La colestasis es una afección en la que la bilis no puede fluir del hígado al duodeno . Las dos distinciones básicas son un tipo obstructivo de colestasis donde hay un bloqueo mecánico en el sistema de conductos que puede ocurrir por un cálculo biliar o una neoplasia maligna , y tipos metabólicos de colestasis que son alteraciones en la formación de bilis que pueden ocurrir debido a defectos genéticos o adquiridos como un efecto secundario de muchos medicamentos.
Colestasis | |
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Micrografía que muestra estasis biliar (amarilla) en el tejido hepático, es decir, colestasis. Mancha H&E . | |
Especialidad | Gastroenterología |
Signos y síntomas
- Picazón ( prurito ). El prurito es el síntoma principal de la colestasis y se cree que se debe a las interacciones de los ácidos biliares séricos con los nervios opioidérgicos. De hecho, el antagonista opioide naltrexona se usa para tratar el prurito debido a la colestasis.
- La ictericia . La ictericia es una ocurrencia poco común en la colestasis intrahepática (metabólica), pero es común en la colestasis obstructiva.
- Taburete pálido . Este síntoma implica colestasis obstructiva.
- Orina oscura [ cita requerida ]
Causas
Posibles Causas:
- el embarazo
- andrógenos
- pastillas anticonceptivas
- antibióticos (como TMP / SMX)
- masa abdominal (por ejemplo, cáncer )
- atresia biliar y otras enfermedades hepáticas pediátricas
- trauma biliar
- anomalías congénitas del tracto biliar
- cálculos biliares
- discinesia biliar
- hepatitis aguda
- fibrosis quística
- colestasis intrahepática del embarazo (colestasis obstétrica)
- colangitis biliar primaria , un trastorno autoinmune
- colangitis esclerosante primaria , asociada con enfermedad inflamatoria intestinal
- algunos medicamentos (por ejemplo, flucloxacilina y eritromicina )
Los fármacos como las sales de oro , la nitrofurantoína , los esteroides anabólicos , la clorpromazina , la proclorperazina , el sulindaco , la cimetidina , la eritromicina , el estrógeno y las estatinas pueden provocar colestasis y provocar daños en el hígado . [ cita requerida ]
Mecanismo
La bilis es secretada por el hígado para ayudar en la digestión de grasas . La formación de bilis comienza en los canalículos biliares que se forman entre dos superficies adyacentes de células hepáticas ( hepatocitos ) similares a las ramas terminales de un árbol. Los canalículos se unen entre sí para formar estructuras cada vez más grandes, a veces denominadas canales de Hering , que a su vez se unen para formar pequeños conductos biliares que tienen una superficie epitelial. Los conductos se unen para formar conductos biliares que eventualmente forman el conducto hepático principal derecho que drena el lóbulo derecho del hígado o el conducto hepático principal izquierdo que drena el lóbulo izquierdo del hígado. Los dos conductos se unen para formar el conducto hepático común , que a su vez se une al conducto cístico desde la vesícula biliar , para dar origen al conducto biliar común . Luego, este conducto ingresa al duodeno por la ampolla de Vater .
En la colestasis, la bilis se acumula en el parénquima hepático . [1]
Diagnóstico
Se puede sospechar colestasis cuando hay una elevación de las enzimas 5'-nucleotidasa y fosfatasa alcalina (ALP). Con unas pocas excepciones, la prueba óptima para la colestasis sería la elevación de los niveles séricos de ácidos biliares . Sin embargo, esto normalmente no está disponible en la mayoría de los entornos clínicos. La gamma-glutamil transferasa enzima (GGT) se pensó previamente para ser útil en la confirmación de una fuente hepática de ALP; sin embargo, las elevaciones de GGT carecen de la especificidad necesaria para ser una prueba confirmatoria útil para ALP. Normalmente, la GGT y la ALP están ancladas a las membranas de los hepatocitos y se liberan en pequeñas cantidades en el daño hepatocelular. En la colestasis, se induce la síntesis de estas enzimas y se hacen solubles. La GGT se eleva porque se escapa de las células del conducto biliar debido a la presión del interior de los conductos biliares. [ cita requerida ] En una etapa posterior de la colestasis aspartato transaminasa (AST), la alanina transaminasa (ALT) y la bilirrubina no conjugada pueden estar elevadas debido al daño de los hepatocitos como efecto secundario de la colestasis.
Histopatología
Bajo un microscopio , los hepatocitos individuales tendrán una apariencia punteada de color verde pardusco dentro del citoplasma , lo que representa la bilis que no puede salir de la célula. También se pueden ver tapones biliares canaliculares entre los hepatocitos individuales o dentro de los conductos biliares, lo que representa la bilis que se ha excretado de los hepatocitos pero que no puede ir más allá debido a la obstrucción. Cuando estos tapones ocurren dentro del conducto biliar, una presión suficiente (causada por la acumulación de bilis) puede hacer que se rompan, derramando bilis en el tejido circundante y causando necrosis hepática . Estas áreas se conocen como lagos biliares y, por lo general, solo se ven con obstrucción extrahepática. [ cita requerida ]
Gestión
La colestasis extrahepática generalmente se puede tratar mediante cirugía. El prurito en la ictericia colestásica se trata con antihistamínicos, ácido ursodesoxicólico y fenobarbital. El clorhidrato de nalfurafina también puede tratar el prurito causado por una enfermedad hepática crónica y fue aprobado recientemente en Japón para este propósito. [ cita requerida ]
Ver también
- Ictericia
- Pruebas de función hepática
- Lipoproteína-X : una lipoproteína anormal de baja densidad que se encuentra en la colestasis
- Colestasis intrahepática del embarazo
- Colestasis intrahepática familiar progresiva
- Degeneración emplumada : un hallazgo histopatológico asociado con la colestasis
Referencias
- ^ Kumar (2015). Bases patológicas de la enfermedad de Robbins y Cotran (9 ed.). Elsevier. págs. 821–881.
enlaces externos
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Recursos externos |
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