La cetoacidosis diabética ( CAD ) es una complicación potencialmente mortal de la diabetes mellitus . [1] Los signos y síntomas pueden incluir vómitos , dolor abdominal , respiración jadeante profunda , aumento de la micción , debilidad, confusión y ocasionalmente pérdida del conocimiento . [1] El aliento de una persona puede desarrollar un olor "afrutado" específico. [1] El inicio de los síntomas suele ser rápido. [1] Las personas sin un diagnóstico previo de diabetes pueden desarrollar CAD como el primer síntoma obvio. [1]
Cetoacidosis diabética | |
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La deshidratación puede ser grave en la cetoacidosis diabética y, por lo general, se necesitan líquidos por vía intravenosa como parte de su tratamiento. | |
Especialidad | Endocrinología |
Síntomas | Vómitos , dolor abdominal , respiración jadeante profunda , aumento de la micción , confusión , un olor específico [1] |
Complicaciones | Edema cerebral [2] |
Inicio habitual | Relativamente rápido [1] |
Causas | Escasez de insulina [3] |
Factores de riesgo | Por lo general , diabetes tipo 1 , con menos frecuencia otros tipos [1] |
Método de diagnóstico | Nivel alto de azúcar en sangre , pH sanguíneo bajo , cetoácidos [1] |
Diagnóstico diferencial | Estado hiperosmolar no cetósico , cetoacidosis alcohólica , uremia , toxicidad por salicilatos [4] |
Tratamiento | Líquidos intravenosos , insulina, potasio [1] |
Frecuencia | 4 a 25% de las personas con diabetes tipo 1 por año [1] [5] |
La CAD ocurre con mayor frecuencia en personas con diabetes tipo 1, pero también puede ocurrir en personas con otros tipos de diabetes en determinadas circunstancias. [1] Los desencadenantes pueden incluir infección , no tomar la insulina correctamente, accidente cerebrovascular y ciertos medicamentos como los esteroides . [1] La CAD se debe a una escasez de insulina; en respuesta, el cuerpo cambia a la quema de ácidos grasos , lo que produce cuerpos cetónicos ácidos . [3] La CAD generalmente se diagnostica cuando las pruebas detectan niveles altos de azúcar en sangre , pH sanguíneo bajo y cetoácidos en la sangre o en la orina. [1]
El tratamiento principal de la CAD es con líquidos e insulina por vía intravenosa . [1] Dependiendo de la gravedad, la insulina se puede administrar por vía intravenosa o por inyección debajo de la piel . [3] Por lo general, el potasio también es necesario para prevenir el desarrollo de niveles bajos de potasio en sangre . [1] Durante todo el tratamiento, se deben controlar regularmente los niveles de azúcar en sangre y potasio. [1] Es posible que se requieran antibióticos en personas con una infección subyacente. [6] En aquellos con pH sanguíneo muy bajo, se puede administrar bicarbonato de sodio ; sin embargo, su uso no tiene un beneficio claro y, por lo general, no se recomienda. [1] [6]
Las tasas de CAD varían en todo el mundo. [5] En el Reino Unido, aproximadamente el 4% de las personas con diabetes tipo 1 desarrollan CAD cada año, mientras que en Malasia la afección afecta aproximadamente al 25% de los diabéticos tipo 1 al año. [1] [5] La CAD se describió por primera vez en 1886 y, hasta la introducción de la terapia con insulina en la década de 1920, era casi universalmente fatal. [7] El riesgo de muerte con un tratamiento adecuado y oportuno es de alrededor de 1 a 4%. [1] [6]
Signos y síntomas
Los síntomas de un episodio de cetoacidosis diabética generalmente evolucionan durante un período de aproximadamente 24 horas. Los síntomas predominantes son náuseas y vómitos, sed pronunciada, producción excesiva de orina y dolor abdominal que puede ser intenso. En la cetoacidosis diabética grave, la respiración se vuelve rápida y profunda, jadeante, llamada " respiración de Kussmaul ". [8] [9] El abdomen puede estar sensible hasta el punto de sospechar una afección abdominal grave , como pancreatitis aguda , apendicitis o perforación gastrointestinal . [9] El vómito con sangre alterada que se asemeja a los posos de café ocurre en una minoría de personas y tiende a originarse por la erosión del esófago . [7] En la CAD grave, puede haber confusión o una disminución marcada del estado de alerta , incluido el coma . [9] [10]
En el examen físico suele haber evidencia clínica de deshidratación , como sequedad de boca y disminución de la turgencia de la piel . Si la deshidratación es lo suficientemente profunda como para causar una disminución en el volumen de sangre circulante, se puede observar una frecuencia cardíaca rápida y presión arterial baja . A menudo, está presente un olor "cetótico", que a menudo se describe como "afrutado" o como "gotas de pera". [1] [9] El olor se debe a la presencia de acetona . [11] Si hay respiración de Kussmaul, esto se refleja en un aumento de la frecuencia respiratoria . [9]
Los niños pequeños con CAD son relativamente propensos a la inflamación cerebral , también llamada edema cerebral, que puede causar dolor de cabeza, coma, pérdida del reflejo pupilar a la luz y puede progresar a la muerte. Ocurre en aproximadamente 1 de cada 100 niños con CAD y más raramente ocurre en adultos. [3] [9] [12]
Causa
La CAD ocurre con mayor frecuencia en personas que saben que tienen diabetes, pero también puede ser la primera presentación en alguien que no se había conocido previamente como diabético. A menudo existe un problema subyacente particular que ha provocado el episodio de CAD; esto puede ser una enfermedad intercurrente ( neumonía , gripe , gastroenteritis , una infección del tracto urinario ), embarazo , administración inadecuada de insulina (p. ej. dispositivo de pluma de insulina defectuoso), infarto de miocardio (ataque cardíaco), accidente cerebrovascular o consumo de cocaína . Los jóvenes con episodios recurrentes de CAD pueden tener un trastorno alimentario subyacente o pueden estar usando insulina insuficiente por temor a que aumente de peso . [9]
La cetoacidosis diabética puede ocurrir en aquellos que previamente se sabía que tenían diabetes mellitus tipo 2 o en aquellos que en investigaciones posteriores resultan tener características de diabetes tipo 2 (por ejemplo , obesidad , antecedentes familiares importantes ); esto es más común en personas africanas, afroamericanas e hispanas. Luego, su condición se etiqueta como "diabetes tipo 2 propensa a la cetosis". [3] [13]
Los fármacos de la clase de la gliflozina ( inhibidores de SGLT2 ), que se utilizan generalmente para la diabetes tipo 2, se han asociado con casos de cetoacidosis diabética en los que los niveles de azúcar en sangre pueden no estar significativamente elevados ("CAD euglucémica"). [14] Si bien este es un evento adverso relativamente poco común, se cree que es más común si alguien que recibe un inhibidor de SGLT2 y que también recibe insulina ha reducido o omitido dosis de insulina. Además, puede desencadenarse por una enfermedad aguda grave, deshidratación, ejercicio intenso, cirugía, dietas bajas en carbohidratos o ingesta excesiva de alcohol. [14] Los inhibidores de SGLT2 deben suspenderse antes de la cirugía y solo deben reiniciarse cuando sea seguro hacerlo. [15] Los inhibidores de SGLT2 se pueden usar en personas con diabetes tipo 1, pero la posibilidad de cetoacidosis requiere un manejo de riesgos específico. Específicamente, no deben usarse si alguien también está usando una dieta baja en carbohidratos o cetogénica . [dieciséis]
Mecanismo
La cetoacidosis diabética surge debido a la falta de insulina en el cuerpo. La falta de insulina y la correspondiente elevación de glucagón conduce a una mayor liberación de glucosa por el hígado (un proceso que normalmente es suprimido por la insulina) del glucógeno a través de la glucogenólisis y también a través de la gluconeogénesis . Los niveles altos de glucosa se derraman en la orina, llevándose agua y solutos (como sodio y potasio ) junto con ella en un proceso conocido como diuresis osmótica . [3] Esto conduce a poliuria , deshidratación y polidipsia . La ausencia de insulina también conduce a la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo ( lipólisis ), que se convierten a través de un proceso llamado beta oxidación , nuevamente en el hígado, en cuerpos cetónicos ( acetoacetato y β-hidroxibutirato ). El β-hidroxibutirato puede servir como fuente de energía en ausencia de liberación de glucosa mediada por insulina y es un mecanismo protector en caso de inanición. Sin embargo, los cuerpos cetónicos tienen un pKa bajo y, por lo tanto, hacen que la sangre se vuelva ácida ( acidosis metabólica ). Inicialmente, el cuerpo amortigua el cambio con el sistema amortiguador de bicarbonato , pero este sistema se abruma rápidamente y otros mecanismos deben funcionar para compensar la acidosis. [3] Uno de esos mecanismos es la hiperventilación para reducir los niveles de dióxido de carbono en sangre (una forma de alcalosis respiratoria compensatoria ). Esta hiperventilación, en su forma extrema, puede observarse como respiración de Kussmaul . [9]
En diversas situaciones, como una infección, la demanda de insulina aumenta, pero no se corresponde con la insuficiencia del páncreas. Los niveles de azúcar en sangre aumentan, se produce la deshidratación y la resistencia a los efectos normales de la insulina aumenta aún más a través de un círculo vicioso . [3] [7]
Como resultado de los mecanismos anteriores, el adulto promedio con CAD tiene una escasez total de agua corporal de aproximadamente 6 litros (o 100 ml / kg), además de una escasez sustancial de sodio, potasio , cloruro , fosfato , magnesio y calcio . Los niveles de glucosa suelen superar los 13,8 mmol / L o 250 mg / dL. [17]
La CAD es común en la diabetes tipo 1, ya que esta forma de diabetes se asocia con una falta absoluta de producción de insulina en los islotes de Langerhans . En la diabetes tipo 2, la producción de insulina está presente pero es insuficiente para satisfacer los requisitos del cuerpo como resultado de la resistencia a la insulina de los órganos terminales. Por lo general, estas cantidades de insulina son suficientes para suprimir la cetogénesis. Si la CAD ocurre en una persona con diabetes tipo 2, su afección se denomina "diabetes tipo 2 propensa a la cetosis". [13] El mecanismo exacto de este fenómeno no está claro, pero hay evidencia tanto de secreción de insulina alterada como de acción de la insulina. [3] [13] Una vez que se ha tratado la afección, se reanuda la producción de insulina y, a menudo, la persona puede reanudar la dieta o el tratamiento con tabletas como se recomienda normalmente en la diabetes tipo 2. [3]
El estado clínico de la CAD se asocia, además de lo anterior, a la liberación de diversas hormonas contrarreguladoras como el glucagón y la adrenalina así como a las citocinas , esta última conduce a un aumento de los marcadores de inflamación , incluso en ausencia de infección . [3] [18]
El edema cerebral, que es la complicación más peligrosa de la CAD, es probablemente el resultado de varios factores. Algunas autoridades sugieren que es el resultado de un reemplazo excesivo de líquidos, pero la complicación puede desarrollarse antes de que se haya iniciado el tratamiento. [12] [19] Es más probable en aquellos con CAD más grave, [18] y en el primer episodio de CAD. [12] Los factores probables en el desarrollo del edema cerebral son la deshidratación, la acidosis y los niveles bajos de dióxido de carbono; Además, el aumento del nivel de inflamación y coagulación puede, junto con estos factores, conducir a una disminución del flujo sanguíneo a partes del cerebro, que luego se hincha una vez que se ha iniciado la reposición de líquidos. [12] La inflamación del tejido cerebral conduce a un aumento de la presión intracraneal que finalmente conduce a la muerte. [18] [19]
Diagnóstico
Investigaciones
La cetoacidosis diabética se puede diagnosticar cuando se demuestra la combinación de hiperglucemia (niveles altos de azúcar en sangre), cetonas en la sangre o en el análisis de orina y acidosis. [10] En aproximadamente el 10% de los casos, el azúcar en sangre no está significativamente elevado ("cetoacidosis diabética euglucémica"). [3]
Por lo general, se realiza una medición de pH para detectar acidosis en sangre de una vena o arteria. [6] Las siguientes mediciones del pH venoso (para asegurar que el tratamiento sea efectivo) también se pueden tomar de una vena, ya que hay poca diferencia entre el pH arterial y venoso. [6] Las cetonas se pueden medir en la orina (acetoacetato) y la sangre (β-hidroxibutirato). En comparación con la prueba de acetoacetato en orina, la determinación de β-hidroxibutirato en sangre capilar puede reducir la necesidad de ingreso, acortar la duración del ingreso hospitalario y potencialmente reducir los costos de la atención hospitalaria. [10] [20] A niveles muy altos, la medición de cetonas en sangre capilar se vuelve imprecisa. [21]
Además de lo anterior, generalmente se toman muestras de sangre para medir la urea y la creatinina (medidas de la función renal , que puede verse afectada en la CAD como resultado de la deshidratación) y los electrolitos. Además, se pueden medir marcadores de infección ( hemograma completo , proteína C reactiva ) y pancreatitis aguda ( amilasa y lipasa ). Dada la necesidad de descartar infección, habitualmente se realizan radiografías de tórax y análisis de orina. [3]
Si se sospecha edema cerebral debido a confusión, vómitos recurrentes u otros síntomas, se puede realizar una tomografía computarizada para evaluar su gravedad y excluir otras causas, como un accidente cerebrovascular . [19]
Criterios
La cetoacidosis diabética se distingue de otras emergencias diabéticas por la presencia de grandes cantidades de cetonas en sangre y orina y una marcada acidosis metabólica. El estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, a veces denominado "estado hiperosmolar no cetósico" o HONK) es mucho más común en la diabetes tipo 2 y presenta un aumento de la osmolaridad plasmática (por encima de 320 mosm / kg) debido a una profunda deshidratación y concentración de la sangre; En este estado pueden producirse acidosis y cetonemia leves, pero no en la medida observada en la CAD. Existe cierto grado de superposición entre la CAD y el HHS, ya que en la CAD también puede aumentar la osmolaridad. [3]
La cetoacidosis no siempre es el resultado de la diabetes. También puede resultar del exceso de alcohol y de la inanición ; en ambos estados el nivel de glucosa es normal o bajo. La acidosis metabólica puede ocurrir en personas con diabetes por otras razones, como intoxicación con etilenglicol o paraldehído . [3]
La Asociación Estadounidense de Diabetes clasifica la CAD en adultos en una de tres etapas de gravedad: [3]
- Leve: el pH de la sangre disminuyó levemente a entre 7,25 y 7,30 (normal 7,35 a 7,45); el bicarbonato sérico disminuyó a 15-18 mmol / l (normal por encima de 20); la persona está alerta
- Moderado: pH 7,00-7,25, bicarbonato 10-15, puede haber somnolencia leve
- Grave: pH por debajo de 7,00, bicarbonato por debajo de 10, puede producirse estupor o coma
Una declaración de 2004 de la Sociedad Europea de Endocrinología Pediátrica y la Sociedad de Endocrinología Pediátrica Lawson Wilkins (para niños) utiliza valores de corte ligeramente diferentes, donde la CAD leve se define por el pH de 7,20 a 7,30 (bicarbonato de 10 a 15 mmol / l), la CAD moderada por el pH 7,1 a 7,2 (bicarbonato de 5 a 10) y CAD grave con un pH <7,1 (bicarbonato por debajo de 5). [18]
Prevención
Los ataques de cetoacidosis diabética se pueden prevenir en aquellos que se sabe que tienen diabetes hasta cierto punto si se cumplen las "reglas de los días de enfermedad"; estas son instrucciones claras para la persona sobre cómo tratarse cuando no se encuentra bien. Las instrucciones incluyen consejos sobre la cantidad de insulina adicional que se debe tomar cuando los niveles de azúcar parecen descontrolados, una dieta fácilmente digerible rica en sal y carbohidratos, medios para suprimir la fiebre y tratar la infección, y recomendaciones sobre cuándo pedir ayuda médica. [3] [10]
Las personas con diabetes pueden controlar sus propios niveles de cetonas cuando no se encuentran bien y buscar ayuda si están elevados. [22]
Gestión
Los principales objetivos en el tratamiento de la cetoacidosis diabética son reemplazar los líquidos y electrolitos perdidos mientras se suprimen los niveles altos de azúcar en sangre y la producción de cetonas con insulina. Puede ser necesario el ingreso a una unidad de cuidados intensivos (UCI) o un área o sala de alta dependencia similar para una observación cercana. [10]
Reemplazo de fluidos
La cantidad de líquido reemplazado depende del grado estimado de deshidratación. Si la deshidratación es tan grave que puede causar un shock ( presión arterial muy disminuida con un suministro de sangre insuficiente a los órganos del cuerpo) o un nivel de conciencia reducido , infusión rápida de solución salina (1 litro para adultos, 10 ml / kg en dosis repetidas para niños ) se recomienda para restaurar el volumen circulante. [3] [23] Puede ser posible una rehidratación más lenta basada en la escasez calculada de agua y sodio si la deshidratación es moderada y, nuevamente, la solución salina es el líquido recomendado. [22] [23] La cetoacidosis muy leve sin vómitos asociados y deshidratación leve se puede tratar con rehidratación oral e insulina subcutánea en lugar de intravenosa bajo observación para detectar signos de deterioro. [23]
La solución salina normal ( solución salina al 0,9%) ha sido generalmente el líquido de elección. [24] Se han realizado algunos ensayos pequeños que analizaron los fluidos equilibrados con pocas diferencias. [24]
Una consideración especial pero inusual es el shock cardiogénico , donde la presión arterial disminuye no debido a la deshidratación, sino a la incapacidad del corazón para bombear sangre a través de los vasos sanguíneos. Esta situación requiere ingreso en UCI, monitoreo de la presión venosa central (que requiere la inserción de un catéter venoso central en una vena grande de la parte superior del cuerpo) y la administración de medicamentos que aumenten la acción de bombeo del corazón y la presión arterial. [3]
Insulina
Algunas pautas recomiendan un bolo (dosis inicial grande) de insulina de 0,1 unidades de insulina por kilogramo de peso corporal. Puede administrarse inmediatamente después de que se sepa que el nivel de potasio es superior a 3,3 mmol / l; si el nivel es más bajo, la administración de insulina podría provocar un nivel de potasio peligrosamente bajo (ver más abajo). [3] [10] Otras pautas recomiendan retrasar el inicio de la insulina hasta que se hayan administrado líquidos. [23] Es posible usar inyecciones de análogos de insulina de acción rápida debajo de la piel para casos leves o moderados. [25]
En general, la insulina se administra a 0,1 unidades / kg por hora para reducir los niveles de azúcar en sangre y suprimir la producción de cetonas. Las pautas difieren en cuanto a qué dosis usar cuando los niveles de azúcar en sangre comienzan a descender; algunos recomiendan reducir la dosis de insulina una vez que la glucosa cae por debajo de 16,6 mmol / l (300 mg / dl) [3], pero otros recomiendan infundir glucosa además de solución salina para permitir la infusión continua de dosis más altas de insulina. [10] [22] [23]
Potasio
Los niveles de potasio pueden fluctuar severamente durante el tratamiento de la CAD, porque la insulina disminuye los niveles de potasio en la sangre al redistribuirla en las células a través del aumento de la actividad de la bomba de sodio-potasio. Una gran parte del potasio extracelular desplazado se habría perdido en la orina debido a la diuresis osmótica. La hipopotasemia (concentración baja de potasio en sangre) a menudo sigue al tratamiento. Esto aumenta el riesgo de irregularidades peligrosas en la frecuencia cardíaca . Por lo tanto, se recomienda la observación continua de la frecuencia cardíaca, [23] así como la medición repetida de los niveles de potasio y la adición de potasio a los líquidos intravenosos una vez que los niveles caen por debajo de 5,3 mmol / l. Si los niveles de potasio caen por debajo de 3,3 mmol / l, es posible que sea necesario interrumpir la administración de insulina para permitir la corrección de la hipopotasemia. [3]
Bicarbonato de sodio
La administración de una solución de bicarbonato de sodio para mejorar rápidamente los niveles de ácido en la sangre es controvertida. Hay poca evidencia de que mejore los resultados más allá de la terapia estándar y, de hecho, alguna evidencia de que si bien puede mejorar la acidez de la sangre, en realidad puede empeorar la acidez dentro de las células del cuerpo y aumentar el riesgo de ciertas complicaciones. Por lo tanto, se desaconseja su uso, [10] [18] [22] aunque algunas guías lo recomiendan para la acidosis extrema (pH <6,9) y cantidades más pequeñas para la acidosis grave (pH 6,9-7,0). [3]
Edema cerebral
El edema cerebral, si se asocia con coma, a menudo requiere ingreso en cuidados intensivos, ventilación artificial y observación cercana. Se ralentiza la administración de líquidos. El tratamiento ideal del edema cerebral en la CAD no está establecido, pero se utilizan manitol intravenoso y solución salina hipertónica (3%), como en algunas otras formas de edema cerebral, en un intento por reducir la hinchazón. [18]
Resolución
La resolución de la CAD se define como una mejoría general de los síntomas, como la capacidad de tolerar la nutrición y los líquidos orales, la normalización de la acidez de la sangre (pH> 7,3) y la ausencia de cetonas en la sangre (<1 mmol / l) o en la orina. Una vez que se ha logrado esto, se puede cambiar la insulina al régimen habitual de administración subcutánea, una hora después de la cual se puede suspender la administración intravenosa. [10] [23]
