Chlamydia pneumoniae es una especie de Chlamydia , unabacteria intracelular obligada [2] que infecta a los seres humanos y es una de las principales causas de neumonía . Se conocía como el agente respiratorio agudo de Taiwán (TWAR) por los nombres de los dos aislamientos originales: Taiwán (TW-183) y un aislado respiratorio agudo denominado AR-39. [3] Brevemente, se conocía como Chlamydophila pneumoniae, y ese nombre se usa como alternativa en algunas fuentes. [4] En algunos casos, para evitar confusiones, se dan ambos nombres. [5]
Chlamydia pneumoniae | |
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Especies: | C. pneumoniae [1] |
C. pneumoniae tiene un ciclo de vida complejo y debe infectar otra célula para reproducirse ; por tanto, se clasifica como un patógeno intracelular obligado . La secuencia completa del genoma de C. pneumoniae se publicó en 1999. [6] También infecta y causa enfermedades en koalas , boas esmeralda ( Corallus caninus ), iguanas , camaleones , ranas y tortugas.
El primer caso conocido de infección por C. pneumoniae fue un caso de conjuntivitis en Taiwán en 1950. No hay casos conocidos de C. pneumoniae en la historia humana antes de 1950. Esta bacteria atípica causa comúnmente faringitis , bronquitis , enfermedad de las arterias coronarias y neumonía atípica. además de varias otras posibles enfermedades. [7] [8]
Ciclo de vida y método de infección.
Chlamydia pneumoniae es una pequeña bacteria gramnegativa (0,2 a 1 μm ) que sufre varias transformaciones durante su ciclo de vida. Existe como un cuerpo elemental (EB) entre hosts . El EB no es biológicamente activo, pero es resistente al estrés ambiental y puede sobrevivir fuera de un huésped durante un tiempo limitado. El EB viaja de una persona infectada a los pulmones de una persona no infectada en pequeñas gotas y es responsable de la infección. Una vez en los pulmones, el EB es captado por células en una bolsa llamada endosoma mediante un proceso llamado fagocitosis . Sin embargo, el EB no se destruye por fusión con lisosomas , como es típico del material fagocitado. En cambio, se transforma en un cuerpo reticulado (RB) y comienza a replicarse dentro del endosoma. Los cuerpos reticulados deben utilizar parte del metabolismo celular del huésped para completar su replicación. Los cuerpos reticulados luego se convierten nuevamente en cuerpos elementales y se liberan nuevamente en el pulmón, a menudo después de causar la muerte de la célula huésped. A partir de entonces, los EB pueden infectar nuevas células, ya sea en el mismo organismo o en un nuevo huésped. Por lo tanto, el ciclo de vida de C. pneumoniae se divide entre el cuerpo elemental, que puede infectar a nuevos huéspedes pero no puede replicarse, y el cuerpo reticulado, que se replica pero no puede causar una nueva infección. [ cita requerida ]
Enfermedades
C. pneumoniae es una causa común de neumonía en todo el mundo; generalmente la adquieren personas sanas y es una forma de neumonía adquirida en la comunidad . Su tratamiento y diagnóstico son diferentes a las causas históricamente reconocidas, como Streptococcus pneumoniae . [9] Debido a que no se tiñe bien de Gram y a que la bacteria C. pneumoniae es muy diferente de muchas otras bacterias que causan neumonía (en los primeros días, incluso se pensaba que era un virus), la neumonía causada por C. pneumoniae se clasifica como una " neumonía atípica ". [ cita requerida ]
Un metanálisis de datos serológicos que comparó una infección previa por C. pneumoniae en pacientes con y sin cáncer de pulmón encontró resultados que sugerían que una infección previa se asoció con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. [10] [11] [12]
En la investigación sobre la asociación entre la infección por C. pneumoniae y la aterosclerosis y la enfermedad de las arterias coronarias , las pruebas serológicas , el análisis patológico directo de las placas y las pruebas in vitro sugieren que la infección por C. pneumoniae es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de placas ateroscleróticas y aterosclerosis. [13] La infección por C. pneumoniae aumenta la adherencia de los macrófagos a las células endoteliales in vitro ya las aortas ex vivo . [14] Sin embargo, la mayoría de las investigaciones y los datos actuales son insuficientes y no definen la frecuencia con la que se encuentra C. pneumoniae en el tejido vascular aterosclerótico o normal . [15]
También se ha encontrado C. pneumoniae en el líquido cefalorraquídeo de pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple. [dieciséis]
La infección por C. pneumoniae se asoció por primera vez con sibilancias, bronquitis asmática y asma de inicio en la edad adulta en 1991. [17] Los estudios posteriores de líquido de lavado broncoalveolar de pacientes pediátricos con asma y también otras enfermedades respiratorias crónicas graves han demostrado que más del 50 por ciento tenía evidencia de C. pneumoniae por identificación directa de organismos. [18] [19] La infección por C. pneumoniae provoca sibilancias agudas; si se vuelve crónica, se diagnostica como asma. [20] Estas observaciones sugieren que la infección aguda por C. pneumoniae es capaz de causar manifestaciones proteicas de enfermedades respiratorias crónicas que conducen al asma.
La infección por C. pneumoniae también está asociada con la esquizofrenia. Muchos otros patógenos se han asociado con la esquizofrenia. [21]
El tratamiento con antibióticos macrólidos puede mejorar el asma en un subgrupo de pacientes que aún no se ha definido claramente. Los beneficios de los macrólidos se sugirieron por primera vez en dos ensayos observacionales [22] [23] y dos ensayos controlados aleatorios [24] [25] del tratamiento con azitromicina para el asma. Uno de estos ECA [25] y otro ensayo con macrólidos [26] sugieren que el efecto del tratamiento puede ser mayor en pacientes con asma grave refractaria. Estos resultados clínicos se correlacionan con la evidencia epidemiológica de que C. pneumoniae se asocia positivamente con la gravedad del asma [27] y la evidencia de laboratorio de que la infección por C. pneumoniae crea resistencia a los esteroides. [28] Un metanálisis reciente de 12 ECA de macrólidos para el tratamiento a largo plazo del asma encontró efectos significativos sobre los síntomas del asma, la calidad de vida, la hiperreactividad bronquial y el flujo máximo, pero no el VEF1. [29] La evidencia de ECA de macrólidos de pacientes con asma grave y refractaria no controlada será fundamental para definir la función de los macrólidos en el asma.
Investigación de vacunas
Actualmente no existe una vacuna para proteger contra Chlamydia pneumoniae . La identificación de antígenos inmunogénicos es fundamental para la construcción de una vacuna subunitaria eficaz contra las infecciones por C. pneumoniae . Además, existe una escasez generalizada en todo el mundo de instalaciones que puedan identificar / diagnosticar Chlamydia pneumoniae .
Referencias
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enlaces externos
- Chlamydia Pneumoniae cpnhelp.org
- Tipo de cepa de Chlamydopila pneumoniae en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana