La diabetes tipo 1 ( DT1 ), anteriormente conocida como diabetes juvenil , es una enfermedad autoinmune que es una forma de diabetes en la que los islotes de Langerhans (que contienen células beta ) del páncreas producen muy poca o ninguna insulina . [4] La insulina es una hormona necesaria para que las células utilicen el azúcar en sangre para obtener energía y ayuda a regular los niveles normales de glucosa en el torrente sanguíneo. [2] Antes del tratamiento, esto da como resultado niveles altos de azúcar en sangre en el cuerpo. [1] Los síntomas comunes sonmicción frecuente , aumento de la sed , aumento del hambre y pérdida de peso. [4] [9] Los síntomas adicionales pueden incluir visión borrosa , cansancio y cicatrización lenta de heridas. [2] Los síntomas generalmente se desarrollan en un período corto de tiempo, a menudo en cuestión de semanas. [1]
Diabetes tipo 1 | |
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Otros nombres | Diabetes mellitus tipo 1, diabetes insulinodependiente, [1] diabetes juvenil [2] |
Un círculo azul, el símbolo de la diabetes. [3] | |
Pronunciación |
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Especialidad | Endocrinología |
Síntomas | Micción frecuente , aumento de la sed , aumento del hambre , pérdida de peso [4] |
Complicaciones | Cetoacidosis diabética , coma hiperosmolar no cetósico , mala cicatrización, enfermedad cardiovascular , daño a los ojos [2] [4] [5] |
Inicio habitual | Periodo de tiempo relativamente corto [1] |
Duración | Largo plazo [4] |
Causas | El cuerpo no produce suficiente insulina [4] |
Factores de riesgo | Antecedentes familiares, enfermedad celíaca [5] [6] |
Método de diagnóstico | Azúcar en sangre, A1C [5] [7] |
Prevención | Desconocido [4] |
Tratamiento | Insulina , dieta para diabéticos , ejercicio [1] [2] |
Frecuencia | ~ 7.5% de los casos de diabetes [8] |
Se desconoce la causa de la diabetes tipo 1, [4] pero se cree que involucra una combinación de factores genéticos y ambientales. [1] Los factores de riesgo incluyen tener un familiar con la afección. [5] El mecanismo subyacente implica una destrucción autoinmune de las células beta productoras de insulina en el páncreas . [2] La diabetes se diagnostica analizando el nivel de azúcar o hemoglobina glucosilada (HbA1C) en la sangre. [5] [7] La diabetes tipo 1 se puede distinguir de la tipo 2 mediante la prueba de la presencia de autoanticuerpos . [5]
No existe una forma conocida de prevenir la diabetes tipo 1. [4] Se requiere tratamiento con insulina para sobrevivir. [1] La terapia con insulina generalmente se administra mediante una inyección justo debajo de la piel, pero también se puede administrar mediante una bomba de insulina . [10] Una dieta para diabéticos y el ejercicio son partes importantes del tratamiento. [2] Si no se trata, la diabetes puede causar muchas complicaciones. [4] Las complicaciones de inicio relativamente rápido incluyen cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar no cetósico . [5] Las complicaciones a largo plazo incluyen enfermedades cardíacas , derrames cerebrales , insuficiencia renal , úlceras en los pies y daños en los ojos . [4] Además, dado que la insulina reduce los niveles de azúcar en sangre, pueden surgir complicaciones por un nivel bajo de azúcar en sangre si se toma una cantidad excesiva de insulina de la necesaria. [5]
La diabetes tipo 1 representa aproximadamente del 5 al 10% de todos los casos de diabetes. [8] Se desconoce el número de personas afectadas a nivel mundial, aunque se estima que alrededor de 80.000 niños desarrollan la enfermedad cada año. [5] Dentro de los Estados Unidos, el número de personas afectadas se estima en uno a tres millones. [5] [11] Las tasas de enfermedad varían ampliamente, con aproximadamente un caso nuevo por 100.000 por año en Asia oriental y América Latina y alrededor de 30 casos nuevos por 100.000 por año en Escandinavia y Kuwait . [12] [13] Por lo general, comienza en niños y adultos jóvenes. [1]
Signos y síntomas
Los síntomas clásicos de la diabetes tipo 1 incluyen: poliuria (aumento de la micción), polidipsia (aumento de la sed), boca seca , polifagia (aumento del hambre), fatiga y pérdida de peso. [4]
La diabetes tipo 1 a menudo se diagnostica cuando se produce cetoacidosis diabética . Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética incluyen piel seca , respiración profunda y rápida, somnolencia, aumento de la sed, micción frecuente, dolor abdominal y vómitos. [15]
Algunas personas con diabetes tipo 1 experimentan cambios dramáticos y recurrentes en los niveles de glucosa , que a menudo ocurren sin razón aparente; esto se llama "diabetes inestable", "diabetes lábil" o "diabetes frágil". [16] Los resultados de tales cambios pueden ser hiperglucemias irregulares e impredecibles , que a veces implican cetoacidosis y, a veces, hipoglucemias graves . La diabetes frágil ocurre con una frecuencia no mayor que entre el 1% y el 2% de los diabéticos. [dieciséis]
La diabetes tipo 1 está asociada con la alopecia areata (AA). [17] : 39–54 La diabetes tipo 1 también es más común en los familiares de las personas con AA. [17] : 103–133
Causa
La causa de la diabetes tipo 1 aún no se conoce. [4] Se han propuesto varias teorías explicativas y la causa puede ser una o más de las siguientes: susceptibilidad genética, un desencadenante diabetógeno y exposición a un antígeno . [18]
Genética
La diabetes tipo 1 es una enfermedad que involucra muchos genes . El riesgo de que un niño desarrolle diabetes tipo 1 es de alrededor del 5% si el padre la tiene, alrededor del 8% si un hermano la tiene y alrededor del 3% si la madre la tiene. [19] Si un gemelo idéntico se ve afectado, hay entre un 40% y un 50% de posibilidades de que el otro también lo esté. [20] [21] [22] Algunos estudios de heredabilidad lo han estimado en 80 a 86%. [23] [24]
Más de 50 genes están asociados con la diabetes tipo 1. Dependiendo del locus o combinación de loci, pueden ser dominantes, recesivos o en algún punto intermedio. El gen más fuerte, IDDM1 , se encuentra en la región del MHC Clase II en el cromosoma 6, en la región de tinción 6p21. Ciertas variantes de este gen aumentan el riesgo de disminución de la característica de histocompatibilidad del tipo 1. Dichas variantes incluyen DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 y DQB1 0201, que son comunes en norteamericanos de ascendencia europea y en europeos. [25] Algunas variantes también parecen ser protectoras. [25]
Ambiental
Existe una diferencia del orden de 10 veces en la ocurrencia entre los caucásicos que viven en diferentes áreas de Europa. [18] Los desencadenantes ambientales y los factores protectores bajo investigación incluyen agentes dietéticos como las proteínas del gluten , [26] el momento del destete, la microbiota intestinal, [27] infecciones virales, [28] [29] e infecciones bacterianas como la paratuberculosis . [30]
Sustancias químicas y drogas
Algunos productos químicos y medicamentos destruyen selectivamente las células pancreáticas. Pyrinuron (Vacor), un raticida introducido en los Estados Unidos en 1976, destruye selectivamente las células beta pancreáticas, lo que resulta en diabetes tipo 1 después de una intoxicación accidental. [31] El pirinurón se retiró del mercado de EE. UU. En 1979 y la Agencia de Protección Ambiental no lo aprobó para su uso en los EE . UU. [32] La estreptozotocina (Zanosar), un agente antineoplásico , es selectivamente tóxico para las células beta de los islotes pancreáticos . Se utiliza en la investigación para inducir diabetes tipo 1 en roedores [33] y para tratar el cáncer metastásico de las células de los islotes pancreáticos en pacientes cuyo cáncer no se puede extirpar mediante cirugía. [34] Otros problemas pancreáticos, incluidos traumatismos, pancreatitis o tumores (malignos o benignos) también pueden provocar la pérdida de producción de insulina.
Se ha informado que los anticuerpos monoclonales utilizados para el tratamiento del cáncer ( inhibidores de puntos de control que inhiben PD-1 y PD-L1 ), especialmente nivolumab y pembrolizumab, inducen ocasionalmente diabetes autoinmune. [35]
Fisiopatología
La fisiopatología de la diabetes tipo 1 es la destrucción de las células beta en el páncreas, independientemente de los factores de riesgo o las entidades causales que hayan estado presentes.
Los factores de riesgo individuales pueden tener procesos fisiopatológicos separados para, a su vez, causar esta destrucción de células beta. Aún así, un proceso que parece ser común a la mayoría de los factores de riesgo es una hipersensibilidad de tipo IV respuesta autoinmune hacia las células beta , que implica una expansión de autorreactivas CD4 + células T auxiliares y células T CD8 +, de autoanticuerpos -producir células B y la activación del sistema inmune innato . [25] [36]
Después de iniciar el tratamiento con insulina, los niveles de insulina de una persona pueden mejorar temporalmente. [37] Se cree que esto se debe a una inmunidad alterada y se conoce como la "fase de luna de miel". [37]
Disfunción de las células alfa
El inicio de la diabetes autoinmune se acompaña de una capacidad alterada para regular la hormona glucagón , [38] que actúa en antagonismo con la insulina para regular el azúcar en sangre y el metabolismo. Si bien las causas y los mecanismos aún se están estudiando y abundan las hipótesis, lo que está claro y acordado es que la destrucción progresiva de las células beta conduce a una disfunción en las células alfa vecinas que secretan glucagón, exacerbando las desviaciones de la euglucemia en ambas direcciones; la sobreproducción de glucagón después de las comidas provoca una hiperglucemia más aguda, y la falta de estimulación del glucagón en una hipoglucemia incipiente evita un rescate de los niveles de glucosa mediado por glucagón. [39]
Hiperglucagonemia
El inicio de la diabetes tipo 1 va seguido de un aumento de la secreción de glucagón después de las comidas. Se han medido aumentos de hasta un 37% durante el primer año de diagnóstico, mientras que los niveles de péptido c (indicativo de insulina derivada de los islotes) disminuyen hasta un 45%. [40] La producción de insulina seguirá cayendo a medida que el sistema inmunológico siga su curso de destrucción progresiva de las células beta, y la insulina derivada de los islotes seguirá siendo reemplazada por insulina exógena terapéutica. Simultáneamente, hay hipertrofia e hiperplasia de células alfa medibles en la etapa temprana manifiesta de la enfermedad, lo que lleva a una masa de células alfa expandida. Esto, junto con la secreción deficiente de insulina de las células beta, comienza a explicar el aumento de los niveles de glucagón que contribuyen a la hiperglucemia. [39] Algunos investigadores creen que la desregulación del glucagón es la causa principal de la hiperglucemia en etapa temprana. [41] Las principales hipótesis sobre la causa de la hiperglucagonemia posprandial sugieren que la terapia con insulina exógena es inadecuada para reemplazar la señalización intraislote perdida a las células alfa mediada previamente por la secreción de insulina pulsátil derivada de las células beta. [42] [43] Bajo esta hipótesis de trabajo, la terapia intensiva con insulina ha intentado imitar los perfiles naturales de secreción de insulina en las terapias de infusión de insulina exógena. [44]
Deterioro del glucagón hipoglucémico
La hipoglucemia en los diabéticos tipo 1 a menudo es el resultado de una terapia de insulina administrada en exceso, aunque también puede contribuir el hecho de estar en ayunas, hacer ejercicio sin un ajuste adecuado de la insulina, el sueño y el alcohol. [45] Las respuestas contrarreguladoras normales a la hipoglucemia están alteradas en los diabéticos tipo 1. La secreción de glucagón normalmente aumenta al disminuir los niveles de glucosa, pero la respuesta normal del glucagón a la hipoglucemia se atenúa cuando se mide en diabéticos tipo 1 y se compara con individuos sanos que experimentan un desencadenante hipoglucémico inducido por insulina igual. [46] [47] La detección de glucosa en las células beta y la subsiguiente supresión de la secreción de insulina administrada están ausentes, lo que lleva a una hiperinsulinemia de los islotes que inhibe la liberación de glucagón. [46] [48]
Las entradas autónomas a las células alfa son mucho más importantes para la estimulación del glucagón en los rangos moderados a graves de hipoglucemia, sin embargo, la respuesta autónoma se reduce de varias maneras. La hipoglucemia recurrente conduce a ajustes metabólicos en las áreas del cerebro sensibles a la glucosa, cambiando el umbral para la activación contrarreguladora del sistema nervioso simpático a una concentración de glucosa más baja. [48] Esto se conoce como inconsciencia hipoglucémica. La hipoglucemia subsiguiente se encuentra con un deterioro en el envío de señales contrarreguladoras a los islotes y la corteza suprarrenal . Esto explica la falta de estimulación de glucagón y liberación de epinefrina que normalmente estimularía y mejoraría la liberación y producción de glucosa en el hígado, rescatando al diabético de hipoglucemia severa, coma y muerte. Se han producido numerosas hipótesis en la búsqueda de un mecanismo celular de desconocimiento hipoglucémico y aún no se ha llegado a un consenso. [49] Las principales hipótesis se resumen en el siguiente cuadro: [50] [48] [49]
Mecanismos de inconsciencia hipoglucémica | |
Supercompensación de glucógeno | El aumento de las reservas de glucógeno en los astrocitos podría contribuir con unidades de glucosilo suplementarias para el metabolismo, contrarrestando la percepción del sistema nervioso central de la hipoglucemia. |
Mejora del metabolismo de la glucosa. | El transporte de glucosa alterado y la eficiencia metabólica mejorada tras la hipoglucemia recurrente alivia el estrés oxidativo que activaría la respuesta simpática. |
Hipótesis de combustible alternativo | La menor dependencia de la glucosa, la suplementación de lactato de los astrocitos o las cetonas satisfacen las demandas metabólicas y reducen el estrés del cerebro. |
Comunicación neuronal cerebral | El GABA hipotalámico inhibidor normalmente disminuye durante la hipoglucemia, desinhibiendo las señales del tono simpático. Los episodios recurrentes de hipoglucemia dan como resultado un aumento de GABA basal que no disminuye normalmente durante la hipoglucemia posterior. El tono inhibitorio permanece y el tono simpático no aumenta. |
Además, la diabetes autoinmune se caracteriza por una pérdida de inervación simpática específica de los islotes. [51] Esta pérdida constituye una reducción del 80-90% de las terminaciones nerviosas simpáticas de los islotes, ocurre al principio de la progresión de la enfermedad y es persistente durante toda la vida del paciente. [52] Está relacionado con el aspecto autoinmune de los diabéticos tipo 1 y no ocurre en los diabéticos tipo 2. Al principio del evento autoinmune, la poda de axones se activa en los nervios simpáticos de los islotes. El aumento de BDNF y ROS que resultan de la insulitis y la muerte de las células beta estimulan el receptor de neurotrofina p75 (p75 NTR ), que actúa para eliminar los axones. Los axones normalmente están protegidos de la poda mediante la activación de los receptores de la quinasa A del receptor de tropomiosina (Trk A) por el NGF , que en los islotes es producido principalmente por las células beta. La destrucción progresiva de las células beta autoinmunes, por tanto, provoca tanto la activación de los factores de poda como la pérdida de los factores protectores de los nervios simpáticos de los islotes. Esta forma única de neuropatía es un sello distintivo de la diabetes tipo 1 y juega un papel en la pérdida del rescate de glucagón de la hipoglucemia severa. [51]
Diagnóstico
Condición | Glucosa a las 2 horas | Glucosa en ayuno | HbA 1c | |||
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Unidad | mmol / L | mg / dL | mmol / L | mg / dL | mmol / mol | DCCT% |
Normal | <7,8 | <140 | <6,1 | <110 | <42 | <6,0 |
Glucemia en ayunas alterada | <7,8 | <140 | 6.1–7.0 | 110-125 | 42–46 | 6,0–6,4 |
Intolerancia a la glucosa | ≥ 7,8 | ≥ 140 | <7,0 | <126 | 42–46 | 6,0–6,4 |
Diabetes mellitus | ≥ 11,1 | ≥ 200 | ≥ 7,0 | ≥ 126 | ≥ 48 | ≥ 6,5 |
La diabetes se caracteriza por hiperglucemia recurrente o persistente y se diagnostica al demostrar cualquiera de los siguientes: [55]
- Nivel de glucosa plasmática en ayunas igual o superior a 7,0 mmol / L (126 mg / dL).
- Glucosa plasmática igual o superior a 11,1 mmol / L (200 mg / dL) dos horas después de una carga de glucosa oral de 75 g como en una prueba de tolerancia a la glucosa .
- Síntomas de hiperglucemia y glucosa plasmática casual de 11,1 mmol / L (200 mg / dL) o más.
- Hemoglobina glucosilada (hemoglobina A1C) igual o superior a 48 mmol / mol (≥ 6,5 % de DCCT ). (Este criterio fue recomendado por la Asociación Estadounidense de Diabetes en 2010, aunque aún no ha sido adoptado por la OMS ). [56]
Aproximadamente una cuarta parte de las personas con diabetes tipo 1 nueva han desarrollado algún grado de cetoacidosis diabética (un tipo de acidosis metabólica que es causada por altas concentraciones de cuerpos cetónicos , formada por la descomposición de ácidos grasos y la desaminación de aminoácidos ) en el momento se reconoce la diabetes. El diagnóstico de otros tipos de diabetes se suele realizar de otras formas. Estos incluyen exámenes médicos ordinarios, detección de hiperglucemia durante otras investigaciones médicas y síntomas secundarios como cambios en la visión o fatiga inexplicable. La diabetes a menudo se detecta cuando una persona sufre un problema que puede ser causado por la diabetes, como un ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, neuropatía , cicatrización deficiente de heridas o una úlcera en el pie, ciertos problemas oculares, ciertas infecciones fúngicas o el parto de un bebé con macrosomía o hipoglucemia (bajo nivel de azúcar en sangre). [ cita requerida ]
Un resultado positivo, en ausencia de hiperglucemia inequívoca, debe confirmarse mediante la repetición de cualquiera de los métodos mencionados anteriormente en un día diferente. La mayoría de los médicos prefieren medir el nivel de glucosa en ayunas debido a la facilidad de medición y al considerable compromiso de tiempo de la prueba formal de tolerancia a la glucosa, que tarda dos horas en completarse y no ofrece ninguna ventaja pronóstica sobre la prueba en ayunas. [57] Según la definición actual, dos mediciones de glucosa en ayunas por encima de 126 mg / dL (7,0 mmol / L) se consideran diagnósticos de diabetes. [ cita requerida ]
En el tipo 1, las células beta pancreáticas de los islotes de Langerhans se destruyen, lo que disminuye la producción de insulina endógena . Esto distingue el origen del tipo 1 del tipo 2. La diabetes tipo 2 se caracteriza por la resistencia a la insulina, mientras que la diabetes tipo 1 se caracteriza por la deficiencia de insulina, generalmente sin resistencia a la insulina. Otro sello distintivo de la diabetes tipo 1 es la autorreactividad de los islotes, que generalmente se mide por la presencia de autoanticuerpos dirigidos hacia las células beta. [ cita requerida ]
Autoanticuerpos
Se ha demostrado que la aparición de autoanticuerpos relacionados con la diabetes puede predecir la aparición de diabetes tipo 1 antes de que surja cualquier hiperglucemia, siendo los principales autoanticuerpos de células de los islotes , autoanticuerpos de insulina , autoanticuerpos dirigidos a la isoforma de 65 kDa de la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD ), autoanticuerpos dirigidos a la molécula IA-2 relacionada con la fosfatasa y autoanticuerpos transportadores de zinc (ZnT8). [18] Por definición, el diagnóstico de diabetes tipo 1 puede hacerse primero en la aparición de síntomas y / o signos clínicos, pero la aparición de autoanticuerpos en sí misma puede denominarse " diabetes autoinmune latente ". No todas las personas con autoanticuerpos progresan a diabetes tipo 1, pero el riesgo aumenta con la cantidad de tipos de anticuerpos, con tres a cuatro tipos de anticuerpos que dan un riesgo de progresar a diabetes tipo 1 de 60 a 100%. [18] El intervalo de tiempo desde la aparición de los autoanticuerpos hasta la diabetes clínicamente diagnosticable puede ser de unos pocos meses en bebés y niños pequeños, pero en algunas personas, puede llevar años, en algunos casos más de 10 años. [18] Los autoanticuerpos de células de los islotes se detectan mediante inmunofluorescencia convencional , mientras que el resto se mide con ensayos de radiounión específicos . [18]
Prevención
Actualmente, la diabetes tipo 1 no se puede prevenir. [58] Algunos investigadores creen que podría prevenirse en la etapa autoinmune latente , antes de que comience a destruir las células beta. [25]
Fármacos inmunosupresores
La ciclosporina A , un agente inmunosupresor , aparentemente ha detenido la destrucción de las células beta (sobre la base del uso reducido de insulina), pero su toxicidad renal y otros efectos secundarios la hacen altamente inapropiada para su uso a largo plazo. [25]
Los anticuerpos anti - CD3 , incluidos teplizumab y otelixizumab , habían sugerido evidencia de preservación de la producción de insulina (como lo demuestra la producción sostenida de péptido C ) en pacientes con diabetes tipo 1 recién diagnosticada. [25] Se creía que un mecanismo probable de este efecto era la preservación de las células T reguladoras que suprimen la activación del sistema inmunológico y, por lo tanto, mantienen la homeostasis del sistema inmunológico y la tolerancia a los autoantígenos. [25] Sin embargo, aún se desconoce la duración del efecto. [25] En 2011, los estudios de fase III con otelixizumab y teplizumab no demostraron eficacia clínica, posiblemente debido a un esquema de dosificación insuficiente. [59] [60]
Un anticuerpo anti- CD20 , rituximab , inhibe las células B y se ha demostrado que provoca respuestas del péptido C tres meses después del diagnóstico de diabetes tipo 1, pero no se han informado efectos a largo plazo de esto. [25]
Dieta
Algunas investigaciones han sugerido que la lactancia materna disminuye el riesgo en la vejez [61] [62] y la introducción temprana de cereales que contienen gluten en la dieta aumenta el riesgo de desarrollar autoanticuerpos de células de los islotes ; [63] Se están estudiando varios otros factores de riesgo nutricional, pero no se han encontrado pruebas firmes. [64] Dar a los niños 2000 UI de vitamina D al día durante su primer año de vida se asocia con un riesgo reducido de diabetes tipo 1, aunque la relación causal es oscura. [sesenta y cinco]
Los niños con anticuerpos contra las proteínas de las células beta (es decir, en las primeras etapas de una reacción inmune a ellas) pero sin diabetes manifiesta y tratados con niacinamida (vitamina B 3 ), tuvieron menos de la mitad de la incidencia de aparición de diabetes en un lapso de siete años que hizo la población general, y una incidencia aún menor en relación con aquellos con anticuerpos como antes, pero que no recibieron niacinamida. [66]
Las personas con diabetes tipo 1 y enfermedad celíaca no diagnosticada tienen un peor control glucémico y una mayor prevalencia de nefropatía y retinopatía . La dieta sin gluten , cuando se realiza estrictamente, mejora los síntomas de la diabetes y parece tener un efecto protector contra el desarrollo de complicaciones a largo plazo. Sin embargo, el manejo dietético de ambas enfermedades es un desafío y estos pacientes tienen un cumplimiento deficiente de la dieta. [67]
Gestión
La diabetes a menudo es manejada por varios proveedores de atención médica, incluidos un dietista, un educador de enfermería, un oftalmólogo, un endocrinólogo y un podólogo. [68]
Estilo de vida
Hay pruebas limitadas de la utilidad del uso rutinario de dietas bajas en carbohidratos para las personas con diabetes tipo 1. [69] Aunque para ciertas personas puede ser factible seguir un régimen bajo en carbohidratos combinado con una dosis de insulina administrada cuidadosamente , esto es difícil de mantener y existen preocupaciones sobre los posibles efectos adversos para la salud causados por la dieta. [69] En general, se recomienda a las personas con diabetes tipo 1 que sigan un plan de alimentación individualizado en lugar de uno predeterminado. [69]
Hay campamentos para que los niños les enseñen cómo y cuándo usar o controlar su insulina sin la ayuda de los padres. [70] Dado que el estrés psicológico puede tener un efecto negativo sobre la diabetes, se han recomendado una serie de medidas que incluyen: hacer ejercicio, comenzar un nuevo pasatiempo o unirse a una organización benéfica, entre otras. [71]
Insulina
Las inyecciones de insulina , a través de una inyección subcutánea con una jeringa o una bomba de insulina , son necesarias para quienes viven con diabetes tipo 1 porque no se puede tratar solo con dieta y ejercicio. [72] La dosis de insulina se ajusta teniendo en cuenta la ingesta de alimentos, los niveles de glucosa en sangre y la actividad física.
La diabetes tipo 1 no tratada comúnmente puede provocar cetoacidosis diabética que puede resultar en la muerte. [73] La cetoacidosis diabética puede causar edema cerebral (acumulación de líquido en el cerebro). Este es un problema potencialmente mortal y los niños tienen un mayor riesgo de edema cerebral que los adultos, lo que hace que la cetoacidosis sea la causa más común de muerte en la diabetes pediátrica. [74]
El tratamiento de la diabetes se centra en reducir el azúcar en sangre o la glucosa (GS) al rango casi normal, aproximadamente 80 a 140 mg / dl (4,4 a 7,8 mmol / l). [75] El objetivo final de normalizar la glucemia es evitar complicaciones a largo plazo que afecten al sistema nervioso (p. Ej., Neuropatía periférica que produce dolor o pérdida de sensibilidad en las extremidades) y al sistema cardiovascular (p. Ej., Ataques cardíacos, pérdida de la visión). ). Este nivel de control durante un período prolongado de tiempo se puede variar con un nivel objetivo de HbA 1c de menos del 7,5%. [5]
Hay cuatro tipos principales de insulina: insulina de acción rápida, insulina de acción corta, insulina de acción intermedia e insulina de acción prolongada. La insulina de acción rápida se utiliza como dosis en bolo . La acción comienza en 15 minutos con acciones máximas en 30 a 90 minutos. La acción de la insulina de acción corta comienza en 30 minutos con la acción máxima alrededor de 2 a 4 horas. La acción de la insulina de acción intermedia comienza en una a dos horas con una acción máxima de cuatro a 10 horas. La insulina de acción prolongada generalmente se administra a la misma hora una vez al día. [76] El inicio de la acción es aproximadamente de 1 a 2 horas con una acción sostenida de hasta 24 horas. Algunas insulinas son productos biosintéticos producidos mediante técnicas de recombinación genética; antiguamente se utilizaban insulinas de bovinos o porcinos e incluso a veces insulina de pescado. [77]
Las personas con diabetes tipo 1 siempre necesitan usar insulina, pero el tratamiento puede provocar una glucemia baja ( hipoglucemia ), es decir, glucemia inferior a 70 mg / dl (3,9 mmol / l). La hipoglucemia es una ocurrencia muy común en personas con diabetes, generalmente el resultado de un desajuste en el equilibrio entre la insulina, los alimentos y la actividad física. Los síntomas incluyen sudoración excesiva, hambre excesiva, desmayos, fatiga, aturdimiento y temblores. [78] Los casos leves se autotratan comiendo o bebiendo algo con alto contenido de azúcar. Los casos graves pueden provocar pérdida del conocimiento y se tratan con glucosa intravenosa o inyecciones de glucagón . Los monitores continuos de glucosa pueden alertar a los pacientes sobre la presencia de niveles de azúcar en sangre peligrosamente altos o bajos, pero los monitores continuos de glucosa aún tienen un margen de error. [79]
A partir de 2016, un páncreas artificial sigue pareciendo prometedor y aún se están estudiando problemas de seguridad. [80] En 2018 se consideró que eran relativamente seguros. [81]
Trasplante de páncreas
En algunos casos, un trasplante de páncreas puede restaurar la regulación adecuada de la glucosa. Sin embargo, la cirugía y la inmunosupresión que la acompaña pueden ser más peligrosas que la terapia de reemplazo de insulina continua, por lo que generalmente solo se usa con o algún tiempo después de un trasplante de riñón . Una razón de esto es que la introducción de un nuevo riñón requiere tomar medicamentos inmunosupresores como la ciclosporina, que permite la introducción de un nuevo páncreas a una persona con diabetes sin ninguna terapia inmunosupresora adicional. Sin embargo, los trasplantes de páncreas solos pueden ser beneficiosos en personas con diabetes tipo 1 extremadamente lábil . [82]
Trasplante de células de los islotes
El trasplante de células de los islotes puede ser una opción para algunas personas con diabetes tipo 1 que no se controla bien con insulina. [83] Las dificultades incluyen encontrar donantes que sean compatibles, lograr que los nuevos islotes sobrevivan y los efectos secundarios de los medicamentos utilizados para prevenir el rechazo. [83] [84] Las tasas de éxito, definidas como no necesitar insulina a los 3 años después del procedimiento, ocurrieron en 44% de las personas en el registro desde 2010. [83] En los Estados Unidos, a partir de 2016, se considera un tratamiento experimental . [84]
Complicaciones
Las complicaciones de la diabetes tipo 1 mal controlada pueden incluir enfermedad cardiovascular , neuropatía diabética y retinopatía diabética , entre otras. Sin embargo, la enfermedad cardiovascular [85] y la neuropatía [86] también pueden tener una base autoinmune. Las mujeres con DM tipo 1 tienen un 40% más de riesgo de muerte en comparación con los hombres con DM tipo 1. [87] La esperanza de vida de un individuo con diabetes tipo 1 es 11 años menos para los hombres y 13 años menos para las mujeres. [88] Las personas con diabetes tipo 1 tienen un riesgo más alto de otras enfermedades autoinmunes, como enfermedad tiroidea autoinmune , enfermedad celíaca , artritis reumatoide y lupus . [89]
Aproximadamente el 12 por ciento de las personas con diabetes tipo 1 tienen depresión clínica. [90] Aproximadamente el 6 por ciento de las personas con diabetes tipo 1 también tienen enfermedad celíaca , pero en la mayoría de los casos no hay síntomas digestivos [6] [91] o se atribuyen erróneamente a un control deficiente de la diabetes, gastroparesia o neuropatía diabética. [91] En la mayoría de los casos, la enfermedad celíaca se diagnostica después de la aparición de la diabetes tipo 1. La asociación de la enfermedad celíaca con la diabetes tipo 1 aumenta el riesgo de complicaciones, como retinopatía y mortalidad. Esta asociación puede explicarse por factores genéticos compartidos e inflamación o deficiencias nutricionales causadas por la enfermedad celíaca no tratada, incluso si la diabetes tipo 1 se diagnostica primero. [6]
Infección del tracto urinario
Las personas con diabetes muestran una mayor tasa de infección del tracto urinario . [92] La razón es que la disfunción de la vejiga es más común en personas con diabetes que en personas sin diabetes debido a la nefropatía diabética. Cuando está presente, la nefropatía puede causar una disminución en la sensación de la vejiga, que a su vez, puede causar un aumento de orina residual, un factor de riesgo de infecciones del tracto urinario. [93]
Disfunción sexual
La disfunción sexual en las personas con diabetes suele ser el resultado de factores físicos como el daño a los nervios y la mala circulación, y factores psicológicos como el estrés y / o la depresión causados por las demandas de la enfermedad. [94]
Machos
Los problemas sexuales más comunes en los hombres con diabetes son los problemas de erección y eyaculación: "Con la diabetes, los vasos sanguíneos que irrigan el tejido eréctil del pene pueden endurecerse y estrecharse, lo que impide el suministro de sangre adecuado necesario para una erección firme. El daño a los nervios causado por una mala El control de la glucosa en sangre también puede hacer que la eyaculación ingrese a la vejiga en lugar de a través del pene durante la eyaculación, lo que se denomina eyaculación retrógrada. Cuando esto sucede, el semen sale del cuerpo en la orina ". Otra causa de disfunción eréctil son las especies reactivas de oxígeno creadas como resultado de la enfermedad. Se pueden usar antioxidantes para ayudar a combatir esto. [95]
Hembras
Los problemas sexuales son comunes en las mujeres que tienen diabetes [94], incluida la reducción de la sensibilidad en los genitales, sequedad, dificultad / incapacidad para llegar al orgasmo, dolor durante las relaciones sexuales y disminución de la libido. La diabetes a veces disminuye los niveles de estrógeno en las mujeres, lo que puede afectar la lubricación vaginal. Se sabe menos sobre la correlación entre la diabetes y la disfunción sexual en las mujeres que en los hombres. [94]
Las píldoras anticonceptivas orales pueden causar desequilibrios de azúcar en sangre en mujeres que tienen diabetes. Los cambios de dosis pueden ayudar a abordar eso, a riesgo de efectos secundarios y complicaciones. [94]
Las mujeres con diabetes tipo 1 muestran una tasa más alta de lo normal de síndrome de ovario poliquístico (SOP). [96] La razón puede ser que los ovarios están expuestos a altas concentraciones de insulina, ya que las mujeres con diabetes tipo 1 pueden tener hiperglucemia frecuente. [97]
Epidemiología
La diabetes tipo 1 representa aproximadamente entre el 5 y el 10% de todos los casos de diabetes [8] o entre 11 y 22 millones en todo el mundo. [58] En 2006 afectó a 440.000 niños menores de 14 años y fue la principal causa de diabetes en los menores de 10 años. [98] La incidencia de diabetes tipo 1 ha aumentado aproximadamente un 3% por año. [98]
Las tarifas varían mucho según el país. En Finlandia, la incidencia es un máximo de 57 por 100.000 por año, en Japón y China un mínimo de 1 a 3 por 100.000 por año, y en el norte de Europa y Estados Unidos, un nivel intermedio de 8 a 17 por 100.000 por año. [99] [100]
En los Estados Unidos, la diabetes tipo 1 y 2 afectó a unos 208,000 jóvenes menores de 20 años en 2015. Más de 18,000 jóvenes son diagnosticados con diabetes tipo 1 cada año. Cada año, aproximadamente 234,051 estadounidenses mueren debido a la diabetes (tipo I o II) o complicaciones relacionadas con la diabetes, y 69,071 la tienen como la principal causa de muerte. [101]
En Australia, alrededor de un millón de personas han sido diagnosticadas con diabetes y de esta cifra 130.000 personas han sido diagnosticadas con diabetes tipo 1. Australia ocupa el sexto lugar entre los niños menores de 14 años del mundo. Entre 2000 y 2013, se establecieron 31,895 casos nuevos, con 2,323 en 2013, una tasa de 10 a 13 casos por 100,00 personas cada año. Los aborígenes y los isleños del Estrecho de Torres se ven menos afectados. [102] [103]
Historia
La diabetes tipo 1 se describió como una enfermedad autoinmune en la década de 1970, basándose en observaciones de que se descubrieron autoanticuerpos contra los islotes en diabéticos con otras deficiencias autoinmunes. [104] También se demostró en la década de 1980 que las terapias inmunosupresoras podían retrasar la progresión de la enfermedad, lo que respalda aún más la idea de que la diabetes tipo 1 es un trastorno autoinmune. [105] El nombre de diabetes juvenil se usó antes, ya que a menudo se diagnostica por primera vez en la infancia.
sociedad y Cultura
Se estimó que la diabetes de tipo 1 y 2 causa $ 10.5 mil millones en costos médicos anuales ($ 875 por mes por diabético) y $ 4.4 mil millones adicionales en costos indirectos ($ 366 por mes por persona con diabetes) en los EE . UU. [106] En los Estados Unidos $ 245 mil millones cada año se atribuyen a la diabetes. Las personas diagnosticadas con diabetes tienen 2,3 veces los costos de atención médica que las personas que no tienen diabetes. Uno de cada diez dólares de atención médica se gasta en personas con diabetes tipo 1 y 2. [101]
Investigar
El financiamiento para la investigación de la diabetes tipo 1 proviene del gobierno, la industria (p. Ej., Compañías farmacéuticas) y organizaciones benéficas. La financiación del gobierno en los Estados Unidos se distribuye a través de los Institutos Nacionales de Salud y en el Reino Unido a través del Instituto Nacional de Investigación en Salud o el Consejo de Investigación Médica . La Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF), fundada por padres de niños con diabetes tipo 1, es el mayor proveedor mundial de fondos de caridad para la investigación de la diabetes tipo 1. [ cita requerida ] Otras organizaciones benéficas incluyen la Asociación Estadounidense de Diabetes , Diabetes UK , Diabetes Research and Wellness Foundation, [107] Diabetes Australia , la Asociación Canadiense de Diabetes .
Se han explorado varios enfoques para comprender las causas y proporcionar tratamientos para el tipo 1.
Dieta
Los datos sugieren que la gliadina (una proteína presente en el gluten ) podría desempeñar un papel en el desarrollo de la diabetes tipo 1, pero el mecanismo no se comprende completamente. [26] [63] El aumento de la permeabilidad intestinal causada por el gluten y la subsiguiente pérdida de la función de barrera intestinal, que permite el paso de sustancias proinflamatorias a la sangre, puede inducir la respuesta autoinmune en individuos genéticamente predispuestos a la diabetes tipo 1. [6] [63] Existe evidencia de experimentos llevados a cabo en modelos animales de que la eliminación del gluten de la dieta puede prevenir la aparición de diabetes tipo 1 [26] [108] pero ha habido investigaciones contradictorias en humanos. [108]
Virus
Una teoría propone que la diabetes tipo 1 es una respuesta autoinmune activada por virus en la que el sistema inmunológico ataca a las células infectadas por virus junto con las células beta en el páncreas. [28] [109] Se han implicado varios virus, incluidos los enterovirus (especialmente el coxsackievirus B ), el citomegalovirus , el virus de Epstein-Barr , el virus de las paperas , el virus de la rubéola y el rotavirus , pero hasta la fecha no hay pruebas estrictas que respalden esta hipótesis en humanos. [110] Una revisión sistemática y un metanálisis de 2011 mostraron una asociación entre las infecciones por enterovirus y la diabetes tipo 1, pero otros estudios han demostrado que, en lugar de desencadenar un proceso autoinmune, las infecciones por enterovirus, como coxsackievirus B, podrían proteger contra la aparición y el desarrollo de Diabetes tipo 1. [111] Algunos estudios han encontrado una disminución del riesgo con la vacuna oral contra el rotavirus, mientras que otros no encontraron ningún efecto. [112] [113]
Terapia de genes
También se ha propuesto la terapia génica como una posible cura para la diabetes tipo 1. [114]
Células madre
Las células madre pluripotentes pueden usarse para generar células beta, pero anteriormente estas células no funcionaban tan bien como las células beta normales. [115] En 2014 se produjeron más células beta maduras que liberaron insulina en respuesta al azúcar en sangre cuando se trasplantaron a ratones. [116] [117] Antes de que estas técnicas se puedan utilizar en seres humanos, se necesitan más pruebas de seguridad y eficacia. [115]
Vacuna
Se están estudiando vacunas para tratar o prevenir la diabetes tipo 1 al inducir tolerancia inmunitaria a la insulina o las células beta pancreáticas. [118] Si bien los ensayos clínicos de fase II de una vacuna que contiene alumbre y GAD65 recombinante , un autoantígeno implicado en la diabetes tipo 1, eran prometedores, en 2014 la fase III había fracasado. [118] A partir de 2014, otros enfoques, como una vacuna de ADN que codifica proinsulina y un fragmento de péptido de insulina, estaban en desarrollo clínico temprano. [118] La vacuna contra el rotavirus y la vacuna BCG se relacionan con un riesgo menor de diabetes tipo 1. [119] [120] [121] Las investigaciones continúan analizando la vacuna BCG en la diabetes tipo 1 a partir de 2019[actualizar]. [121]
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enlaces externos
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- Niños y adolescentes: diabetes tipo 1 en Curlie
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- Atlas de la diabetes de la FID
- Diabetes tipo 1 Archivado el 30 de octubre de 2009 en Wayback Machine de la Asociación Estadounidense de Diabetes
- Estándares de atención médica en diabetes de la ADA 2019
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Recursos externos |
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