El bloqueo auriculoventricular ( bloqueo AV ) es un tipo de bloqueo cardíaco que se produce cuando se deteriora la señal eléctrica que viaja desde las aurículas , o las cámaras superiores del corazón, a los ventrículos o las cámaras inferiores del corazón. Normalmente, el nodo sinoauricular ( nodo SA) produce una señal eléctrica para controlar la frecuencia cardíaca. La señal viaja desde el nodo SA a los ventrículos a través del nodo auriculoventricular.(Nodo AV). En un bloqueo AV, esta señal eléctrica se retrasa o se bloquea por completo. Cuando la señal está completamente bloqueada, los ventrículos producen su propia señal eléctrica para controlar la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca producida por los ventrículos es mucho más lenta que la producida por el nodo SA. [1]
Bloqueo auriculoventricular | |
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Especialidad | Cardiología |
Algunos bloqueos AV son benignos o normales en determinadas personas, como deportistas o niños. Otros bloqueos son patológicos o anormales y tienen varias causas, que incluyen isquemia, infarto, fibrosis y fármacos.
Clasificación
Hay tres tipos o grados de bloqueo AV: (1) primer grado, (2) segundo grado y (3) tercer grado, siendo el tercer grado el más severo. Un ECG se utiliza para diferenciar los diferentes tipos de bloqueo AV. Sin embargo, una consideración importante al diagnosticar bloqueos AV a partir de ECG es la posibilidad de pseudo bloqueos AV que se deben a extrasístoles de la unión oculta. Es importante diagnosticar bloqueos AV precisamente porque la colocación innecesaria de marcapasos en pacientes con pseudobloques AV puede empeorar los síntomas y crear complicaciones. [2]
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
El bloqueo AV de primer grado ocurre cuando hay un retraso, pero no una interrupción, a medida que la señal eléctrica se mueve entre la aurícula y los ventrículos a través del nodo AV. [3] En el ECG, esto se define por un intervalo PR superior a 200 ms. Además, no hay golpes omitidos ni omitidos. [1] [4]
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
El bloqueo AV de segundo grado ocurre cuando la señal eléctrica entre las aurículas y los ventrículos está aún más deteriorada que en un bloqueo AV de primer grado. En un bloqueo AV de segundo grado, el deterioro da como resultado una falla en la conducción de un impulso, lo que provoca un latido saltado. [5]
Mobitz I
Mobitz I se caracteriza por un bloqueo progresivo, aunque reversible, del nódulo AV. En el ECG, esto se define por una prolongación progresiva del intervalo PR, con una disminución del latido resultante (el intervalo PR se hace más y más largo hasta que finalmente se cae o se salta un latido). [4] [5]
Algunos pacientes están asintomáticos; aquellos que tienen síntomas responden al tratamiento de manera eficaz. Existe un bajo riesgo de que un bloqueo AV Mobitz I provoque un ataque cardíaco y un bloqueo cardíaco completo. [5]
Mobitz II
Mobitz II es causado por una falla repentina e inesperada de las células de His-Purkinje para conducir el impulso eléctrico. En el ECG, el intervalo PR no cambia de un latido a otro, pero hay una falla repentina para conducir la señal a los ventrículos y un latido saltado aleatorio resultante. [4]
Los riesgos y los posibles efectos de Mobitz II son mucho más graves que los de Mobitz I, ya que puede provocar un ataque cardíaco severo. [5] [6]
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
El bloqueo AV de tercer grado ocurre cuando la señal entre las aurículas y los ventrículos está completamente bloqueada y no hay comunicación entre los dos. Ninguna de las señales de las cámaras superiores llega a las cámaras inferiores. En el ECG, no hay relación entre las ondas P y los complejos QRS, lo que significa que las ondas P y los complejos QRS no están en una proporción de 1: 1. [ cita requerida ]
El bloqueo AV de tercer grado es el más grave de los bloqueos AV. Las personas que sufren un bloqueo AV de tercer grado necesitan tratamiento de emergencia que incluye, entre otros, un marcapasos . [7]
Etiología
Hay muchas causas de bloqueo AV, que van desde una variante normal entre las personas hasta el resultado de un ataque cardíaco . [ cita requerida ]
A menudo se piensa que el bloqueo AV de primer grado y el bloqueo de segundo grado de Mobitz I son solo afecciones normales y benignas en los pacientes, y no suelen ser el resultado de una afección subyacente grave. [1]
El bloqueo de segundo grado de Mobitz II y el bloqueo AV de tercer grado no son variantes normales y están asociados con una afección subyacente. Las causas comunes incluyen isquemia (falta de flujo sanguíneo y oxígeno al músculo cardíaco) o fibrosis progresiva (cicatrización excesiva) del corazón. También es posible que se produzca un bloqueo de alto grado después de una cirugía cardíaca durante la cual el cirujano estuvo muy cerca del sistema de conducción eléctrica y lo lesionó accidentalmente. Las causas reversibles de Mobitz II y bloqueo cardíaco de tercer grado incluyen enfermedad de Lyme no tratada , hipotiroidismo , hiperpotasemia (niveles altos de potasio) y toxicidad por fármacos. Los medicamentos que ralentizan la conducción de la señal eléctrica a través del nódulo AV, como los betabloqueantes , la digoxina , los bloqueadores de los canales de calcio y la amiodarona , pueden causar bloqueo cardíaco si se toman en cantidades excesivas o si los niveles en la sangre aumentan demasiado. [1] [5] [7]
Anatomía
La contracción sincronizada del corazón se produce a través de una vía de señales eléctricas bien coordinada . La señal eléctrica inicial se origina en el nodo SA ubicado en la parte superior de la aurícula derecha . La señal eléctrica viaja a través de la aurícula derecha e izquierda y hace que las dos aurículas se contraigan al mismo tiempo. Esta contracción simultánea da como resultado la onda P que se ve en un trazado de ECG . [ cita requerida ]
La señal eléctrica luego viaja al nodo AV ubicado en la parte inferior del tabique interauricular . En el nodo AV hay un retraso en la señal eléctrica, lo que permite que las aurículas se contraigan y la sangre fluya desde las aurículas a los ventrículos. Este retraso explica el período de ECG entre la onda P y el complejo QRS y crea el intervalo PR . [ cita requerida ]
Desde los nódulos AV, la señal eléctrica viaja a través del haz de His y se divide en el haz derecho y el haz izquierdo, que se encuentran dentro del tabique interventricular . Finalmente, la señal eléctrica viaja a las fibras de Purkinje . La división de la señal en un haz derecho e izquierdo y luego en las fibras de Purkinje permite una despolarización y contracción simultáneas de los ventrículos derecho e izquierdo. La contracción de los ventrículos da como resultado el complejo QRS que se ve en un trazado de ECG.
