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La trombosis venosa profunda ( TVP ) es la formación de un coágulo de sangre en una vena profunda , más comúnmente en las piernas o la pelvis. [9] [a] Los síntomas pueden incluir dolor, hinchazón, enrojecimiento y agrandamiento de las venas en el área afectada, pero algunas TVP no presentan síntomas. [1] La preocupación más común que amenaza la vida con la TVP es la posibilidad de que un coágulo se embolice (se desprenda de las venas), viaje como un émbolo a través del lado derecho del corazón y se aloje en una arteria pulmonar que suministra sangre a los pulmones . A esto se le llama embolia pulmonar (EP). DVT y PE comprenden elenfermedad cardiovascular de tromboembolismo venoso (TEV). [2] Aproximadamente dos tercios de la TEV se manifiesta solo como TVP, y un tercio se manifiesta como EP con o sin TVP. [10] La complicación más frecuente de TVP a largo plazo es el síndrome postrombótico , que puede causar dolor, hinchazón, sensación de pesadez, picazón y, en casos graves, úlceras . [5] Además, la TEV recurrente ocurre en aproximadamente el 30% de las personas en los diez años posteriores a una TEV inicial. [3]

El mecanismo de formación de coágulos generalmente implica una combinación de disminución del flujo sanguíneo , mayor tendencia a la formación de coágulos , cambios en la pared de los vasos sanguíneos e inflamación. [11] Los factores de riesgo incluyen cirugía reciente, edad avanzada, cáncer activo , obesidad , infección, enfermedades inflamatorias, síndrome antifosfolípido , antecedentes personales y familiares de TEV, traumatismos, lesiones, falta de movimiento, anticonceptivos hormonales , embarazo y el período. siguiente nacimiento. La TEV tiene un fuerte componente genético, que representa aproximadamente del 50 al 60% de la variabilidad en las tasas de TEV. [4] Los factores genéticos incluyen el tipo de sangre no O , las deficiencias de antitrombina , proteína C y proteína S y las mutaciones del factor V Leiden y la protrombina G20210A . En total, se han identificado decenas de factores de riesgo genéticos. [4] [12]

Las personas sospechosas de tener TVP pueden evaluarse mediante una regla de predicción como la puntuación de Wells . Un D-dímero prueba también se puede utilizar para ayudar con excluir el diagnóstico o para señalar una necesidad de realizar más pruebas. [5] El diagnóstico se confirma con mayor frecuencia mediante una ecografía de las venas sospechosas. [5] Se estima que entre el 4 y el 10% de las TVP afectan los brazos. [13] La TEV se vuelve mucho más común con la edad. En comparación con las personas de 40 años o menos, las personas de 65 años o más tienen un riesgo aproximadamente 15 veces mayor. [14] Históricamente, los datos han estado dominados por poblaciones europeas y norteamericanas, [15]y los individuos asiáticos, asiático-americanos, nativos americanos e hispanos tienen un riesgo de TEV menor que los blancos o negros. [4] [16] Las poblaciones de Asia tienen tasas de TEV del 15 al 20% de lo que se observa en los países occidentales. [17]

El uso de anticoagulantes ( anticoagulantes ) es el tratamiento estándar y los medicamentos típicos incluyen rivaroxaban , apixaban y warfarina . El inicio del tratamiento con warfarina requiere un anticoagulante no oral adicional, a menudo inyecciones de heparina . [18] [19] [20] La prevención de TEV en la población general incluye evitar la obesidad y mantener un estilo de vida activo. Los esfuerzos preventivos después de una cirugía de bajo riesgo incluyen caminar temprano y con frecuencia. Las cirugías más riesgosas generalmente previenen la TEV con un anticoagulante o aspirina combinada con compresión neumática intermitente . [7]

Signos y síntomas [ editar ]

Los síntomas suelen afectar a una pierna. Con menos frecuencia, se afecta un brazo. Los síntomas típicos son dolor, hinchazón y enrojecimiento, pero en aquellos que no pueden caminar, estos síntomas pueden no manifestarse. [21] En aquellos que pueden caminar, la TVP puede reducir la capacidad para hacerlo. [22] Los signos y síntomas son muy variables e incluyen dolor a la palpación, calor, dilatación de las venas superficiales, decoloración e incluso cianosis con fiebre. [5] Una TVP masiva y poco común que causa una obstrucción significativa es la flegmasia cerulea dolens , llamada así debido a los casos observados con una decoloración azul o violácea (cianosis). [23] [24] [b]Los signos y síntomas ayudan a determinar la probabilidad de TVP, pero no se usan solos para el diagnóstico. [20]

Complicaciones agudas [ editar ]

Una embolia pulmonar (EP) ocurre cuando un coágulo de sangre (trombo) de una vena profunda (una trombosis venosa profunda) se desprende de una vena ( emboliza ), viaja a través del lado derecho del corazón y se aloja como un émbolo en un pulmón. arteria que suministra sangre desoxigenada a los pulmones para su oxigenación. [25] Se cree que hasta una cuarta parte de los casos de EP resultan en muerte súbita. [10] Cuando no es fatal, la EP puede causar síntomas como dificultad para respirar o dolor en el pecho repentinos , tos con sangre ( hemoptisis ) y desmayos ( síncope ).[26] [27] El dolor torácico puede ser pleurítico (empeorado con la respiración profunda) [26] y puede variar según el lugar donde se aloja el émbolo en los pulmones. Se estima que 30 a 50% de las personas con EP tienen TVP detectable mediante ecografía de compresión . [27]

La flegmasia cerulea dolens es potencialmente mortal, pone en peligro las extremidades y conlleva un riesgo de gangrena venosa . [28] Puede ocurrir en el brazo, pero afecta más comúnmente a la pierna. [29] [30] Si se encuentra en el contexto de un síndrome compartimental agudo , se justifica una fasciotomía urgente para proteger la extremidad. [31]

Se cree que la TVP puede causar un accidente cerebrovascular en presencia de un defecto cardíaco . Esto se denomina embolia paradójica porque el coágulo viaja de manera anormal desde el circuito pulmonar al circuito sistémico mientras está dentro del corazón. Se cree que el defecto de un foramen oval permeable permite que los coágulos viajen a través del tabique interauricular desde la aurícula derecha hasta la aurícula izquierda. [32] [33]

  • Una imagen de TC con flechas rojas que indican EP (gris) en las arterias pulmonares (blanco)

  • Un caso de flegmasia cerulea dolens en la pierna izquierda

  • Una representación de un foramen oval permeable

Diagnóstico diferencial [ editar ]

En la mayoría de los casos sospechosos, la TVP se descarta después de la evaluación. [34] Los síntomas relacionados con la TVP se deben con mayor frecuencia a otras causas, como celulitis , quiste de Baker roto , hematoma , linfedema e insuficiencia venosa crónica . [1] Otros diagnósticos diferenciales incluyen tumores, aneurismas venosos o arteriales , trastornos del tejido conectivo , [35] trombosis de venas superficiales, trombosis de venas musculares y venas varicosas , entre otros. [36]

Clasificación [ editar ]

Las venas ilíacas (en la pelvis) incluyen la vena ilíaca externa, la vena ilíaca interna y la vena ilíaca común. La vena femoral común es visible debajo de la vena ilíaca externa. (Aquí se etiqueta simplemente como "femoral").

