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Cirrosis
Otros nombresCirrosis del hígado, cirrosis hepática
Hepaticfailure.jpg
El abdomen de una persona con cirrosis que muestra una acumulación masiva de líquido y venas muy visibles.
Pronunciación
EspecialidadGastroenterología , Hepatología
SíntomasCansancio , picazón , hinchazón en la parte inferior de las piernas , ictericia , moretones con facilidad, acumulación de líquido en el abdomen [1]
ComplicacionesPeritonitis bacteriana espontánea , encefalopatía hepática , venas dilatadas en el esófago , cáncer de hígado [1]
Inicio habitualDurante meses o años [1]
DuraciónLargo plazo [1]
CausasEnfermedad hepática alcohólica , hepatitis B , hepatitis C , esteatohepatitis no alcohólica [2] [3] [4]
Método de diagnósticoAnálisis de sangre , imágenes médicas , biopsia de hígado [5] [1]
PrevenciónVacunación (como hepatitis B ), evitar el alcohol [1]
TratamientoDepende de la causa subyacente [6]
Frecuencia2,8 millones (2015) [7]
Fallecidos1,3 millones (2015) [8]

La cirrosis , también conocida como cirrosis hepática o cirrosis hepática , y la enfermedad hepática en etapa terminal , es la función hepática alterada causada por la formación de tejido cicatricial conocido como fibrosis , debido al daño causado por una enfermedad hepática . [9] El daño provoca la reparación del tejido y la formación subsiguiente de tejido cicatricial, que con el tiempo puede reemplazar el funcionamiento normal del tejido, lo que conduce a la función hepática deteriorada de la cirrosis. [9] [10] Por lo general, la enfermedad se desarrolla lentamente durante meses o años. [1]Los primeros síntomas pueden incluir cansancio, debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso inexplicable, náuseas y vómitos y malestar en el cuadrante superior derecho del abdomen. [2] A medida que la enfermedad empeora, los síntomas pueden incluir picazón , hinchazón en la parte inferior de las piernas , ascitis (acumulación de líquido en el abdomen), ictericia , moretones con facilidad y el desarrollo de vasos sanguíneos en forma de araña en la piel . [2] La acumulación de líquido en el abdomen puede infectarse espontáneamente . [1] Las complicaciones más graves incluyen encefalopatía hepática , sangrado devenas dilatadas en el esófago , estómago o intestinos y cáncer de hígado . [11]

La cirrosis es más comúnmente causada por la enfermedad hepática alcohólica , esteatohepatitis no alcohólica (NASH) - (forma progresiva de la enfermedad del hígado graso no alcohólico ), [12] crónica hepatitis B , y crónica hepatitis C . [2] [4] El consumo excesivo de alcohol durante varios años puede causar enfermedad hepática alcohólica. [13] NASH tiene varias causas, que incluyen obesidad , presión arterial alta , niveles anormales de colesterol , diabetes tipo 2 y síndrome metabólico . [3]Las causas menos comunes de cirrosis incluyen hepatitis autoinmune , colangitis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria que alteran la función de los conductos biliares , trastornos genéticos como la enfermedad de Wilson y hemocromatosis hereditaria e insuficiencia cardíaca crónica con congestión hepática . [2]

El diagnóstico se basa en análisis de sangre , imágenes médicas y biopsia de hígado . [5] [1]

La vacuna contra la hepatitis B puede prevenir la hepatitis B y el desarrollo de la cirrosis, pero no existe una vacuna contra la hepatitis C. [1] No existe un tratamiento específico para la cirrosis, pero muchas de las causas subyacentes pueden tratarse con varios medicamentos que pueden retrasar o prevenir el empeoramiento de la condición. [6] Se recomienda evitar el alcohol en todos los casos. [1] La hepatitis B y C pueden tratarse con medicamentos antivirales . [1] La hepatitis autoinmune se puede tratar con medicamentos esteroides . [1] El ursodiol puede ser útil si la enfermedad se debe a un bloqueo de los conductos biliares . [1]Otros medicamentos pueden ser útiles para complicaciones como hinchazón abdominal o de las piernas, encefalopatía hepática y venas esofágicas dilatadas . [1] Si la cirrosis conduce a insuficiencia hepática, un trasplante de hígado puede ser una opción. [3]

La cirrosis afectó a alrededor de 2.8 millones de personas y resultó en 1.3 millones de muertes en 2015. [7] [8] De estas muertes, el alcohol causó 348,000, la hepatitis C causó 326,000 y la hepatitis B causó 371,000. [8] En los Estados Unidos, más hombres mueren de cirrosis que mujeres. [1] La primera descripción conocida de la condición es de Hipócrates en el siglo V a. C. [14] El término cirrosis se inventó en 1819, de una palabra griega para el color amarillento de un hígado enfermo. [15]

Signos y síntomas [ editar ]

Cirrosis hepática.

La cirrosis puede tardar bastante en desarrollarse y los síntomas pueden tardar en aparecer. Los primeros síntomas pueden incluir cansancio, debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso inexplicable, náuseas y malestar y malestar en la parte superior derecha del abdomen. [2] Con el deterioro de la función hepática, se pueden desarrollar otros signos y síntomas, como deterioro cognitivo, confusión, pérdida de memoria , trastornos del sueño y cambios en la personalidad. Una mayor disminución puede resultar en una acumulación de líquido en la parte inferior de las piernas y los pies; hinchazón severa del abdomen debido a una acumulación de líquido conocida como ascitis ; ictericia ; picazón severa en la piel y orina de color oscuro . [2]Algunos de estos síntomas pueden ser secundarios a la posterior hipertensión portal , es decir, aumento de la presión arterial en el suministro de sangre al hígado. [dieciséis]

Disfunción hepática [ editar ]

Las siguientes características son una consecuencia directa de que las células del hígado no funcionan.

  • Los angiomas de araña o nevos de araña son lesiones vasculares que consisten en una arteriola central rodeada por muchos vasos más pequeños (de ahí el nombre de "araña") y ocurren debido a un aumento de estradiol . Un estudio encontró que los angiomas de araña ocurren en aproximadamente 1/3 de los casos. [17]
  • El eritema palmar es un enrojecimiento de las palmas en las eminencias tenar e hipotenar que se observa en aproximadamente el 23% de los casos de cirrosis [18] como resultado del aumento de estrógenos . [19]
  • La ginecomastia , o aumento del tamaño de los senos en los hombres que no es canceroso, es causada por un aumento de estradiol y puede ocurrir en hasta 2/3 de los pacientes. [20] Esto es diferente del aumento de la grasa mamaria en personas con sobrepeso. [21] También puede ser evidente un escroto inflamado . [22]
  • El hipogonadismo , una disminución de las hormonas sexuales masculinas, puede manifestarse como impotencia, infertilidad, pérdida del deseo sexual y atrofia testicular , y puede ser el resultado de una lesión gonadal primaria o la supresión de la función hipotalámica / pituitaria . El hipogonadismo se asocia con cirrosis por alcoholismo o sobrecarga de hierro . [23]
  • El tamaño del hígado puede aumentar de tamaño, ser normal o reducirse en personas con cirrosis.
  • La ascitis , acumulación de líquido en la cavidad peritoneal del abdomen , da lugar a flancos abultados . [24]
  • La ictericia es una decoloración amarilla de la piel y las membranas mucosas, en particular del blanco del ojo, debido al aumento de los niveles de bilirrubina, que también puede hacer que la orina tenga un color oscuro . [24]

Hipertensión portal [ editar ]

La cirrosis hepática aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y conduce a una presión más alta en el sistema venoso portal, lo que resulta en hipertensión portal . Los efectos de la hipertensión portal incluyen:

  • Un bazo agrandado se encuentra en 35% a 50% de los casos. [dieciséis]
  • Las várices esofágicas son el resultado del flujo sanguíneo portal colateral a través de los vasos en el estómago y el esófago (un proceso llamado anastomosis portocava ). Cuando estos vasos sanguíneos se agrandan, se denominan várices y es más probable que se rompan. [24] La ruptura de las varices a menudo conduce a un sangrado severo , que puede resultar fatal.
  • Caput medusae son venas colaterales paraumbilicales dilatadas debido a hipertensión portal. La sangre del sistema venoso portal puede derivarse a través de las venas paraumbilicales y finalmente a las venas de la pared abdominal, manifestándose como un patrón que puede parecerse a la cabeza de Medusa . [24]
  • El soplo de Cruveilhier-Baumgarten es un zumbido venoso que se escucha en la región epigástrica (al examinarlo con el estetoscopio) debido a las conexiones colaterales que se forman entre el sistema portal y las venas paraumbilicales como resultado de la hipertensión portal.

Otros signos no específicos [ editar ]

Algunos signos que pueden estar presentes pero no específicos incluyen cambios en las uñas como las líneas de Muehrcke , las uñas de Terry y las uñas en palillo de tambor ; osteoartropatía hipertrófica y contractura de Dupuytren . [25]

Enfermedad avanzada [ editar ]

A medida que avanza la enfermedad, pueden desarrollarse complicaciones. En algunas personas, estos pueden ser los primeros signos de la enfermedad.

  • Hematomas y hemorragias resultantes de la disminución de la producción de factores de coagulación .
  • Encefalopatía hepática (EH): ocurre cuando el amoníaco y las sustancias relacionadas se acumulan en la sangre y afectan la función cerebral cuando el hígado no las elimina de la sangre. Esto puede resultar en descuido de la apariencia personal, falta de respuesta, olvido, dificultad para concentrarse, cambios en los hábitos de sueño o psicosis . Un hallazgo clásico del examen físico es la asterixis , aleteo asincrónico bilateral de las manos extendidas en dorsiflexión . [24] Fetor hepaticus es un aliento mohoso que resulta del aumento de sulfuro de dimetilo y es una característica de la EH. [26]
  • Sensibilidad a la medicación provocada por la disminución del metabolismo de los compuestos activos.
  • Daño renal agudo (particularmente síndrome hepatorrenal ). [27]
  • Caquexia asociada con atrofia y debilidad muscular . [28]

Causas [ editar ]

La cirrosis tiene muchas causas posibles y, a veces, puede haber más de una. La historia clínica es de gran importancia para tratar de determinar la causa más probable. [5] A nivel mundial, el 57% de la cirrosis es atribuible a hepatitis B (30%) o hepatitis C (27%). [29] El abuso de alcohol es otra causa importante, que representa alrededor del 20-40% de los casos. [29] [24]

Causas comunes [ editar ]

  • Enfermedad hepática alcohólica (ALD). La cirrosis alcohólica se desarrolla en 10 a 20% de las personas que beben en exceso durante una década o más. [30] El alcohol parece dañar el hígado al bloquear el metabolismo normal de proteínas, grasas y carbohidratos. Esta lesión ocurre por la formación de acetaldehído a partir del alcohol, que en sí mismo es reactivo, pero que también conduce a la acumulación de otros productos reactivos en el hígado. [24] Las personas con ALD también pueden tener hepatitis alcohólica concurrente con fiebre, hepatomegalia, ictericia y anorexia. Los niveles sanguíneos de AST y ALT están elevados, pero a menos de 300 UI / litro, con una relación AST: ALT> 2,0, un valor que rara vez se observa en otras enfermedades hepáticas.[16] En los Estados Unidos, el 40% de las muertes relacionadas con la cirrosis se deben al alcohol. [24]
  • Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD). En la EHGNA, la grasa se acumula en el hígado y eventualmente causa tejido cicatricial. Este tipo de hepatitis parece estar asociado con obesidad (40% de los casos de NAFLD), diabetes, desnutrición proteica, enfermedad de las arterias coronarias y tratamiento con medicamentos esteroides. Este trastorno es similar en sus signos a la enfermedad hepática alcohólica, pero el paciente no tiene antecedentes de alcohol. Los análisis de sangre y las imágenes médicas se utilizan para diagnosticar NAFLD y NASH y, a veces, se necesita una biopsia de hígado. [31]
  • Hepatitis C crónica . La infección por el virus de la hepatitis C causa inflamación del hígado y un grado variable de daño al órgano. Durante varias décadas, esta inflamación y daño pueden provocar cirrosis. Entre los pacientes con hepatitis C crónica, el 20-30% desarrollará cirrosis. [24] [32] La cirrosis causada por la hepatitis C y la enfermedad hepática alcohólica son las razones más comunes para el trasplante de hígado. [33]
  • Hepatitis B crónica . El virus de la hepatitis B causa inflamación y lesiones hepáticas que durante varias décadas pueden provocar cirrosis. La hepatitis D depende de la presencia de hepatitis B y acelera la cirrosis en la coinfección. [dieciséis]

Causas menos comunes [ editar ]

  • Colangitis biliar primaria (anteriormente conocida como cirrosis biliar primaria). Los conductos biliares resultan dañados por un proceso autoinmune, lo que lleva a un daño hepático secundario. Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar fatiga, prurito e hiperpigmentación cutánea sin ictericia con hepatomegalia. Hay una elevación prominente de la fosfatasa alcalina , así como elevaciones del colesterol y la bilirrubina y, por lo general , anticuerpos anti-mitocondriales positivos .
  • Colangitis esclerosante primaria . La PSC es un trastorno colestásico progresivo que se manifiesta con prurito, esteatorrea , deficiencias de vitaminas liposolubles y enfermedad ósea metabólica . Existe una fuerte asociación con la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), especialmente la colitis ulcerosa. [24]
  • Hepatitis autoinmune . Esta enfermedad es causada por un ataque al hígado por linfocitos , que causa inflamación y eventualmente cicatrices y cirrosis. Los hallazgos incluyen elevaciones de las globulinas séricas, especialmente las gammaglobulinas. [24]
  • Hemocromatosis hereditaria . Suele presentarse con antecedentes familiares de cirrosis, hiperpigmentación cutánea, diabetes mellitus, pseudogota o miocardiopatía , todo debido a signos de sobrecarga de hierro . [24] [34]
  • Enfermedad de Wilson . Trastorno autosómico recesivo caracterizado por ceruloplasmina sérica baja y mayor contenido de cobre hepático en la biopsia hepática y cobre en orina de 24 horas elevado. También puede tener anillos de Kayser-Fleischer en la córnea y alteración del estado mental.
  • La cirrosis infantil india es una forma de colestasis neonatal caracterizada por el depósito de cobre en el hígado. [35]
  • Deficiencia de alfa 1-antitripsina (A1AD). Trastorno autosómico recesivo de niveles disminuidos de la enzima alfa 1 — antitripsina. [24]
  • Cirrosis cardiaca . Debido a insuficiencia cardíaca crónica del lado derecho , que conduce a la congestión del hígado. [24]
  • Galactosemia
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo IV
  • Fibrosis quística [24]
  • Fármacos o toxinas hepatotóxicas , como acetaminofén , metotrexato o amiodarona

Fisiopatología [ editar ]

El hígado juega un papel vital en la síntesis de proteínas (por ejemplo, albúmina , factores de coagulación y complemento ), desintoxicación y almacenamiento (por ejemplo, vitamina A ). Además, participa en el metabolismo de lípidos y carbohidratos .

La cirrosis suele ir precedida de hepatitis e hígado graso (esteatosis), independientemente de la causa. Si la causa se elimina en esta etapa, los cambios son completamente reversibles.

El sello patológico de la cirrosis es el desarrollo de tejido cicatricial que reemplaza al parénquima normal . Este tejido cicatricial bloquea el flujo portal de sangre a través del órgano, elevando la presión arterial y alterando el funcionamiento normal. Investigaciones recientes muestran el papel fundamental de la célula estrellada , un tipo de célula que normalmente almacena vitamina A , en el desarrollo de la cirrosis. El daño al parénquima hepático (debido a la inflamación) conduce a la activación de las células estrelladas, lo que aumenta la fibrosis (a través de la producción de miofibroblastos ) y obstruye el flujo sanguíneo hepático. [36] Además, las células estrelladas secretan TGF beta 1 , que conduce a una respuesta fibrótica y a la proliferación detejido conectivo . Además, segrega TIMP1 y TIMP2 , inhibidores naturales de las metaloproteinasas de la matriz , lo que les impide degradar el material fibrótico de la matriz extracelular . [37] [38]

A medida que continúa esta cascada de procesos, las bandas de tejido fibroso (septos) separan los nódulos de los hepatocitos, que eventualmente reemplazan toda la arquitectura del hígado, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo en todo el cuerpo. El bazo se congestiona, lo que conduce al hiperesplenismo y a la retención de plaquetas en el bazo , que son necesarias para la coagulación normal de la sangre. La hipertensión portal es responsable de las complicaciones más graves de la cirrosis.

Diagnóstico [ editar ]

Micrografía que muestra cirrosis. Tinción tricrómica .

El estándar de oro para el diagnóstico de cirrosis es una biopsia de hígado . Suele realizarse mediante un abordaje con aguja fina , a través de la piel ( percutánea ) o de la vena yugular interna (transyugular). [39] La biopsia hepática guiada por ecografía endoscópica (USE), por vía percutánea o transyugular, se ha convertido en una buena alternativa de uso. [40] [39] La USE puede apuntar a áreas del hígado que están muy separadas, [41] y puede producir biopsias bilobares. [40]No es necesaria una biopsia si los datos clínicos, de laboratorio y radiológicos sugieren cirrosis. Además, existe un riesgo pequeño pero significativo de complicaciones por la biopsia hepática, y la cirrosis en sí predispone a las complicaciones causadas por la biopsia hepática. [42]

Puntuación de Bonacini [43]
PuntajeRecuento de plaquetas x10 9Relación ALT / ASTINR
0> 340> 1,7<1,1
1280-3401.2-1.71.1-1.4
2220-2790,6-1,19> 1,4
3160–219<0,6...
4100-159......
540-99......
6<40......

Los mejores predictores de cirrosis son ascitis, recuento de plaquetas <160.000 / mm 3 , angiomas de araña y una puntuación discriminante de cirrosis de Bonacini superior a 7 (como la suma de las puntuaciones para el recuento de plaquetas, la relación ALT / AST y el INR según la tabla). [44]

Hallazgos de laboratorio [ editar ]

Los siguientes hallazgos son típicos de la cirrosis:

  • Trombocitopenia : típicamente multifactorial. Debido a la supresión alcohólica de la médula ósea, sepsis, falta de folato, secuestro de plaquetas en el bazo y disminución de trombopoyetina . [16] Sin embargo, esto rara vez da como resultado un recuento de plaquetas <50 000 / ml. [45]
  • Aminotransferasas : AST y ALT están moderadamente elevadas, con AST> ALT. Sin embargo, los niveles normales de aminotransferasas no excluyen la cirrosis. [dieciséis]
  • Fosfatasa alcalina : levemente elevada pero menos de 2 a 3 veces el límite superior de lo normal.
  • Gamma-glutamil transferasa  : se correlaciona con los niveles de AP. Por lo general, mucho más alto en la enfermedad hepática crónica por alcohol. [45]
  • Bilirrubina : niveles normales cuando se compensan, pero pueden elevarse a medida que avanza la cirrosis.
  • Albúmina : los niveles disminuyen a medida que la función sintética del hígado disminuye con el empeoramiento de la cirrosis, ya que la albúmina se sintetiza exclusivamente en el hígado.
  • Tiempo de protrombina : aumenta, ya que el hígado sintetiza factores de coagulación.
  • Globulinas : aumento debido a la derivación de antígenos bacterianos desde el hígado al tejido linfoide.
  • Sodio sérico : hiponatremia debido a la incapacidad de excretar agua libre como resultado de niveles altos de ADH y aldosterona .
  • Leucopenia y neutropenia : debido a esplenomegalia con marginación esplénica.
  • Defectos de la coagulación : el hígado produce la mayoría de los factores de coagulación y, por lo tanto, la coagulopatía se correlaciona con el empeoramiento de la enfermedad hepática.
  • Glucagón - aumentado en cirrosis [24]
  • Péptido intestinal vasoactivo: aumenta a medida que la sangre se desvía en el sistema intestinal debido a la hipertensión portal
  • Vasodilatadores : aumento (como el óxido nítrico y el monóxido de carbono) reduciendo la poscarga con aumento compensatorio del gasto cardíaco, saturación de oxígeno venoso mixto [20]
  • Renina : aumento (así como la retención de sodio en los riñones) secundario a la disminución de la resistencia vascular sistémica [21]

FibroTest es un biomarcador de fibrosis que se puede realizar en lugar de una biopsia. [46]

Otros estudios de laboratorio realizados en cirrosis recién diagnosticada pueden incluir:

  • Serología para virus de hepatitis , autoanticuerpos ( ANA , anti-músculo liso, anti-mitocondria , anti-LKM)
  • Saturación de ferritina y transferrina : marcadores de sobrecarga de hierro como en la hemocromatosis, cobre y ceruloplasmina : marcadores de sobrecarga de cobre como en la enfermedad de Wilson
  • Niveles de inmunoglobulina (IgG, IgM, IgA): estas inmunoglobulinas no son específicas, pero pueden ayudar a distinguir varias causas
  • Colesterol y glucosa
  • Alfa 1-antitripsina

Imágenes [ editar ]

Ecografía Doppler de la vena porta durante 5 segundos, que muestra picos de velocidad máxima, así como puntos de velocidad mínima.

La ecografía se utiliza de forma rutinaria en la evaluación de la cirrosis. Puede mostrar un hígado pequeño y nodular en la cirrosis avanzada junto con un aumento de la ecogenicidad con áreas de apariencia irregular. Otros hallazgos hepáticos que sugieren cirrosis en las imágenes son un lóbulo caudado agrandado , ensanchamiento de las fisuras y agrandamiento del bazo . Un bazo agrandado , que normalmente mide menos de 11 a 12 cm en adultos, puede sugerir hipertensión portal subyacente . La ecografía también puede detectar carcinoma hepatocelular e hipertensión portal al evaluar el flujo en la vena hepática. Un aumento de la pulsatilidad de la vena porta.es un indicador de cirrosis, pero también puede deberse a un aumento de la presión en la aurícula derecha . [47] La pulsatilidad de la vena porta se puede cuantificar mediante índices de pulsatilidad (IP), donde un índice por encima de cierto límite indica patología:

Índices de pulsatilidad (PI)
ÍndiceCálculoCortar
Basado en promedios(Máx. - Mín.) / Promedio [47]0,5 [47]
Max-relativo(Máx. - Mín.) / Máx. [48]0,5 [48] [49] –0,54 [49]

La cirrosis se diagnostica con una variedad de técnicas de elastografía . Debido a que un hígado cirrótico es generalmente más rígido que uno sano, la obtención de imágenes de la rigidez del hígado puede brindar información de diagnóstico sobre la ubicación y la gravedad de la cirrosis. Las técnicas utilizadas incluyen elastografía transitoria , imágenes de impulso de fuerza de radiación acústica , imágenes de corte supersónico y elastografía por resonancia magnética . [50] La elastografía transitoria controlada por vibración y la elastografía por resonancia magnética pueden dar una indicación del estadio de fibrosis avanzada. [5]En comparación con una biopsia, la elastografía puede tomar muestras de un área mucho más grande y es indolora. Muestra una correlación razonable con la gravedad de la cirrosis. [50] Se han introducido otras modalidades que se incorporan a los sistemas de ecografía. Estos incluyen la elastografía de ondas de corte puntuales que utilizan una imagen de impulso de fuerza de radiación acústica adicional o la elastografía de ondas de corte bidimensional. [12]

Otras exploraciones realizadas en circunstancias particulares incluyen TC del abdomen y colangiopancreatografía por resonancia magnética ( RMN de los conductos pancreáticos y biliares) .

  • Cirrosis hepática con ascitis.

  • Cirrosis hepática como se ve en una tomografía computarizada del abdomen en orientación transversal

  • Hipertrofia del lóbulo caudado en ecografía por cirrosis.

  • Flujo hepatófugo en vena porta en ecografía

Endoscopia [ editar ]

La gastroscopia ( examen endoscópico del esófago, estómago y duodeno ) se realiza en pacientes con cirrosis establecida para excluir la posibilidad de várices esofágicas. Si se encuentran, se puede aplicar una terapia local profiláctica (escleroterapia o bandas) y se puede comenzar el tratamiento con betabloqueantes .

Rara vez las enfermedades de los conductos biliares, como la colangitis esclerosante primaria , son causas de cirrosis. Las imágenes de los conductos biliares, como la CPRE o la CPRM (resonancia magnética de las vías biliares y el páncreas) pueden ayudar en el diagnóstico.

Patología [ editar ]

Macroscópicamente, el hígado se agranda inicialmente, pero con la progresión de la enfermedad, se vuelve más pequeño. Su superficie es irregular, la consistencia es firme y si se asocia con esteatosis el color es amarillo. Según el tamaño de los nódulos, existen tres tipos macroscópicos: cirrosis micronodular, macronodular y mixta. En la forma micronodular ( cirrosis de Laennec o cirrosis portal), los nódulos en regeneración tienen menos de 3 mm. En la cirrosis macronodular (cirrosis posnecrótica), los nódulos miden más de 3 mm. La cirrosis mixta consiste en nódulos de diferentes tamaños. [51]

  • Cirrosis micronodular, con áreas difusas de palidez.

  • Macronódulos pálidos de cirrosis.

  • Cirrosis que conduce a carcinoma hepatocelular (muestra de autopsia)

Sin embargo, la cirrosis se define por sus características patológicas en el microscopio: (1) la presencia de nódulos de hepatocitos en regeneración y (2) la presencia de fibrosis , o el depósito de tejido conectivo entre estos nódulos. El patrón de fibrosis observado puede depender de la agresión subyacente que condujo a la cirrosis. La fibrosis también puede proliferar incluso si el proceso subyacente que la causó se ha resuelto o cesado. La fibrosis en la cirrosis puede provocar la destrucción de otros tejidos normales en el hígado: incluidos los sinusoides , el espacio de Disse y otras estructuras vasculares, lo que conduce a una resistencia alterada al flujo sanguíneo en el hígado e hipertensión portal . [52]

  • Sin fibrosis, pero con esteatosis leve de la zona 3, en la que las fibras de colágeno (flecha rosa-roja) se limitan a los tractos portales (P) ( tinción de Van Gieson ) [53]

  • Histopatología de la esteatohepatitis con fibrosis leve en forma de expansión fibrosa (tinción de Van Gieson) [53]

  • Histopatología de la esteatohepatitis con fibrosis moderada, con puentes fibrosos delgados (tinción de Van Gieson) [53]

  • Histopatología de la esteatohepatitis con cirrosis establecida, con bandas gruesas de fibrosis (tinción de Van Gieson) [53]

  • Tinción tricrómica , que muestra la cirrosis como una textura nodular rodeada de fibrosis (en la que el colágeno se tiñe de azul).

Como la cirrosis puede ser causada por muchas entidades diferentes que lesionan el hígado de diferentes maneras, se pueden observar anomalías específicas por causa. Por ejemplo, en la hepatitis B crónica , hay infiltración del parénquima hepático con linfocitos . [52] En la hepatopatía congestiva hay eritrocitos y una mayor cantidad de fibrosis en el tejido que rodea las venas hepáticas . [54] En la colangitis biliar primaria , hay fibrosis alrededor del conducto biliar, presencia de granulomas y acumulación de bilis . [55]Por último, en la cirrosis alcohólica hay infiltración de neutrófilos en el hígado . [52]

Calificación [ editar ]

La gravedad de la cirrosis se clasifica habitualmente con la puntuación de Child-Pugh . Este sistema de puntuación utiliza bilirrubina , albúmina , INR , la presencia y gravedad de la ascitis y la encefalopatía para clasificar a los pacientes en clases A, B o C. La clase A tiene un pronóstico favorable, mientras que la clase C tiene un alto riesgo de muerte. Este sistema fue ideado en 1964 por Child y Turcotte, y modificado en 1973 por Pugh y otros. [56]

Una introducción posterior, la puntuación del Modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal (MELD), utiliza tres valores de laboratorio (bilirrubina total, creatinina e INR) y se utiliza principalmente para determinar la asignación de trasplantes de hígado . [57]

MELD-Plus es una puntuación de riesgo incluso posterior para evaluar la gravedad de la enfermedad hepática crónica. La puntuación incluye nueve variables como predictores efectivos de la mortalidad a 90 días después del alta de un ingreso relacionado con la cirrosis. Las variables incluyen todos los componentes del Modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal (MELD), así como sodio, albúmina, colesterol total, recuento de glóbulos blancos, edad y duración de la estadía. MELD-Plus se creó como resultado de una colaboración entre el Hospital General de Massachusetts e IBM . [58]

El gradiente de presión venosa hepática (diferencia de presión venosa entre la sangre aferente y eferente al hígado) también determina la gravedad de la cirrosis, aunque es difícil de medir. Un valor de 16 mm o más significa un riesgo de muerte mucho mayor. [59]

Prevención [ editar ]

Las estrategias clave de prevención de la cirrosis son intervenciones en toda la población para reducir la ingesta de alcohol (mediante estrategias de precios, campañas de salud pública y asesoramiento personal), programas para reducir la transmisión de hepatitis viral y exámenes de detección de familiares de personas con enfermedades hepáticas hereditarias. [ cita requerida ]

Se sabe poco sobre los factores que afectan el riesgo y la progresión de la cirrosis. Sin embargo, muchos estudios han proporcionado cada vez más pruebas de los efectos protectores del consumo de café contra la progresión de la enfermedad hepática. Estos efectos son más notorios en la enfermedad hepática asociada con el abuso de alcohol. El café tiene efectos antioxidantes y antifibróticos. La cafeína puede no ser el componente importante; los polifenoles pueden ser más importantes. Beber dos o más tazas de café al día se asocia con mejoras en las enzimas hepáticas ALT , AST y GGTP . Incluso en aquellos con enfermedad hepática, el consumo de café puede reducir la fibrosis y la cirrosis. [60]

Tratamiento [ editar ]

Generalmente, el daño hepático causado por la cirrosis no se puede revertir, pero el tratamiento puede detener o retrasar la progresión y reducir las complicaciones. Se recomienda una dieta saludable, ya que la cirrosis puede ser un proceso que consume energía. A menudo es necesario un seguimiento estrecho. Se recetan antibióticos para las infecciones y varios medicamentos pueden ayudar con la picazón. Los laxantes, como la lactulosa , reducen el riesgo de estreñimiento; su papel en la prevención de la encefalopatía es limitado.

La cirrosis alcohólica causada por el abuso de alcohol se trata mediante la abstinencia de alcohol. El tratamiento de la cirrosis relacionada con la hepatitis incluye medicamentos que se utilizan para tratar los diferentes tipos de hepatitis, como el interferón para la hepatitis viral y los corticosteroides para la hepatitis autoinmune.

La cirrosis causada por la enfermedad de Wilson se trata eliminando el cobre que se acumula en los órganos. [5] Esto se lleva a cabo mediante terapia de quelación como la penicilamina . Cuando la causa es una sobrecarga de hierro , el hierro se elimina con un agente quelante como la deferoxamina .

Prevención de un mayor daño hepático [ editar ]

Independientemente de la causa subyacente de la cirrosis, se desaconseja el consumo de alcohol, así como otras sustancias potencialmente dañinas. No hay evidencia que apoye la evitación o la reducción de la dosis de paracetamol en personas con cirrosis compensada; por tanto, se considera un analgésico seguro para dichos individuos. [61]

La vacunación de pacientes susceptibles deben ser considerados para la hepatitis A y la hepatitis B . El tratamiento de la causa de la cirrosis previene un daño mayor; por ejemplo, administrar antivirales orales como entecavir y tenofovir cuando la cirrosis se debe a hepatitis B previene la progresión de la cirrosis. Del mismo modo, el control del peso y la diabetes previene el deterioro de la cirrosis debido a la enfermedad del hígado graso no alcohólico .

Trasplante [ editar ]

Artículo principal: trasplante de hígado

Si las complicaciones no se pueden controlar o cuando el hígado deja de funcionar, es necesario un trasplante de hígado . La supervivencia del trasplante de hígado ha mejorado durante la década de 1990, y la tasa de supervivencia a cinco años es ahora de alrededor del 80%. La tasa de supervivencia depende en gran medida de la gravedad de la enfermedad y otros factores de riesgo médicos en el receptor. [62] En los Estados Unidos, la puntuación MELD se usa para priorizar a los pacientes para el trasplante. [63] El trasplante requiere el uso de inmunosupresores ( ciclosporina o tacrolimus ).

Cirrosis descompensada [ editar ]

Las manifestaciones de descompensación en la cirrosis incluyen hemorragia gastrointestinal , encefalopatía hepática (EH), ictericia o ascitis . En pacientes con cirrosis previamente estable, la descompensación puede ocurrir por diversas causas, como estreñimiento , infección (de cualquier origen), aumento de la ingesta de alcohol, medicación , sangrado por várices esofágicas o deshidratación. Puede tomar la forma de cualquiera de las complicaciones de la cirrosis que se enumeran a continuación.

Las personas con cirrosis descompensada generalmente requieren ingreso en un hospital, con un estrecho control del equilibrio de líquidos , el estado mental y énfasis en una nutrición adecuada y tratamiento médico, a menudo con diuréticos , antibióticos , laxantes o enemas , tiamina y ocasionalmente esteroides , acetilcisteína y pentoxifilina . [64] Se evita la administración de solución salina , ya que se sumaría al ya alto contenido de sodio corporal total que ocurre típicamente en la cirrosis. La esperanza de vida sin trasplante de hígado es baja, como máximo 3 años.

Cuidados paliativos [ editar ]

Los cuidados paliativos son cuidados médicos especializados que se enfocan en brindar a los pacientes alivio de los síntomas, el dolor y el estrés de una enfermedad grave, como la cirrosis. El objetivo de los cuidados paliativos es mejorar la calidad de vida tanto del paciente como de su familia y es apropiado en cualquier etapa y para cualquier tipo de cirrosis. [sesenta y cinco]

Especialmente en las últimas etapas, las personas con cirrosis experimentan síntomas importantes como hinchazón abdominal, picazón, edema de piernas y dolor abdominal crónico que podrían ser tratadas mediante cuidados paliativos. [66] Debido a que la enfermedad no se puede curar sin un trasplante, los cuidados paliativos también pueden ayudar con las discusiones sobre los deseos de la persona con respecto al poder notarial de atención médica , las decisiones de no resucitar y el soporte vital, y potencialmente el hospicio . [66] A pesar del beneficio comprobado, las personas con cirrosis rara vez son derivadas a cuidados paliativos. [67]

Complicaciones [ editar ]

Ascitis [ editar ]

La restricción de sal a menudo es necesaria, ya que la cirrosis conduce a la acumulación de sal (retención de sodio). Pueden ser necesarios diuréticos para suprimir la ascitis . Las opciones de diuréticos para el tratamiento hospitalario incluyen antagonistas de la aldosterona ( espironolactona ) y diuréticos de asa . Los antagonistas de la aldosterona se prefieren para las personas que pueden tomar medicamentos orales y no necesitan una reducción urgente del volumen. Se pueden agregar diuréticos de asa como terapia adicional. [68]

Cuando la restricción de sal y el uso de diuréticos son ineficaces, la paracentesis puede ser la opción preferida. [69] Este procedimiento requiere la inserción de un tubo de plástico en la cavidad peritoneal. Por lo general, se administra una solución de albúmina de suero humano para prevenir complicaciones por la rápida reducción de volumen. Además de ser más rápida que los diuréticos, 4 a 5 litros de paracentesis tienen más éxito en comparación con la terapia con diuréticos. [68]

