La úlcera del pie diabético es una complicación importante de la diabetes mellitus y probablemente el componente principal del pie diabético .
Úlcera del pie diabético | |
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Úlcera neuropática del pie diabético | |
Causas | diabetes |
La cicatrización de heridas es un mecanismo de acción innato que funciona de manera confiable la mayor parte del tiempo. Una característica clave de la cicatrización de heridas es la reparación gradual de la matriz extracelular perdida (MEC) que forma el componente más grande de la capa dérmica de la piel. [1] Pero en algunos casos, ciertos trastornos o agresiones fisiológicas alteran el proceso de cicatrización de la herida. La diabetes mellitus es uno de esos trastornos metabólicos que impide los pasos normales del proceso de cicatrización de heridas. Numerosos estudios muestran una fase inflamatoria prolongada en las heridas diabéticas, lo que provoca un retraso en la formación de tejido de granulación maduro y una reducción paralela de la resistencia a la tracción de la herida . [2]
El tratamiento de las úlceras del pie diabético debe incluir: control del azúcar en sangre , eliminación de tejido muerto de la herida , vendajes para heridas y eliminación de la presión de la herida mediante técnicas como el yeso de contacto total . En algunos casos, la cirugía puede mejorar los resultados. [3] La terapia con oxígeno hiperbárico también puede ayudar, pero es costosa. [3]
Ocurre en el 15% de las personas con diabetes, [4] y precede al 84% de todas las amputaciones de la parte inferior de la pierna relacionadas con la diabetes . [5]
Factores de riesgo
Los factores de riesgo implicados en el desarrollo de úlceras del pie diabético son infección, edad avanzada, [6] neuropatía diabética , [7] enfermedad vascular periférica , tabaquismo, control glucémico deficiente, ulceraciones previas del pie [7] o amputaciones, [5] e isquemia. de vasos sanguíneos pequeños y grandes. [8] [9] Historia previa de enfermedad del pie, deformidades del pie que producen fuerzas de presión anormalmente altas, callos en áreas de presión [7] insuficiencia renal , edema , alteración de la capacidad para cuidar el cuidado personal (por ejemplo, discapacidad visual) son otros factores de riesgo para la úlcera del pie diabético. [6] [5]
Las personas con diabetes a menudo desarrollan neuropatía diabética debido a varios factores metabólicos y neurovasculares. La neuropatía periférica causa pérdida del dolor o de la sensibilidad en los dedos de los pies, los pies, las piernas y los brazos debido al daño del nervio distal y al flujo sanguíneo bajo. Aparecen ampollas y llagas en áreas adormecidas de los pies y piernas, como las articulaciones metatarsofalángicas, la región del talón y, como resultado, la presión o la lesión pasan desapercibidas y eventualmente se convierten en una puerta de entrada para bacterias e infecciones .
Fisiopatología
La matriz extracelular
La matriz extracelular (o "MEC") es el marco estructural externo al que se adhieren las células en los organismos multicelulares. La dermis se encuentra debajo de la epidermis y estas dos capas se conocen colectivamente como piel . La piel dérmica es principalmente una combinación de fibroblastos que crecen en esta matriz. Las especies específicas de ECM de los tejidos conectivos a menudo difieren químicamente, pero el colágeno generalmente forma la mayor parte de la estructura.
A través de la interacción de una célula con su matriz extracelular (transmitida a través de las moléculas de anclaje clasificadas como integrinas ) se forma una asociación continua entre el interior de la célula, la membrana celular y sus componentes de la matriz extracelular que ayuda a impulsar varios eventos celulares de manera regulada. [10] La cicatrización de heridas es un evento localizado que involucra la reacción de las células al daño sufrido.
Las células descomponen el ECM dañado y lo reemplazan, generalmente aumentando en número para reaccionar al daño. El proceso es activado, aunque quizás no exclusivamente, por células que responden a fragmentos de ECM dañada, y las reparaciones se realizan reensamblando la matriz por células que crecen sobre ella y a través de ella. Debido a esta matriz extracelular a menudo se considera como un "conductor de la sinfonía de curación de heridas". [11] En la fase inflamatoria, los neutrófilos y macrófagos reclutan y activan fibroblastos que en la fase de granulación posterior migran a la herida, depositando nuevo colágeno de los subtipos I y III.
En los eventos iniciales de cicatrización de heridas, el colágeno III predomina en el tejido de granulación, que posteriormente, en la fase de remodelación, es reemplazado por colágeno I dando una resistencia adicional a la tracción al tejido de cicatrización. [12] [13] Es evidente a partir del ensamblaje de colágeno conocido que la resistencia a la tracción se debe básicamente a la disposición fibrilar de las moléculas de colágeno, que se autoensamblan en microfibrillas de manera longitudinal y lateral, lo que produce una resistencia y estabilidad adicionales al colágeno. montaje. [13] [14] Se sabe que el colágeno alterado metabólicamente es muy inflexible y propenso a romperse, particularmente en áreas de presión. La fibronectina es la principal glucoproteína secretada por los fibroblastos durante la síntesis inicial de proteínas de la matriz extracelular. Tiene funciones importantes, siendo un quimioatrayente para macrófagos, fibroblastos y células endoteliales.
La membrana basal que separa la epidermis de la capa dérmica y la membrana basal endotelial contiene principalmente colágeno IV que forma una lámina y se une a otras moléculas de la matriz extracelular como laminina y proteoglicanos. Además del colágeno IV, la membrana basal epidérmica y endotelial también contiene laminina, perlecano y nidogen. [13] [14] El ácido hialurónico, un componente glicosaminoglicano puro , se encuentra en grandes cantidades en tejidos dañados o en crecimiento. Estimula la producción de citocinas por parte de los macrófagos y, por lo tanto, promueve la angiogénesis . En la piel normal, el condroitín sulfato, el proteoglicano se encuentra principalmente en la membrana basal , pero en las heridas que cicatrizan se regulan positivamente en todo el tejido de granulación, especialmente durante la segunda semana de reparación de la herida, donde proporcionan una matriz temporal con una gran capacidad hidratante. [15] La unión de factores de crecimiento es claramente un papel importante del perlecano en la cicatrización de heridas y la angiogénesis . La mala cicatrización de heridas en la diabetes mellitus puede estar relacionada con la expresión de perlecano . Los niveles altos de glucosa pueden disminuir la expresión de perlecano en algunas células, probablemente a través de modificaciones transcripcionales y postranscripcionales . [15] [16] Las fases de cicatrización de heridas especialmente, granulación, reepitelización y remodelación exhiben un recambio controlado de los componentes de la matriz extracelular .
Metabolismo alterado
La diabetes mellitus es un trastorno metabólico y, por lo tanto, se cree que los defectos observados en la cicatrización de heridas diabéticas son el resultado de una alteración del metabolismo de proteínas y lípidos y, por lo tanto, de una formación anormal de tejido de granulación . [17] Los niveles elevados de glucosa en el cuerpo terminan en un enlace covalente incontrolado de azúcares de aldosa a una proteína o lípido sin enzimas de glicosilación normales . [18] Estos productos estables luego se acumulan sobre la superficie de las membranas celulares, proteínas estructurales y proteínas circulantes. Estos productos se denominan productos finales de glicación avanzada (AGE) o productos Amadori. La formación de AGE se produce en proteínas de la matriz extracelular con una tasa de renovación lenta. Los AGE alteran las propiedades de las proteínas de la matriz como el colágeno, la vitronectina y la laminina a través de enlaces covalentes intermoleculares AGE-AGE o entrecruzamiento. [18] [19] [20] La reticulación de AGE en colágeno tipo I y elastina da como resultado una mayor rigidez. También se sabe que los AGE aumentan la síntesis de colágeno tipo III que forma el tejido de granulación . Los AGE en laminina dan como resultado una unión reducida al colágeno tipo IV en la membrana basal, una elongación reducida del polímero y una unión reducida del proteoglicano heparán sulfato . [18]
- Síntesis de NO deteriorada
- El óxido nítrico es conocido como un importante estimulador de la proliferación, maduración y diferenciación celular . Por tanto, el óxido nítrico aumenta la proliferación de fibroblastos y, por tanto, la producción de colágeno en la cicatrización de heridas. Además, la L- arginina y el óxido nítrico son necesarios para la reticulación adecuada de las fibras de colágeno, a través de la prolina, para minimizar las cicatrices y maximizar la resistencia a la tracción del tejido curado. [21] La sintasa de óxido nítrico específica de células endoteliales (EcNOS) es activada por el flujo pulsátil de sangre a través de los vasos. El óxido nítrico producido por EcNOS mantiene el diámetro de los vasos sanguíneos y el flujo sanguíneo adecuado a los tejidos. Además de esto, el óxido nítrico también regula la angiogénesis , que juega un papel importante en la cicatrización de heridas . [22] Por lo tanto, los pacientes diabéticos presentan una capacidad reducida para generar óxido nítrico a partir de L- arginina . Las razones que se han postulado en la literatura incluyen la acumulación de inhibidor de la óxido nítrico sintasa debido a la disfunción renal asociada a la glucosa alta y la producción reducida de óxido nítrico sintasa debido a la cetoacidosis observada en pacientes diabéticos y la naturaleza dependiente del pH de la óxido nítrico sintasa . [18] [23]
- Cambios estructurales y funcionales en fibroblastos.
- Los fibroblastos de úlcera diabética muestran varias diferencias morfológicas en comparación con los fibroblastos de los controles de la misma edad. Los fibroblastos de úlcera diabética suelen ser grandes y están muy diseminados en el matraz de cultivo en comparación con la morfología fusiforme de los fibroblastos en los controles de la misma edad. A menudo muestran retículo endoplásmico dilatado , numerosos cuerpos vesiculares y falta de estructura microtubular en el estudio de microscopía electrónica de transmisión . Por lo tanto, la interpretación de estas observaciones sería que a pesar de la alta producción de proteínas y el recambio de proteínas en los fibroblastos de úlceras diabéticas, las vesículas que contienen proteínas secretoras no podrían viajar a lo largo de los microtúbulos para liberar los productos al exterior. [24] [25] Los fibroblastos de la úlcera diabética exhiben un deterioro proliferativo que probablemente contribuye a una menor producción de proteínas de la matriz extracelular y retrasa la contracción y la cicatrización de la herida. [24]
- Aumento de la actividad de las metaloproteinasas de la matriz (MMP)
- Para que una herida cicatrice, la matriz extracelular no solo debe colocarse, sino que también debe ser capaz de sufrir degradación y remodelación para formar un tejido maduro con la resistencia a la tracción adecuada . [26] Se sabe que las proteasas, es decir , las metaloproteinasas de la matriz, degradan casi todos los componentes de la matriz extracelular . Se sabe que están implicados en la migración de fibroblastos y queratinocitos , reorganización de tejidos, inflamación y remodelación del tejido herido. [2] [26] Debido a las concentraciones persistentemente altas de citocinas proinflamatorias en las úlceras diabéticas, se sabe que la actividad de MMP aumenta 30 veces en comparación con la cicatrización aguda de heridas . [27] MMP-2 y MMP-9 muestran una sobreexpresión sostenida en úlceras diabéticas crónicas que no cicatrizan. [2] [28] El equilibrio en la actividad de las MMP generalmente se logra mediante el inhibidor tisular de las metaloproteinasas (TIMP). En lugar de las concentraciones absolutas de cualquiera de los dos, es la proporción de MMP y TIMP la que mantiene el equilibrio proteolítico y se encuentra que esta proporción se altera en la úlcera diabética. [29] [30] A pesar de estos hallazgos, aún no se conoce el mecanismo exacto responsable del aumento de la actividad de las MMP en la diabetes. Una posible línea de pensamiento considera al factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) como un actor activo. La mayoría de los genes de MMP tienen un elemento inhibidor de TGF-β en sus regiones promotoras y, por lo tanto, TGF-β regula la expresión tanto de MMP como de su inhibidor TIMP. [31] Además de la importancia de las interacciones célula-célula y célula-matriz, todas las fases de la cicatrización de heridas están controladas por una amplia variedad de diferentes factores de crecimiento y citocinas . Para mencionar con precisión, los factores de crecimiento promueven el cambio de la fase inflamatoria temprana a la formación del tejido de granulación . La disminución de los factores de crecimiento responsables de la reparación tisular, como el TGF-β, está documentada en las heridas de los diabéticos. Por tanto, los niveles reducidos de TGFβ en los casos de diabetes reducen el efecto del efecto regulador inhibidor sobre los genes de MMP y, por tanto, hacen que las MMP se sobreexpresen. [4] [32] [33]
Biomecánica
Las complicaciones en el pie diabético y el complejo pie-tobillo son más amplias y destructivas de lo esperado y pueden comprometer la estructura y función de varios sistemas: vascular, nervioso, somatosensorial, musculoesquelético. Así, la comprensión más profunda de la alteración de la marcha y la biomecánica del pie en el pie diabético es de gran interés y puede jugar un papel en el diseño e inicio de acciones tanto preventivas como terapéuticas.
Brevemente, el efecto de la diabetes sobre las principales estructuras del complejo pie-tobillo se puede resumir en:
- efectos sobre la piel: la piel, y los tejidos blandos inmediatamente debajo de la piel, sufren una mayor compresión y carga de cizallamiento de lo habitual, lo que explica la aparición de daños tisulares tan profundamente correlacionados con los procesos de ulceración traumática. Además de esto, la piel del pie diabético sufre una pérdida del control nervioso autónomo y, en consecuencia, una hidratación reducida, haciéndola menos elástica y, por tanto, más vulnerable a la acción de un mayor estrés mecánico;
- efectos sobre tendones y ligamentos: la glicosilación de proteínas y las anomalías del colágeno resultantes conducen a una mayor sección transversal - es decir, engrosamiento - de tendones y ligamentos y un mayor coeficiente de elasticidad. Particularmente afectados por este proceso son la fascia plantar y el tendón de Aquiles. Ambas causas conducen a una mayor rigidez de esas estructuras;
- efectos sobre el cartílago: similar a lo que ocurre con los tendones y ligamentos, el cartílago cambia su composición principalmente debido a la modificación de las fibras de colágeno. Esto aumenta su rigidez y disminuye el rango de movimiento de todas las articulaciones del pie y el tobillo.
- Efectos sobre los músculos: La diabetes mellitus causa un daño severo a la conducción nerviosa, provocando un empeoramiento en el manejo de las fibras musculares relacionadas. Como consecuencia, los músculos intrínsecos y extrínsecos del complejo pie-tobillo se dañan en estructura (reducción del volumen muscular) y función (reducción de la fuerza muscular);
- Efectos sobre el sistema sensorial periférico: la conducción nerviosa alterada tiene un efecto dramático en el sistema sensorial periférico, ya que conduce a la pérdida de la sensación protectora debajo de la planta del pie. Esto expone al pie diabético a traumatismos térmicos o mecánicos, y a la detección tardía de procesos infecciosos o rotura de tejidos;
- Efectos sobre la morfología del pie (deformidades): debido a la mayoría de las alteraciones anteriores, se produce un desequilibrio importante de la musculatura periférica y los tejidos blandos del pie que altera gravemente su morfología y determina la aparición de deformidades del pie. Las deformidades más comunes del pie diabético están representadas por un arco longitudinal alto (pie cavo rígido), dedos en martillo y hallux valgus. Una degeneración morfológica completamente diferente está representada por la artropatía neuropática , cuyo análisis no forma parte de esta discusión. [34] [35] [36] [37] [38]
Diagnóstico
La evaluación de la úlcera del pie diabético incluye identificar factores de riesgo como la neuropatía periférica diabética, señalar que el 50 por ciento de las personas son asintomáticas y descartar otras causas de neuropatía periférica como el trastorno por consumo de alcohol y la lesión de la columna. [6]
Es necesario considerar la ubicación de la úlcera, su tamaño, forma, profundidad y si el tejido se está granulando o esfacelando. Otras consideraciones incluyen si hay mal olor , se debe investigar el estado del borde de la herida y la formación de hueso y senos paranasales palpables . Es necesario considerar signos de infección como el desarrollo de tejido gris o amarillo, secreción purulenta , olor desagradable, sinusitis, bordes debilitados y exposición de huesos o tendones . [39]
La identificación del pie diabético en las bases de datos médicas, como reclamos comerciales y datos de prescripción, se complica por la falta de un código ICD-9 específico para el pie diabético y la variación en las prácticas de codificación. Los siguientes códigos indican úlcera de la extremidad inferior o del pie:
- 707.1 Úlcera de miembros inferiores, excepto úlcera por presión
- 707.14 Úlcera de talón y mediopié
- 707.15 Úlcera de otra parte del pie
- 707.19 Úlcera de otra parte de extremidad inferior
Uno o más códigos, en combinación con un diagnóstico actual o previo de diabetes pueden ser suficientes para concluir que el pie diabético:
- 250.0 Diabetes Mellitus
- 250.8 Diabetes con otras manifestaciones especificadas
Clasificación
La úlcera del pie diabético es una complicación de la diabetes. Las úlceras del pie diabético se clasifican en neuropáticas , neuroisquémicas o isquémicas . [39]
Los médicos también utilizan los grados de Wagner para describir la gravedad de una úlcera. El propósito de los grados Wagner es permitir a los especialistas monitorear y tratar mejor las úlceras del pie diabético. Este sistema de clasificación clasifica las úlceras del pie diabético mediante números, del 0 al 5.
Los grados de Wagner del 0 al 5 son los siguientes:
- 0. No hay úlcera del pie diabético, pero existe un alto riesgo de desarrollar una.
- 1. Una úlcera superficial implica el espesor total de la piel, pero aún no afecta los tejidos subyacentes.
- 2. Una úlcera profunda penetra más allá de la superficie, hasta los ligamentos y el músculo. Todavía no hay ningún absceso o hueso afectado.
- 3. Se produce una úlcera profunda con inflamación del tejido conectivo subcutáneo o un absceso. Esto puede incluir infecciones en los músculos, tendones, articulaciones y / o huesos.
- 4. El tejido alrededor del área de la úlcera (limitado a los dedos de los pies y el antepié) ha comenzado a descomponerse. Esta condición se llama gangrena.
- 5. La gangrena se ha extendido desde el área localizada de la úlcera para volverse extensa. Esto involucra todo el pie.
[40]
Prevención
Los pasos para prevenir las úlceras del pie diabético incluyen la revisión frecuente por parte de un especialista en pies y un equipo multidisciplinario, [7] buena higiene del pie, calcetines y zapatos para diabéticos [41] , así como evitar lesiones. La educación sobre el cuidado de los pies, combinada con una mayor vigilancia, puede reducir la incidencia de lesiones graves en los pies. [42]
No hay investigaciones de alta calidad que evalúen la intervención compleja de combinar dos o más estrategias preventivas para prevenir la úlcera del pie diabético. [43]
Calzado
La evidencia de un calzado especial para prevenir [44] [45] o para tratar [46] úlceras del pie es escasa.
Clinical Evidence revisó el tema y concluyó: "Las personas con deformidades importantes del pie deben ser consideradas para la derivación y evaluación de zapatos personalizados que puedan adaptarse a la anatomía alterada del pie. En ausencia de deformidades significativas, el calzado de alta calidad sin receta parece ser una buena opción. opción razonable ". [47] El Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica concluyó que para las personas con "alto riesgo de úlceras en los pies (neuropatía o ausencia de pulsos más deformidad o cambios en la piel o úlceras previas", se debe proporcionar "calzado y plantillas especiales"). [48]
Las personas con pérdida de sensibilidad en los pies deben inspeccionarse los pies a diario para asegurarse de que no se estén empezando a desarrollar heridas. [49] [50] No deben caminar descalzos, pero deben usar calzado adecuado en todo momento.
Tratamiento
Las úlceras del pie en la diabetes requieren una evaluación multidisciplinaria, generalmente por parte de una enfermera especialista en diabetes, una enfermera de viabilidad tisular, [39] podólogos , especialistas en diabetes y cirujanos . El objetivo de mejorar el control glucémico, si es deficiente, forma parte del tratamiento para ralentizar la progresión de la enfermedad. [6] Individuos que tienen dedos en forma de salchicha, una prueba positiva de 'sonda al hueso', evidencia que sugiere osteomielitis, sospecha de neuroartropatía de Charcot , o aquellos cuyas úlceras no mejoran dentro de las 4 semanas de atención estándar y donde hay evidencia de que el exudado es de sinovial. membrana en origen. Cuando se sospecha que la osteomielitis está involucrada en la úlcera del pie, pero no se evidencia en una radiografía , se debe obtener una resonancia magnética . [39]
Con respecto a las úlceras del pie infectadas, la presencia de microorganismos no es en sí misma suficiente para determinar si hay una infección. Los signos como la inflamación y la purulencia son los mejores indicadores de una infección activa. El organismo más común que causa infecciones es el estafilococo . [5] El tratamiento consiste en desbridamiento , vendajes apropiados, manejo de la enfermedad arterial periférica y uso apropiado de antibióticos [5] (contra pseudomonas aeruginosa , estafilococos , estreptococos y cepas anaerobias ) y revascularización arterial.
Crema Fespixon (ON101)
Hubo un nuevo medicamento tópico desarrollado por una empresa taiwanesa, Oneness Biotech Co., llamado ON101 (más tarde llamado oficialmente crema Fespixon), que mostró una eficacia prometedora en la curación de la úlcera del pie diabético. Durante un ensayo clínico de tercera fase de 236 pacientes, mostró una tasa de curación completa superior con un 62,2% en 14 semanas en promedio, en comparación con aquacel con un 34,7%. Sus componentes activos fueron PA-F4 (de Plectranthus amboinicus) y S1 (de Centella asiatica). En febrero de 2021, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Taiwán aprobó su lanzamiento en el mercado de Taiwán.
Antibióticos
La duración de los ciclos de antibióticos depende de la gravedad de la infección y de si se trata de una infección ósea, pero puede oscilar entre 1 semana y 6 semanas o más. Las recomendaciones actuales son que los antibióticos solo se usen cuando haya evidencia de infección y continúen hasta que haya evidencia de que la infección ha desaparecido, en lugar de evidencia de curación de la úlcera. La elección del antibiótico depende de las cepas bacterianas locales comunes que se sabe que infectan las úlceras. Se cree que los hisopos microbiológicos tienen un valor limitado para identificar la cepa causante. [6] La investigación microbiológica es valiosa en casos de osteomielitis . [39] La mayoría de las infecciones por úlceras involucran múltiples microorganismos. [5]
Existen datos limitados de seguridad y eficacia de los antibióticos tópicos para el tratamiento de las úlceras del pie diabético. [51]
Gasas de heridas
Hay muchos tipos de apósitos que se utilizan para tratar las úlceras del pie diabético, como rellenos absorbentes, apósitos de hidrogel e hidrocoloides. [52] No hay pruebas sólidas de que un tipo de apósito sea mejor que otro para las úlceras del pie diabético. [53] Al seleccionar apósitos para heridas crónicas que no cicatrizan, se recomienda tener en cuenta el costo del producto. [54]
Los apósitos de hidrogel pueden haber mostrado una ligera ventaja sobre los apósitos estándar, pero la calidad de la investigación es motivo de preocupación. [55] [56] Los apósitos y cremas que contienen plata no se han estudiado adecuadamente [57] ni los apósitos de alginato . [58] Se encuentran disponibles vendajes biológicamente activos que combinan características de hidrogel e hidrocoloide, sin embargo, es necesario realizar más investigaciones sobre la eficacia de esta opción sobre otras. [52]
Casting de contacto total