En personas con sospecha de diabetes tipo 2 propensa a la cetosis, la determinación de anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico y las células de los islotes puede ayudar a decidir si continuar con la administración de insulina a largo plazo (si se detectan anticuerpos) o si retirar la insulina e intentar el tratamiento con medicación oral como en la diabetes tipo 2. [13] En términos generales, no se recomienda la medición de rutina del péptido C como medida de la producción de insulina a menos que exista una duda genuina sobre si alguien tiene diabetes tipo 1 o tipo 2. [22]
Epidemiología
La cetoacidosis diabética ocurre en 4.6 a 8.0 por cada 1000 personas con diabetes anualmente. [17] Las tasas entre las personas con diabetes tipo 1 son más altas, con aproximadamente un 4% en el Reino Unido que desarrolla CAD al año, mientras que en Malasia la afección afecta aproximadamente al 25% al año. [1] [5] En los Estados Unidos, 135,000 ingresos hospitalarios ocurren anualmente como resultado de CAD, a un costo estimado de $ 2.4 mil millones o un cuarto a la mitad del costo total de la atención de personas con diabetes tipo 1. Ha habido una tendencia creciente documentada a los ingresos hospitalarios. [3] El riesgo aumenta en aquellos con un factor de riesgo continuo, como un trastorno alimentario, y en aquellos que no pueden pagar la insulina. [3] Aproximadamente el 30% de los niños con diabetes tipo 1 reciben su diagnóstico después de un episodio de CAD. [26] Un estatus socioeconómico más bajo y una mayor privación en el nivel del área se relacionan con un mayor riesgo de cetoacidosis diabética en personas con diabetes mellitus tipo 1. [27]
Anteriormente considerado universalmente fatal, el riesgo de muerte con un tratamiento adecuado y oportuno es de alrededor del 1% al 4%. [1] [6] Hasta el 1% de los niños con CAD desarrollan una complicación conocida como edema cerebral . [2] Las tasas de edema cerebral en niños estadounidenses con CAD ha aumentado del 0,4% en 2002 al 0,7% en 2012. [28] Como resultado, entre 2 y 5 de cada 10 niños que desarrollan inflamación cerebral morirán. [19]
Historia
La primera descripción completa de la cetoacidosis diabética se atribuye a Julius Dreschfeld , un patólogo alemán que trabaja en Manchester , Reino Unido. En su descripción, que dio en una conferencia de 1886 en el Royal College of Physicians de Londres, se basó en informes de Adolph Kussmaul y describió las principales cetonas, acetoacetato y β-hidroxibutirato, y su determinación química. [29] La condición siguió siendo casi universalmente fatal hasta el descubrimiento de la insulina en la década de 1920; en la década de 1930, la mortalidad había caído al 29 por ciento, [7] y en la década de 1950 se había reducido a menos del 10 por ciento. [30] La entidad de edema cerebral debido a CAD fue descrita en 1936 por un equipo de médicos de Filadelfia. [19] [31]
Numerosos estudios de investigación desde la década de 1950 se han centrado en el tratamiento ideal para la cetoacidosis diabética. Una proporción significativa de estos estudios se ha realizado en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Tennessee y en la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory . [30] Las opciones de tratamiento estudiadas han incluido dosis altas o bajas de insulina intravenosa, subcutánea o intramuscular (p. Ej., El " régimen de Alberti "), suplementación con fosfato, necesidad de una dosis de carga de insulina y conveniencia de utilizar la terapia con bicarbonato en la CAD moderada. [30] Varias preguntas siguen sin respuesta, como si la administración de bicarbonato en la CAD grave marca alguna diferencia real en el curso clínico y si se necesita una dosis de carga de insulina en adultos. [30]
La entidad de la diabetes tipo 2 propensa a la cetosis se describió por primera vez en 1987 después de varios informes de casos anteriores. Inicialmente se pensó que era una forma de diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes , [32] y pasó por varios otros nombres descriptivos (como "diabetes idiopática tipo 1", "diabetes Flatbush", "diabetes atípica" y "diabetes tipo 1.5 ") antes de que se adoptara la terminología actual de" diabetes tipo 2 propensa a la cetosis ". [3] [13]
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