Corynebacterium diphtheriae [a] es la bacteria patógena que causa la difteria . [2] También se lo conoce como bacilo de Klebs-Löffler , porque fue descubierto en 1884 por los bacteriólogos alemanes Edwin Klebs (1834-1912) y Friedrich Löffler (1852-1915).
Corynebacterium diphtheriae | |
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clasificación cientifica | |
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Especies: | C. diphtheriae |
Nombre binomial | |
Corynebacterium diphtheriae (Kruse 1886) Lehmann y Neumann 1896 [1] |
Clasificación
Se reconocen cuatro subespecies: C. d. mitis , C. d. intermedius , C. d. gravis y C. d. belfanti . Las cuatro subespecies difieren ligeramente en su morfología colonial y propiedades bioquímicas, como la capacidad de metabolizar ciertos nutrientes, pero todas pueden ser toxigénicas (y por lo tanto causar difteria) o no toxigénicas. C. diphtheriae produce toxina diftérica que altera la función de las proteínas en el hospedador inactivando el factor de elongación EF-2. Esto causa faringitis y 'pseudomembrana' en la garganta. El gen de la toxina diftérica está codificado por un bacteriófago que se encuentra en las cepas toxigénicas, integrado en el cromosoma bacteriano. [3] [4]
Para identificar con precisión C. diphtheriae , se realiza una tinción de Gram para mostrar organismos grampositivos altamente pleomórficos sin una disposición particular. Las tinciones especiales, como la tinción de Albert y la mancha de Ponder se utilizan para demostrar las metacromática gránulos formados en las regiones polares. Los gránulos se denominan gránulos polares, gránulos de Babes Ernst, gránulos de volutina , etc. Un medio de enriquecimiento, como el medio de Löffler , se utiliza para cultivar preferentemente C. diphtheriae . Después de eso, una placa diferencial conocida como agar telurito permite que todas las corinebacterias (incluida C. diphtheriae ) reduzcan el telurito a telurio metálico. La reducción de telurito está indicada colorimétricamente por colonias marrones para la mayoría de las especies de Cornyebacterium o por un halo negro alrededor de las colonias de C. diphtheriae .
Se requiere una baja concentración de hierro en el medio para la producción de toxinas. A altas concentraciones de hierro, las moléculas de hierro se unen a un aporrepresor del bacteriófago beta , que porta el gen Tox . Cuando se une al hierro, el aporepresor detiene la producción de toxinas. [5] La prueba de toxigenicidad de Elek se utiliza para determinar si el organismo es capaz de producir la toxina diftérica.
Patógeno y enfermedad
Corynebacterium diphtheriae es la bacteria que causa la enfermedad de la difteria. Corynebacterium diphtheriae es una bacteria Gram positiva, no formadora de esporas y inmóvil en forma de bastoncillo. [6] La enfermedad se presenta principalmente en regiones tropicales y países subdesarrollados, pero se sabe que aparece en todo el mundo. Las personas inmunodeprimidas, los adultos mal inmunizados y los niños no vacunados tienen el mayor riesgo de contraer difteria. Durante el curso típico de la enfermedad, la única región del cuerpo afectada es el sistema respiratorio superior. Una capa gris gruesa se acumula en la región nasofaríngea, lo que dificulta al individuo respirar y tragar. La enfermedad sigue siendo contagiosa durante al menos dos semanas después de la desaparición de los síntomas, pero se sabe que dura hasta un mes. [7] Las vías de entrada más comunes de C. diphtheriae son la nariz, las amígdalas y la garganta. Las personas que padecen la enfermedad pueden experimentar dolor de garganta, debilidad, fiebre e inflamación de los ganglios. El modo de transmisión es el contacto de persona a persona a través de gotitas respiratorias (es decir, al toser o estornudar) y, con menos frecuencia, al tocar llagas abiertas o superficies contaminadas. Si no se trata, la toxina diftérica puede ingresar al torrente sanguíneo y dañar los riñones, los nervios y el corazón. Las complicaciones extremadamente raras incluyen asfixia y parálisis parcial. Una vacuna, DTap, previene eficazmente la enfermedad y es obligatoria en los Estados Unidos para participar en la educación pública y en algunas profesiones (se aplican excepciones).
Patogénesis
En áreas donde la difteria es endémica, C. diphtheriae en los conductos nasofaríngeos es común. La exotoxina de Corynebacterium diphtheriae se absorbe en la sangre, lo que a su vez mata las células del corazón, los riñones y los nervios al bloquear la síntesis de proteínas. [8] Las cepas toxigénicas en individuos susceptibles pueden causar enfermedades al multiplicar y secretar la toxina diftérica en la piel o en las lesiones nasofaríngeas. La lesión diftérica suele estar cubierta por una pseudomembrana compuesta de fibrina, bacterias y células inflamatorias. La toxina diftérica se puede escindir proteolíticamente en dos fragmentos: un fragmento A (dominio catalítico) N-terminal y un fragmento B (dominio de unión a receptor y transmembrana). El fragmento A cataliza la ribosilación de ADP dependiente de NAD + del factor de elongación 2, inhibiendo así la síntesis de proteínas en células eucariotas. El fragmento B se une al receptor de la superficie celular y facilita la entrega del fragmento A al citosol.
Sensibilidad
La bacteria es sensible a la mayoría de los antibióticos , como las penicilinas , ampicilina , cefalosporinas , quinolonas , cloranfenicol , tetraciclinas , cefuroxima y trimetoprima [ cita requerida ] .
Genética
El genoma de C. diphtheriae consta de un solo cromosoma circular de 2,5 Mbp, sin plásmidos. [9] [10] El genoma muestra un sesgo de composición extremo , siendo notablemente más alto en G + C cerca del origen que en el extremo.
Ver también
Notas
- ^ Pronunciación: / k ɔː r aɪ n ə b æ k t ɪər i ə m d ɪ f θ ɪər i i , - r ɪ n ə - / .
Referencias
- ^ Parte, AC "Corynebacterium" . LPSN .
- ^ Hoskisson, Pensilvania (2018). "Perfil de microbio: Corynebacterium diphtheriae - un viejo enemigo siempre listo para aprovechar la oportunidad" (PDF) . Microbiología . 164 (6): 865–867. doi : 10.1099 / mic.0.000627 . PMC 6097034 . PMID 29465341 .
- ^ Freeman, Victor J (1951). "Estudios sobre la virulencia de cepas de Corynebacterium Diphtheriae infectadas por bacteriófagos" . Revista de bacteriología . 61 (6): 675–688. doi : 10.1128 / JB.61.6.675-688.1951 . PMC 386063 . PMID 14850426 .
- ^ Freeman VJ, Morse IU; Morse (1953). "Más observaciones sobre el cambio a la virulencia de cepas avirulentas infectadas por bacteriófagos de Corynebacterium Diphtheriae" . Revista de bacteriología . 63 (3): 407–414. doi : 10.1128 / JB.63.3.407-414.1952 . PMC 169283 . PMID 14927573 .
- ^ Nester, Eugene W .; et al. (2004). Microbiology: A Human Perspective (Cuarta ed.). Boston: McGraw-Hill. ISBN 0-07-247382-7.
- ^ "Infección por difteria | Inicio | CDC" . www.cdc.gov . 2017-04-10 . Consultado el 27 de noviembre de 2017 .
- ^ "Difteria | MedlinePlus" . Consultado el 27 de noviembre de 2017 .
- ^ "Difteria" . Healthline . Consultado el 27 de noviembre de 2017 .
- ^ Cerdeño-Tárraga, AM; Efstratiou, A; Dover, LG; Holden, MT; Pallen, M; Bentley, SD; Besra, GS; Churcher, C; James, KD; De Zoysa, A; Chillingworth, T; Cronin, A; Dowd, L; Feltwell, T; Hamlin, N; Holroyd, S; Jagels, K; Moule, S; Quail, MA; Rabbinowitsch, E; Rutherford, KM; Thomson, NR; Unwin, L; Whitehead, S; Barrell, BG; Parkhill, J (2003). "La secuencia completa del genoma y el análisis de Corynebacterium diphtheriae NCTC13129" . Investigación de ácidos nucleicos . 31 (22): 6516–23. doi : 10.1093 / nar / gkg874 . PMC 275568 . PMID 14602910 .
- ^ Sangal, V; Tucker, NP; Burkovski, A; Hoskisson, PA (2012). "El borrador de la secuencia del genoma de Corynebacterium diphtheriae bv. Mitis NCTC 3529 revela una diversidad significativa entre las principales biovariedades que causan enfermedades" . Revista de bacteriología . 194 (12): 3269. doi : 10.1128 / JB.00503-12 . PMC 3370853 . PMID 22628502 .
enlaces externos
- CoryneRegNet: base de datos de factores de transcripción corinebacteriana y redes reguladoras
- Genoma de Corynebacterium diphtheriae
- Tipo de cepa de Corynebacterium diphtheriae en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana