstico concurrente de muchas otras afecciones junto con el autismo, los criterios completos para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), el síndrome de Tourette y otras de estas afecciones a menudo están presentes y estos diagnósticos comórbidos se aceptan cada vez más. [ cita médica necesaria ]
  • Los problemas del sueño afectan aproximadamente a dos tercios de las personas con TEA en algún momento de la infancia. Estos incluyen más comúnmente síntomas de insomnio , como dificultad para conciliar el sueño, despertares nocturnos frecuentes y despertares temprano en la mañana. Los problemas del sueño están asociados con conductas difíciles y estrés familiar, y a menudo son un foco de atención clínica más allá del diagnóstico primario de TEA. [176]

Retrato de Víctor de Aveyron , un niño salvaje capturado en 1798 que mostraba posibles síntomas de autismo [177]

Se describieron algunos ejemplos de síntomas y tratamientos autistas mucho antes de que se nombrara al autismo. The Table Talk of Martin Luther , compilado por su anotador, Mathesius, contiene la historia de un niño de 12 años que puede haber sido severamente autista. [178] El primer caso bien documentado de autismo es el de Hugh Blair de Borgue , como se detalla en un caso judicial de 1747 en el que su hermano solicitó con éxito la anulación del matrimonio de Blair para obtener la herencia de Blair. [179] El niño salvaje de Aveyron , un niño salvaje capturado en 1798, mostró varios signos de autismo; el estudiante de medicina Jean Itard lo trató con un programa conductual diseñado para ayudarlo a formar vínculos sociales e inducir el habla a través de la imitación. [177]

La nueva palabra latina autismus (traducción al inglés autismo ) fue acuñada por el psiquiatra suizo Eugen Bleuler en 1910 cuando definía los síntomas de la esquizofrenia . La derivó de la palabra griega autós (αὐτός, que significa "yo"), y la usó para significar autoadmiración mórbida, refiriéndose a "retraimiento autista del paciente a sus fantasías, contra las cuales cualquier influencia externa se convierte en una perturbación intolerable". . [180] Un psiquiatra infantil soviético, Grunya Sukhareva , describió un síndrome similar que se publicó en ruso en 1925 y en alemán en 1926. [181]

Diagnóstico y desarrollo clínico

Balding man in his early 60s in coat and tie, with a serious but slightly smiling expression
Leo Kanner introdujo la etiqueta autismo infantil temprano en 1943.

La palabra autismo tomó por primera vez su sentido moderno en 1938 cuando Hans Asperger del Hospital Universitario de Viena adoptó la terminología de psicópatas autistas de Bleuler en una conferencia en alemán sobre psicología infantil . [182] Asperger estaba investigando un TEA ahora conocido como síndrome de Asperger , aunque por varias razones no se reconoció ampliamente como un diagnóstico separado hasta 1981. [177] Leo Kanner del Hospital Johns Hopkins utilizó por primera vez el autismo en su sentido moderno en inglés cuando introdujo la etiqueta de autismo infantil temprano en un informe de 1943 de 11 niños con sorprendentes similitudes de comportamiento. [46] Casi todas las características descritas en el primer artículo de Kanner sobre el tema, en particular la "soledad autista" y la "insistencia en la igualdad", todavía se consideran típicas del espectro autista de trastornos. [63] No se sabe si Kanner derivó el término independientemente de Asperger. [183]

La reutilización del autismo por parte de Kanner llevó a décadas de terminología confusa como esquizofrenia infantil , y el enfoque de la psiquiatría infantil en la privación materna llevó a conceptos erróneos sobre el autismo como la respuesta de un bebé a las " madres frigoríficas ". A partir de finales de la década de 1960, el autismo se estableció como un síndrome separado. [184]

Terminología y distinción de la esquizofrenia

Todavía a mediados de la década de 1970 había poca evidencia de un papel genético en el autismo; mientras que en 2007 se creía que era una de las condiciones psiquiátricas más hereditarias. [185] Aunque el aumento de las organizaciones de padres y la desestigmatización del TEA infantil han afectado la forma en que se ve el TEA, [177] los padres continúan sintiendo el estigma social en situaciones en las que el comportamiento autista de sus hijos se percibe negativamente, [186] y muchos médicos de atención primaria y los especialistas médicos expresan algunas creencias consistentes con investigaciones anticuadas sobre el autismo. [187]

El DSM-III tardó hasta 1980 en diferenciar el autismo de la esquizofrenia infantil. En 1987, el DSM-III-R proporcionó una lista de verificación para diagnosticar el autismo. En mayo de 2013, se publicó el DSM-5, que actualiza la clasificación de los trastornos generalizados del desarrollo. La agrupación de trastornos, que incluyen PDD-NOS, autismo, síndrome de Asperger, síndrome de Rett y CDD, se ha eliminado y reemplazado por el término general de trastornos del espectro autista. Las dos categorías que existen son comunicación y / o interacción social deteriorada y conductas restringidas y / o repetitivas. [188]

Internet ha ayudado a las personas autistas a evitar las señales no verbales y el intercambio emocional con los que les resulta difícil lidiar, y les ha brindado una forma de formar comunidades en línea y trabajar de forma remota. [189] Se han desarrollado aspectos sociales y culturales del autismo : algunos en la comunidad buscan una cura, mientras que otros creen que el autismo es simplemente otra forma de ser . [24] [190]

Cinta de concienciación sobre el autismo

Ha surgido una cultura autista, acompañada de los movimientos de derechos autistas y neurodiversidad . [191] [192] [193] Los eventos incluyen el Día Mundial de Concienciación sobre el Autismo , el Domingo del Autismo , el Día del Orgullo Autista , Autreat y otros. [194] [195] [196] [197] Los académicos de las ciencias sociales estudian a las personas con autismo con la esperanza de aprender más sobre "el autismo como cultura, comparaciones transculturales ... e investigación sobre movimientos sociales". [198] Muchas personas autistas han tenido éxito en sus campos. [199] [200] [201]

Movimiento por los derechos del autismo

El movimiento por los derechos del autismo es un movimiento social dentro del contexto de los derechos de las personas con discapacidad que enfatiza el concepto de neurodiversidad , considerando el espectro del autismo como resultado de variaciones naturales en el cerebro humano en lugar de un trastorno que se debe curar. [193] El movimiento por los derechos del autismo aboga por incluir una mayor aceptación de los comportamientos autistas; terapias que se centran en las habilidades de afrontamiento en lugar de imitar los comportamientos de las personas sin autismo y en el reconocimiento de la comunidad autista como un grupo minoritario . [202] Los defensores de los derechos del autismo o de la neurodiversidad creen que el espectro del autismo es genético y debe aceptarse como una expresión natural del genoma humano . Esta perspectiva es distinta de las teorías marginales de que el autismo es causado por factores ambientales como las vacunas . [193] Una crítica común contra los activistas autistas es que la mayoría de ellos son de " alto funcionamiento " o tienen síndrome de Asperger y no representan los puntos de vista de las personas autistas de " bajo funcionamiento ". [202]

Empleo

Aproximadamente la mitad de los autistas están desempleados y un tercio de los que tienen títulos de posgrado pueden estar desempleados. [203] Entre los autistas que encuentran trabajo, la mayoría están empleados en entornos protegidos y trabajan por salarios inferiores al mínimo nacional. [204] Mientras que los empleadores manifiestan preocupaciones sobre la contratación sobre la productividad y la supervisión, los empleadores con experiencia en autistas dan informes positivos de memoria por encima del promedio y orientación detallada, así como una gran consideración por las reglas y procedimientos en los empleados autistas. [203] La mayor parte de la carga económica del autismo se debe a la disminución de los ingresos en el mercado laboral. [205] Algunos estudios también encuentran una disminución de los ingresos entre los padres que cuidan a niños autistas. [206] [207]

  1. ↑ a b c d e Landa RJ (2008). "Diagnóstico de trastornos del espectro autista en los primeros 3 años de vida" . Nat Clin Pract Neurol . 4 (3): 138-147. doi : 10.1038 / ncpneuro0731 . PMID  18253102 .
  2. ^ a b c "NIMH" Autism Spectrum Disorder " . Nimh.nih.gov . Octubre de 2016. Consultado el 20 de abril de 2017 .
  3. ^ a b c d e f Trastorno del espectro autista, 299.00 (F84.0). En: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición . Editorial Psiquiátrica Estadounidense; 2013.
  4. ^ a b Casto P, Leboyer M (2012). "Factores de riesgo del autismo: genes, medio ambiente e interacciones gen-medio ambiente" . Diálogos en neurociencia clínica . 14 (3): 281-292. doi : 10.31887 / DCNS.2012.14.3 / pchaste . PMC  3513682 . PMID  23226953 .
  5. ^ Corcoran J, Walsh J (9 de febrero de 2006). Evaluación clínica y diagnóstico en la práctica del trabajo social . Oxford University Press, Nueva York. pag. 72. ISBN 978-0-19-516830-3. LCCN  2005027740 . OCLC  466433183 .
  6. ^ a b c d e f g h yo Myers SM, Johnson CP (noviembre de 2007). "Manejo de niños con trastornos del espectro autista" . Pediatría . 120 (5): 1162-1182. doi : 10.1542 / peds.2007-2362 . PMID  17967921 .
  7. ^ a b c Sanchack KE, Thomas CA (diciembre de 2016). "Trastorno del espectro autista: principios de atención primaria". Médico de familia estadounidense . 94 (12): 972–979. PMID  28075089 .
  8. ^ Sukhodolsky DG, Bloch MH, Panza KE, Reichow B (noviembre de 2013). "Terapia cognitivo-conductual para la ansiedad en niños con autismo de alto funcionamiento: un metanálisis" . Pediatría . 132 (5): e1341-50. doi : 10.1542 / peds.2013-1193 . PMC  3813396 . PMID  24167175 .
  9. ^ a b c d e Ji N, Findling RL (marzo de 2015). "Una actualización sobre la farmacoterapia para el trastorno del espectro autista en niños y adolescentes". Opinión actual en psiquiatría . 28 (2): 91–101. doi : 10.1097 / YCO.0000000000000132 . PMID  25602248 . S2CID  206141453 .
  10. ^ a b Oswald DP, Sonenklar NA (junio de 2007). "Uso de medicamentos entre niños con trastornos del espectro autista". Revista de psicofarmacología infantil y adolescente . 17 (3): 348–355. doi : 10.1089 / cap.2006.17303 . PMID  17630868 .
  11. ^ a b Doyle CA, McDougle CJ (septiembre de 2012). "Tratamientos farmacológicos para los síntomas conductuales asociados con los trastornos del espectro autista a lo largo de la vida" . Diálogos en neurociencia clínica . 14 (3): 263-279. doi : 10.31887 / DCNS.2012.14.3 / cdoyle . PMC  3513681 . PMID  23226952 .
  12. ^ a b c Colaboradores de la incidencia y prevalencia de enfermedades y lesiones de GBD 2015 (8 de octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el estudio de carga mundial de enfermedad 2015" . Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC  5055577 . PMID  27733282 .
  13. ^ Stefanatos GA (2008). "Regresión en trastornos del espectro autista". Neuropsychol Rev . 18 (4): 305–319. doi : 10.1007 / s11065-008-9073-y . PMID  18956241 . S2CID  34658024 .
  14. ^ Ornoy A, Weinstein-Fudim L, Ergaz Z (2015). "Factores prenatales asociados con el trastorno del espectro autista (TEA)". Toxicología reproductiva . 56 : 155-169. doi : 10.1016 / j.reprotox.2015.05.007 . PMID  26021712 .
  15. ^ a b Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF (2017). "Neurodesarrollo: el impacto de la nutrición y la inflamación durante la preconcepción y el embarazo en entornos de bajos recursos" . Pediatría (revisión). 139 (Supl. 1): S38 – S49. doi : 10.1542 / peds.2016-2828F . PMID  28562247 . S2CID  28637473 .
  16. ^ a b Samsam M, Ahangari R, Naser SA (2014). "Fisiopatología de los trastornos del espectro autista: revisando la participación gastrointestinal y el desequilibrio inmune" . World J Gastroenterol (revisión). 20 (29): 9942–9951. doi : 10.3748 / wjg.v20.i29.9942 . PMC  4123375 . PMID  25110424 .
  17. ^ Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (junio de 2014). "Las vacunas no están asociadas con el autismo: un metanálisis basado en la evidencia de estudios de casos y controles y de cohortes". La vacuna . 32 (29): 3623–9. doi : 10.1016 / j.vaccine.2014.04.085 . PMID  24814559 .
  18. ^ a b Rutter M. (2005). "Incidencia de los trastornos del espectro autista: cambios en el tiempo y su significado". Acta Paediatr . 94 (1): 2-15. doi : 10.1111 / j.1651-2227.2005.tb01779.x . PMID  15858952 . S2CID  79259285 .
  19. ^ a b c d e f g Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (2009). "Autismo" . Lancet . 374 (9701): 1627–1638. doi : 10.1016 / S0140-6736 (09) 61376-3 . PMC  2863325 . PMID  19819542 .
  20. ^ a b c d Johnson CP, Myers SM (2007). "Identificación y evaluación de niños con trastornos del espectro autista" . Pediatría . 120 (5): 1183-1215. doi : 10.1542 / peds.2007-2361 . PMID  17967920 . Archivado desde el original el 8 de febrero de 2009.
  21. ^ CDC (23 de septiembre de 2019). "Tratamiento | Trastorno del espectro autista (TEA) | NCBDDD | CDC" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 8 de abril de 2021 .
  22. ^ "NIMH» Trastorno del espectro autista " . www.nimh.nih.gov . Consultado el 8 de abril de 2021 .
  23. ^ Steinhausen HC, Mohr Jensen C, Lauritsen MB (junio de 2016). "Una revisión sistemática y un metanálisis del resultado general a largo plazo de los trastornos del espectro autista en la adolescencia y la edad adulta". Acta Psychiatrica Scandinavica . 133 (6): 445–452. doi : 10.1111 / acps.12559 . PMID  26763353 . S2CID  12341774 .
  24. ^ a b Silverman C (2008). "Trabajo de campo en otro planeta: perspectivas de las ciencias sociales sobre el espectro del autismo". BioSocieties . 3 (3): 325–341. doi : 10.1017 / S1745855208006236 . S2CID  145379758 .
  25. ^ a b c d e f Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS, Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC (2007). "La epidemiología de los trastornos del espectro autista" . Revisión anual de salud pública . 28 : 235-258. doi : 10.1146 / annurev.publhealth.28.021406.144007 . PMID  17367287 .
  26. ^ Lyall K, Croen L, Daniels J, Fallin MD, Ladd-Acosta C, Lee BK, Park BY, Snyder NW, Schendel D, Volk H, Windham GC, Newschaffer C (marzo de 2017). "La epidemiología cambiante de los trastornos del espectro autista" . Revisión anual de salud pública . 38 : 81-102. doi : 10.1146 / annurev-publhealth-031816-044318 . PMC  6566093 . PMID  28068486 .
  27. ^ a b "Datos y estadísticas de ASD" . CDC.gov. Archivado desde el original el 18 de abril de 2014 . Consultado el 11 de julio de 2016 .
  28. ^ a b Geschwind DH (2008). "Autismo: ¿muchos genes, vías comunes?" . Celular . 135 (3): 391–395. doi : 10.1016 / j.cell.2008.10.016 . PMC  2756410 . PMID  18984147 .
  29. ^ a b c "F84. Trastornos generalizados del desarrollo" . CIE-10: Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados: Décima revisión . Organización Mundial de la Salud. 2007. Archivado desde el original el 21 de abril de 2013 . Consultado el 10 de octubre de 2009 .
  30. ^ Pinel JP (2011). Biopsicología (8ª ed.). Boston, Massachusetts: Pearson. pag. 235. ISBN 978-0-205-03099-6. OCLC  1085798897 .
  31. ^ Rogers SJ (2009). "¿Qué nos están enseñando los hermanos pequeños sobre el autismo en la infancia?" . Autism Res . 2 (3): 125-137. doi : 10.1002 / aur.81 . PMC  2791538 . PMID  19582867 .
  32. ^ a b c d e f Rapin I, Tuchman RF (octubre de 2008). "Autismo: definición, neurobiología, cribado, diagnóstico". Clínicas pediátricas de América del Norte . 55 (5): 1129-1146, viii. doi : 10.1016 / j.pcl.2008.07.005 . PMID  18929056 .
  33. ^ a b c Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, Gravel JS, Johnson CP, Kallen RJ, Levy SE, Minshew NJ, Ozonoff S, Prizant BM, Rapin I, Rogers SJ, Stone WL, Teplin S , Tuchman RF, Volkmar FR (1999). "El cribado y diagnóstico de los trastornos del espectro autista". J Autism Dev Disord . 29 (6): 439–484. doi : 10.1023 / A: 1021943802493 . PMID  10638459 . S2CID  145113684 . Este documento representa un consenso de representantes de nueve organizaciones profesionales y cuatro organizaciones matrices en los Estados Unidos.
