Neumoconiosis del carbonero

La neumoconiosis de los trabajadores del carbón ( CWP ), también conocida como enfermedad del pulmón negro o pulmón negro , es causada por una exposición prolongada al polvo de carbón . Es común en los mineros del carbón y otros que trabajan con carbón. Es similar tanto a la silicosis por inhalar polvo de sílice como a la asbestosis por inhalar polvo de amianto. [1] El polvo de carbón inhalado se acumula progresivamente en los pulmones y conduce a inflamación , fibrosis y, en el peor de los casos, necrosis .

Enfermedad del pulmón negro

Los mineros del carbón neumoconiosis , estado grave, se desarrolla después de la forma inicial, más leve de la enfermedad conocida como la antracnosis (del griego άνθρακας o anthracas -hullas, carbono). Esto a menudo es asintomático y se encuentra al menos en cierta medida en todos los habitantes urbanos [2] debido a la contaminación del aire. La exposición prolongada a grandes cantidades de polvo de carbón puede resultar en formas más graves de la enfermedad, neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón y neumoconiosis complicada de los trabajadores del carbón (o fibrosis masiva progresiva o PMF). [3] Más comúnmente, los trabajadores expuestos al polvo de carbón desarrollan bronquitis industrial , [4] clínicamente definida como bronquitis crónica (es decir, tos productiva durante 3 meses al año durante al menos 2 años) asociada con la exposición al polvo en el lugar de trabajo. La incidencia de bronquitis industrial varía con la edad, el trabajo, la exposición y el tabaquismo. En los no fumadores (que son menos propensos a desarrollar bronquitis que los fumadores), los estudios de los mineros del carbón han mostrado una incidencia de bronquitis industrial del 16% [5] al 17% [6] .

En 2013, CWP resultó en 25,000 muertes a nivel mundial, por debajo de las 29,000 muertes en 1990. [7] Sin embargo, un estudio posterior de 2018 del Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional muestra un resurgimiento de la enfermedad respiratoria incurable, la tasa más alta registrada en aproximadamente dos décadas. [8]

El polvo de carbón no es tan fibrogénico como el polvo de sílice. [9] El polvo de carbón que ingresa a los pulmones no puede ser destruido ni eliminado por el cuerpo. Las partículas son engullidas por macrófagos alveolares o intersticiales residentes y permanecen en los pulmones, residiendo en el tejido conectivo o en los ganglios linfáticos pulmonares . El polvo de carbón proporciona un estímulo suficiente para que los macrófagos liberen varios productos, incluidas enzimas, citocinas, radicales de oxígeno y factores de crecimiento de fibroblastos, [10] que son importantes en la inflamación y fibrosis de la CWP. Las agregaciones de macrófagos cargados de carbono se pueden visualizar bajo un microscopio como áreas negras granulares. En casos graves, el pulmón puede aparecer de color negro. Estas agregaciones pueden causar inflamación y fibrosis, así como la formación de lesiones nodulares dentro de los pulmones. Los centros de las lesiones densas pueden volverse necróticos debido a la isquemia , dando lugar a grandes cavidades dentro del pulmón.

Apariencia

La CWP simple se caracteriza por la presencia de agregaciones nodulares de 1 a 2 mm de macrófagos antracóticos, sostenidas por una fina red de colágeno, dentro de los pulmones. Esos 1-2 mm de diámetro se conocen como máculas de carbón , con agregaciones más grandes conocidas como nódulos de carbón . Estas estructuras ocurren con mayor frecuencia alrededor del sitio inicial de acumulación de polvo de carbón: las regiones superiores de los pulmones alrededor de los bronquiolos respiratorios . [2] La mácula de carbón es la característica patológica básica de CWP y tiene un área circundante de ampliación del espacio aéreo, conocida como enfisema focal. [11]

La exposición continua al polvo de carbón después del desarrollo de CWP simple puede progresar a CWP complicada con fibrosis masiva progresiva (PMF), en la que se desarrollan grandes masas de fibrosis densa, generalmente en las zonas superiores del pulmón, que miden más de 1 cm de diámetro, con la consiguiente disminución función pulmonar. Estos casos generalmente requieren varios años para desarrollarse. A simple vista, el pulmón en sí parece ennegrecido. Patológicamente, estos consisten en fibrosis con colágeno dispuesto al azar y muchos macrófagos cargados de pigmento y abundante pigmento libre. Radiográficamente, CWP puede parecer sorprendentemente similar a la silicosis . En CWP simple, predominan los pequeños nódulos redondeados (ver Clasificación de la OIT ), que tienden a aparecer primero en las zonas pulmonares superiores. Los nódulos pueden fusionarse y formar grandes opacidades (> 1 cm), que caracterizan la CWP complicada o PMF.

Micrografía de antracosis, con depósito de pigmento intersticial (flecha negra) y un macrófago antracótico (flecha blanca).

Hay tres criterios básicos para el diagnóstico de CWP:

  1. Radiografía de tórax compatible con CWP
  2. Un historial de exposición al polvo de carbón (típicamente minería subterránea de carbón) de cantidad y latencia suficientes
  3. Exclusión de diagnósticos alternativos (imitaciones de CWP)

Los síntomas y las pruebas de función pulmonar se relacionan con el grado de insuficiencia respiratoria, pero no forman parte de los criterios de diagnóstico. Como se señaló anteriormente, la apariencia de la radiografía de tórax para CWP puede ser prácticamente indistinguible de la silicosis. La TC de tórax, en particular la exploración de alta resolución ( TCAR ), es más sensible que la radiografía simple para detectar las pequeñas opacidades redondas.

Tratamiento

No existe cura ni tratamientos descubiertos para la neumoconiosis. A algunos pacientes se les administra oxígeno para ayudarles a respirar y se les aconseja que dejen de fumar para evitar un mayor deterioro de la función pulmonar. En los casos más extremos, se podría realizar un trasplante de pulmón para ayudar a prolongar la esperanza de vida del paciente. [12]

Prevención de la neumoconiosis

La principal forma de evitar contraer la neumoconiosis de los trabajadores del carbón es evitar la inhalación de polvo de carbón. Algunas de las formas de prevenir esta enfermedad incluyen: no fumar, usar máscaras ventiladas cuando entre en contacto con partículas potencialmente peligrosas en el aire, exámenes pulmonares regulares y educarse sobre los riesgos de enfermedades pulmonares en su entorno de trabajo. [13]

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Un video sobre la historia de la enfermedad del pulmón negro.

En 2013, CWP resultó en 25.000 muertes en comparación con 29.000 muertes en 1990. [7] Entre 1970-1974, la prevalencia de CWP entre los mineros del carbón de EE.UU. que habían trabajado durante 25 años fue del 32%; el mismo grupo vio una prevalencia del 9% en 2005-2006. [14] En Australia, se consideró que CWP había sido eliminado en la década de 1970 debido a estrictas medidas de control de peligros. Sin embargo, ha habido un resurgimiento de CWP en Australia, y los primeros casos nuevos se detectaron en mayo de 2015. [15] De 1999 a 2016, el promedio de años de vida perdidos debido a CWP aumentó de 8,1 a 12,6 años, probablemente debido a la mayor gravedad y progresión de CWP. [dieciséis]

Un minero en el Laboratorio del Pulmón Negro en el Hospital Regional de los Apalaches en Beckley, Virginia Occidental .

El pulmón negro es en realidad un conjunto de condiciones y hasta la década de 1950 no se comprendían bien sus peligros. La opinión predominante fue que la silicosis era muy grave pero que estaba causada únicamente por la sílice y no por el polvo de carbón. El sindicato de mineros, United Mine Workers of America , se dio cuenta de que la mecanización rápida significaba taladros que producían mucho más polvo, pero bajo John L. Lewis decidieron no plantear el problema del pulmón negro porque podría impedir la mecanización que estaba produciendo una mayor productividad. y salarios más altos. Las prioridades de la Unión eran mantener la viabilidad del fondo de jubilación y bienestar por el que se luchó durante mucho tiempo, que se sostendría con una mayor producción de carbón. Después de la muerte de Lewis, el sindicato abandonó su oposición a calificar el pulmón negro como una enfermedad y se dio cuenta de las ventajas financieras de un fondo para sus miembros discapacitados.

En la Ley Federal de Salud y Seguridad de las Minas de Carbón de 1969 , el Congreso de los Estados Unidos estableció estándares para reducir el polvo y creó el Black Lung Disability Trust. Las compañías mineras acordaron una cláusula por la cual un historial de diez años de trabajo en la mina, junto con pruebas de rayos X o autopsias de daño pulmonar severo, garantizaban una compensación. Igualmente importante fue una cláusula de "retención de tarifas" que permitía a los trabajadores con enfermedad pulmonar progresiva transferirse a trabajos con menor exposición sin pérdida de salario, antigüedad o beneficios. Financiado por un impuesto federal sobre el carbón, el Fideicomiso en 2009 había distribuido más de $ 44 mil millones en beneficios a los mineros discapacitados por la enfermedad y sus viudas. Un minero que ha pasado 25 años en minas de carbón subterráneas tiene un riesgo de 5 a 10% de contraer la enfermedad. [17]

Siglo 21

Después de que la Ley Federal de Salud y Seguridad de las Minas de Carbón de 1969 se convirtiera en ley en los Estados Unidos, el porcentaje de mineros estadounidenses que padecían la enfermedad del pulmón negro disminuyó en aproximadamente un 90 por ciento. [18] Más recientemente, sin embargo, las tasas de la enfermedad han ido en aumento. El Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) informó que cerca del 9 por ciento de los mineros con 25 años o más de experiencia dieron positivo en pulmón negro en 2005-2006, en comparación con el 4 por ciento a fines de la década de 1990. [19] [20]

Los nuevos hallazgos han demostrado que CWP puede ser un riesgo para los mineros de carbón de superficie, que son el 48% de la fuerza laboral. Los datos del Programa de Vigilancia de la Salud de los Trabajadores del Carbón de NIOSH, que examinó radiografías de tórax de más de 2,000 mineros en 16 estados de EE. UU. Entre 2010 y 2011, mostraron que el 2% de los mineros con más de un año de experiencia en minería a cielo abierto desarrollaron CWP. [21] El 0,5% de estos mineros tenía PMF. La mayoría de estos trabajadores nunca habían trabajado en una mina subterránea antes de la minería a cielo abierto. Una alta proporción de los rayos X sugirió que estos mineros habían desarrollado silicosis.

NIOSH, con el apoyo de la Administración de Salud y Seguridad Minera (MSHA), opera un Programa de Evaluación de Salud Móvil, que viaja a las regiones mineras de los Estados Unidos. Los mineros que participan en el Programa reciben evaluaciones de salud una vez cada cinco años, sin costo alguno para ellos. Las radiografías de tórax pueden detectar los primeros signos y cambios en CWP, a menudo antes de que el minero se dé cuenta de cualquier problema pulmonar. [22]

Una investigación de 2016-17 realizada por National Public Radio descubrió que el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional había reportado menos casos de fibrosis masiva progresiva (una complicación del pulmón negro) en al menos un factor de 20. NPR identificó más de 2,000 casos en ciertos clínicas en Kentucky, Virginia, Virginia Occidental, Pensilvania y Ohio, en comparación con las 99 que informó NIOSH. [23] [24] NIOSH confirmó en 2018 el conglomerado más grande de PMF jamás documentado científicamente, a pesar de la casi eliminación de la enfermedad en la década de 1990. Se cree que las causas del aumento incluyen turnos de trabajo más largos, extracción de vetas de carbón más delgadas (lo que hace que las máquinas mineras pongan más polvo de sílice que no sea de carbón en el aire) y jubilaciones y despidos que han llevado a más ex empleados a visitar clínicas de salud. . [25]

Las nuevas reglas de la Administración de Seguridad y Salud en las Minas de EE. UU. Entraron en vigencia en agosto de 2016, que redujeron las concentraciones máximas de polvo permitidas para las minas subterráneas y de superficie, y la exposición de los mineros que se ha encontrado que desarrollan neumoconiosis. [26]

En Gran Bretaña, el Instituto de Medicina Ocupacional llevó a cabo un trabajo para investigar la relación entre la exposición al polvo respirable y la neumoconiosis de los trabajadores del carbón . Esta investigación se conoció como Investigación de campo sobre neumoconiosis (PFR). La investigación apoyó las recomendaciones para estándares de polvo en suspensión más estrictos en las minas de carbón británicas y, en última instancia, el PFR se utilizó como base para muchos estándares nacionales de polvo en todo el mundo.

  • Ley de beneficios para el pulmón negro de 1972
  • Síndrome de Caplan

  1. ^ "Síntomas de neumoconiosis, causas y factores de riesgo" . Asociación Americana del Pulmón . Consultado el 25 de abril de 2019 .
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  26. ^ "Regla de polvo respirable: un paso histórico adelante en el esfuerzo para poner fin a la enfermedad del pulmón negro - Administración de salud y seguridad de minas (MSHA)" . Msha.gov . Consultado el 13 de diciembre de 2018 .

  • Rostros de pulmón negro - USDHHS en YouTube
  • Tema de minería de NIOSH: Enfermedades respiratorias
  • Programa de vigilancia de la salud de los trabajadores del carbón de NIOSH
  • Administración de Salud y Seguridad Minera
  • 42CFR27 Especificaciones de exámenes médicos de mineros de carbón subterráneos
  • Investigación sobre neumoconiosis del Instituto de Medicina Ocupacional