La TVP y la EP son las dos manifestaciones de la enfermedad cardiovascular tromboembolismo venoso (TEV). [2] La TEV puede ocurrir solo como TVP, TVP con EP o solo como EP. [3] Aproximadamente dos tercios de la TEV se manifiesta solo como TVP, y un tercio se manifiesta como EP con o sin TVP. [10] La TEV, junto con la trombosis venosa superficial, son tipos comunes de trombosis venosa. [37]

Las TVP provocadas ocurren en asociación con factores de riesgo adquiridos, como cirugía, anticonceptivos orales, trauma, inmovilidad, obesidad o cáncer; los casos sin estados adquiridos se denominan no provocados o idiopáticos . [38] La TVP aguda se caracteriza por dolor e hinchazón. [22] La etiqueta " crónica " se aplica a la TVP donde los coágulos persisten más de 28 días. [39] La TVP que no presenta síntomas, pero que se detecta solo mediante exámenes de detección, se etiqueta como asintomática o incidental. [40] [41] Un episodio inicial de TVP se denomina incidente y cualquier TVP posterior se denomina recurrente. [42] [43]La TVP bilateral se refiere a coágulos en ambas extremidades, mientras que unilateral significa que solo una extremidad está afectada. [44]

La TVP en las piernas es proximal cuando está por encima de la rodilla y distal (o pantorrilla) cuando está por debajo de la rodilla. [45] La TVP por debajo de la vena poplítea, una vena proximal detrás de la rodilla, se clasifica como distal [46] y tiene una importancia clínica limitada en comparación con la TVP proximal. [47] Se ha descrito que la TVP iliofemoral afecta a la vena ilíaca o femoral común ; [48] ​​en otros lugares, se ha definido como que afecta como mínimo a la vena ilíaca común , que se encuentra cerca de la parte superior de la pelvis. [20] La TVP de las extremidades superiores se presenta en los brazos o en la base del cuello.

Causas [ editar ]

Representación de una trombosis venosa profunda

Tradicionalmente, los tres factores de la tríada de Virchow - estasis venosa , hipercoagulabilidad , y cambios en el endotelio de los vasos sanguíneos revestimiento-contribuyen a TEV y se utilizaron para explicar su formación. [49] Más recientemente, se ha identificado que la inflamación juega un papel causal claro. [11] Otras causas relacionadas incluyen la activación de los componentes del sistema inmunológico , el estado de las micropartículas en la sangre, la concentración de oxígeno y la posible activación plaquetaria . [50]Varios factores de riesgo contribuyen a la TEV, incluidos los factores genéticos y ambientales, aunque muchos con múltiples factores de riesgo nunca la desarrollan. [51] [52]

Los factores de riesgo adquiridos incluyen el fuerte factor de riesgo de la vejez, [5] que altera la composición de la sangre para favorecer la coagulación. [53] El TEV previo, en particular el TEV no provocado, es un factor de riesgo importante. [54] Un coágulo sobrante de una TVP previa aumenta el riesgo de una TVP posterior. [55] La cirugía mayor y los traumatismos aumentan el riesgo debido al factor tisular externo al sistema vascular que ingresa a la sangre. [56] Lesiones menores, [57] amputación de miembros inferiores, [58] fractura de cadera y fracturas de huesos largos también son riesgos. [9] En cirugía ortopédica, la estasis venosa puede ser provocada temporalmente por el cese del flujo sanguíneo como parte del procedimiento. [50] La inactividad y la inmovilización contribuyen a la estasis venosa, como ocurre con los yesos ortopédicos , [59] parálisis, estar sentado, viajes de larga distancia, reposo en cama, hospitalización, [56] y en los supervivientes de un accidente cerebrovascular agudo . [60] Las afecciones que involucran el flujo sanguíneo comprometido en las venas son el síndrome de May-Thurner , donde se comprime una vena de la pelvis, y el síndrome de salida torácica venosa , que incluye el síndrome de Paget-Schroetter , donde la compresión ocurre cerca de la base del cuello. [61] [62] [63]

Las infecciones, que incluyen sepsis , COVID-19 , VIH y tuberculosis activa , aumentan el riesgo. [64] [65] [66] [67] [68] Enfermedades inflamatorias crónicas y algunas enfermedades autoinmunes , [69] como enfermedad inflamatoria intestinal , [70] esclerosis sistémica , [71] síndrome de Behçet , [72] síndrome antifosfolípido primario , [73] y lupus eritematoso sistémico (LES) [74]aumentar el riesgo. El propio LES se asocia con frecuencia con el síndrome antifosfolípido secundario. [75]

El cáncer puede crecer dentro y alrededor de las venas, causando estasis venosa y también puede estimular niveles elevados de factor tisular. [76] Los cánceres de sangre, pulmón, páncreas, cerebro, estómago e intestino se relacionan con un alto riesgo de TEV. [77] El tratamiento con quimioterapia también aumenta el riesgo. [78] La obesidad aumenta el potencial de coagulación de la sangre, al igual que el embarazo. En el posparto , el desgarro placentario libera sustancias que favorecen la coagulación. Los anticonceptivos orales [c] y la terapia de reemplazo hormonal aumentan el riesgo a través de una variedad de mecanismos, que incluyen niveles alterados de proteína de coagulación sanguínea y fibrinólisis reducida. [50]

El sistema de coagulación , a menudo descrito como una "cascada" , consiste en un grupo de proteínas que interactúan para formar un coágulo de sangre. El riesgo de TVP aumenta debido a anomalías en la cascada. Los reguladores, la antitrombina (ᾳTHR) y la proteína C activada (APC) se muestran en verde sobre los factores de coagulación de la sangre a los que afectan.

Los factores genéticos representan aproximadamente del 50 al 60% de la variabilidad en las tasas de TEV. [4] Los antecedentes familiares de TEV son un factor de riesgo para una primera TEV. [80] Los factores genéticos que aumentan el riesgo de TEV incluyen deficiencias de tres proteínas que normalmente evitan la coagulación de la sangre: proteína C , proteína S y antitrombina . Las deficiencias de antitrombina , proteína C y proteína S [d] son factores de riesgo raros pero fuertes o moderadamente fuertes. [56] [50] Estas tres deficiencias aumentan el riesgo de TEV en aproximadamente 10 veces. [81] Factor V Leiden, que hace que el factor V sea resistente a la inactivación por la proteína C activada , [80] aumenta levemente el riesgo de TEV en aproximadamente tres veces. [12] [80] Tener un tipo de sangre no O duplica aproximadamente el riesgo de TEV. [50] El tipo de sangre no O es común en todo el mundo, lo que lo convierte en un factor de riesgo importante. [82] Las personas sin grupo sanguíneo O tienen niveles sanguíneos más altos de factor von Willebrand y factor VIII que aquellos con grupo sanguíneo O, lo que aumenta la probabilidad de coagulación. [82] Aquellos homocigotos para la variante rs2066865 del gen gamma del fibrinógeno común tienen alrededor de 1,6 veces más riesgo de TEV. [83]La variante genética de protrombina G20210A , que aumenta los niveles de protrombina, [56] aumenta el riesgo en aproximadamente 2,5 veces. [12] Además, aproximadamente el 5% de las personas han sido identificadas con un riesgo genético de fondo comparable al factor V Leiden y las mutaciones de la protrombina G20210A. [12]

Alteraciones sanguíneas que incluyen disfibrinogenemia , [59] proteína S libre baja, [52] resistencia a proteína C activada , [52] homocistinuria , [84] hiperhomocisteinemia , [56] niveles altos de fibrinógeno , [56] niveles altos de factor IX , [56] y los niveles elevados de factor XI [56] se asocian con un mayor riesgo. Otras afecciones asociadas incluyen trombocitopenia inducida por heparina , [85] tormenta trombótica , [86] síndrome antifosfolípido catastrófico , [87] hemoglobinuria paroxística nocturna , [88] síndrome nefrótico , [52] enfermedad renal crónica , [89] policitemia vera , trombocitemia esencial , [90] consumo de drogas intravenosas, [91] y tabaquismo. [mi]

Algunos factores de riesgo influyen en la ubicación de la TVP dentro del cuerpo. En la TVP distal aislada, el perfil de factores de riesgo parece distinto de la TVP proximal. Los factores transitorios, como la cirugía y la inmovilización, parecen predominar, mientras que las trombofilias [f] y la edad no parecen aumentar el riesgo. [95] Los factores de riesgo comunes para tener una TVP en las extremidades superiores incluyen tener un cuerpo extraño existente (como un catéter venoso central, un marcapasos o una línea PICC de triple lumen), cáncer y cirugía reciente. [13]

Fisiopatología [ editar ]

La sangre tiene una tendencia natural a coagularse cuando los vasos sanguíneos están dañados ( hemostasia ) para minimizar la pérdida de sangre. [96] La coagulación es activada por la cascada de la coagulación y la eliminación de los coágulos que ya no son necesarios se logra mediante el proceso de fibrinólisis . Las reducciones de la fibrinólisis o los aumentos de la coagulación pueden aumentar el riesgo de TVP. [96]

La TVP a menudo se desarrolla en las venas de la pantorrilla y "crece" en la dirección del flujo venoso, hacia el corazón. [39] [97] La TVP afecta con mayor frecuencia las venas de la pierna o la pelvis [9], incluida la vena poplítea (detrás de la rodilla), la vena femoral (del muslo) y las venas ilíacas de la pelvis. La TVP extensa de las extremidades inferiores puede llegar incluso a la vena cava inferior (en el abdomen). [98] La TVP de las extremidades superiores afecta con mayor frecuencia las venas subclavia, axilar y yugular . [13]

El proceso de fibrinólisis, donde los coágulos de TVP se pueden disolver nuevamente en la sangre, actúa para moderar el proceso de crecimiento del trombo. [99] Este es el proceso preferido. Aparte del proceso potencialmente mortal de embolización, un coágulo puede resolverse mediante la organización, lo que puede dañar las válvulas de las venas, causar fibrosis de las venas y provocar venas no compatibles. [100] [101] La organización de un trombo en la vena puede ocurrir en la tercera etapa de su desarrollo patológico , en la cual el colágeno se convierte en el componente característico. La primera etapa patológica está marcada por glóbulos rojos y la segunda se caracteriza por fibrina de textura media. [101]

Las TVP de las extremidades superiores pueden ocurrir en las venas subclavia, axilar, braquial, cubital y radial (en la imagen) y en las venas yugular y braquiocefálica (no en la imagen). Sin embargo, las venas cefálica y basílica son venas superficiales. [13]

En la trombosis arterial, se requiere daño de la pared de los vasos sanguíneos, ya que inicia la coagulación , [102] pero la coagulación en las venas ocurre principalmente sin tal daño mecánico. [56] Se cree que el comienzo de la trombosis venosa surge de la "activación de las células endoteliales, las plaquetas y los leucocitos, con el inicio de la inflamación y la formación de micropartículas que desencadenan el sistema de coagulación" a través del factor tisular. [70] Es probable que la inflamación de la pared de la vena sea el evento desencadenante. [70] Es importante destacar que el endotelio activado de las venas interactúa con los glóbulos blancos circulantes (leucocitos). [49]Mientras que los leucocitos normalmente ayudan a prevenir la coagulación de la sangre (al igual que el endotelio normal), tras la estimulación, los leucocitos facilitan la coagulación. [103] Los neutrófilos se reclutan al principio del proceso de formación de trombos venosos. [49] Liberan gránulos pro-coagulantes [103] y trampas extracelulares de neutrófilos (NET) o sus componentes, que desempeñan un papel en la formación de trombos venosos. [49] [104] Los componentes de NET son protrombóticos a través de las vías de coagulación intrínseca y extrínseca. [104] Los NET proporcionan "un andamio para la adhesión" de plaquetas, glóbulos rojos y múltiples factores que potencian la activación plaquetaria. [105]Además de las actividades procoagulantes de los neutrófilos, múltiples estímulos hacen que los monocitos liberen factor tisular. [103] Los monocitos también se reclutan al principio del proceso. [49]

El factor tisular, a través del complejo factor tisular- factor VIIa , [106] activa la vía extrínseca de la coagulación y conduce a la conversión de protrombina en trombina, seguida de depósito de fibrina. [78] Los coágulos venosos frescos son ricos en glóbulos rojos y fibrina . [39] Las plaquetas y los glóbulos blancos también son componentes. Las plaquetas no son tan prominentes en los coágulos venosos como lo son en los arteriales, pero pueden desempeñar un papel. [50] En el cáncer, las células cancerosas producen el factor tisular. [107] El cáncer también produce sustancias únicas que estimulan el factor Xa , citocinas que promuevendisfunción endotelial e inhibidor 1 del activador del plasminógeno , que inhibe la descomposición de los coágulos (fibrinólisis). [107]

Producción de dímero D

A menudo, la TVP comienza en las válvulas de las venas. [99] El patrón de flujo sanguíneo en las válvulas puede causar concentraciones bajas de oxígeno en la sangre ( hipoxemia ) de un seno valvular. La hipoxemia, que se agrava por estasis venosa, activa las vías-onas que incluyen el factor de 1 inducible por hipoxia y principios del crecimiento-respuesta de las proteínas 1 . La hipoxemia también da como resultado la producción de especies reactivas de oxígeno , que pueden activar estas vías, así como el factor nuclear κB , que regula la transcripción del factor 1 inducible por hipoxia . [78] El factor 1 inducible por hipoxia y la proteína 1 de respuesta de crecimiento temprano contribuyen a la asociación de monocitos con proteínas endoteliales, comoP-selectina , que induce a los monocitos a liberar microvesículas llenas de factor tisular , que presumiblemente comienzan a coagularse después de unirse a la superficie endotelial. [78]

Los dímeros D son un producto de degradación de la fibrina , un subproducto natural de la fibrinólisis que se encuentra típicamente en la sangre. Un nivel elevado [g] puede resultar de la plasmina que disuelve un coágulo u otras afecciones. [108] Los pacientes hospitalizados a menudo tienen niveles elevados por múltiples razones. [34] La anticoagulación , el tratamiento estándar para la TVP, previene el crecimiento adicional de coágulos y la EP, pero no actúa directamente sobre los coágulos existentes. [109]

Diagnóstico [ editar ]

La hinchazón en la pierna por líquido (edema) puede resultar en "picaduras" después de aplicar presión

Una evaluación de la probabilidad clínica que utiliza la puntuación de Wells ( consulte la columna dedicada en la tabla a continuación ) para determinar si una TVP potencial es "probable" o "improbable" suele ser el primer paso del proceso de diagnóstico. La puntuación se utiliza en casos de sospecha de TVP de la primera extremidad inferior (sin síntomas de EP) en centros de atención primaria y ambulatorios, incluido el servicio de urgencias . [1] [5] El resultado numérico (puntuación posible de -2 a 9) se agrupa más comúnmente en categorías "improbables" o "probables". [1] [5]Una puntuación de Wells de dos o más significa que la TVP se considera "probable" (alrededor de un 28% de probabilidad), mientras que aquellos con una puntuación más baja se considera "poco probable" de tener TVP (alrededor de un 6% de probabilidad). [34] En aquellos con poca probabilidad de tener TVP, un diagnóstico se excluye mediante un análisis de sangre de dímero D negativo. [1] En las personas con probable TVP, la ecografía es la imagen estándar que se usa para confirmar o excluir un diagnóstico. [5] Las imágenes también son necesarias para los pacientes hospitalizados con sospecha de TVP y aquellos inicialmente clasificados como poco probables de tener TVP pero que tienen una prueba de dímero D positiva. [1]

Si bien la puntuación de Wells es la regla de predicción clínica predominante y más estudiada para la TVP, [34] [110] tiene inconvenientes. La puntuación de Wells requiere una evaluación subjetiva con respecto a la probabilidad de un diagnóstico alternativo y funciona peor en los ancianos y en aquellos con una TVP previa. La regla holandesa de atención primaria también ha sido validada para su uso. Contiene solo criterios objetivos, pero requiere obtener un valor de dímero D. [111] Con esta regla de predicción, tres puntos o menos significa que una persona tiene un riesgo bajo de TVP. Un resultado de cuatro o más puntos indica que se necesita una ecografía. [111] En lugar de usar una regla de predicción, los médicos experimentados pueden hacer una prueba de probabilidad previa a la TVPevaluación mediante evaluación clínica y gestáltica, pero las reglas de predicción son más fiables. [1]

La ecografía de compresión para la sospecha de trombosis venosa profunda es el método de diagnóstico estándar y es muy sensible para detectar una TVP inicial. [113] Una ecografía de compresión se considera positiva cuando las paredes de las venas normalmente comprimibles no colapsan bajo una presión suave. [34] La visualización de coágulos a veces es posible, pero no es necesaria. [114] Se pueden utilizar tres técnicas de exploración por ultrasonido de compresión, y dos de los tres métodos requieren una segunda ecografía unos días después para descartar el diagnóstico. [113] La ecografía de toda la pierna es la opción que no requiere repetir la ecografía, [113]pero la ecografía de compresión proximal se utiliza con frecuencia porque la TVP distal rara vez es clínicamente significativa. [112] Los métodos de ultrasonido que incluyen dúplex y Doppler de flujo en color se pueden utilizar para caracterizar más el coágulo [112] y el ultrasonido Doppler es especialmente útil en las venas ilíacas no comprimibles. [114]

La venografía por tomografía computarizada , la venografía por resonancia magnética o una resonancia magnética sin contraste también son posibilidades de diagnóstico. [115] El estándar de oro para juzgar los métodos de imagen es la venografía de contraste , que implica inyectar una vena periférica de la extremidad afectada con un agente de contraste y tomar radiografías para revelar si el suministro venoso se ha obstruido. Debido a su costo, invasividad, disponibilidad y otras limitaciones, esta prueba rara vez se realiza. [34]

  • Una ecografía con un coágulo de sangre visible en la vena femoral común izquierda. (La vena femoral común está distal a la vena ilíaca externa).

  • Ecografía Doppler que muestra ausencia de flujo y contenido hiperecogénico en una vena femoral coagulada (marcada subsartorial [i] ) distal al punto de ramificación de la vena femoral profunda . En comparación con este coágulo, los coágulos que en cambio obstruyen la vena femoral común causan efectos más severos debido a que impactan una porción significativamente más grande de la pierna. [117]

  • Una tomografía computarizada abdominal que demuestra una TVP iliofemoral, con el coágulo en la vena ilíaca común derecha de la pelvis.

Gestión [ editar ]

El tratamiento de la TVP está justificado cuando los coágulos son proximales, distales y sintomáticos, o en las extremidades superiores y sintomáticos. [2] La administración de anticoagulantes, o medicamentos anticoagulantes, es el tratamiento típico después de que los pacientes son examinados para asegurarse de que no estén sujetos a sangrado . [2] [j] Sin embargo, el tratamiento varía según la ubicación de la TVP. Por ejemplo, en casos de TVP distal aislada, se puede utilizar vigilancia ecográfica (una segunda ecografía después de 2 semanas para comprobar si hay coágulos proximales) en lugar de anticoagulación. [5] [119]Aunque, aquellos con TVP distal aislada con alto riesgo de recurrencia de TEV suelen recibir anticoagulación como si tuvieran TVP proximal. Aquellos con bajo riesgo de recurrencia pueden recibir un ciclo de anticoagulación de cuatro a seis semanas, dosis más bajas o ninguna anticoagulación. [5] Por el contrario, las personas con TVP proximal deben recibir al menos 3 meses de anticoagulación. [5]

Algunos anticoagulantes se pueden tomar por vía oral, y estos medicamentos orales incluyen warfarina (un antagonista de la vitamina K ), rivaroxabán (un inhibidor del factor Xa ), apixabán (un inhibidor del factor Xa), dabigatrán (un inhibidor directo de la trombina ) y edoxabán (un inhibidor del factor Xa). Inhibidor de Xa). [2] No se pueden tomar otros anticoagulantes por vía oral. Estos medicamentos parenterales (no orales) incluyen heparina de bajo peso molecular , fondaparinux y heparina no fraccionada.. Algunos medicamentos orales son suficientes cuando se toman solos, mientras que otros requieren el uso de un anticoagulante parenteral adicional. El rivaroxabán y el apixabán son los medicamentos típicos de primera línea y son suficientes cuando se toman por vía oral. [20] El rivaroxaban se toma una vez al día y el apixabán dos veces al día. [5] La warfarina, el dabigatrán y el edoxabán requieren el uso de un anticoagulante parenteral para iniciar la terapia anticoagulante oral. [20] [120] Cuando se inicia warfarina para el tratamiento de TEV, se administra un mínimo de 5 días de un anticoagulante parenteral [k] junto con warfarina, seguido de un tratamiento con warfarina sola. [18] [19] La warfarina se toma para mantener uníndice internacional normalizado (INR) de 2,0 a 3,0, con 2,5 como objetivo. [122] El beneficio de tomar warfarina disminuye a medida que se extiende la duración del tratamiento, [123] y el riesgo de hemorragia aumenta con la edad. [124] La monitorización periódica del INR no es necesaria cuando se utilizan anticoagulantes orales directos de primera línea. En general, la terapia de anticoagulación es compleja y muchas circunstancias pueden afectar la forma en que se manejan estas terapias. [125]