  34. ^ a b c Londres E (2007). "El papel del neurobiólogo en la redefinición del diagnóstico de autismo". Brain Pathol . 17 (4): 408–411. doi : 10.1111 / j.1750-3639.2007.00103.x . PMID  17919126 . S2CID  24860348 .
  35. ^ Sacks O (1995). Un antropólogo en Marte: siete cuentos paradójicos . Nueva York: Knopf . ISBN 978-0-679-43785-7. LCCN  94026733 . OCLC  34359253 .
  36. ^ a b c d Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ, eds. (2014). Manual de autismo y trastornos generalizados del desarrollo: volumen dos: evaluación, intervenciones y política . 2 (4ª ed.). Hoboken, Nueva Jersey: John Wiley & Sons . pag. 301. ISBN 978-1-118-28220-5. LCCN  2013034363 . OCLC  946133861 . Consultado el 1 de marzo de 2019 .
  37. ^ Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004). "Detección temprana de déficits centrales en el autismo". Revisiones de investigaciones sobre retraso mental y discapacidades del desarrollo . 10 (4): 221–233. CiteSeerX  10.1.1.492.9930 . doi : 10.1002 / mrdd.20046 . PMID  15666338 .
  38. ^ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA (septiembre de 2004). "Autismo y apego: una revisión meta-analítica". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Aliadas . 45 (6): 1123-1134. doi : 10.1111 / j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x . PMID  15257669 .
  39. ^ a b Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). "Autismo desde perspectivas de desarrollo y neuropsicológicas". Revisión anual de psicología clínica . 2 : 327–355. doi : 10.1146 / annurev.clinpsy.2.022305.095210 . PMID  17716073 .
  40. ^ Bird G, Cook R (julio de 2013). "Emociones mixtas: la contribución de la alexitimia a los síntomas emocionales del autismo" . Psiquiatría traslacional . 3 (7): e285. doi : 10.1038 / tp.2013.61 . PMC  3731793 . PMID  23880881 .
  41. ^ a b c Burgess AF, Gutstein SE (2007). "Calidad de vida para personas con autismo: elevar el estándar para evaluar resultados exitosos" (PDF) . Child Adolesc Ment Health . 12 (2): 80–86. doi : 10.1111 / j.1475-3588.2006.00432.x . PMID  32811109 . Archivado desde el original (PDF) el 3 de diciembre de 2013 . Consultado el 24 de noviembre de 2013 .
  42. ^ Matson JL, Nebel-Schwalm M (noviembre de 2007). "Evaluación de conductas desafiantes en niños con trastornos del espectro autista: una revisión". Investigación en discapacidades del desarrollo . 28 (6): 567–579. doi : 10.1016 / j.ridd.2006.08.001 . PMID  16973329 .
  43. ^ Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G (2006). "El ComFor: un instrumento para la indicación de la comunicación aumentativa en personas con autismo y discapacidad intelectual" . J Intelecto Disabil Res . 50 (9): 621–632. doi : 10.1111 / j.1365-2788.2006.00807.x . PMID  16901289 .
  44. ^ a b Landa R (2007). "Intervención y desarrollo de la comunicación temprana para niños con autismo". Ment Retard Dev Disabil Res Rev . 13 (1): 16–25. doi : 10.1002 / mrdd.20134 . PMID  17326115 .
  45. ^ a b c Tager-Flusberg H, Caronna E (2007). "Trastornos del lenguaje: autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo" . Pediatr Clin North Am . 54 (3): 469–481. doi : 10.1016 / j.pcl.2007.02.011 . PMID  17543905 .
  46. ^ a b Kanner L (1943). "Trastornos autistas del contacto afectivo". Niño Nerv . 2 (4): 217–250. PMID  4880460 . Reimpreso en Kanner L (1968). "Trastornos autistas del contacto afectivo". Acta Paedopsychiatr . 35 (4): 100-136. PMID  4880460 .
  47. ^ Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006). "Funcionamiento neuropsicológico en niños con autismo: más pruebas de procesamiento de información compleja desordenada" . Neuropsychol infantil . 12 (4–5): 279–298. doi : 10.1080 / 09297040600681190 . PMC  1803025 . PMID  16911973 .
  48. ^ a b Lam KS, Aman MG (2007). "La escala de comportamiento repetitivo revisada: validación independiente en personas con trastornos del espectro autista" . J Autism Dev Disord . 37 (5): 855–866. doi : 10.1007 / s10803-006-0213-z . PMID  17048092 . S2CID  41034513 .
  49. ^ Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH (2000). "Variedades de comportamiento repetitivo en el autismo: comparaciones con el retraso mental". J Autism Dev Disord . 30 (3): 237–243. doi : 10.1023 / A: 1005596502855 . PMID  11055459 . S2CID  16706630 .
  50. ^ Treffert DA (2009). "El síndrome del sabio: una condición extraordinaria. Una sinopsis: pasado, presente, futuro" . Philosophical Transactions de la Royal Society B . 364 (1522): 1351-1357. doi : 10.1098 / rstb.2008.0326 . PMC  2677584 . PMID  19528017 . Resumen de laicos - Sociedad Médica de Wisconsin .
  51. ^ Grant K interpretado, Davis G (2009). "Percepción y apercepción en el autismo: rechazando el supuesto inverso" . Philosophical Transactions de la Royal Society B . 364 (1522): 1393-1398. doi : 10.1098 / rstb.2009.0001 . PMC  2677593 . PMID  19528022 .
  52. ^ a b c d Geschwind DH (2009). "Avances en el autismo" . Annu Rev Med . 60 : 367–380. doi : 10.1146 / annurev.med.60.053107.121225 . PMC  3645857 . PMID  19630577 .
  53. ^ Rogers SJ, Ozonoff S (2005). "Anotación: ¿qué sabemos sobre la disfunción sensorial en el autismo? Una revisión crítica de la evidencia empírica". Psiquiatría Psicológica Infantil . 46 (12): 1255-1268. doi : 10.1111 / j.1469-7610.2005.01431.x . PMID  16313426 .
  54. ^ Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (2009). "Un metaanálisis de los síntomas de modulación sensorial en personas con trastornos del espectro autista". J Autism Dev Disord . 39 (1): 1–11. doi : 10.1007 / s10803-008-0593-3 . PMID  18512135 . S2CID  5208889 .
  55. ^ Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (2010). "Coordinación motora en los trastornos del espectro autista: una síntesis y un metaanálisis". J Autism Dev Disord . 40 (10): 1227-1240. doi : 10.1007 / s10803-010-0981-3 . PMID  20195737 . S2CID  3469612 .
  56. ^ Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). "Comportamientos atípicos en niños con autismo y niños con antecedentes de deterioro del lenguaje" . Res Dev Disabil . 28 (2): 145-162. doi : 10.1016 / j.ridd.2006.02.003 . PMID  16581226 .
  57. ^ Van Der Miesen AI, Hurley H, De Vries AL (2016). "Disforia de género y trastorno del espectro autista: una revisión narrativa" . Revista Internacional de Psiquiatría . 28 (1): 70–80. doi : 10.3109 / 09540261.2015.1111199 . PMID  26753812 . S2CID  20918937 .
  58. ^ Glidden D, Bouman WP, Jones BA, Arcelus J (enero de 2016). "Disforia de género y trastorno del espectro autista: una revisión sistemática de la literatura" . Reseñas de medicina sexual . 4 (1): 3-14. doi : 10.1016 / j.sxmr.2015.10.003 . PMID  27872002 .
  59. ^ a b c Israelyan N, Margolis KG (2018). "La serotonina como vínculo entre el eje intestino-cerebro-microbioma en los trastornos del espectro autista" . Pharmacol Res (revisión). 132 : 1–6. doi : 10.1016 / j.phrs.2018.03.020 . PMC  6368356 . PMID  29614380 .
  60. ^ a b c Wasilewska J, Klukowski M (2015). "Síntomas gastrointestinales y trastorno del espectro autista: vínculos y riesgos - un posible nuevo síndrome de superposición" . Pediatric Health Med Ther (Revisión). 6 : 153-166. doi : 10.2147 / PHMT.S85717 . PMC  5683266 . PMID  29388597 .
  61. ^ Orsmond GI, Seltzer MM (2007). "Hermanos de personas con trastornos del espectro autista a lo largo de su vida" (PDF) . Revisiones de investigaciones sobre retraso mental y discapacidades del desarrollo . 13 (4): 313–320. CiteSeerX  10.1.1.359.7273 . doi : 10.1002 / mrdd.20171 . PMID  17979200 . Archivado desde el original (PDF) el 30 de mayo de 2013.
  62. ^ a b Happé F, Ronald A (2008). "La 'tríada de autismo fraccionable': una revisión de la evidencia de la investigación conductual, genética, cognitiva y neuronal". Neuropsychol Rev . 18 (4): 287-304. doi : 10.1007 / s11065-008-9076-8 . PMID  18956240 . S2CID  13928876 .
  63. ^ a b Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). "Es hora de renunciar a una sola explicación para el autismo" . Neurociencia de la naturaleza . 9 (10): 1218-1220. doi : 10.1038 / nn1770 . PMID  17001340 .
  64. ^ a b Beaudet AL (mayo de 2007). "Autismo: altamente heredable pero no hereditario". Medicina de la naturaleza . 13 (5): 534–536. doi : 10,1038 / nm0507-534 . PMID  17479094 . S2CID  11673879 .
  65. ^ a b c Abrahams BS, Geschwind DH (mayo de 2008). "Avances en la genética del autismo: en el umbral de una nueva neurobiología" . Reseñas de la naturaleza. Genética . 9 (5): 341–355. doi : 10.1038 / nrg2346 . PMC  2756414 . PMID  18414403 .
  66. ^ Buxbaum JD (2009). "Varias variantes raras en la etiología de los trastornos del espectro autista" . Diálogos en neurociencia clínica . 11 (1): 35–43. doi : 10.31887 / DCNS.2009.11.1 / jdbuxbaum . PMC  3181906 . PMID  19432386 .
  67. ^ Sanders SJ, He X, Willsey AJ, et al. (Septiembre de 2015). "Información sobre biología y arquitectura genómica del trastorno del espectro autista de 71 loci de riesgo" . Neurona . 87 (6): 1215-1233. doi : 10.1016 / j.neuron.2015.09.016 . PMC  4624267 . PMID  26402605 .
  68. ^ Persico AM, Napolioni V (agosto de 2013). "Genética del autismo" . Investigación del cerebro conductual . 251 : 95-112. doi : 10.1016 / j.bbr.2013.06.012 . PMID  23769996 . S2CID  15721666 .
  69. ^ Cook EH, Scherer SW (octubre de 2008). "Variaciones de número de copias asociadas con condiciones neuropsiquiátricas" . Naturaleza . 455 (7215): 919–923. Código Bibliográfico : 2008Natur.455..919C . doi : 10.1038 / nature07458 . PMID  18923514 . S2CID  4377899 .
  70. ^ Brandler WM, Antaki D, Gujral M, et al. (Abril de 2016). "Frecuencia y complejidad de la mutación estructural de Novo en el autismo" . Revista Estadounidense de Genética Humana . 98 (4): 667–679. doi : 10.1016 / j.ajhg.2016.02.018 . PMC  4833290 . PMID  27018473 .
  71. ^ Miles de niñas y mujeres autistas 'no son diagnosticadas' debido al sesgo de género The Guardian
  72. ^ Crespi B, Badcock C (junio de 2008). "Psicosis y autismo como trastornos diametral del cerebro social" (PDF) . Las ciencias del comportamiento y del cerebro . 31 (3): 241–61, discusión 261–320. doi : 10.1017 / S0140525X08004214 . PMID  18578904 .
  73. ^ Crespi B, Stead P, Elliot M (enero de 2010). "Evolución en salud y medicina Coloquio de Sackler: genómica comparada del autismo y la esquizofrenia" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 107 (Supl. 1): 1736–41. Código bibliográfico : 2010PNAS..107.1736C . doi : 10.1073 / pnas.0906080106 . PMC  2868282 . PMID  19955444 .
  74. ^ Baron-Cohen S, Knickmeyer RC, Belmonte MK (noviembre de 2005). "Diferencias de sexo en el cerebro: implicaciones para explicar el autismo" (PDF) . Ciencia . 310 (5749): 819–23. Código Bibliográfico : 2005Sci ... 310..819B . doi : 10.1126 / science.1115455 . PMID  16272115 . S2CID  44330420 .
  75. ^ Lyall K, Schmidt RJ, Hertz-Picciotto I (abril de 2014). "Estilo de vida materno y factores de riesgo ambientales para los trastornos del espectro autista" . Revista Internacional de Epidemiología . 43 (2): 443–464. doi : 10.1093 / ije / dyt282 . PMC  3997376 . PMID  24518932 .
  76. ^ Lam J, Sutton P, Kalkbrenner A y col. (2016). "Una revisión sistemática y metaanálisis de múltiples contaminantes del aire y trastorno del espectro autista" . PLOS ONE . 11 (9): e0161851. Código bibliográfico : 2016PLoSO..1161851L . doi : 10.1371 / journal.pone.0161851 . PMC  5031428 . PMID  27653281 .
  77. ^ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (octubre de 2008). "Estrés prenatal y riesgo de autismo" . Revisiones de neurociencia y bioconducta . 32 (8): 1519-1532. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2008.06.004 . PMC  2632594 . PMID  18598714 .
  78. ^ Hussain A, Ali S, Ahmed M, Hussain S (julio de 2018). "El movimiento anti-vacunación: una regresión en la medicina moderna" . Cureus . 10 (7): e2919. doi : 10.7759 / cureus.2919 . PMC  6122668 . PMID  30186724 .
  79. ^ Spencer JP, Trondsen Pawlowski RH, Thomas S (junio de 2017). "Eventos adversos de las vacunas: separando el mito de la realidad". Médico de familia estadounidense . 95 (12): 786–794. PMID  28671426 .
  80. ^ Di Pietrantonj C, Rivetti A, Marchione P, Debalini MG, Demicheli V (abril de 2020). "Vacunas contra el sarampión, las paperas, la rubéola y la varicela en los niños" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 : CD004407. doi : 10.1002 / 14651858.cd004407.pub4 . PMC  7169657 . PMID  32309885 .
  81. ^ a b Gerber JS, Offit PA (2009). "Vacunas y autismo: una historia de hipótesis cambiantes" . Clin Infect Dis . 48 (4): 456–461. doi : 10.1086 / 596476 . PMC  2908388 . PMID  19128068 .
  82. ^ Godlee F, Smith J, Marcovitch H (2011). "El artículo de Wakefield que vincula la vacuna MMR y el autismo fue fraudulento" . BMJ . 342 : c7452. doi : 10.1136 / bmj.c7452 . PMID  21209060 . S2CID  43640126 . Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2013.
  83. ^ Vacunas y autismo:
    • Doja A, Roberts W (2006). "Vacunas y autismo: una revisión de la literatura" . ¿Puede J Neurol Sci . 33 (4): 341–346. doi : 10.1017 / s031716710000528x . PMID  17168158 .
    • Gerber JS, Offit PA (2009). "Vacunas y autismo: una historia de hipótesis cambiantes" . Clin Infect Dis . 48 (4): 456–461. doi : 10.1086 / 596476 . PMC  2908388 . PMID  19128068 .
    • Bruto L (2009). "Una confianza rota: lecciones de las guerras de la vacuna contra el autismo" . PLOS Biol . 7 (5): e1000114. doi : 10.1371 / journal.pbio.1000114 . PMC  2682483 . PMID  19478850 .
    • Paul R (2009). "Los padres preguntan: ¿me arriesgo al autismo si vacuno a mis hijos?" . J Autism Dev Disord . 39 (6): 962–963. doi : 10.1007 / s10803-009-0739-y . PMID  19363650 . S2CID  34467853 .
    • Polonia GA, Jacobson RM (13 de enero de 2011). "La lucha milenaria contra los antivacuncionistas" . N Engl J Med . 364 (2): 97–99. doi : 10.1056 / NEJMp1010594 . PMID  21226573 .
  84. ^ McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey MT (2003). "Brote de sarampión en Dublín, 2000". Pediatr. Infectar. Dis. J . 22 (7): 580–584. doi : 10.1097 / 00006454-200307000-00002 . PMID  12867830 .
  85. ^ Penn HE (2006). "Correlatos neurobiológicos del autismo: una revisión de la investigación reciente". Neuropsychol infantil . 12 (1): 57–79. doi : 10.1080 / 09297040500253546 . PMID  16484102 . S2CID  46119993 .
  86. ^ a b Rao M, Gershon MD (septiembre de 2016). "El intestino y más allá: el sistema nervioso entérico en los trastornos neurológicos" . Nat Rev Gastroenterol Hepatol (revisión). 13 (9): 517–528. doi : 10.1038 / nrgastro.2016.107 . PMC  5005185 . PMID  27435372 .
  87. ^ Betancur C, Sakurai T, Buxbaum JD (2009). "El papel emergente de las vías de adhesión de células sinápticas en la patogénesis de los trastornos del espectro autista" . Trends Neurosci . 32 (7): 402–412. doi : 10.1016 / j.tins.2009.04.003 . PMID  19541375 . S2CID  8644511 .
  88. ^ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL (2008). "Autismo y desarrollo cerebral" . Celular . 135 (3): 396–400. doi : 10.1016 / j.cell.2008.10.015 . PMC  2701104 . PMID  18984148 .
  89. ^ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). "La teratología del autismo". Int J Dev Neurosci . 23 (2-3): 189-199. doi : 10.1016 / j.ijdevneu.2004.11.001 . PMID  15749245 . S2CID  17797266 .
  90. ^ Baird G, Cass H, Slonims V (2003). "Diagnóstico del autismo" . BMJ . 327 (7413): 488–493. doi : 10.1136 / bmj.327.7413.488 . PMC  188387 . PMID  12946972 .
  91. ^ Gotham K, Risi S, Dawson G, Tager-Flusberg H, Joseph R, Carter A, Hepburn S, McMahon W, Rodier P, Hyman SL, Sigman M, Rogers S, Landa R, Spence MA, Osann K, Flodman P, Volkmar F, Hollander E, Buxbaum J, Pickles A, Lord C (junio de 2008). "Una réplica de los algoritmos revisados ​​del Programa de observación de diagnóstico de autismo (ADOS)" . Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 47 (6): 642–651. doi : 10.1097 / CHI.0b013e31816bffb7 . PMC  3057666 . PMID  18434924 .
  92. ^ Kan CC, Buitelaar JK, van der Gaag RJ (junio de 2008). "[Trastornos del espectro autista en adultos]". Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde . 152 (24): 1365-1369. PMID  18664213 .
  93. ^ a b c Dover CJ, Le Couteur A (2007). "Cómo diagnosticar el autismo" . Arch Dis Child . 92 (6): 540–545. doi : 10.1136 / adc.2005.086280 . PMC  2066173 . PMID  17515625 .
  94. ^ a b Kanne SM, Randolph JK, Granjero JE (2008). "Resultados de diagnóstico y evaluación: un puente a la planificación académica para niños con trastornos del espectro autista" . Neuropsychol Rev . 18 (4): 367–384. doi : 10.1007 / s11065-008-9072-z . PMID  18855144 . S2CID  21108225 .
  95. ^ Mantovani JF (2000). "Regresión autista y síndrome de Landau-Kleffner: ¿progreso o confusión?". Dev Med Child Neurol . 42 (5): 349–353. doi : 10.1017 / S0012162200210621 . PMID  10855658 .
  96. ^ Matson JL, Neal D (2009). "Cormorbilidad: diagnóstico de condiciones psiquiátricas comórbidas" . Psychiatr Times . 26 (4). Archivado desde el original el 3 de abril de 2013.
  97. ^ a b c d Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). "Trastornos del espectro autista: fronteras clínicas y de investigación". Arch Dis Child . 93 (6): 518–523. doi : 10.1136 / adc.2006.115337 . PMID  18305076 . S2CID  18761374 .
  98. ^ Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). "Evaluación genética para el diagnóstico etiológico de los trastornos del espectro autista" . Genet Med . 10 (1): 4–12. doi : 10.1097 / GIM.0b013e31815efdd7 . PMID  18197051 . S2CID  4468548 . Resumen de laicos - Medical News Today (7 de febrero de 2008).
  99. ^ Ledbetter DH (2008). "Tecnología citogenética: genotipo y fenotipo". N Engl J Med . 359 (16): 1728-1730. doi : 10.1056 / NEJMe0806570 . PMID  18784093 .
  100. ^ McMahon WM, Baty BJ, Botkin J (2006). "Asesoramiento genético y cuestiones éticas para el autismo". Revista Estadounidense de Genética Médica . 142C (1): 52–57. CiteSeerX  10.1.1.590.4821 . doi : 10.1002 / ajmg.c.30082 . PMID  16419100 . S2CID  24093961 .
  101. ^ a b c Schuck RK, Flores RE, Fung LK (junio de 2019). "Breve informe: diferencias de sexo / género en la sintomatología y camuflaje en adultos con trastorno del espectro autista" . Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 49 (6): 2597–2604. doi : 10.1007 / s10803-019-03998-y . PMC  6753236 . PMID  30945091 .
  102. ^ Hull L, Petrides KV, Allison C, Smith P, Baron-Cohen S, Lai MC, Mandy W (agosto de 2017). " " Ponerme en mi mejor normalidad ": camuflaje social en adultos con condiciones del espectro autista" . Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 47 (8): 2519-2534. doi : 10.1007 / s10803-017-3166-5 . PMC  5509825 . PMID  28527095 .
  103. ^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). "Problemas relacionados con el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del espectro autista". Ment Retard Dev Disabil Res Rev . 13 (2): 129-135. doi : 10.1002 / mrdd.20143 . PMID  17563895 .
  104. ^ Cass H (1998). "Discapacidad visual y autismo: cuestiones actuales e investigaciones futuras". Autismo . 2 (2): 117-138. doi : 10.1177 / 1362361398022002 . S2CID  146237979 .
  105. ^ Volkmar FR, Estado M, Klin A (2009). "Autismo y trastornos del espectro autista: problemas de diagnóstico para la próxima década". Psiquiatría Psicológica Infantil . 50 (1-2): 108-115. doi : 10.1111 / j.1469-7610.2008.02010.x . PMID  19220594 .
  106. ^ "Criterios de diagnóstico para el trastorno autista 299,00" . Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-IV (4ª ed.). Washington, DC: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2000. ISBN 978-0-89042-025-6. LCCN  00024852 . OCLC  768475353 . Archivado desde el original el 29 de octubre de 2013, a través de los Centros para el Control de Enfermedades.
  107. ^ Freitag CM (enero de 2007). "La genética de los trastornos autistas y su relevancia clínica: una revisión de la literatura" . Psiquiatría molecular . 12 (1): 2-22. doi : 10.1038 / sj.mp.4001896 . PMID  17033636 .
  108. ^ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). "Fenotipo de autismo más amplio: evidencia de un estudio de historia familiar de familias de autismo de incidencia múltiple" . Soy J Psiquiatría . 154 (2): 185-190. doi : 10.1176 / ajp.154.2.185 . PMID  9016266 .
  109. ^ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (2008). "Autismo y medio ambiente: retos y oportunidades para la investigación" . Pediatría . 121 (6): 1225-1229. doi : 10.1542 / peds.2007-3000 . PMID  18519493 . S2CID  24595814 . Archivado desde el original el 15 de enero de 2010.
  110. ^ Reiss AL (2009). "Trastornos del desarrollo infantil: un punto de convergencia académico y clínico para psiquiatría, neurología, psicología y pediatría" . Psiquiatría Psicológica Infantil . 50 (1–2): 87–98. doi : 10.1111 / j.1469-7610.2008.02046.x . PMC  5756732 . PMID  19220592 .
  111. ^ Piggot J, Shirinyan D, Shemmassian S, Vazirian S, Alarcón M (2009). "Enfoques de sistemas neuronales a la neurogenética de los trastornos del espectro autista". Neurociencia . 164 (1): 247–256. doi : 10.1016 / j . neurociencia.2009.05.054 . PMID  19482063 . S2CID  207246176 .
  112. ^ Stephan DA (2008). "Desentrañar el autismo" . Revista Estadounidense de Genética Humana . 82 (1): 7–9. doi : 10.1016 / j.ajhg.2007.12.003 . PMC  2253980 . PMID  18179879 .
  113. ^ Happé F (1999). "Comprender los activos y los déficits en el autismo: por qué el éxito es más interesante que el fracaso" (PDF) . Psicólogo . 12 (11): 540–547. Archivado desde el original (PDF) el 17 de mayo de 2012.
  114. ^ "Parte 1 de formación de casos de autismo: una mirada más cercana - hitos clave del desarrollo" . CDC.gov. 18 de agosto de 2016 . Consultado el 5 de agosto de 2019 .
  115. ^ Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Baumann LC, Davidson KW, Ebell M, García FA, Gillman M, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Owens DK, Phillips WR, Phipps MG, Pignone MP ( Febrero de 2016). "Detección del trastorno del espectro autista en niños pequeños: declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos" . JAMA . 315 (7): 691–696. doi : 10.1001 / jama.2016.0018 . PMID  26881372 .
  116. ^ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S, Peace V, Newton L (septiembre de 2008). "Validación de la lista de verificación de bebés y niños pequeños como un evaluador de banda ancha para los trastornos del espectro autista de 9 a 24 meses de edad" . Autismo . 12 (5): 487–511. doi : 10.1177 / 1362361308094501 . PMC  2663025 . PMID  18805944 .
  117. ^ Wallis KE, Pinto-Martin J (mayo de 2008). "El desafío de la detección del trastorno del espectro autista en una sociedad culturalmente diversa". Acta Paediatrica . 97 (5): 539–540. doi : 10.1111 / j.1651-2227.2008.00720.x . PMID  18373717 . S2CID  39744269 .
  118. ^ Lintas C, Persico AM (enero de 2009). "Fenotipos autistas y pruebas genéticas: estado del arte para el genetista clínico" . Revista de Genética Médica . 46 (1): 1–8. doi : 10.1136 / jmg.2008.060871 . PMC  2603481 . PMID  18728070 .
  119. ^ Duchan E, Patel DR (2012). "Epidemiología de los trastornos del espectro autista". Pediatr. Clin. North Am . 59 (1): 27–43, ix – x. doi : 10.1016 / j.pcl.2011.10.003 . PMID  22284791 .
  120. ^ Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Polonia GA (7 de enero de 2015). "Rubéola" . Lancet . 385 (9984): 2297–2307. doi : 10.1016 / S0140-6736 (14) 60539-0 . PMC  4514442 . PMID  25576992 .
  121. ^ Powell K (2004). "Abriendo una ventana al cerebro autista" . PLOS Biol . 2 (8): E267. doi : 10.1371 / journal.pbio.0020267 . PMC  509312 . PMID  15314667 .
  122. ^ a b c d e f g Smith T, Iadarola S (2 de noviembre de 2015). "Actualización de la base de pruebas para el trastorno del espectro autista" . Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 44 (6): 897–922. doi : 10.1080 / 15374416.2015.1077448 . PMID  26430947 .
  123. ^ Eldevik S, Hastings RP, Hughes JC, Jahr E, Eikeseth S, Cross S (mayo de 2009). "Metanálisis de intervención conductual intensiva temprana para niños con autismo". Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 38 (3): 439–450. CiteSeerX  10.1.1.607.9620 . doi : 10.1080 / 15374410902851739 . PMID  19437303 . S2CID  205873629 .
  124. ^ Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B, Karkhaneh M, Hartling L, Tjosvold L, Vandermeer B, Smith V (2008). "Intervenciones conductuales y de desarrollo para el trastorno del espectro autista: una revisión clínica sistemática" . PLOS ONE . 3 (11): e3755. Código Bibliográfico : 2008PLoSO ... 3.3755O . doi : 10.1371 / journal.pone.0003755 . PMC  2582449 . PMID  19015734 .
  125. ^ Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M, Hartling L, Smith V, Clark B (febrero de 2009). "Revisiones sistemáticas de intervenciones psicosociales para el autismo: una revisión general" . Medicina del desarrollo y neurología infantil . 51 (2): 95-104. doi : 10.1111 / j.1469-8749.2008.03211.x . PMID  19191842 .
  126. ^ a b c d Rogers SJ, Vismara LA (enero de 2008). "Tratamientos integrales basados ​​en evidencia para el autismo temprano" . Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 37 (1): 8–38. doi : 10.1080 / 15374410701817808 . PMC  2943764 . PMID  18444052 .
  127. ^ Howlin P, Magiati I, Charman T (enero de 2009). "Revisión sistemática de intervenciones conductuales intensivas tempranas para niños con autismo". Revista estadounidense sobre discapacidades intelectuales y del desarrollo . 114 (1): 23–41. doi : 10.1352 / 2009.114: 23-41 . PMID  19143460 .
  128. ^ a b Benevides TW, Shore SM, Andresen ML, et al. (Agosto de 2020). "Intervenciones para abordar los resultados de salud entre adultos autistas: una revisión sistemática" . Autismo . 24 (6): 1345-1359. doi : 10.1177 / 1362361320913664 . PMC  7787674 . PMID  32390461 . S2CID  218586379 .
  129. ^ Reichow B, Hume K, Barton EE, Boyd BA (mayo de 2018). "Intervención conductual intensiva temprana (EIBI) para niños pequeños con trastornos del espectro autista (TEA)" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 5 : CD009260. doi : 10.1002 / 14651858.CD009260.pub3 . PMC  6494600 . PMID  29742275 .
  130. ^ a b Eikeseth S (2009). "Resultado de intervenciones psicoeducativas integrales para niños pequeños con autismo". Res Dev Disabil . 30 (1): 158-178. CiteSeerX  10.1.1.615.3336 . doi : 10.1016 / j.ridd.2008.02.003 . PMID  18385012 .
  131. ^ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E (2003). "Efectos de un enfoque de tratamiento modelo en adultos con autismo". J Autism Dev Disord . 33 (2): 131–140. doi : 10.1023 / A: 1022931224934 . PMID  12757352 . S2CID  30125359 .
  132. ^ Simpson RL, de Boer-Ott SR, Smith-Myles B (2003). "Inclusión de estudiantes con trastornos del espectro autista en entornos de educación general" . Temas de trastornos del lenguaje . 23 (2): 116-133. doi : 10.1097 / 00011363-200304000-00005 . S2CID  143733343 . Archivado desde el original el 14 de julio de 2011.
  133. ^ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). "Opciones de tratamiento farmacológico para los trastornos del espectro autista en niños y adolescentes". Harvard Review of Psychiatry . 16 (2): 97-112. doi : 10.1080 / 10673220802075852 . PMID  18415882 . S2CID  26112061 .
  134. ^ Tye C, Runicles AK, Whitehouse AJ, Alvares GA (2019). "Caracterización de la interacción entre el trastorno del espectro autista y las condiciones médicas comórbidas: una revisión integradora" . Psiquiatría frontal (revisión). 9 : 751. doi : 10.3389 / fpsyt.2018.00751 . PMC  6354568 . PMID  30733689 .
  135. ^ Levy SE, Hyman SL (2008). "Tratamientos de medicina complementaria y alternativa para niños con trastornos del espectro autista" . Child Adolesc Psychiatr Clin N Am (Revisión). 17 (4): 803–820, ix. doi : 10.1016 / j.chc.2008.06.004 . PMC  2597185 . PMID  18775371 .
  136. ^ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (2006). "Muertes por hipocalcemia después de la administración de edetato disódico: 2003-2005" . Pediatría . 118 (2): e534–36. doi : 10.1542 / peds.2006-0858 . PMID  16882789 . S2CID  28656831 . Archivado desde el original el 27 de julio de 2009.
  137. ^ James S, Stevenson SW, Silove N, Williams K (mayo de 2015). James S (ed.). "Quelación para el trastorno del espectro autista (TEA)". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (revisión) (5): CD010766. doi : 10.1002 / 14651858.CD010766 . PMID  26106752 .
  138. ^ a b c Gogou M, Kolios G (2018). "¿Son las dietas terapéuticas una opción adicional emergente en el manejo del trastorno del espectro autista?". World J Pediatr (revisión). 14 (3): 215-223. doi : 10.1007 / s12519-018-0164-4 . PMID  29846886 . S2CID  44155118 . El conocimiento de la literatura actual proporciona evidencia de que la dieta cetogénica y sin caseína / gluten puede tener su propio lugar en nuestra reserva para el manejo terapéutico de subconjuntos específicos de niños con autismo. (...) Se encuentran disponibles más estudios clínicos sobre el efecto de la dieta sin gluten / caseína en estos pacientes. Sin embargo, los datos disponibles surgen de estudios con un tamaño de muestra pequeño y aún son controvertidos. En general, a pesar de los datos alentadores, aún no existen pruebas definitivas. Bajo este punto de vista, el uso de dietas terapéuticas en niños con autismo debe restringirse a subgrupos específicos, como niños con autismo y epilepsia o errores congénitos específicos del metabolismo (dieta cetogénica) , niños con intolerancia / alergia alimentaria conocida o incluso niños con alimentos marcadores de intolerancia ( dieta sin gluten y sin caseína ). Su implementación siempre debe ser guiada por profesionales de la salud.
  139. ^ Marí-Bauset S, Zazpe I, Mari-Sanchis A, Llopis-González A, Morales-Suárez-Varela M (diciembre de 2014). "Evidencia de la dieta sin gluten y sin caseína en los trastornos del espectro autista: una revisión sistemática". J Child Neurol . 29 (12): 1718-1727. doi : 10.1177 / 0883073814531330 . hdl : 10171/37087 . PMID  24789114 . S2CID  19874518 .
  140. ^ a b Millward C, Ferriter M, Calver S, Connell-Jones G (abril de 2008). Ferriter M (ed.). "Dietas sin gluten y sin caseína para el trastorno del espectro autista" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (2): CD003498. doi : 10.1002 / 14651858.CD003498.pub3 . PMC  4164915 . PMID  18425890 . Knivsberg 2002 "no se llevó a cabo un seguimiento del cumplimiento de la dieta" (...) "varios informes de niños 'robando comida' a hermanos o compañeros de clase"
  141. ^ Hyman SL, Stewart PA, Foley J y col. (2016). "La dieta sin gluten / sin caseína: una prueba de desafío doble ciego en niños con autismo". J Autism Dev Disord . 46 (1): 205–220. doi : 10.1007 / s10803-015-2564-9 . PMID  26343026 . S2CID  12884691 . 20 desafíos naturales cuando los padres informaron que los niños consumían por error alimentos que contenían gluten o caseína.
  142. ^ Buie T (2013). "La relación del autismo y el gluten". Clin Ther (revisión). 35 (5): 578–583. doi : 10.1016 / j.clinthera.2013.04.011 . PMID  23688532 . En este momento, los estudios que intentan tratar los síntomas del autismo con dieta no han sido suficientes para apoyar la institución general de una dieta sin gluten o de otro tipo para todos los niños con autismo. Puede haber un subgrupo de pacientes que podrían beneficiarse de una dieta libre de gluten, pero el perfil de síntomas o pruebas de estos candidatos sigue sin estar claro.