Sangrado por varices esofágicas [ editar ]

Para la hipertensión portal, los betabloqueantes no selectivos , como el propranolol o el nadolol, se utilizan comúnmente para reducir la presión arterial sobre el sistema portal. En las complicaciones graves de la hipertensión portal, en ocasiones está indicada la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) para aliviar la presión sobre la vena porta. Como esta derivación puede empeorar la encefalopatía hepática, se reserva para aquellos pacientes con bajo riesgo de encefalopatía. La TIPS se considera generalmente sólo como un puente hacia el trasplante de hígado [70] o como una medida paliativa. [ cita requerida ]

Encefalopatía hepática [ editar ]

La encefalopatía hepática es una complicación potencial de la cirrosis que puede conducir a un deterioro neuronal funcional, que va desde confusión leve hasta coma . [71] El tratamiento de primera línea común puede incluir lactulosa o el antibiótico rifaximina . [71] Se recomienda que la absorción de proteínas coincida al menos con las recomendaciones generales para la cirrosis. [72] Se puede recomendar una dieta baja en proteínas para uso a corto plazo en casos graves con hemorragia gastrointestinal . [72]

Síndrome hepatorrenal [ editar ]

El síndrome hepatorrenal es una complicación grave de la cirrosis en etapa terminal cuando también está involucrado el daño renal. [73]

Peritonitis bacteriana espontánea [ editar ]

Las personas con ascitis por cirrosis corren el riesgo de padecer peritonitis bacteriana espontánea .

Gastropatía hipertensiva portal [ editar ]

La gastropatía hipertensiva portal se refiere a cambios en la mucosa del estómago en personas con hipertensión portal y se asocia con la gravedad de la cirrosis. [74]

Infección [ editar ]

La cirrosis puede causar una disfunción del sistema inmunológico y provocar una infección . Los signos y síntomas de infección pueden ser inespecíficos y más difíciles de reconocer (por ejemplo, encefalopatía que empeora pero sin fiebre).

Carcinoma hepatocelular [ editar ]

El carcinoma hepatocelular es el cáncer de hígado primario más común y la causa más común de muerte en personas con cirrosis. [75] La detección mediante una resonancia magnética puede detectar este cáncer y, a menudo, se realiza para detectar signos tempranos que se ha demostrado que mejoran los resultados. [5] [76]

Epidemiología [ editar ]

Muertes por cirrosis por millón de personas en 2012
  9-44
  45-68
  69–88
  89-104
  105-122
  123-152
  153–169
  170–204
  205–282
  283–867
Año de vida ajustado por discapacidad para la cirrosis del hígado por cada 100.000 habitantes en 2004. [77]
  sin datos
  <50
  50-100
  100-200
  200-300
  300-400
  400-500
  500-600
  600-700
  700-800
  800-900
  900-1000
  > 1000

Cada año, aproximadamente un millón de muertes se deben a complicaciones de la cirrosis, lo que convierte a la cirrosis en la undécima causa de muerte más común a nivel mundial. [78] La cirrosis y la enfermedad hepática crónica fueron la décima causa principal de muerte entre los hombres y la duodécima entre las mujeres en los Estados Unidos en 2001, matando a unas 27.000 personas cada año. [79]

La causa de la cirrosis puede variar; El alcohol y la enfermedad del hígado graso no alcohólico son las principales causas en los países occidentales e industrializados, mientras que la hepatitis viral es la causa predominante en los países de ingresos bajos y medios. [78] La cirrosis es más común en hombres que en mujeres. [80] El costo de la cirrosis en términos de sufrimiento humano, costos hospitalarios y pérdida de productividad es alto.

A nivel mundial, las tasas de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) estandarizados por edad han disminuido de 1990 a 2017, con valores que van de 656,4 años por cada 100.000 personas a 510,7 años por cada 100.000 personas. [81] En los hombres, las tasas de AVAD han disminuido de 903,1 años por 100.000 habitantes en 1990 a 719,3 años por 100.000 habitantes en 2017; en las mujeres, las tasas de AVAD han disminuido de 415,5 años por 100.000 habitantes en 1990 a 307,6 años por 100.000 habitantes en 2017. [81] Sin embargo, a nivel mundial, el número total de AVAD ha aumentado en 10,9 millones de 1990 a 2017, alcanzando el valor de 41,4 millones de AVAD. [81]

Etimología [ editar ]

La palabra "cirrosis" es un neologismo derivado del griego : κίρρωσις ; kirrhos κιρρός , que significa "amarillento, leonado" (el color amarillo anaranjado del hígado enfermo) y el sufijo -osis , es decir, "condición" en terminología médica. [82] [83] [84] Si bien la entidad clínica se conocía antes, René Laennec le dio este nombre en un artículo de 1819. [15]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
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  • ICD - 9-CM : 571
  • DeCS : D008103
  • Enfermedades DB : 2729
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000255
  • eMedicine : med / 3183 radio / 175
  • Paciente Reino Unido : Cirrosis
  • Cirrosis del hígado en el Centro de intercambio de información nacional sobre enfermedades digestivas (NDDIC). Publicación del NIH No. 04-1134, diciembre de 2003.
  • "Cirrosis" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.