Representaciones estructurales de la columna vertebral de las heparinas ( izquierda ), que varían en el tamaño de su cadena, y el pentasacárido sintético (cinco azúcares) fondaparinux ( derecha )

La duración de la terapia de anticoagulación (si durará de 4 a 6 semanas, [5] de 6 a 12 semanas, de 3 a 6 meses, [20] o indefinidamente) es un factor clave en la toma de decisiones clínicas . [126] Cuando la TVP proximal es provocada por cirugía o traumatismo, es estándar un ciclo de anticoagulación de 3 meses. [20] Cuando una primera TEV es una TVP proximal que no es provocada o está asociada con un factor de riesgo transitorio no quirúrgico, se puede usar anticoagulación en dosis bajas más allá de los 3 a 6 meses. [20] En aquellos con un riesgo anual de TEV superior al 9%, ya que después de un episodio no provocado, la anticoagulación prolongada es una posibilidad. [127]Aquellos que terminan el tratamiento con warfarina después de una TEV idiopática con un nivel elevado de dímero D muestran un mayor riesgo de TEV recurrente (alrededor del 9% frente a alrededor del 4% para resultados normales), y este resultado podría usarse en la toma de decisiones clínicas. [128] Los resultados de la prueba de trombofilia rara vez influyen en la duración del tratamiento. [73]

Se sugiere que el tratamiento para la TVP aguda en la pierna continúe en el hogar para la TVP sin complicaciones en lugar de la hospitalización. Los factores que favorecen la hospitalización incluyen síntomas graves o problemas médicos adicionales. [10] Se sugiere caminar temprano en lugar del reposo en cama. [129] Las medias de compresión graduada, que aplican una presión más alta en los tobillos y una presión más baja alrededor de las rodillas [121] se pueden probar para el tratamiento sintomático de los síntomas de TVP aguda, pero no se recomiendan para reducir el riesgo de síndrome postrombótico . [120] ya que el beneficio potencial de utilizarlos para este objetivo "puede ser incierto". [5] Tampoco es probable que las medias de compresión reduzcan la recurrencia de TEV. [130]Sin embargo, se recomiendan en pacientes con TVP distal aislada. [5]

Si alguien decide suspender la anticoagulación después de una TEV no provocada en lugar de recibir anticoagulación de por vida, se puede usar aspirina para reducir el riesgo de recurrencia, [131] pero solo es un 33% más eficaz que la anticoagulación para prevenir la TEV recurrente. [126] Las estatinas también se han investigado por su potencial para reducir las tasas de TEV recurrente, y algunos estudios sugieren su efectividad. [132]

Investigaciones para el cáncer [ editar ]

Un TEV no provocado podría indicar la presencia de un cáncer desconocido, ya que es una afección subyacente en hasta el 10% de los casos no provocados. [1] Se necesita una evaluación clínica completa que debe incluir un examen físico , una revisión de la historia clínica y una prueba de detección universal del cáncer realizada en personas de esa edad. [20] [133] Se considera que vale la pena revisar las imágenes previas, al igual que "revisar los resultados de los análisis de sangre iniciales, incluido el recuento sanguíneo completo , la función renal y hepática , el TP y el TTPA ". [133] No es una práctica recomendada obtenermarcadores tumorales o una TC de abdomen y pelvis en individuos asintomáticos. [1] NICE recomienda que no se justifiquen más investigaciones en aquellos sin signos o síntomas relevantes. [133]

Intervenciones [ editar ]

La trombólisis es la inyección de una enzima en las venas para disolver los coágulos de sangre, y aunque se ha demostrado que este tratamiento es eficaz contra los coágulos de emergencia de accidente cerebrovascular y ataques cardíacos que amenazan la vida, los ensayos controlados aleatorios [134] [135] [136] no lo han hecho. estableció un beneficio neto en aquellos con TVP proximal aguda. [5] [137] Los inconvenientes de la trombólisis dirigida por catéter (el método preferido para administrar la enzima anticoagulante [5] ) incluyen el riesgo de hemorragia, la complejidad [1] y el costo del procedimiento. [120] Aunque, aunque la anticoagulación es el tratamiento preferido para la TVP, [120]La trombólisis es una opción de tratamiento para aquellos con la forma grave de TVP de flegmasia cerula dorens ( imagen inferior izquierda ) y en algunos pacientes más jóvenes con TVP que afecta las venas ilíaca y femoral común. [10] Es de destacar que existe una variedad de contraindicaciones para la trombólisis . [120] En 2020, NICE mantuvo sus recomendaciones de 2012 de que se debería considerar la trombólisis dirigida por catéter en aquellos con TVP iliofemoral que tienen "síntomas que duran menos de 14 días, buen estado funcional, una esperanza de vida de 1 año o más y una baja riesgo de hemorragia ". [133]

Un dispositivo de trombectomía mecánica puede eliminar los coágulos de TVP, particularmente en TVP iliofemoral aguda, pero hay datos limitados sobre su eficacia. Por lo general, se combina con trombólisis y, a veces, se colocan filtros de VCI temporales para proteger contra la EP durante el procedimiento. [138] La trombólisis dirigida por catéter con trombectomía [136] contra la TVP iliofemoral se ha asociado con una reducción en la gravedad del síndrome postrombótico con una relación costo-efectividad estimada de aproximadamente $ 138 000 [m] por AVAC ganado . [139] [140] La flegmasia cerulea dolens se puede tratar con trombólisis o trombectomía dirigida por catéter. [20] [138]

  • Un venograma antes de la trombólisis dirigida por catéter contra el síndrome de Paget-Schroetter , una TVP del brazo rara y grave que se muestra aquí en un practicante de judo, con un flujo sanguíneo muy restringido en la vena

  • Después del tratamiento con trombólisis dirigida por catéter, el flujo sanguíneo en la vena axilar y subclavia mejoró significativamente. Posteriormente, una primera resección costal proporcionó descompresión de la salida torácica para reducir el riesgo de TVP recurrente y el riesgo de secuelas por compresión de la salida torácica . [141]