  143. ^ Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (junio de 2015). "Sensibilidad al gluten no celíaca: una entidad en proceso de desarrollo en el espectro de trastornos relacionados con el trigo". Best Pract Res Clin Gastroenterol . 29 (3): 477–491. doi : 10.1016 / j.bpg.2015.04.006 . PMID  26060112 . Se ha planteado la hipótesis de que los trastornos del espectro autista (TEA) se asocian con NCGS [47,48]. En particular, una dieta libre de gluten y caseína podría tener un efecto positivo en la mejora de la hiperactividad y la confusión mental en algunos pacientes con TEA. Esta asociación tan emocionante entre NCGS y ASD merece un estudio más a fondo antes de que se puedan sacar conclusiones con firmeza.
  144. ^ San Mauro I, Garicano E, Collado L, Ciudad MJ (diciembre de 2014). "¿Es el gluten el gran agente etiopatogenico de enfermedad en el siglo XXI?" [¿Es el gluten el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI?]. Nutr Hosp (en español). 30 (6): 1203–1210. doi : 10.3305 / nh.2014.30.6.7866 . PMID  25433099 .
  145. ^ Geretsegger M, Elefant C, Mössler KA, Gold C (junio de 2014). "Musicoterapia para personas con trastorno del espectro autista" (PDF) . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (6): CD004381. doi : 10.1002 / 14651858.CD004381.pub3 . PMC  6956617 . PMID  24936966 .
  146. ^ Warren Z, Veenstra-VanderWeele J, Stone W y col. (Abril de 2011). Terapias para niños con trastornos del espectro autista (Informe). pag. 8. PMID  21834171 . La terapia hiperbárica, en la que se administra oxígeno en cámaras especiales que mantienen una presión de aire más alta, ha mostrado posibles efectos en otras afecciones neurológicas crónicas y también ha sido objeto de exploración preliminar en los TEA.
  147. ^ Rumayor CB, Thrasher AM (noviembre de 2017). "Reflexiones sobre investigaciones recientes sobre intervenciones asistidas por animales en el ejército y más allá". Informes actuales de psiquiatría . 19 (12): 110. doi : 10.1007 / s11920-017-0861-z . PMID  29177710 . S2CID  207338873 .
  148. ^ a b Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (diciembre de 2008). "¿Pueden los niños con autismo recuperarse? Si es así, ¿cómo?" . Revisión de neuropsicología . 18 (4): 339–366. CiteSeerX  10.1.1.695.2995 . doi : 10.1007 / s11065-008-9075-9 . PMID  19009353 . S2CID  4317267 .
  149. ^ Pickett E, Pullara O, O'Grady J, Gordon B (2009). "Adquisición del habla en personas mayores no verbales con autismo: una revisión de características, métodos y pronóstico". Cogn Behav Neurol . 22 (1): 1–21. doi : 10.1097 / WNN.0b013e318190d185 . PMID  19372766 . S2CID  20196166 .
  150. ^ Seltzer MM, Shattuck P, Abbeduto L, Greenberg JS (2004). "Trayectoria de desarrollo en adolescentes y adultos con autismo". Ment Retard Dev Disabil Res Rev . 10 (4): 234–247. doi : 10.1002 / mrdd.20038 . PMID  15666341 .
  151. ^ Tidmarsh L, Volkmar FR (2003). "Diagnóstico y epidemiología de los trastornos del espectro autista" . Can J Psychiatry . 48 (8): 517-525. doi : 10.1177 / 070674370304800803 . PMID  14574827 . S2CID  38070709 .
  152. ^ Hendricks DR, Wehman P (24 de marzo de 2009). "Transición de la escuela a la edad adulta para jóvenes con trastornos del espectro autista: revisión y recomendaciones". Enfoque en el autismo y otras discapacidades del desarrollo . 24 (2): 77–88. doi : 10.1177 / 1088357608329827 . S2CID  14636906 .
  153. ^ "Resultados de empleo de los adultos jóvenes en el espectro del autismo" . webcache.googleusercontent.com . Consultado el 11 de marzo de 2019 .
  154. ^ Botha, Monique; Frost, David M. (1 de marzo de 2020). "Ampliación del modelo de estrés de las minorías para comprender los problemas de salud mental experimentados por la población autista" . Sociedad y Salud Mental . 10 (1): 20–34. doi : 10.1177 / 2156869318804297 . ISSN  2156-8693 . S2CID  149984518 .
  155. ^ "Informe: la tasa de autismo aumenta a 1 de cada 40 niños" . WebMD . Consultado el 26 de septiembre de 2019 .
  156. ^ Brugha T, Cooper SA, McManus S, et al. (31 de enero de 2012). "Estimación de la prevalencia de las condiciones del espectro autista en adultos: ampliación de la Encuesta de morbilidad psiquiátrica de adultos de 2007" (PDF) . El Centro de Información para la Salud y la Asistencia Social . Servicio Nacional de Salud, Reino Unido. Archivado desde el original (PDF) el 30 de diciembre de 2014 . Consultado el 29 de diciembre de 2014 .
  157. ^ a b c Fombonne E (2009). "Epidemiología de los trastornos generalizados del desarrollo" . Pediatr Res . 65 (6): 591–598. doi : 10.1203 / PDR.0b013e31819e7203 . PMID  19218885 .
  158. ^ "Datos y estadísticas sobre el trastorno del espectro autista | CDC" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 15 de noviembre de 2018 . Consultado el 7 de marzo de 2019 .
  159. ^ Ala L, Potter D (2002). "La epidemiología de los trastornos del espectro autista: ¿está aumentando la prevalencia?". Revisiones de investigaciones sobre retraso mental y discapacidades del desarrollo . 8 (3): 151–61. doi : 10.1002 / mrdd.10029 . PMID  12216059 .
  160. ^ Gernsbacher, Morton Ann; Dawson, Michelle; Goldsmith, H. Hill (abril de 2005). "Tres razones para no creer en una epidemia de autismo" . Direcciones actuales en ciencia psicológica . 14 (2): 55–58. doi : 10.1111 / j.0963-7214.2005.00334.x . ISSN  0963-7214 . PMC  4232964 . PMID  25404790 .
  161. ^ Szpir M (julio de 2006). "Seguimiento de los orígenes del autismo: un espectro de nuevos estudios" . Perspectivas de salud ambiental . 114 (7): A412-8. doi : 10.1289 / ehp.114-a412 . PMC  1513312 . PMID  16835042 .
  162. ^ Taylor, Luke E .; Swerdfeger, Amy L .; Eslick, Guy D. (17 de junio de 2014). "Las vacunas no están asociadas con el autismo: un metanálisis basado en la evidencia de estudios de casos y controles y de cohortes" . La vacuna . 32 (29): 3623–3629. doi : 10.1016 / j.vaccine.2014.04.085 . ISSN  1873-2518 . PMID  24814559 .
  163. ^ a b Chaste P, Leboyer M (septiembre de 2012). "Factores de riesgo del autismo: genes, medio ambiente e interacciones gen-medio ambiente" . Diálogos en neurociencia clínica . 14 (3): 281–92. doi : 10.31887 / DCNS.2012.14.3 / pchaste . PMC  3513682 . PMID  23226953 .
  164. ^ Schaafsma SM, Pfaff DW (agosto de 2014). "Etiologías subyacentes a las diferencias sexuales en los trastornos del espectro autista". Fronteras en neuroendocrinología . 35 (3): 255–71. doi : 10.1016 / j.yfrne.2014.03.006 . PMID  24705124 . S2CID  7636860 .
  165. ^ Jardinero H, Spiegelman D, Buka SL (2009). "Factores de riesgo prenatal para el autismo: metaanálisis integral" . Br J Psiquiatría . 195 (1): 7–14. doi : 10.1192 / bjp.bp.108.051672 . PMC  3712619 . PMID  19567888 .
  166. ^ Bertoglio K, Hendren RL (2009). "Nuevos desarrollos en el autismo". Psychiatr Clin North Am . 32 (1): 1–14. doi : 10.1016 / j.psc.2008.10.004 . PMID  19248913 .
  167. ^ Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). "Genética del autismo: etiología compleja de un trastorno heterogéneo". Nature Reviews Genética . 2 (12): 943–955. doi : 10.1038 / 35103559 . PMID  11733747 . S2CID  9331084 .
  168. ^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (2007). "Autismo infantil y comorbilidades asociadas". Brain Dev . 29 (5): 257–272. doi : 10.1016 / j.braindev.2006.09.003 . PMID  17084999 . S2CID  16386209 .
  169. ^ Dawson M, Mottron L, Gernsbacher MA (2008). "Aprendizaje en autismo" (PDF) . En Byrne JH, Roediger HL (eds.). Aprendizaje y memoria: una referencia integral . 2 . Elsevier . págs. 759–772. doi : 10.1016 / B978-012370509-9.00152-2 . ISBN 978-0-12-370504-4. OCLC  775005136 . Archivado desde el original (PDF) el 3 de marzo de 2012 . Consultado el 26 de julio de 2008 .
  170. ^ Chakrabarti S, Fombonne E (2001). "Trastornos generalizados del desarrollo en niños en edad preescolar" . JAMA . 285 (24): 3093-3099. doi : 10.1001 / jama.285.24.3093 . PMID  11427137 .
  171. ^ DSM-IV-TR Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales Revisión del texto de la cuarta edición . Asociación Estadounidense de Psiquiatría, Washington, DC; 2000. p. 80.
  172. ^ White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (2009). "Ansiedad en niños y adolescentes con trastornos del espectro autista" . Clin Psychol Rev . 29 (3): 216–229. doi : 10.1016 / j.cpr.2009.01.003 . PMC  2692135 . PMID  19223098 .
  173. ^ Spence SJ, Schneider MT (2009). "El papel de la epilepsia y los EEG epileptiformes en los trastornos del espectro autista" . Pediatr Res . 65 (6): 599–606. doi : 10.1203 / PDR.0b013e31819e7168 . PMC  2692092 . PMID  19454962 .
  174. ^ Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). "Autismo y enfermedades metabólicas". J Child Neurol . 23 (3): 307–314. doi : 10.1177 / 0883073807308698 . PMID  18079313 . S2CID  30809774 .
  175. ^ Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H (2010). "Pequeñas anomalías físicas en el autismo: un metaanálisis" . Mol Psychiatry . 15 (3): 300–307. doi : 10.1038 / mp.2008.75 . PMID  18626481 .
  176. ^ Richdale AL, Schreck KA (2009). "Problemas del sueño en los trastornos del espectro autista: prevalencia, naturaleza y posibles etiologías biopsicosociales". Sleep Med Rev . 13 (6): 403–411. doi : 10.1016 / j.smrv.2009.02.003 . PMID  19398354 .
  177. ^ a b c d Wolff S (2004). "La historia del autismo". Eur Child Adolesc Psychiatry . 13 (4): 201-208. doi : 10.1007 / s00787-004-0363-5 . PMID  15365889 . S2CID  6106042 .
  178. ^ Ala L (1997). "La historia de las ideas sobre el autismo: leyendas, mitos y realidad". Autismo . 1 (1): 13-23. doi : 10.1177 / 1362361397011004 . S2CID  145210370 .
  179. ^ Houston RA, Frith U (2000). El autismo en la historia: el caso de Hugh Blair de Borgue . Oxford: John Wiley & Sons . ISBN 978-0-631-22089-3. LCCN  00036033 . OCLC  231866075 .
  180. ^ Kuhn R (2004). "Conceptos de psicopatología de Eugen Bleuler". Hist Psychiatry . 15 (3): 361–366. doi : 10.1177 / 0957154X04044603 . PMID  15386868 . S2CID  5317716 . La cita es una traducción del original de Bleuler de 1910.
  181. ^ Manouilenko I, Bejerot S (2015). "Sukhareva, antes de Asperger y Kanner" . Nordic Journal of Psychiatry (Informe) (publicado el 31 de marzo de 2015). 69 (6): 1761-1764. doi : 10.3109 / 08039488.2015.1005022 . ISSN  1502-4725 . PMID  25826582 . S2CID  207473133 .
  182. ^ Asperger H (1938). "Das psychisch abnormale Kind" [El niño psíquicamente anormal]. Wien Klin Wochenschr (en alemán). 51 : 1314-1317.
  183. ^ Lyons V, Fitzgerald M (2007). "Asperger (1906-1980) y Kanner (1894-1981), los dos pioneros del autismo". J Autism Dev Disord . 37 (10): 2022-2023. doi : 10.1007 / s10803-007-0383-3 . PMID  17922179 . S2CID  38130758 .
  184. ^ Fombonne E (2003). "Vistas modernas del autismo" . Can J Psychiatry . 48 (8): 503–505. doi : 10.1177 / 070674370304800801 . PMID  14574825 . S2CID  8868418 .
  185. ^ Epidemiología genética de los trastornos del espectro autista. En: Volkmar FR. Autismo y trastornos generalizados del desarrollo . 2ª ed. Prensa de la Universidad de Cambridge; 2007. ISBN  978-0-521-54957-8 . pag. 157-178.
  186. ^ Habitaciones P, Auxiette C, Vansingle C, Gil S (2008). "Actitudes adultas hacia los comportamientos de un niño de seis años con autismo" . J Autism Dev Disord . 38 (7): 1320-1327. doi : 10.1007 / s10803-007-0519-5 . PMID  18297387 . S2CID  19769173 .
  187. ^ Heidgerken AD, Geffken G, Modi A, Frakey L (2005). "Una encuesta sobre el conocimiento del autismo en un entorno sanitario". J Autism Dev Disord . 35 (3): 323–330. doi : 10.1007 / s10803-005-3298-x . PMID  16119473 . S2CID  2015723 .
  188. ^ Baker JP (septiembre de 2013). "Autismo a los 70: redefiniendo los límites" (PDF) . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 369 (12): 1089–1091. doi : 10.1056 / NEJMp1306380 . PMID  24047057 . S2CID  44613078 . Archivado desde el original (PDF) el 7 de marzo de 2019.
  189. ^ Biever C (2007). "Web elimina las barreras sociales para las personas con autismo" . New Scientist (2610): 26-27. Archivado desde el original el 20 de octubre de 2012.
  190. ^ Harmon A (20 de diciembre de 2004). "¿Qué tal no 'curarnos', suplican algunos autistas" . The New York Times . Archivado desde el original el 11 de mayo de 2013.
  191. ^ Shapiro J (26 de junio de 2006). "El movimiento del autismo busca aceptación, no cura" . NPR . Consultado el 10 de noviembre de 2015 .
  192. ^ Trivedi B. "Autista y orgulloso de ello" . Nuevo científico . Consultado el 10 de noviembre de 2015 .
  193. ^ a b c Solomon A (25 de mayo de 2008). "El movimiento por los derechos del autismo" . Nueva York . Archivado desde el original el 27 de mayo de 2008 . Consultado el 27 de mayo de 2008 .
  194. ^ "Día mundial de concienciación sobre el autismo, 2 de abril" . Naciones Unidas . Consultado el 17 de noviembre de 2015 .
  195. ^ Bascom J (18 de junio de 2015). "Día del orgullo autista 2015: un mensaje a la comunidad autista" . Consultado el 18 de noviembre de 2015 .
  196. ^ "Domingo de autismo - Inicio" . Domingo de autismo . 2010. Archivado desde el original el 3 de marzo de 2010 . Consultado el 17 de noviembre de 2015 .
  197. ^ "Acerca de Autreat" . Autreat.com. 2013 . Consultado el 17 de noviembre de 2015 .
  198. ^ Silverman C (2008). "Trabajo de campo en otro planeta: perspectivas de las ciencias sociales en el espectro del autismo". BioSocieties . 3 (3): 325–341. doi : 10.1017 / S1745855208006236 . ISSN  1745-8552 . S2CID  145379758 .
  199. ^ "American RadioWorks: comida rápida y derechos de los animales - Mátalos con amabilidad" . Medios públicos estadounidenses . pag. 1 . Consultado el 17 de noviembre de 2015 .
  200. ^ Página T (20 de agosto de 2007). "Juego paralelo" . The New Yorker . Consultado el 17 de noviembre de 2015 .
  201. ^ "Personajes famosos con trastorno del espectro autista: celebridades autistas (lista)" . Salud mental diaria . 19 de septiembre de 2015 . Consultado el 18 de noviembre de 2015 .
  202. ^ a b Jaarsma P, Welin S (marzo de 2012). "El autismo como una variación humana natural: reflexiones sobre las afirmaciones del movimiento de la neurodiversidad" . Análisis asistencial . 20 (1): 20–30. doi : 10.1007 / s10728-011-0169-9 . PMID  21311979 . S2CID  18618887 .
  203. ^ a b Ohl A, Grice Sheff M, Small S, Nguyen J, Paskor K, Zanjirian A (2017). "Predictores de la situación laboral entre adultos con trastorno del espectro autista" (PDF) . Trabajar . 56 (2): 345–355. doi : 10.3233 / WOR-172492 . PMID  28211841 . S2CID  3749575 . Archivado desde el original (PDF) el 20 de noviembre de 2020.
  204. ^ DePillis L (12 de febrero de 2016). "Las personas discapacitadas pueden trabajar por unos centavos la hora, pero tal vez no por mucho más tiempo" . The Washington Post . Consultado el 31 de diciembre de 2018 .
  205. ^ Ganz ML (2007). "La distribución de por vida de los costos sociales incrementales del autismo" . Arch Pediatr Adolesc Med . 161 (4): 343–349. doi : 10.1001 / archpedi.161.4.343 . PMID  17404130 . Resumen de laicos - Escuela de Salud Pública de Harvard (25 de abril de 2006).
  206. ^ Montes G, Halterman JS (2008). "Asociación de trastornos del espectro autista infantil y pérdida de ingresos familiares" . Pediatría . 121 (4): e821–26. doi : 10.1542 / peds.2007-1594 . PMID  18381511 . S2CID  55179 . Archivado desde el original el 4 de marzo de 2010.
  207. ^ Montes G, Halterman JS (2008). "Problemas de cuidado infantil y empleo entre familias con niños en edad preescolar con autismo en los Estados Unidos" . Pediatría . 122 (1): e202–08. doi : 10.1542 / peds.2007-3037 . PMID  18595965 . S2CID  22686553 . Archivado desde el original el 6 de diciembre de 2009.

  • Autismo en Curlie