El yeso de contacto total (TCC) es un yeso especialmente diseñado para soportar el peso del pie (descarga) en pacientes con UPD. La reducción de la presión sobre la herida al soportar el peso del pie ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la UPD. Las UPD son un factor importante que conduce a las amputaciones de la parte inferior de las piernas entre la población diabética en los EE. UU. El 85% de las amputaciones en diabéticos están precedidas por una UPD. [59] Además, la tasa de mortalidad de 5 años después de la amputación entre los diabéticos se estima en alrededor del 45% para aquellos que sufren de UPD neuropáticas. [59]
El TCC se ha utilizado para descargar DFU en los EE. UU. Desde mediados de la década de 1960 y muchos profesionales lo consideran el "estándar de referencia" para descargar la superficie inferior (planta) del pie. [60]
TCC ayuda a los pacientes a mantener su calidad de vida. Al colocar el pie completo del paciente, incluidos los dedos y la parte inferior de la pierna, en un yeso especializado para redistribuir el peso y la presión del pie a la parte inferior de la pierna durante los movimientos diarios, los pacientes pueden permanecer móviles. [61] La forma en que el TCC redistribuye la presión protege la herida, permitiendo que el tejido dañado se regenere y sane. [62] La TCC también evita que el tobillo gire al caminar, lo que ayuda a prevenir las fuerzas de corte y torsión que pueden dañar aún más la herida. [63]
La descarga efectiva es una modalidad de tratamiento clave para las UPD, particularmente aquellas en las que hay daño en los nervios de los pies (neuropatía periférica). Junto con el manejo de infecciones y la evaluación vascular, el TCC es un aspecto vital para el manejo efectivo de las UPD. [63] TCC es el método más eficaz y fiable para descargar DFU. [64] [65] [66]
Un metanálisis de 2013 de la Colaboración Cochrane comparó la efectividad de las intervenciones para aliviar la presión no removibles, como yesos, con zapatos terapéuticos, vendajes, dispositivos ortopédicos removibles para aliviar la presión e intervenciones quirúrgicas. Se encontró que las intervenciones para aliviar la presión no removibles, incluidos los yesos no removibles con un componente de alargamiento del tendón de Aquiles, eran más efectivas para curar las úlceras del pie relacionadas con la diabetes que los zapatos terapéuticos y otros enfoques para aliviar la presión. [67]
Oxígeno hiperbárico
En 2015, una revisión Cochrane concluyó que para las personas con úlceras del pie diabético, la oxigenoterapia hiperbárica redujo el riesgo de amputación y puede mejorar la cicatrización a las 6 semanas. [68] Sin embargo, no hubo ningún beneficio al año y la calidad de los ensayos revisados fue inadecuada para sacar conclusiones sólidas. [68]
Terapia de heridas por presión negativa
Este tratamiento utiliza vacío para eliminar el exceso de líquido y desechos celulares que generalmente prolongan la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas. A pesar de un mecanismo de acción sencillo, los resultados de los estudios de terapia de heridas con presión negativa han sido inconsistentes. Es necesario realizar investigaciones para optimizar los parámetros de intensidad de la presión, los intervalos de tratamiento y el momento exacto para iniciar la terapia de presión negativa en el curso de la cicatrización crónica de heridas. [69]
Existe evidencia de certeza baja de que el tratamiento de heridas con presión negativa mejoraría la cicatrización de heridas en las úlceras del pie diabético. [70]
Otros tratamientos
Ozonoterapia : solo se dispone de información limitada y de mala calidad sobre la eficacia de la ozonoterapia para el tratamiento de las úlceras del pie en personas con diabetes. [71]
Factores de crecimiento : existe evidencia de baja calidad de que los factores de crecimiento pueden aumentar la probabilidad de que las úlceras del pie diabético se curen por completo. [72]
Difusión continua de oxígeno (CDO): la CDO administra oxígeno continuo a un sitio húmedo y ocluido de la herida a velocidades de flujo mucho más bajas de 3 a 12 ml / h durante 24 h los 7 días de la semana durante varias semanas o meses, según la herida estado. [73]
Fototerapia : existe evidencia muy débil que sugiere que las personas con úlceras en los pies debido a la diabetes pueden haber mejorado la cicatrización. [74] No hay pruebas que sugieran que la fototerapia mejore la calidad de vida de las personas con úlceras en los pies causadas por la diabetes. [74]
El grupo de trabajo internacional sobre la úlcera del pie diabético (IWGDF) recomienda el apósito impregnado de sacarosa-octasulfato [75] para el tratamiento de las úlceras del pie diabético neuroisquémico no infectadas que no mejoran con un régimen de atención estándar [ 76]
El IWGDF también recomienda la combinación de leucocitos, plaquetas y fibrina autólogos como tratamiento adyuvante, además del mejor estándar de atención [77]. Sin embargo, sólo hay pruebas de baja calidad de que dicho tratamiento es eficaz para tratar la úlcera del pie diabético. [78]
Existe evidencia limitada de que el factor estimulante de colonias de granulocitos puede no acelerar la resolución de la infección por úlcera del pie diabético. Sin embargo, puede reducir la necesidad de intervenciones quirúrgicas como amputaciones y hospitalizaciones. [79]
Se desconoce si el control intensivo o convencional de la glucosa en sangre es mejor para la curación de la úlcera del pie diabético. [80]
Una revisión sistemática Cochrane de 2020 evaluó los efectos de los suplementos nutricionales o las dietas especiales sobre la cicatrización de las úlceras del pie en personas con diabetes. Los autores de la revisión concluyeron que no está claro si las intervenciones nutricionales tienen un efecto sobre la cicatrización de la úlcera del pie y que se necesita más investigación para responder a esta pregunta. [81]
Los injertos de piel y los reemplazos de tejidos pueden ayudar a mejorar la curación de la úlcera del pie diabético. [82]
Una revisión sistemática de 2021 concluyó que no había pruebas sólidas sobre los efectos de las terapias psicológicas sobre la cicatrización y la recurrencia de la úlcera del pie diabético. [83]
Epidemiología
Aproximadamente el 15 por ciento de las personas con diabetes experimentan úlceras en los pies, [4] y aproximadamente el 84 por ciento de las amputaciones de miembros inferiores tienen antecedentes de ulceración y solo aproximadamente la mitad de los amputados sobreviven durante más de 2 años. El 56 por ciento de las personas con úlceras en los pies que no tienen amputaciones sobreviven durante 5 años. Las úlceras y amputaciones del pie reducen significativamente la calidad de vida. Aproximadamente el 8,8 por ciento de los ingresos hospitalarios de pacientes diabéticos son por problemas relacionados con los pies, y dichos ingresos hospitalarios son aproximadamente 13 días más largos que los de los diabéticos sin ingresos relacionados con los pies. [5] Aproximadamente del 35 al 40 por ciento de las úlceras reaparecen dentro de los 3 años y hasta el 70 por ciento reaparecen dentro de los 5 años. La enfermedad del pie diabético es la principal causa de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores. [6]
Investigar
La terapia con células madre puede representar un tratamiento para promover la curación de las úlceras del pie diabético. [84] [85] Las úlceras del pie diabético desarrollan su propia microbiota distintiva . Las investigaciones para caracterizar e identificar los filos , géneros y especies de bacterias no patógenas u otros microorganismos que pueblan estas úlceras pueden ayudar a identificar un grupo de microbiota que promueve la curación. [86]
Los recientes avances en las modificaciones epigenéticas, con especial énfasis en la polarización aberrante de los macrófagos, están dando cada vez más evidencias de que las modificaciones epigenéticas podrían desempeñar un papel vital en el cambio del tratamiento de la úlcera del pie diabético en un futuro próximo. [87]
Referencias
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