Un filtro IVC

La colocación de un filtro de vena cava inferior ( filtro de VCI) es posible cuando el tratamiento estándar para la TVP aguda, la anticoagulación, está absolutamente contraindicado (no es posible), o si alguien desarrolla una EP a pesar de estar anticoagulado. [133] Sin embargo, una revisión NICE de 2020 encontró "pocas pruebas sólidas" para su uso. [133] Un estudio de 2018 asoció la colocación del filtro de VCI con una reducción del 50% en la EP, un aumento del 70% en la TVP y un aumento del 18% en la mortalidad a los 30 días en comparación con la ausencia de colocación de VCI. [1] [142] Otros estudios que incluyeron una revisión sistemática y un metanálisis no encontraron una diferencia en la mortalidad con la colocación de la VCI. [27]Si alguien desarrolla una EP a pesar de estar anticoagulado, se debe tener cuidado para optimizar el tratamiento de anticoagulación y abordar otras inquietudes relacionadas antes de considerar la colocación del filtro IVC. [133]

Prevención [ editar ]

Para la prevención de la formación de coágulos sanguíneos en la población en general, se recomienda incorporar ejercicios de piernas sentados durante períodos prolongados, o hacer descansos de la posición sentada y caminar, llevar un estilo de vida activo y mantener un peso corporal saludable. [6] Caminar aumenta el flujo sanguíneo a través de las venas de las piernas. [143] El exceso de peso corporal es modificable, a diferencia de la mayoría de los factores de riesgo, y las intervenciones o modificaciones del estilo de vida que ayudan a las personas con sobrepeso u obesas a perder peso reducen el riesgo de TVP. [80] También se cree que evitar fumar y una dieta de patrón occidental reduce el riesgo. [144] Se han investigado las estatinas para la prevención primaria.(prevención de un primer TEV), y el ensayo JUPITER , que utilizó rosuvastatina , ha proporcionado algunas pruebas provisionales de eficacia. [12] [145] De las estatinas, la rosuvastatina parece ser la única con el potencial de reducir el riesgo de TEV. [146] Si es así, parece reducir el riesgo en aproximadamente un 15%. [144] Sin embargo, el número necesario a tratar para prevenir un TEV inicial es de aproximadamente 2000, lo que limita su aplicabilidad. [147]

Pacientes hospitalarios (no quirúrgicos) [ editar ]

La heparina de bajo peso molecular generalmente se administra mediante inyecciones subcutáneas con una aguja debajo de la piel de estas áreas coloreadas.

Se sugiere que los pacientes hospitalizados con enfermedades agudas reciban un anticoagulante parenteral, aunque el beneficio neto potencial es incierto. [57] Se recomienda a los pacientes hospitalizados críticamente enfermos que reciban heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular en lugar de renunciar a estos medicamentos. [57]

Después de la cirugía [ editar ]

La incisión para una cirugía de reemplazo de rodilla completa , un procedimiento que puede precipitar la formación de TVP

La cirugía ortopédica mayor (reemplazo total de cadera , reemplazo total de rodilla o cirugía de fractura de cadera) tiene un alto riesgo de causar TEV. [148] Si no se usa profilaxis después de estas cirugías, la TEV sintomática tiene una probabilidad de alrededor del 4% de desarrollarse dentro de los 35 días. [149] Después de una cirugía ortopédica mayor, un anticoagulante o aspirina generalmente se combina con compresión neumática intermitente , que es la profilaxis mecánica preferida sobre las medias de compresión graduada. [7]

Las opciones para la prevención de TEV en personas después de una cirugía no ortopédica incluyen caminar temprano, profilaxis mecánica y anticoagulantes (heparina de bajo peso molecular y heparina no fraccionada en dosis bajas) dependiendo del riesgo de TEV, riesgo de hemorragia mayor y preferencias. [150] Después de cirugías de bajo riesgo, la mejor medida preventiva es caminar temprano y con frecuencia. [7]

Embarazo [ editar ]

El riesgo de TEV aumenta en el embarazo de cuatro a cinco veces debido a un estado más hipercoagulable que protege contra la hemorragia posparto fatal . [25] La Sociedad Estadounidense de Hematología sugirió medidas preventivas para la TEV relacionada con el embarazo en 2018. [151] La warfarina, un AVK común, puede causar defectos de nacimiento y no se usa para la prevención durante el embarazo. [152]

Viajeros [ editar ]

Un ejemplo de media de compresión

Viajar "es una causa de TEV frecuentemente citada pero relativamente poco común". [25] Las sugerencias para los viajeros de larga distancia en riesgo [n] incluyen ejercicios para las pantorrillas, caminatas frecuentes y asientos en el pasillo de los aviones para facilitar la caminata. [153] [154] Las medias de compresión graduada han reducido drásticamente los niveles de TVP asintomática en pasajeros de avión, pero se desconoce el efecto sobre la TVP sintomática, la EP o la mortalidad, ya que ninguno de los individuos estudiados desarrolló estos resultados. [155] Sin embargo, no se recomiendan las medias de compresión graduada para los viajeros de larga distancia (> 4 horas) sin factores de riesgo de TEV. Asimismo, ni la aspirina ni los anticoagulantes se sugieren en la población general que realiza viajes de larga distancia. [57]Se sugiere que aquellos con factores de riesgo significativos de TEV [o] que realicen viajes de largo recorrido utilicen medias de compresión graduada o HBPM para la prevención de TEV. Si ninguno de estos dos métodos es factible, se sugiere la aspirina. [57]

Pronóstico [ editar ]

La TVP es con mayor frecuencia una enfermedad de la vejez que ocurre en el contexto de hogares de ancianos, hospitales y cáncer activo. [3] Se asocia con una tasa de mortalidad a 30 días de alrededor del 6%, siendo la EP la causa de la mayoría de estas muertes. [1] La TVP proximal se asocia con frecuencia con la EP, a diferencia de la TVP distal, que rara vez se asocia con la EP. [34] Alrededor del 56% de las personas con TVP proximal también tienen EP, aunque no se necesita una TC de tórax simplemente debido a la presencia de TVP. [1] Si la TVP proximal no se trata, en los siguientes 3 meses aproximadamente la mitad de las personas experimentarán EP sintomática. [9]

Otra complicación frecuente de la TVP proximal, y la complicación crónica más frecuente, es el síndrome postrombótico, en el que los individuos presentan síntomas venosos crónicos. [5] Los síntomas pueden incluir dolor, picazón, hinchazón, parestesia , sensación de pesadez y, en casos graves, úlceras en las piernas . [5] Después de la TVP proximal, se estima que entre el 20% y el 50% de las personas desarrollan el síndrome, y entre el 5% y el 10% experimenta síntomas graves. [156] El síndrome postrombótico también puede ser una complicación de la TVP distal, aunque en menor grado que con la TVP proximal. [157]

En los 10 años posteriores a una TEV inicial, alrededor del 30% de las personas presentarán una recurrencia. [3] [158] Es más probable que la recurrencia de TEV en aquellos con TVP previa se repita como TVP que como EP. [159] El cáncer [5] y la TVP no provocada son factores de riesgo importantes de recurrencia. [54] Después de la TVP inicial proximal no provocada con y sin EP, 16 a 17% de las personas presentarán TEV recurrente en los 2 años posteriores a la finalización de su ciclo de anticoagulantes. La recurrencia de la TEV es menos común en la TVP distal que en la TVP proximal. [160] En la TVP de las extremidades superiores, la recurrencia anual de la TEV es de aproximadamente 2 a 4%. [124] Después de la cirugía, una TVP o EP proximal provocada tiene una tasa de recurrencia anual de sólo 0,7%. [54]