Después de la contracción, los ventrículos deben repolarizarse, o reiniciarse, para permitir una segunda despolarización y contracción. La repolarización crea la onda T en el trazado del ECG. [8] [9]
Diagnóstico
Se utiliza un electrocardiograma o ECG para diferenciar entre los diferentes tipos de bloqueo AV. En el bloqueo AV, hay una interrupción entre la señal que viaja desde las aurículas hasta los ventrículos. Esto da lugar a anomalías en el intervalo PR , así como a la relación entre las ondas P y los complejos QRS en el trazado del ECG. [1] [4] Si el paciente presenta síntomas por su sospecha de bloqueo AV, es importante que también se obtenga un ECG mientras tenga síntomas. Los médicos también pueden solicitar un ECG continuo (es decir, un monitor Holter o un monitor cardíaco implantado ) para controlar al paciente en busca de síntomas y anomalías de conducción durante un período de tiempo más largo, ya que los bloqueos AV pueden ser intermitentes. [10]
Debido a que algunos tipos de bloqueo AV pueden asociarse con una cardiopatía estructural subyacente , los pacientes también pueden someterse a un ecocardiograma para observar el corazón y evaluar la función. [10]
El diagnóstico de laboratorio para los bloqueos AV incluye pruebas de electrolitos, nivel de fármaco y nivel de enzimas cardíacas . [11] Con base en la sospecha clínica, el médico puede realizar pruebas de laboratorio para evaluar las causas reversibles del bloqueo AV, como hipotiroidismo , trastornos reumatológicos e infecciones (como la enfermedad de Lyme ). [10]
Gestión
El tratamiento depende de la gravedad o el grado del bloqueo, la consistencia de los síntomas y la causa del bloqueo AV. [ cita requerida ]
Los pacientes con bloqueo AV de primer grado no presentan síntomas graves o potencialmente mortales resultantes, como bradicardia o hipotensión sintomática y, por lo tanto, no requieren tratamiento. [1]
De manera similar, los pacientes con bloqueo AV de segundo grado Mobitz I rara vez desarrollan síntomas potencialmente mortales y los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Sin embargo, en algunos casos, los pacientes con bloqueo Mobitz I pueden desarrollar síntomas potencialmente mortales que requieren intervención. Estos pacientes a menudo responden bien a la atropina , pero pueden requerir estimulación transcutánea temporal o estimulación transvenosa hasta que ya no sean sintomáticos. [5]
Los pacientes con Mobitz II de segundo grado y bloqueo cardíaco de tercer grado tienen muchas más probabilidades de tener bradicardia sintomática e inestabilidad hemodinámica, como hipotensión . Además, existe un mayor riesgo de que los pacientes con bloqueo cardíaco Mobitz II desarrollen un bloqueo cardíaco de tercer grado. Por lo tanto, estos pacientes a menudo requieren marcapasos temporal con cables de marcapasos transcutáneos o transvenosos , y muchos finalmente requerirán un marcapasos implantado permanente . [10] [5] [7]
Si se descubre que el bloqueo cardíaco es causado por una afección reversible, como la enfermedad de Lyme, primero se debe tratar la afección subyacente. A menudo, esto conducirá a la resolución del bloqueo cardíaco y los síntomas asociados. [10]
Referencias
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- ^ Golchha, Sandeep; Bachani, Neeta; Lokhandwala, Yash (2017). "Pausas y complejos prematuros" . Revista india de estimulación y electrofisiología . PMC. 17 (1): 20-22. doi : 10.1016 / j.ipej.2017.01.005 . PMC 5357858 . PMID 28401857 .
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- ^ Lilly, Leonard (2006). Fisiopatología de la enfermedad cardíaca . Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 978-0-7817-6321-9.[ página necesaria ]
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- ^ "Bloqueo auriculoventricular: fundamentos de la práctica, antecedentes, fisiopatología" . 2017-01-06. Cite journal requiere
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enlaces externos
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Recursos externos |
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