La difteria es una infección causada por la bacteria Corynebacterium diphtheriae . [1] Los signos y síntomas pueden variar de leves a graves. [2] Por lo general, comienzan de dos a cinco días después de la exposición. [1] Los síntomas suelen aparecer de forma bastante gradual, comenzando con dolor de garganta y fiebre . [2] En casos graves, se desarrolla una mancha gris o blanca en la garganta. [1] [2] Esto puede bloquear las vías respiratorias y crear una tos perruna como en el crup . [2] El cuello puede hincharse en parte debido al agrandamiento de los ganglios linfáticos . [1]También existe una forma de difteria que afecta la piel, los ojos o los genitales. [1] [2] Las complicaciones pueden incluir miocarditis , inflamación de los nervios , problemas renales y problemas de sangrado debido a niveles bajos de plaquetas . [1] La miocarditis puede resultar en una frecuencia cardíaca anormal y la inflamación de los nervios puede resultar en parálisis . [1]
Difteria | |
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La difteria puede causar un cuello hinchado, a veces denominado cuello de toro . [1] | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Síntomas | Dolor de garganta, fiebre, tos perruna [2] |
Complicaciones | Miocarditis , neuropatía periférica , proteinuria |
Inicio habitual | 2-5 días después de la exposición [1] |
Causas | Corynebacterium diphtheriae (propagación por contacto directo y a través del aire ) [1] |
Método de diagnóstico | Examen de garganta, cultivo [2] |
Prevención | Vacuna contra la difteria [1] |
Tratamiento | Antibióticos , traqueotomía [1] |
Pronóstico | 5% -10% de riesgo de muerte |
Frecuencia | 4.500 (informado en 2015) [3] |
Fallecidos | 2.100 (2015) [4] |
La difteria generalmente se transmite entre personas por contacto directo o por el aire . [1] [5] También puede transmitirse a través de objetos contaminados. [1] Algunas personas son portadoras de la bacteria sin presentar síntomas, pero aún pueden transmitir la enfermedad a otras personas. [1] Los tres tipos principales de C. diphtheriae causan enfermedades de diferente gravedad. [1] Los síntomas se deben a una toxina producida por la bacteria. [2] El diagnóstico a menudo se puede hacer basándose en la apariencia de la garganta con confirmación por cultivo microbiológico . [2] Es posible que una infección anterior no proteja contra una infección futura. [2]
Una vacuna contra la difteria es eficaz para la prevención y está disponible en varias formulaciones. [1] Se recomiendan tres o cuatro dosis, junto con la vacuna contra el tétanos y la vacuna contra la tos ferina , durante la niñez. [1] Se recomiendan dosis adicionales de la vacuna contra la difteria y el tétanos cada diez años. [1] La protección se puede verificar midiendo el nivel de antitoxina en la sangre. [1] La difteria se puede prevenir en las personas expuestas y también se puede tratar con los antibióticos eritromicina o bencilpenicilina . [1] A veces se necesita una traqueotomía para abrir las vías respiratorias en casos graves. [2]
En 2015, se notificaron oficialmente 4.500 casos en todo el mundo, frente a casi 100.000 en 1980. [3] Se cree que alrededor de un millón de casos al año ocurrieron antes de la década de 1980. [2] Actualmente, la difteria se presenta con mayor frecuencia en África subsahariana , India e Indonesia. [2] [6] En 2015, resultó en 2.100 muertes, frente a las 8.000 muertes en 1990. [4] [7] En áreas donde todavía es común, los niños son los más afectados. [2] Es raro en el mundo desarrollado debido a la vacunación generalizada, pero puede reaparecer si las tasas de vacunación disminuyen. [2] [8] En los Estados Unidos, se notificaron 57 casos entre 1980 y 2004. [1] La muerte ocurre entre el 5% y el 10% de los diagnosticados. [1] La enfermedad fue descrita por primera vez en el siglo V a. C. por Hipócrates . [1] La bacteria fue identificada en 1882 por Edwin Klebs . [1]
Signos y síntomas
Los síntomas de la difteria generalmente comienzan de dos a siete días después de la infección. Los síntomas de la difteria incluyen fiebre de 38 ° C (100,4 ° F) o más; escalofríos; fatiga ; coloración azulada de la piel ( cianosis ); dolor de garganta; ronquera ; tos ; dolor de cabeza; dificultad para tragar dolor al tragar; dificultad para respirar ; respiración rápida; secreción nasal maloliente y manchada de sangre; y linfadenopatía . [9] [10] En dos o tres días, la difteria puede destruir los tejidos sanos del sistema respiratorio. El tejido muerto forma una capa gris gruesa que puede acumularse en la garganta o la nariz. Esta capa gris gruesa se llama "pseudomembrana". Puede cubrir los tejidos de la nariz, las amígdalas, la laringe y la garganta, lo que dificulta mucho la respiración y la deglución. [11] Los síntomas también pueden incluir arritmias cardíacas, miocarditis y parálisis de nervios craneales y periféricos.
Grupa diftérica
La difteria laríngea puede provocar un cuello y garganta inflamados característicos, o "cuello de toro". La inflamación de la garganta suele ir acompañada de una afección respiratoria grave, caracterizada por tos estridente , estridor , ronquera y dificultad para respirar; e históricamente conocido como "crup diftérico", [12] "crup verdadero", [13] [14] oa veces simplemente como "crup". [15] El crup diftérico es extremadamente raro en países donde es habitual la vacunación contra la difteria . Como resultado, el término " crup " en la actualidad se refiere con mayor frecuencia a una enfermedad viral no relacionada que produce síntomas respiratorios similares pero más leves. [dieciséis]
Transmisión
La transmisión de difteria de persona a persona generalmente ocurre a través del aire cuando una persona infectada tose o estornuda. La inhalación de partículas liberadas por el individuo infectado conduce a la infección. [17] El contacto con cualquier lesión en la piel también puede conducir a la transmisión de difteria, pero esto es poco común. [18] También pueden ocurrir infecciones indirectas. Si una persona infectada toca una superficie u objeto, las bacterias pueden quedarse atrás y permanecer viables. Además, algunas pruebas indican que la difteria tiene el potencial de ser zoonótica , pero esto aún no se ha confirmado. Se ha encontrado Corynebacterium ulcerans en algunos animales, lo que sugeriría potencial zoonótico. [19]
Mecanismo
La toxina diftérica es producida por C. diphtheriae solo cuando se infecta con un bacteriófago que integra los elementos genéticos que codifican la toxina en la bacteria. [20] [21]
La toxina diftérica es una proteína única de peso molecular de 60 kDa compuesta por dos cadenas de péptidos , el fragmento A y el fragmento B, unidos por un enlace disulfuro . El fragmento B es una subunidad de reconocimiento que obtiene la entrada de la toxina en la célula huésped al unirse al dominio similar a EGF del factor de crecimiento similar a EGF de unión a heparina en la superficie celular. Esto indica a la célula que internalice la toxina dentro de un endosoma mediante endocitosis mediada por receptores . Dentro del endosoma, la toxina es dividida por una proteasa similar a la tripsina en sus fragmentos A y B individuales. La acidez del endosoma hace que el fragmento B cree poros en la membrana del endosoma, catalizando así la liberación del fragmento A en el citoplasma de la célula .
El fragmento A inhibe la síntesis de nuevas proteínas en la célula afectada al catalizar la ADP-ribosilación del factor de elongación EF-2, una proteína que es esencial para el paso de traducción de la síntesis de proteínas. Esta ADP-ribosilación implica la transferencia de una ADP-ribosa de NAD + a un residuo de diftamida (una histidina modificada ) dentro de la proteína EF-2. Dado que se necesita EF-2 para el movimiento del ARNt desde el sitio A al sitio P del ribosoma durante la traducción de proteínas, la ribosilación con ADP de EF-2 evita la síntesis de proteínas.
La ADP-ribosilación de EF-2 se revierte al administrar dosis altas de nicotinamida (una forma de vitamina B 3 ), ya que este es uno de los productos finales de la reacción, y las cantidades elevadas impulsan la reacción en la dirección opuesta. [22]
Diagnóstico
La definición actual de caso clínico de difteria utilizada por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos se basa en criterios clínicos y de laboratorio.
Criterios de laboratorio
- Aislamiento de C. diphtheriae de una tinción de Gram o cultivo de garganta de una muestra clínica, [10]
- Diagnóstico histopatológico de difteria por tinción de Albert
Demostración de toxinas
- Ensayos in vivo (inoculación en cobaya): Ensayos subcutáneos e intracutáneos
- Prueba in vitro: prueba de precipitación en gel de Elek, detección del gen tox por PCR, ELISA, ICA
Criterios clínicos
- Enfermedad del tracto respiratorio superior con dolor de garganta
- Fiebre leve (por encima de 39 ° C (102 ° F) es poco común)
- Seudomembrana gris, densa y adherente que recubre la cara posterior de la faringe: en casos graves, puede extenderse hasta cubrir todo el árbol traqueobronquial.
Clasificación de casos
- Probable: un caso clínicamente compatible que no está confirmado por laboratorio y no está vinculado epidemiológicamente a un caso confirmado por laboratorio.
- Confirmado: un caso clínicamente compatible que está confirmado por laboratorio o vinculado epidemiológicamente a un caso confirmado por laboratorio.
El tratamiento empírico generalmente debe iniciarse en un paciente en el que la sospecha de difteria sea alta.
Prevención
La vacunación contra la difteria se realiza comúnmente en bebés y se administra como una vacuna combinada, como una vacuna DPT (difteria, tos ferina , tétanos ). Las vacunas pentavalentes , que vacunan contra la difteria y otras cuatro enfermedades infantiles simultáneamente, se utilizan con frecuencia en programas de prevención de enfermedades en países en desarrollo por organizaciones como UNICEF . [23]
Tratamiento
La enfermedad puede seguir siendo manejable, pero en casos más graves, los ganglios linfáticos del cuello pueden hincharse y es más difícil respirar y tragar. Las personas en esta etapa deben buscar atención médica inmediata, ya que la obstrucción en la garganta puede requerir intubación o traqueotomía . Los ritmos cardíacos anormales pueden ocurrir temprano en el curso de la enfermedad o semanas después, y pueden provocar insuficiencia cardíaca . La difteria también puede causar parálisis en los ojos, el cuello, la garganta o los músculos respiratorios. Los pacientes con casos graves son ingresados en una unidad de cuidados intensivos de un hospital y se les administra una antitoxina diftérica (que consiste en anticuerpos aislados del suero de caballos que han sido expuestos a toxina diftérica). [24] Dado que la antitoxina no neutraliza la toxina que ya está unida a los tejidos, retrasar su administración aumenta el riesgo de muerte. Por lo tanto, la decisión de administrar antitoxina diftérica se basa en el diagnóstico clínico y no debe esperar la confirmación del laboratorio. [25]
No se ha demostrado que los antibióticos afecten la curación de la infección local en pacientes con difteria tratados con antitoxina. Los antibióticos se utilizan en pacientes o portadores para erradicar C. diphtheriae y prevenir su transmisión a otros. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades recomiendan [26] :
- Metronidazol
- La eritromicina se administra (por vía oral o por inyección) durante 14 días (40 mg / kg por día con un máximo de 2 g / d), o
- La penicilina G procaína se administra por vía intramuscular durante 14 días (300 000 U / d para pacientes que pesan <10 kg y 600 000 U / d para aquellos que pesan> 10 kg); los pacientes con alergia a la penicilina G o la eritromicina pueden usar rifampicina o clindamicina .
En los casos que progresan más allá de una infección de garganta, la toxina diftérica se propaga a través de la sangre y puede provocar complicaciones potencialmente mortales que afectan a otros órganos, como el corazón y los riñones. El daño al corazón causado por la toxina afecta la capacidad del corazón para bombear sangre o la capacidad de los riñones para eliminar los desechos. También puede causar daño a los nervios, lo que eventualmente conduce a la parálisis. Aproximadamente del 40% al 50% de los que no reciben tratamiento pueden morir.
Epidemiología
La difteria es fatal entre el 5% y el 10% de los casos. En niños menores de cinco años y adultos mayores de 40 años, la tasa de mortalidad puede llegar al 20%. [25] En 2013, resultó en 3.300 muertes, frente a las 8.000 muertes en 1990. [7]
El número de casos ha cambiado en el transcurso de las últimas dos décadas, [ disputadas ] específicamente en los países en desarrollo. Mejores niveles de vida, inmunización masiva, mejor diagnóstico, tratamiento oportuno y atención médica más eficaz han llevado a la disminución de casos en todo el mundo. Sin embargo, aunque los brotes son raros, todavía ocurren en todo el mundo, especialmente en países desarrollados como Alemania entre niños no vacunados. [27] En la Alemania nazi, las enfermedades contagiosas como la difteria se encontraban entre las principales causas de morbilidad; aumentaron "después de mediados de la década de 1920, se duplicaron de nuevo entre 1932 y 1937, y alcanzaron niveles extremadamente altos durante la guerra sólo para declinar rápidamente a partir de entonces". [28]
Después de la desintegración de la ex Unión Soviética a principios de la década de 1990, las tasas de vacunación en sus países constituyentes cayeron tan bajo que se produjo una explosión de casos de difteria. En 1991, se produjeron 2.000 casos de difteria en la URSS. Entre 1991 y 1998 se notificaron hasta 200.000 casos en la Comunidad de Estados Independientes , con 5.000 muertes. [27]
Historia
En 1613, España experimentó una epidemia de difteria. El año se conoce como El Año de los Garrotillos en la historia de España. [27]
En 1735, una epidemia de difteria se extendió por Nueva Inglaterra. [29]
Antes de 1826, la difteria se conocía con diferentes nombres en todo el mundo. En Inglaterra, se conocía como dolor de garganta de Boulogne, ya que se propagó desde Francia. En 1826, Pierre Bretonneau le dio a la enfermedad el nombre de diphthérite (del griego διφθέρα, diphthera 'cuero') que describe la aparición de pseudomembrana en la garganta. [30] [31]
En 1856, Victor Fourgeaud describió una epidemia de difteria en California. [32]
En 1878, la hija de la reina Victoria , la princesa Alicia, y su familia se infectaron con difteria, causando dos muertes, la princesa María de Hesse y la propia Princesa Alicia y el Rin . [33]
En 1883, Edwin Klebs identificó la bacteria que causa la difteria [34] y la llamó bacteria Klebs-Loeffler . La forma de palo de esta bacteria ayudó a Edwin a diferenciarla de otras bacterias. Durante el período de tiempo, se llamó Microsporon diphtheriticum , Bacillus diphtheriae y Mycobacterium diphtheriae . La nomenclatura actual es Corynebacterium diphtheriae .
Friedrich Loeffler fue la primera persona en cultivar C. diphtheriae en 1884. [35] Usó los postulados de Koch para probar la asociación entre C. diphtheriae y difteria. También mostró que el bacilo produce una exotoxina. [ cita requerida ]
Joseph P. O'Dwyer introdujo el tubo O'Dwyer para la intubación laríngea en pacientes con una laringe obstruida en 1885. Pronto reemplazó a la traqueotomía como método de intubación diftérica de emergencia. [36]
En 1888, Emile Roux y Alexandre Yersin demostraron que una sustancia producida por C. diphtheriae causaba síntomas de difteria en animales. [37] [38]
En 1890, Shibasaburo Kitasato y Emil von Behring inmunizaron cobayas con toxina diftérica tratada térmicamente. [39] También inmunizaron cabras y caballos de la misma manera y demostraron que una " antitoxina " elaborada a partir del suero de animales inmunizados podría curar la enfermedad en animales no inmunizados. Behring usó esta antitoxina (que ahora se sabe que consiste en anticuerpos que neutralizan la toxina producida por C. diphtheriae ) para ensayos en humanos en 1891, pero no tuvieron éxito. El tratamiento exitoso de pacientes humanos con antitoxina derivada de caballo comenzó en 1894, después de que se optimizara la producción y cuantificación de antitoxina. [40] [24] Von Behring ganó el primer Premio Nobel de Medicina en 1901 por su trabajo sobre la difteria. [41]
En 1895, HK Mulford Company de Filadelfia comenzó la producción y prueba de antitoxina diftérica en los Estados Unidos. [42] Park y Biggs describieron el método para producir suero de caballos para su uso en el tratamiento de la difteria. [ cita requerida ]
En 1897, Paul Ehrlich desarrolló una unidad de medida estandarizada para la antitoxina diftérica. Esta fue la primera estandarización de un producto biológico y desempeñó un papel importante en el trabajo de desarrollo futuro sobre sueros y vacunas. [ cita requerida ]
En 1901, 10 de los 11 niños de St. Louis inoculados murieron por antitoxina diftérica contaminada. El caballo del que se derivó la antitoxina murió de tétanos . Este incidente, junto con un brote de tétanos en Camden, Nueva Jersey, [43] jugó un papel importante en el inicio de la regulación federal de productos biológicos. [44]
El 7 de enero de 1904, Ruth Cleveland murió de difteria a la edad de 12 años en Princeton, Nueva Jersey . Ruth era la hija mayor del ex presidente Grover Cleveland y la ex primera dama Frances Folsom .
En 1905, Franklin Royer, del Hospital Municipal de Filadelfia, publicó un artículo instando al tratamiento oportuno para la difteria y a dosis adecuadas de antitoxina. [45] En 1906, Clemens Pirquet y Béla Schick describieron la enfermedad del suero en niños que recibían grandes cantidades de antitoxina derivada de caballos. [46]
Entre 1910 y 1911, Béla Schick desarrolló la prueba de Schick para detectar inmunidad preexistente a la difteria en una persona expuesta. Solo aquellos que no estuvieron expuestos a la difteria fueron preferiblemente vacunados. El Dr. Schick coordinó una campaña masiva de cinco años. Como parte de la campaña, Metropolitan Life Insurance Company distribuyó 85 millones de publicaciones con un llamamiento a los padres para que "salven a su hijo de la difteria". En la siguiente década se desarrolló una vacuna y las muertes comenzaron a disminuir significativamente en 1924. [47]
En 1919, en Dallas, Texas, 10 niños murieron y otros 60 enfermaron gravemente por la antitoxina tóxica que había pasado las pruebas del Departamento de Salud del Estado de Nueva York. Mulford Company of Philadelphia (fabricantes) pagó daños en todos los casos. [48]
En la década de 1920, cada año ocurrieron en los Estados Unidos entre 100.000 y 200.000 casos de difteria y entre 13.000 y 15.000 muertes. [25] Los niños representaron una gran mayoría de estos casos y muertes. Uno de los brotes más infames de difteria ocurrió en 1925, en Nome, Alaska ; la "Gran Carrera de la Misericordia" para administrar la antitoxina diftérica ahora se celebra en Iditarod Trail Sled Dog Race . [49]
En 1926, Alexander Thomas Glenny aumentó la eficacia del toxoide diftérico (una versión modificada de la toxina utilizada para la vacunación) tratándolo con sales de aluminio. [50] La vacunación con toxoide no se utilizó ampliamente hasta principios de la década de 1930. [51] En 1939, la Dra. Nora Wattie , Oficial Médico Principal (Bienestar Materno Infantil) introdujo clínicas de inmunización en Glasgow y promovió la educación sobre la salud maternoinfantil, lo que resultó en la erradicación virtual de la infección en la ciudad. [52]
En 1943, los brotes de difteria acompañaron a la guerra y la disrupción en Europa. El millón de casos en Europa provocó 50.000 muertes. [ cita requerida ]
En Kioto durante 1948, 68 de 606 niños murieron después de la vacunación contra la difteria debido a la fabricación inadecuada de toxoide de fosfato de aluminio. [53]
En 1974, la Organización Mundial de la Salud incluyó la vacuna DPT en su Programa Ampliado de Inmunización para países en desarrollo . [54] [ cita requerida ]
En 1975, se informó de un brote de difteria cutánea en Seattle, Washington. [55]
En 1994, la Federación de Rusia tenía 39.703 casos de difteria. Por el contrario, en 1990, solo se notificaron 1.211 casos. [56] Entre 1990 y 1998, la difteria causó 5000 muertes en los países de la ex Unión Soviética. [24]
A principios de mayo de 2010, se diagnosticó un caso de difteria en Puerto Príncipe , Haití , después del devastador terremoto de 2010 en Haití . El paciente masculino de 15 años murió mientras los trabajadores buscaban antitoxina. [57]
En 2013, tres niños murieron de difteria en Hyderabad, India . [58]
A principios de junio de 2015, se diagnosticó un caso de difteria en el Hospital Universitario Vall d'Hebron de Barcelona , España. El niño de 6 años que murió a causa de la enfermedad no había sido vacunado previamente debido a la oposición de los padres a la vacunación . [59] Fue el primer caso de difteria en el país desde 1986 según lo informado por "El Mundo" [60] o desde 1998, según lo informado por la OMS. [61]
En marzo de 2016, una niña de 3 años murió de difteria en el Hospital Universitario de Amberes , Bélgica . [62]
En junio de 2016, una niña de 3, 5 y 7 años murió de difteria en Kedah , Malacca y Sabah , Malasia . [63]
En enero de 2017, se registraron más de 300 casos en Venezuela. [64] [65]
En noviembre y diciembre de 2017, se produjo un brote de difteria en Indonesia con más de 600 casos encontrados y 38 muertes. [66]
En noviembre de 2019, se produjeron dos casos de difteria en el área de Lothian en Escocia . [67] Además, en noviembre de 2019, un niño de 8 años murió de difteria en Atenas, Grecia. [68]
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Otras lecturas
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enlaces externos
- "Difteria" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
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