Epidemiología [ editar ]

Aproximadamente 1,5 de cada 1000 adultos al año tienen un primer TEV en los países de ingresos altos, [161] [162] y se vuelve mucho más común con la edad. [52] La TEV rara vez ocurre en niños, pero cuando ocurre, afecta predominantemente a los niños hospitalizados. [163] Los niños de América del Norte y los Países Bajos tienen tasas de TEV que oscilan entre 0,07 y 0,49 de cada 10.000 niños al año. [163] Mientras tanto, casi el 1% de las personas de 85 años o más experimenta TEV cada año. [3] Aproximadamente el 60% de todos los TEV ocurren en personas de 70 años o más, [9] y las personas de 65 años o más están sujetas a un riesgo aproximadamente 15 veces mayor que las personas de 40 años o menos. [14]La incidencia es aproximadamente un 18% más alta en los hombres que en las mujeres, [4] aunque hay edades en las que la TEV es más prevalente en las mujeres. [16] La TEV ocurre en asociación con la hospitalización o la residencia en un hogar de ancianos aproximadamente el 60% de las veces, el cáncer activo aproximadamente el 20% de las veces y un catéter venoso central o marcapasos transvenoso aproximadamente el 9% de las veces. [3]

Durante el embarazo y después del parto, la TEV aguda ocurre alrededor de 1.2 de cada 1000 partos. A pesar de ser relativamente raro, es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna. [151] Después de la cirugía con tratamiento preventivo, la TEV se desarrolla en aproximadamente 10 de cada 1000 personas después de un reemplazo total o parcial de rodilla, y en aproximadamente 5 de cada 1000 después de un reemplazo total o parcial de cadera. [164] Aproximadamente 400.000 estadounidenses desarrollan un TEV inicial cada año, con 100.000 muertes o más atribuibles a la EP. [162] Los individuos asiáticos, asiático-americanos, nativos americanos e hispanos tienen un riesgo de TEV menor que los blancos o negros. [4] [16]Las poblaciones de Asia tienen tasas de TEV del 15 al 20% de lo que se observa en los países occidentales, con un aumento de la incidencia con el tiempo. [17] En las poblaciones de América del Norte y Europa, alrededor del 4 al 8% de las personas tienen trombofilia, [81] más comúnmente factor V leiden y protrombina G20210A. En las poblaciones de China, Japón y Tailandia, predominan las deficiencias de proteína S, proteína C y antitrombina. [165] El tipo de sangre no O está presente en alrededor del 50% de la población general y varía según la etnia , y está presente en alrededor del 70% de las personas con TEV. [82] [166]

La TVP se presenta en las extremidades superiores en aproximadamente 4 a 10% de los casos, [13] con una incidencia de 0.4 a 1.0 personas de cada 10,000 al año. [5] Una minoría de TVP de las extremidades superiores se debe al síndrome de Paget-Schroetter, también llamado trombosis de esfuerzo, que ocurre en 1 a 2 personas de cada 100.000 al año, generalmente en hombres atléticos de alrededor de 30 años de edad o en aquellos que tienen una cantidades de trabajo manual de gastos generales. [62] [141]

Social [ editar ]

Serena Williams ha hablado extensamente sobre un encuentro aterrador que tuvo con TEV mientras estaba hospitalizada en 2017 [167].

Tomar anticoagulantes debido a la TVP puede cambiar la vida porque puede prevenir actividades de estilo de vida como los deportes de contacto o de invierno para prevenir el sangrado después de posibles lesiones. [168] Las lesiones en la cabeza que provocan hemorragias cerebrales son motivo de especial preocupación. Esto ha provocado que el piloto de NASCAR Brian Vickers renuncie a participar en carreras. Los jugadores profesionales de baloncesto, incluidos los jugadores de la NBA Chris Bosh y el miembro del salón de la fama Hakeem Olajuwon, han lidiado con coágulos sanguíneos recurrentes, [169] y la carrera de Bosh se vio obstaculizada significativamente por la TVP y la EP. [170]

La estrella del tenis Serena Williams fue hospitalizada en 2011 por una EP que se cree que se originó por una TVP. [171] Años más tarde, en 2017, debido a su conocimiento de la TVP y la EP, Serena se defendió con precisión para que se le diagnosticara y tratara una EP. Durante este encuentro con TEV, fue hospitalizada después de una operación de cesárea y dejó de tomar anticoagulantes. Después de sentir la aparición repentina de un síntoma de EP, dificultad para respirar, le dijo a su enfermera y solicitó una tomografía computarizada.y un goteo de heparina intravenosa, todo mientras jadea por aire. Comenzó a recibir una ecografía para buscar TVP en las piernas, lo que la llevó a expresar su insatisfacción al personal médico de que no estaban buscando coágulos donde tenía síntomas (sus pulmones) y aún no estaban tratando su presunta EP. Después de ser diagnosticada con EP y no con TVP, y después de recibir heparina por vía intravenosa, la tos de la EP hizo que se abriera el sitio de la cesárea y la heparina contribuyó al sangrado en el sitio. Más tarde, Serena recibió un filtro IVC mientras estaba en el hospital. [167] [172]

Otras personas notables se han visto afectadas por la TVP. El ex presidente de los Estados Unidos, Richard Nixon, tenía TVP recurrente, [173] y también la exsecretaria de Estado Hillary Clinton . Ella fue diagnosticada por primera vez, mientras que la primera dama en 1998 y nuevamente en 2009. [174] Dick Cheney fue diagnosticado con un episodio, mientras que el vicepresidente , [175] y presentadora de televisión Regis Philbin tenía trombosis venosa profunda después de la cirugía de reemplazo de cadera. [176] La TVP también ha contribuido a la muerte de personajes famosos. Por ejemplo, DVT y PE jugaron un papel en la muerte del rapero Heavy D a los 44 años. [177] Periodista de NBCDavid Bloom murió a los 39 años mientras cubría la guerra de Irak de un EP que se pensaba que había progresado de una TVP perdida. [178] Y el actor Jimmy Stewart tenía TVP que progresó a EP cuando tenía 89 años. [176] [179]

Campo de la medicina [ editar ]

Los pacientes con antecedentes de TVP pueden ser tratados por atención primaria , medicina interna general , hematología , cardiología , cirugía vascular o medicina vascular . [180] Los pacientes en los que se sospecha que tienen una TVP aguda a menudo se remiten al departamento de emergencias para su evaluación. [181] La radiología intervencionista es la especialidad que normalmente coloca y recupera los filtros de VCI, [182] y la cirugía vascular puede producir trombosis dirigida por catéter para algunas TVP graves. [141]

Historia [ editar ]

Rudolf Virchow

El libro Sushruta Samhita , un texto ayurvédico publicado alrededor del 600-900 a. C., contiene lo que se ha citado como la primera descripción de la TVP. [183] En 1271, los síntomas de TVP en la pierna de un hombre de 20 años se describieron en un manuscrito francés, que se ha citado como el primer caso o la primera referencia occidental a TVP. [183] [184]

En 1856, el médico y patólogo alemán Rudolf Virchow publicó su análisis tras la inserción de cuerpos extraños en las venas yugulares de los perros, que migraron a las arterias pulmonares. Estos cuerpos extraños causaron émbolos pulmonares y Virchow se centró en explicar sus consecuencias. [185] Citó tres factores, que ahora se entienden como hipercoagulación, estasis y lesión endotelial. [186] No fue hasta 1950 que este marco fue citado como la tríada de Virchow, [185] pero la enseñanza de la tríada de Virchow ha continuado a la luz de su utilidad como marco teórico y como un reconocimiento del progreso significativo que Virchow logró en la expansión del comprensión de la TEV. [185] [186]

Los métodos para observar la TVP mediante ecografía se establecieron en la década de 1960. [115] Los diagnósticos se realizaban comúnmente mediante pletismografía de impedancia en las décadas de 1970 y 1980, [187] pero la ecografía, particularmente después de que se demostró la utilidad de la compresión de la sonda en 1986, se convirtió en el método de diagnóstico preferido. [183] Sin embargo, a mediados de la década de 1990, la venografía de contraste y la pletismografía de impedancia todavía se describían como comunes. [188]

La warfarina, un antagonista común de la vitamina K, fue el pilar del tratamiento farmacológico durante aproximadamente 50 años.

En el siglo XX se introdujeron múltiples terapias farmacológicas para la TVP: anticoagulantes orales en la década de 1940, inyecciones subcutáneas de LDUH en 1962 e inyecciones subcutáneas de HBPM en 1982. [189] 1974 fue cuando se propuso por primera vez que la inflamación vascular y la trombosis venosa estaban interrelacionadas. [106] Durante unos 50 años, un régimen de warfarina (Coumadin) de meses de duración fue el pilar del tratamiento farmacológico. [190] [191] Para evitar el control sanguíneo requerido con warfarina y las inyecciones requeridas por heparina y medicamentos similares a la heparina, una nueva generación de píldoras anticoagulantes orales que no requieren control sanguíneo ha buscado reemplazar estos anticoagulantes tradicionales. [191]A fines de la década de 2000 y principios de la de 2010, los anticoagulantes orales directos , incluidos rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis) y dabigatrán (Pradaxa), llegaron al mercado, lo que hizo que este campo de la medicina cambiara rápidamente. [54] El New York Times describió una "batalla furiosa" entre los tres fabricantes de estos medicamentos "por los talonarios de recetas de los médicos". [190]

Economía [ editar ]

VTE le cuesta al sistema de salud de los Estados Unidos alrededor de $ 7 a 10 mil millones de dólares al año. [162] El costo inicial y promedio de la TVP para un paciente estadounidense hospitalizado es de aproximadamente $ 10,000 (estimación de 2015). [192] En Europa, los costes de una hospitalización por TEV inicial son significativamente menores, entre 2000 y 4000 EUR (estimación de 2011). [193] El síndrome postrombótico es un factor importante que contribuye a los costos de seguimiento de la TVP. [194] El tratamiento ambulatorio reduce significativamente los costos y los costos del tratamiento para la EP superan a los de la TVP. [195]

Direcciones de investigación [ editar ]

Un estudio de 2019 publicado en Nature Genetics informó más del doble de los loci genéticos conocidos asociados con la TEV. [12] En sus guías de práctica clínica actualizadas de 2018, la Sociedad Estadounidense de Hematología identificó 29 prioridades de investigación separadas, la mayoría de las cuales estaban relacionadas con pacientes con enfermedades agudas o críticas. [57] La inhibición del factor XI , P-selectina , E-selectina y una reducción en la formación de trampas extracelulares de neutrófilos son terapias potenciales que podrían tratar la TEV sin aumentar el riesgo de hemorragia. [196]

Ver también [ editar ]

  • Signo de malignidad de Trousseau
  • Coagulación intravascular diseminada
  • Anemia hemolítica microangiopática
  • Microangiopatía trombótica
  • Síndrome de HELLP

Notas [ editar ]

  1. ^ Trombosis asociada con la cabeza ( cerebral venosa del seno trombosis ) y los órganos abdominales ( vísceras ) -tales como la vena porta trombosis , renal trombosis de la vena , y síndrome de Budd-Chiari -son enfermedades separadas excluidos del alcance de esta definición.
  2. Cerulea proviene del latín y denota un color azulado, al igual que la palabra inglesa relacionada cerulean .
  3. ^ Los anticonceptivos orales combinados (AOC) detercera generacióntienen un riesgo aproximadamente de dos a tres veces mayor que los AOC de segunda generación. [58] El uso de píldoras de progestágeno solo no se asocia con un mayor riesgo de TEV. [79]
  4. ^ Tipo I [52]
  5. ^ "Es importante tener en cuenta que fumar no es un factor de riesgo independiente, aunque aumenta el riesgo de cáncer y otras comorbilidades y funciona de manera sinérgica con otros factores de riesgo independientes". [92]
  6. ^ El término "trombofilia", como se usa aquí, se aplica a las cinco anomalías hereditarias de antitrombina, proteína C, proteína S, factor V y protrombina, como se hace en otros lugares. [81] [93] Estos 5 factores genéticos se han denominado trombofilias clásicas. [94]
  7. ^ Un nivel elevado es superior a 250 ng / ml de unidades de dímero D (DDU) o superior a 0,5 μg / ml de unidades equivalentes de fibrinógeno (FEU). Un nivel normal está por debajo de estos valores. [108]
  8. ^ La puntuación de Wells que se muestra aquí es la puntuación modificada más reciente, que agregó un criterio para una TVP documentada anteriormente y aumentó el intervalo de tiempo después de una cirugía de 4 semanas a 12 semanas. [112]
  9. ^ ( Subsartorial es un nombre propuesto para una sección de la vena femoral). [116]
  10. ^ La evidencia de la anticoagulación proviene de estudios distintos de los ensayos controlados aleatorios definitivosque demuestran la eficacia y seguridad de la anticoagulación frente a placebo o el uso de AINE . [118]
  11. ^ El cociente internacional normalizado debe ser ≥ 2,0 durante 24 horas como mínimo, [19] pero si el cociente es> 3,0, el anticoagulante parenteral no es necesario durante cinco días. [121]
  12. ^ "Hasta el 83% de los pacientes tratados con cualquier terapia basada en catéter, necesitan angioplastia complementaria y colocación de stents". [5]
  13. ^ Estimado en dólares estadounidenses, estimación publicada en 2019
  14. ^ Especificado como aquellos con "TEV previo, cirugía o trauma reciente, malignidad activa, embarazo, uso de estrógenos, edad avanzada, movilidad limitada, obesidad severa o trastorno trombofílico conocido"
  15. ^ Por ejemplo, "cirugía reciente, antecedentes de TEV, mujeres en el posparto, malignidad activa o ≥2 factores de riesgo, incluidas combinaciones de los anteriores con terapia de reemplazo hormonal, obesidad o embarazo" [57]

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Sitio web de predicción clínica: puntaje de Wells para la trombosis venosa profunda