Genética del pelaje del perro

Genética detrás del pelaje del perro

Chow-Chow de pelo negro cuyo cabello largo se ha desvanecido debido a la exposición a los elementos.

Terranova junto a su peinada interior estacional.

Las razas de perros modernas tienen una amplia gama de colores, patrones, texturas y longitudes de pelaje. ^{[1] El} color del pelaje de los perros se rige por cómo se transmiten los genes de los perros a sus cachorros y cómo esos genes se expresan en cada perro. Los perros tienen alrededor de 19.000 genes en su genoma, pero solo unos pocos afectan las variaciones físicas de su pelaje. Y se aplican las reglas habituales: la mayoría de los genes vienen en pares, uno de la madre del perro y otro de su padre. Los genes de interés tienen más de una versión o alelo . Por lo general, solo existe uno o un pequeño número de alelos para cada gen. Entonces, en cualquier locus de un gen, un perro será homocigoto , es decir, el gen está formado por dos alelos idénticos (uno de su madre y otro de su padre) o heterocigoto., es decir, el gen está compuesto por dos alelos diferentes (nuevamente, uno heredado de cada padre).

Para comprender por qué el pelaje de un perro se ve de la forma en que lo hace en función de sus genes, es necesario comprender un puñado de genes específicos del pelaje del perro y sus alelos. Por ejemplo, si quisiera averiguar cómo un galgo blanco y negro que parece tener el pelo ondulado obtuvo su pelaje, querría ver el gen negro dominante con sus alelos K y k, el gen manchado (blanco) con su múltiples alelos y los alelos R y r del gen curl.

Genes asociados con el color del pelaje

Ver también: herencia biológica e Introducción a la genética

Cada folículo piloso está rodeado por muchos melanocitos (células pigmentarias), que producen y transfieren el pigmento melanina al cabello en desarrollo. El pelaje de los perros está coloreado por dos tipos de melanina: eumelanina (marrón-negro) y feomelanina (rojizo-amarillo). Se puede indicar a un melanocito que produzca cualquier color de melanina.

Los diferentes colores del pelaje para perros provienen de patrones de:

• Eumelanina: pigmento negro, marrón chocolate, gris o pardo;
• Feomelanina - pigmento bronceado, incluidos todos los tonos de pigmento rojo, dorado y crema; y / o
• Falta de melanina - blanca (sin pigmento).

Para 2020, se han verificado más de ocho genes en el genoma canino para determinar el color del pelaje. Cada uno de estos tiene al menos dos alelos conocidos . Juntos, estos genes explican la variación en el color del pelaje que se observa en los perros. Cada gen tiene una ubicación única y fija, conocida como locus , dentro del genoma del perro.

Algunos de los loci asociados con el color del pelaje canino son:

Sombra de pigmento

Se pueden agrupar varios loci que afectan el tono de color: los loci Marrón (B), Dilución (D) e Intensidad (I).

Locus B (marrón)

cama y desayuno

Color de la eumelanina debido al locus marrón.

El gen en el locus B se conoce como proteína relacionada con la tirosinasa 1 (TYRP1). Este gen afecta el color del pigmento de eumelanina producido, haciéndolo negro o marrón. TYRP1 es una enzima involucrada en la síntesis de eumelanina. Cada una de las mutaciones conocidas parece eliminar o reducir significativamente la actividad enzimática de TYRP1. ^[2] Esto modifica la forma de la molécula de eumelanina final, cambiando el pigmento de un color negro a un marrón. El color se ve afectado en el pelaje y la piel (incluidas la nariz y las almohadillas de las patas). ^[3]

Hay cuatro alelos conocidos que ocurren en el locus B:

• B = eumelanina negra. Un animal que tiene al menos una copia del alelo B tendrá la nariz, las almohadillas de las patas y los bordes de los ojos negros y (generalmente) ojos de color marrón oscuro.
• b = Eumelanina marrón - como chocolate o hígado (incluye varios alelos - b ^s , b ^d y b ^c ). Un animal con cualquier par coincidente o no coincidente de los alelos b tendrá pelo castaño, en lugar de negro, pelo, nariz de hígado, almohadillas en las patas y bordes de los ojos, y ojos color avellana. El color de la feomelanina no se ve afectado. ^[2] Solo uno de los alelos está presente en el Setter inglés (b ^s ), el Doberman Pinscher ( b ^d ) y el Greyhound italiano ( b ^c ), pero en la mayoría de las razas con cualquier alelo marrón están presentes 2 o los 3. ^[4] Se desconoce si los diferentes alelos marrones causan matices o matices de marrón específicos.

B es dominante sobre b .

Labrador (no estándar): K ^B para capa sólida de eumelanina; B / _ para eumelanina negra aclarada por dilución d / d . ^[5]

Braco de Weimar (estándar). K ^B para capa sólida de eumelanina; b / b para eumelanina marrón aclarada por dilución d / d .

Locus D (diluido)

El melanophilin gen (MLPH) en el locus D provoca una dilución de tanto la eumelanina y la feomelanina y determina la intensidad de la pigmentación. ^[6] MLPH codifica una proteína involucrada en la distribución de la melanina; es parte del complejo de transporte del melanosoma . El MLPH defectuoso evita la distribución normal del pigmento, lo que da como resultado una capa de color más pálido. ^[7]

Hay dos alelos comunes: D (MLPH normal, de tipo salvaje) yd (MLPH defectuoso) que ocurren en muchas razas. Pero recientemente, el grupo de investigación de Tosso Leeb ha identificado alelos adicionales en otras razas.

• D = No diluido. Eumelanina negra o marrón (según lo determinado por el locus marrón), feomelanina marrón rojiza o anaranjada.
• d = Diluido. Color de piel diluido: eumelanina negra ( B / - ) diluida a gris azulado (que va del gris azulado claro al acero oscuro); eumelanina marrón ( b / b ) diluida a taupe o "Isabella" . La feomelanina se diluye de rojo a bronceado amarillento; esta dilución de feomelanina no es tan dramática como el cambio de color de la eumelanina. ^[8] Dilución de leve a moderada de las almohadillas de las patas y el borde de los ojos hacia gris azulado si B / - o grispardosi b / b , y reducción de leve a moderada del color de ojos de marrón a ámbar en unanimal B / - o de avellana hacia el ámbar claro en unanimal b / b .

D es completamente dominante sobre d .

La homocigosidad de d a veces se acompaña de pérdida de cabello e inflamación recurrente de la piel, una condición conocida como alopecia por dilución de color (CDA) o displasia folicular de pelo negro (BHFD) según la raza del perro. ^[6]

Interacciones de genes de color

Interacciones de genes de color [9]	No diluido ( D / D o D / d )	Diluir ( d / d )
Negro B / B o B / b	Eumelanina negra Roja * feomelanina	Eumelanina azul grisácea Feomelanina amarilla
Marrón b / b	Eumelanina marrón chocolate Rojo * feomelanina [2]	Eumelanina Taupe o "Isabella" Feomelanina amarilla
* Tenga en cuenta que la feomelanina se diluye frecuentemente por el factor de intensidad del locus I teórico.

Yo (intensidad) locus

Se cree que los alelos en el locus I teórico afectan la expresión de feomelanina. Se teoriza que dos alelos ocurren en el locus I :

• I = rojo intenso, no diluido
• i = No rojo intenso

Se piensa que yo y yo interactuamos con semi-dominancia, por lo que hay tres fenotipos distintos. Los heterocigotos I / i son más pálidos que los animales I / I pero más oscuros que los animales i / i .

• i resultados en la feomelanina como el oro, amarillo, piel de ante y albaricoque de color claro. Este gen es la causa más común de bronceado más claro y, a diferencia del d / d , permite que la piel y los ojos permanezcan oscuros.

Se descubrió que este gen es MFSD12 en 2019. ^[10] Ocurre en muchas razas diferentes y hace que los perros sean de color crema en lugar de rojos. También puede afectar solo las zonas de un perro que habrían sido rojizas y no afectar las zonas negras, es decir, dejando un afgano crema con una máscara muy negra.

Tipo de pigmento

Un cabello agutí que muestra bandas de eumelanina y feomelanina.

Se pueden agrupar varios loci para controlar cuándo y dónde en un perro se producen eumelanina (negros-marrones) o feomelanina (rojos-amarillos): los loci Agouti (A), Extension (E) y Black (K). ^{[2] Las} vías de señalización intercelular le dicen a un melanocito qué tipo de melanina producir. El cambio de pigmento dependiente del tiempo puede conducir a la producción de un solo cabello con bandas de eumelanina y feomelanina. ^[11] La señalización espacial-dependiente da como resultado partes del cuerpo con diferentes niveles de cada pigmento.

MC1R (el locus E ) es un receptor en la superficie de los melanocitos. Cuando está activo, hace que el melanocito sintetice eumelanina; cuando está inactivo, el melanocito produce feomelanina en su lugar. ASIP (el locus A ) se une e inactiva MC1R, lo que provoca la síntesis de feomelanina. DEFB103 (el locus K ) a su vez evita que ASIP inhiba MC1R, aumentando así la síntesis de eumelanina. ^[11]

Un locus (agutí)

Ver también: genética de la coloración agouti

Pelos con bandas de un genotipo Greyhound a ^w / a ^w o a ^w / a ^t

Los alelos en el locus A están relacionados con la producción de proteína de señalización de agutí (ASIP) y determinan si un animal expresa una apariencia de agutí y, al controlar la distribución del pigmento en los pelos individuales, qué tipo de agutí. Hay cuatro alelos conocidos que ocurren en el locus A:

• A ^y = Cervatillo o sable. Bronceado con bigotes negros y cantidades variables de pelos con puntas negras y / o completamente negros dispersos por todas partes. Fawn normalmente se refiere a perros con un bronceado más claro y sable a aquellos con más sombras negras.
• a ^w = Agutí de tipo salvaje. Cada cabello con 3-6 bandas alternando negro y bronceado. También se llama lobo sable.
• a ^t = punto de bronceado. Negro con parches de color canela en la cara y la parte inferior, incluido el bronceado de silla de montar (bronceado con una silla de montar o manta negra). ^[12] La producción de feomelanina se limita a los puntos de bronceado; las partes oscuras del perro son pelos sólidos de eumelanina. ^[13]
• a = Negro recesivo. Negro sólido, inhibición de feomelanina.
• a ^yt = Cervatillo recombinante (expresa un fenotipo variado según la raza) se ha identificado en numerosos perros de aguas tibetanos e individuos de otras razas, incluido el Dingo. Su posición jerárquica aún no se comprende. ^{[14] [15] [16]}

Alelo A ^y

Alelo a ^{w [17] [18]}

Alelo a ^t

Alelo a

La mayoría de los textos sugieren que la jerarquía de dominancia para los alelos del locus A parece ser la siguiente: A ^y > a ^w > a ^t > a ; sin embargo, la investigación sugiere la existencia de relaciones de dominancia / recesión por pares en diferentes familias y no la existencia de una única jerarquía en una familia. ^[19]

• A ^y es incompletamente dominante para un ^t , de modo que los individuos heterocigotos tienen sabling más negro, especialmente como cachorros y A ^y un ^t puede asemejarse a la de un ^w un ^w fenotipo. Otros genes también afectan la cantidad de negro en el pelaje.
• a ^w es el único alelo presente en muchos spitzes nórdicos y no está presente en la mayoría de las otras razas.
• a ^t incluye el punto bronceado y el bronceado en silla de montar, los cuales se ven como un punto bronceado al nacer. Los genes modificadores en los cachorros de bronceado de silla de montar provocan una reducción gradual del área negra hasta que se logra el patrón de bronceado de silla de montar.
• a solo está presente en un puñado de razas. La mayoría de los perros negros son negros debido al alelo KB del locus K para el negro dominante. ^[20]

Locus E (extensión)

Los alelos en el locus E (el gen del receptor de melanocortina uno o MC1R ) determinan si un animal expresa una máscara melánica , además de determinar si un animal puede producir eumelanina en su pelaje. Hay tres alelos conocidos, más dos más teorizados, que ocurren en el locus E:

• E ^m = Mascarilla (se añade una mascarilla de eumelanina en la cara). La distribución de los pigmentos en el resto de la cara y en el cuerpo está determinada por el locus agutí.
• E ^G = Grizzle (si es un ^t a ^t y no K ^B / - , partes inferiores de color canela con una capa oscura que cubre la parte superior y los lados del cuerpo, la cabeza y la cola, y el exterior de las extremidades), también llamado dominó.
• E ^d = Northern Domino (funciona y parece similar a Grizzle en los lebreles) que se encuentra principalmente en razas del norte como el husky siberiano y el lapphund finlandés , así como en razas nativas americanas como el chihuahua que descienden de razas primitivas de spitz traídas a través del estrecho de Bering. . ^[21]
• E = Extensión normal (patrón expresado según los alelos presentes en los loci A y K).
• e ^h = Cocker sable (si K ^B / - y puede requerir un ^t a ^t , bronceado con una capa oscura que cubre la parte superior y los lados del cuerpo, la cabeza y la cola, y la parte exterior de las extremidades).
• e = Leonado claro o recesivo (bronceado, inhibición de la eumelanina). ^[22]

• E ^m permite la producción de eumelanina negra y marrón chocolate en el pelaje y provoca la máscara melánica.

• Los perros con genotipo EE o Ee pueden producir eumelanina negra o marrón chocolate para el pelaje.

• Los perros con genotipo ee solo pueden almacenar feomelanina en el pelaje. BB o Bb en el locus B todavía permiten una nariz negra.

• La ee homocigota produce un pelaje rojo o amarillo. La eumelanina puede estar en la nariz, los párpados y las almohadillas de las patas, pero no en el pelaje.

• Genotyp ee y bb para la eumelanina marrón causa piel roja y nariz de hígado.

• En perros con rojo recesivo se puede ocultar el factor Merle , ya que no tienen eumelanina en el pelaje.

La jerarquía de dominancia para los alelos del locus E parece ser la siguiente: E ^m > E ^{G / d} > E > e ^h > e .

• E permite la expresión normal de eumelanina y / o feomelanina según los alelos presentes en los loci A y K.
• E ^m permite una expresión de patrón similar a E, excepto que cualquier área de bronceado (feomelanina) en el área de la máscara se reemplaza con eumelanina (negro / etc.) La máscara puede variar desde el hocico hasta la cara y las orejas, hasta un área más grande con sombreado en el frente y los lados como en el belga Tervuren . La máscara E ^m no se ve afectada por el gen gris G y permanecerá oscura en un animal G / - mientras que el resto del perro palidece, como en Kerry Blue Terriers . Algunos cachorros nacen con una máscara que se desvanece a las pocas semanas de nacer: estos cachorros no tienen el alelo E ^m y su máscara temporal se debe al sabling.
• Un animal que es homocigoto para e expresará un pelaje de rojo a amarillo independientemente de la mayoría de los alelos en otros loci. La eumelanina está inhibida, por lo que no puede haber pelos negros en ninguna parte, ni siquiera en los bigotes. El pigmento del cuero de la nariz se puede perder en el medio ( nariz de Dudley ). En combinación con a / a (inhibidor de feomelanina), un perro e / e será de color blanco a blanquecino; en combinación con U / U o U / u , un perro e / e será blanquecino o crema. ^[23]
• El alelo Grizzle se ha estudiado solo en Salukis y Afghan Hounds , este último en el que se lo conoce como "Domino", pero también ocurre en el Borzoi . Su ubicación en la jerarquía de dominancia no se ha solidificado. El negro con puntos bronceados ( a ^t / a ^t E / - ) es, en cambio, sable oscuro con puntos bronceados claros extendidos ( a ^t / a ^t E ^G / - ). El atigrado afecta las áreas de leonado y sable, lo que resulta en un negro con puntos bronceados bridled ( a ^t / a ^t E / - K ^br / -) o atigrado con puntos de color canela claro ( a ^t / a ^t E ^G / - K ^br / - ). La expresión de E ^G depende de ser homocigoto el animal para un ^t y no poseer E ^m o K ^B . ^[24] E ^G se teoriza no tener ningún efecto sobre el fenotipo de la no en / - ni K ^B perros y para ser alélica a E ^m y e .
• Existe poca información sobre el alelo E ^d . En comportamiento y apariencia, casi imita el alelo Grizzle que se encuentra en Sighthounds, sin embargo, no es la misma mutación. Los animales dominó de este tipo tendrán dos copias de la mutación o tendrán una sola copia emparejada con e .
• El alelo de extensión e ^h sable se ha estudiado sólo en cocker spaniels ingleses y produce sable en presencia de K ^B negro dominante y un punto tan a ^t / a ^t . Su expresión depende de que el animal no poseer E ^m ni E ni ser homocigóticos para correo . Se teoriza que e ^h está en el locus E y no tiene ningún efecto en perros k ^y / k ^y . Todos los cocker spaniel son homocigotos para una ^t , por lo que se desconoce cómo puede funcionar el gen en presencia de otros alelos de la serie A.

Locus K (negro dominante)

Los alelos en el locus K (el gen de la β-Defensina 103 o DEFB103) determinan el patrón de coloración del pelaje de un animal. ^[25] Hay tres alelos conocidos que ocurren en el locus K:

• K ^B = Negro dominante (negro)
• k ^br = Atigrado (rayas negras agregadas a las áreas bronceadas)
• k ^y = Feomelanina permitida (patrón expresado según los alelos presentes en los loci A y E)

La jerarquía de dominancia para los alelos del locus K parece ser la siguiente: K ^B > k ^br > k ^y .

• K ^B produce una capa de eumelanina sólida (negra, marrón, gris o gris pardo) excepto cuando se combina con e / e (tostado o blanco), E ^h / - (Cocker sable) o E ^m / - G / - y el tipo de capa apropiado ( eumelanina clara con máscara de eumelanina oscura)
• k ^br provoca la adición de franjas de eumelanina a todas las áreas bronceadas de un perro, excepto cuando se combina con e / e (sin efecto) o E ^G / - a ^t a ^t no- K ^B / - (las áreas de eumelanina y sabled se vuelven rayadas, bronceadas las áreas permanecen bronceadas)
• k ^y es de tipo salvaje que permite la expresión completa de otros genes.

Interacciones de algunos genes con atigrado

Los alelos en los loci Agouti (A), Extension (E) y Black (K) determinan la presencia o ausencia de atigrado y su ubicación:

Interacciones atigradas [9]		Cervatillo o sable A y / -	Lobo sable un w / a w , un w / a t o un w a /	Tan punto a t / a t o a t / a	Rec. negro a / a
Dom. negro K B / -	Máscara E m / -	negro (con máscara) *	negro (con máscara) *	negro (con máscara) *	negro (con máscara) *
	Tipo salvaje E E / E o E / e	negro	negro	negro	negro
	Cocker sable † e h / e h o e h / e	?	?	sable cocker	?
Brindle K br / K br o K br / k y	Máscara E m / -	atigrado con máscara	atigrado con máscara	Bronceado negro y brindled con mascarilla	negro (con máscara) *
	Tipo salvaje E E / E o E / e	abigarrado	abigarrado	bronceado negro y brindled	negro
	Grizzle / dominó † E G / E G , E G / E o E G / e	atigrado (afgano)	n / A	atigrado con puntos de color canela claro (afgano)	n / A
Tipo salvaje K k y / k y	Máscara E m / -	leonado o sable con máscara	lobo sable con máscara	black & tan con mascarilla	negro (con máscara) *
	Tipo salvaje E E / E o E / e	leonado o sable	sable lobo	negro y fuego	negro
	Grizzle / dominó † E G / E G , E G / E o E G / e	adular	n / A	gimotear	n / A
cualquier K - / -	Cervatillo claro e / e	broncearse	broncearse	broncearse	blanco (Samoyedo)
† e h y E G solo se incluyen en la tabla donde se conocen sus interacciones. E d aún no se ha entendido completamente.

Manchas y manchas blancas

Los loci Merle (M), Harlequin (H) y Spotting (S) contribuyen a parches, manchas y marcas blancas. Los alelos presentes en los loci Merle (M) y Harlequin (H) provocan una reducción irregular de la melanina a la mitad (merle), cero (harlequin) o ambos (doble merle). Los alelos presentes en los loci Spotting (S), Ticking (T) y Flecking (F) determinan las marcas blancas.

Locus H (arlequín)

Los estudios de ADN han aislado una mutación sin sentido en la subunidad β2 del proteasoma 20S en el locus H. ^[26] El locus H es un locus modificador (del locus M) y los alelos en el locus H determinarán si un animal expresa un patrón arlequín vs merle. Hay dos alelos que ocurren en el locus H:

• H = Arlequín (si M / - , parches a todo color y blanco)
• h = No arlequín (si M / - , expresión normal de mirlo)

Los heterocigotos H / h son arlequín y los homocigotos h / h no son arlequines. Los datos de reproducción sugieren que el H / H homocigótico es letal para el embrión y que, por lo tanto, todos los arlequines son H / h . ^[27]

• El alelo Arlequín es específico de los grandes daneses . Los perros arlequín ( H / h M / m ) tienen el mismo patrón de parches que los perros merle ( h / h M / m ), pero los parches son blancos y el arlequín afecta por igual a la eumelanina y la feomelanina. H no tiene ningún efecto en perros no merle m / m .

Locus M (merle)

Ver también: Merle (abrigo de perro)

Los alelos en el locus M (el gen homólogo de la proteína del locus plateado o SILV , también conocido como gen de la proteína del premelanosoma o PMEL) determinan si un animal expresa un patrón merle en su pelaje. Hay dos alelos que ocurren en el locus M:

• M = Merle (parches de color completo y color reducido)
• m = No merle (expresión normal)

M y m muestran una relación de co-dominancia y no dominancia.

• En merles heterocigotos M / m , el negro se reduce a plateado en ~ 50% del animal en parches semialeatorios con bordes ásperos como papel rasgado. La fracción del perro cubierta por parches de mirlo es aleatoria, de modo que algunos animales pueden ser predominantemente negros y otros predominantemente plateados. El gen merle es "defectuoso" y muchos animales merle tienen un parche extraño de un tercer tono de gris, marrón o tostado.
• En homocigotos M / M "mirlos dobles", el negro se reemplaza con ~ 25% de negro, ~ 50% de plata y ~ 25% de blanco, nuevamente con variación aleatoria, de modo que algunos animales tienen más negro o más blanco.
• La eumelanina (negra / etc.) se reduce significativamente en M / m , pero la feomelanina apenas se ve afectada, por lo que habrá poca o ninguna evidencia del gen merle en las áreas bronceadas o en un perro e / e . Sin embargo, las manchas blancas causadas por M / M afectan a ambos pigmentos por igual, de modo que un doble merle leonado sería, en promedio, ~ 75% de bronceado y ~ 25% de blanco.
• El gen merle también afecta la piel, el color de los ojos, la vista y el desarrollo del ojo y el oído interno. Los cachorros Merle M / m desarrollan la pigmentación de la piel (nariz, patas, vientre) con una progresión de bordes moteados, igualmente evidente en e / e merles, excepto cuando las marcas blancas extensas hacen que la piel rosada permanezca en estas áreas. Los ojos azules y parcialmente azules son comunes.
• Tanto la heterocigosidad y homocigosidad del gen merle (es decir, M / m y M / M ) están vinculadas a una serie de anomalías auditivas y oftalmológicas. ^[28] La mayoría de los merles M / m tienen ojos de tamaño normal y una vista y un oído aceptablemente funcionales; la mayoría de los merles dobles M / M sufren de microftalmia y / o sordera parcial o completa. ^[29]

Locus S (manchado)

Los alelos en el locus S (el gen del factor de transcripción asociado a la microftalmia o MITF ) determinan el grado y la distribución de las manchas blancas en el pelaje de un animal. ^[30] Existe un desacuerdo en cuanto al número de alelos que ocurren en el locus S, y los investigadores a veces postulan un alelo conservador dos ^[31] o, comúnmente, cuatro ^[32] . Los alelos postulados son:

• S = Color sólido / sin blanco (aún pueden aparecer áreas muy pequeñas de blanco; un diamante o medallón en el pecho, algunas puntas de los pies / dedos de los pies o la punta de la cola)
• s ⁱ = manchado irlandés (blanco en el hocico, la frente, los pies, las piernas, el pecho, el cuello y la cola)
• s ^p = Piebald (varía desde el color con manchas irlandesas más al menos una marca blanca en la parte superior o los lados del cuerpo o las caderas, hasta mayormente blanco, que generalmente conserva manchas de color alrededor de los ojos, las orejas y la base de la cola)
• s ^w = Manchado pío extremo (áreas extremadamente grandes de blanco, casi completamente blanco)

S es dominante incompleto (hacia codominante) a s ^p . Los estudios de ADN aún no han confirmado la existencia de los cuatro alelos; algunas investigaciones sugieren la existencia de al menos dos alelos ( S y s ^p ) ^[30] y otras investigaciones sugieren la posible existencia de un tercer alelo ( s ⁱ ). ^[33]

• Los heterocigotos S / s ^p generalmente tienen algo de blanco al nacer en el pecho y los dedos de los pies, que pueden cubrirse con un tictac a medida que el cachorro crece. Los animales de este genotipo también suelen mostrar manchas pseudoirlandesas; de hecho, la mayoría de los perros con manchas irlandesas se deben a la heterocigosidad de los sólidos y los píos.
• Algunas razas (p. Ej., Boston Terrier ) están fijadas para el manchado irlandés y, por lo tanto, se teoriza que poseen un alelo diferente en el locus S ( s ⁱ ) o un alelo en un gen completamente separado.
• Se ha sugerido que lo que parece ser el resultado de una s ^w alelo es en realidad el resultado de más y menos modificadores que actúan sobre uno de los otros alelos. ^[30] Se cree que el manchado que ocurre en los dálmatas es el resultado de la interacción de tres loci (el locus S, el locus T y el locus F) dándoles un patrón de manchado único que no se encuentra en ninguna otra raza. ^[34]
• Las manchas blancas también afectan la piel y provocan manchas rosadas.
• Las manchas blancas pueden causar ojos azules, microftalmía, ceguera y sordera; sin embargo, debido a que la pigmentación generalmente se retiene alrededor del área de los ojos / oídos, esto es raro, excepto entre los perros s ^w / s ^w (o versiones extremas de s ^p / s ^p si s ^w no existe).

En 2014, un estudio encontró que un polimorfismo de repetición simple en el promotor MITF-M es un regulador clave de las manchas blancas y que los humanos habían seleccionado el color blanco. ^{[35] [36]}

Albinismo

Locus C (coloreado)

Varias personas han postulado varios alelos en el locus C y sugirieron que algunos / todos determinan el grado en que un animal expresa feomelanina, una proteína de color marrón rojizo relacionada con la producción de melanina , en su pelaje y piel. Se ha teorizado que cinco alelos ocurren en el locus C:

• C = A todo color (el animal expresa feomelanina)
• c ^ch = Chinchilla (inhibición parcial de la feomelanina que da como resultado una disminución del pigmento rojo)
• c ^e = Dilución extrema (inhibición de feomelanina que da como resultado un pigmento rojo extremadamente reducido)
• c ^b , c ^p = albino de ojos azules / platino (inhibición casi total de la feomelanina que da como resultado una apariencia casi albina)
• c ^a = Albino (inhibición completa de la producción de feomelanina, lo que resulta en una inhibición completa de la producción de melanina)

Sin embargo, ahora se considera que el locus C es el gen SLC45A2 ^[37] según las publicaciones sobre albinismo en Doberman Pinschers originalmente y más tarde en otras razas pequeñas. ^[38] Consulte también http://munster.sasktelwebsite.net/DogColor/white.html

Genes teóricos para el color y el patrón.

Hay otros lugares teóricos que se cree que están asociados con el color del pelaje en los perros. Los estudios de ADN aún deben confirmar la existencia de estos genes o alelos, pero su existencia se teoriza con base en datos de reproducción: ^[39]

Locus F ( moteado )

Se cree que los alelos en el locus F teórico determinan si un animal muestra regiones pequeñas y aisladas de color blanco en regiones de otro modo pigmentadas (no aparente en animales blancos). Se teoriza la existencia de dos alelos en el locus F :

• F = jaspeado
• f = No moteado

(Consulte la marca de verificación a continuación, que puede ser otro nombre para el moteado que se describe aquí)

Se cree que F es dominante sobre f . ^[34]

Locus G (envejecimiento progresivo)

Se cree que los alelos en el locus G teórico determinan si se producirá un encanecimiento progresivo del pelaje del animal. Se teoriza la existencia de dos alelos en el locus G:

• G = Envejecimiento progresivo (pérdida de melanina de los pelos con el tiempo)
• g = Sin encanecimiento progresivo

Se cree que G es dominante sobre g .

• El gen del envejecimiento afecta tanto a la eumelanina como, en menor medida, a la feomelanina. En presencia de E ^m /, la máscara de eumelanina no se verá afectada y permanecerá oscura. Los perros grises nacen completamente coloreados y desarrollan el efecto de encanecimiento durante varios meses. Los pelos nuevos crecen completamente coloreados, pero su color se desvanece con el tiempo hacia el blanco. El canoso es más evidente en los pelajes de crecimiento continuo (largo + alambre + rizado) ya que los pelos individuales permanecen en el perro el tiempo suficiente para que se pierda el color. En los perros de pelo corto, los pelos se desprenden y vuelven a crecer antes de que el color tenga la oportunidad de cambiar.
• Envejecimiento prematuro, en el que la cara / etc. Los grises a una edad temprana no son causados ​​por G y no se ha demostrado que sean genéticos.

Locus T (tictac)

Se cree que los alelos en el locus T teórica para determinar si un animal pantallas pequeñas, regiones aisladas de pigmento en lo contrario s regiones blancas -spotted. Se teoriza la existencia de dos alelos en el locus T:

• T = marcado
• t = No marcado

Se cree que T es dominante sobre t . El tic-tac puede ser causado por varios genes en lugar de uno solo. Los patrones de manchas individuales de tamaño mediano, manchas individuales más pequeñas y manchas diminutas que cubren por completo todas las áreas blancas dejando una apariencia similar a un ruano o merle (reservando el término manchas grandes para la variación exclusiva del dálmata) pueden ocurrir por separado o en cualquier combinación.

• El efecto del (los) gen (es) de tic-tac es volver a agregar pequeñas manchas de color a las áreas blanqueadas por las manchas piojosas ( - / s ) o las marcas blancas limitadas de los animales S / S. No afecta las áreas blancas que fueron causadas por a / ae / e o M / M o M / m H / h . El color de las marcas de graduación será el esperado o un tono más oscuro. Las marcas de garrapatas son semi-aleatorias, por lo que varían de un perro a otro y pueden superponerse, pero generalmente están presentes en la parte inferior de las piernas y muy presentes en la nariz.

Shiba Inu mostrando un patrón de urajiro.

Locus U (urajiro)

Se cree que los alelos en el locus U teórico limitan la producción de feomelanina en las mejillas y la parte inferior. ^[40] Se teoriza la existencia de dos alelos en el locus U:

• U = Urajiro
• u = No es urajiro

Se cree que U es dominante sobre u pero incompleta con homocigosidad requerida para una dilución completa a blanquecino y heterocigotos que muestran una crema más oscura. El patrón de urajiro se expresa en las áreas bronceadas (feomelanina) de cualquier perro que no sea e / e . En los perros e / e , el gen urajiro hace que todo el perro se diluya a blanquecino o crema.

Manchas de colores en las razas de perros

Los colores cambiantes ocurren con bastante poca frecuencia en las razas de perros, porque los portadores genéticos de los alelos recesivos que causan colores de pelaje que no se corresponden con el estándar de la raza son muy raros en el acervo genético de una raza y existe una probabilidad extremadamente baja de que un portador se aparee con otro. En caso de que dos portadores tengan descendencia, de acuerdo con la ley de segregación, un promedio del 25% de los cachorros son homocigotos y expresan la decoloración en el fenotipo, el 50% se convierten en portadores y el 25% son homocigotos para el color estándar. Por lo general, los individuos de color apagado se excluyen de la reproducción, pero eso no detiene la herencia del alelo recesivo de los portadores emparejados con perros de color estándar a los nuevos portadores.

En la raza Boxer, las grandes marcas blancas en portadores hetercigotos con genotipo S s ⁱ o S s ^w pertenecen a los colores estándar, por lo que nacen regularmente Boxers blancos extremos, algunos de ellos con problemas de salud. ^[41] El color blanco crema del Shiba Inu no es causado por ningún gen manchado, sino por una fuerte dilución de la feomelanina. ^[42] Los melanocitos están presentes en toda la piel y en el tejido embrionario de los órganos auditivos y los ojos, por lo que este color no está asociado con ningún problema de salud.

• Cuadrado de Punnett : herencia con un portador de un gen recesivo

• Camada de un Boxer Genotipo S ⁱ emparejado con otro s ⁱ portador.

• Cuadrado de Punnett: herencia con dos portadores genéticos

• Shiba Inu : Según el AKC , el blanco crema es un color no estándar ^[43] pero es aceptado por el Kennel Club británico . ^[44]

• En el caso de los Yorkshire Terriers normales, no se permite el avistamiento de picatostes s ^p s ^p . Los Yorkies tricolores se convirtieron en una raza separada.

• Para el Beagle, el genotipo tricolor s ^p s ^p es el primer color en el estándar de la raza. ^[45]

Dobermann azul

La aparición de un gen de color de pelaje dominante que no pertenece a los colores estándar es una sospecha de cruzamiento con otra raza. Por ejemplo, el gen D diluido en la variedad de Labrador Retriever "plateado" que apareció repentinamente probablemente podría provenir de un Weimaraner . ^[46] Lo mismo se aplica a los Dobermann Pinschers que padecen el síndrome del perro azul. ^{[47] [48] [49]}

Genes asociados con la longitud, el crecimiento y la textura del cabello

Cada pelo del pelaje del perro crece a partir de un folículo piloso , que tiene un ciclo de tres fases, como en la mayoría de los demás mamíferos. Estas fases son:

• anágeno , crecimiento del cabello normal;
• catágeno , el crecimiento se ralentiza y el tallo del cabello se adelgaza; y
• telógeno , el crecimiento del cabello se detiene, el folículo descansa y el cabello viejo se cae, se cae. Al final de la fase telógena, el folículo comienza de nuevo el ciclo. ^[50]

La mayoría de los perros tienen una capa doble, cada folículo piloso contiene 1-2 pelos primarios y varios pelos secundarios. Los pelos primarios son más largos, más gruesos y rígidos, y se denominan pelos de protección o capa exterior. Cada folículo también contiene una variedad de pelos secundarios (subpelos) de textura sedosa a áspera, todos ondulados, más pequeños y suaves que el cabello primario. La proporción de pelos primarios a secundarios varía al menos seis veces y varía entre perros según el tipo de pelaje y en el mismo perro de acuerdo con las influencias hormonales estacionales y de otro tipo. ^{[51] Los} cachorros nacen con una sola capa, con más folículos pilosos por unidad de área, pero cada folículo piloso contiene solo un pelo de textura fina y sedosa. El desarrollo del pelaje adulto comienza alrededor de los 3 meses de edad y se completa alrededor de los 12 meses.

Las investigaciones indican que la mayor parte de la variación en el patrón de crecimiento del pelaje, la longitud y el rizo se puede atribuir a mutaciones en cuatro genes, el gen R-spondina-2 o RSPO2, el gen del factor de crecimiento de fibroblastos-5 o FGF5, el gen de la queratina-71 o KRT71 ^[52] y el gen del receptor de melanocortina 5 (MC5R). El pelaje de tipo salvaje en los perros es corto, doble y recto.

Locus L (longitud)

Los alelos en el locus L (el gen del factor de crecimiento de fibroblastos 5 o FGF5 ) determinan la longitud del pelaje del animal. ^[53] Hay dos alelos conocidos que ocurren en el locus L:

• L = abrigo corto
• l = abrigo largo

L es dominante sobre l . Un pelaje largo se demuestra cuando un perro tiene un par de alelos l recesivos en este locus. La dominancia de L> l es incompleta y los perros L / l tienen un aumento pequeño pero notable en longitud y textura más fina que los individuos L / L estrechamente relacionados . Sin embargo, entre las razas hay una superposición significativa entre el menor L / L y el más largo L / l fenotipos. En ciertas razas ( Pastor Alemán , Alaskan Malamute , Cardigan Welsh Corgi ), el pelaje suele ser de longitud media y muchos perros de estas razas también son heterocigotos en el locus L ( L / l).

Locus W (cableado)

Alambre de pelo.

Los alelos en el locus W (el gen R-spondin-2 o RSPO2 ) determinan la aspereza y la presencia de "mobiliario facial" (por ejemplo, barba, bigote, cejas). ^[52] Hay dos alelos conocidos que ocurren en el locus W:

• W = Alambre (el cabello es áspero y hay muebles faciales)
• w = Sin alambre (el cabello no es áspero y no hay muebles faciales)

Pelo RIZADO.

W es dominante a w , pero el dominio de W> w es incompleto. Los perros W / W tienen pelo áspero, muebles prominentes y mudanza muy reducida. Los perros w / w tienen la textura áspera del alambre, pero el mobiliario es reducido, y la longitud total del pelaje y el desprendimiento son similares a los de los animales sin alambre. ^[54]

Los animales que son homocigotos para el pelaje largo (es decir, l / l ) y poseen al menos una copia de W tendrán pelajes largos y suaves con muebles, en lugar de pelajes ásperos. ^[52]

Locus R (rizo)

El pelaje del Puli forma cordones a medida que crece.

El locus R (rizo) ^{[nota 1]} Los alelos en el locus R (el gen de la queratina-71 o KRT71 ) determinan si el pelaje de un animal es liso o rizado. ^[52] Hay dos alelos conocidos que ocurren en el locus R:

• R = recto
• r = rizado

La relación de R a r es uno de no dominancia. Los heterocigotos ( R / r ) tienen cabello ondulado que se distingue fácilmente de cualquier homocigoto. El pelo ondulado se considera deseable en varias razas, pero debido a que es heterocigoto, estas razas no se reproducen según el tipo de pelaje.

Se cree que los abrigos con cordones , como los de Puli y Komondor, son el resultado de abrigos rizados en continuo crecimiento (largo + alambre + rizado) con doble capa, aunque el código genético de los perros con cordones aún no se ha estudiado. Los pelajes con cordones se formarán de forma natural, pero pueden ser desordenados y desiguales si no se "arreglan con cordones" mientras el pelaje del cachorro se alarga.

Interacción de genes de longitud y textura

Estos tres genes responsables de la longitud y la textura del pelaje de un animal interactúan para producir ocho fenotipos diferentes (homocigotos) : ^[52]

Interacciones de genes del tipo de pelaje [9]		Derecho R / R	Ondulado R / r	Rizado r / r
Sin alambre w / w	Corto L / L o L / l	Corto (p. Ej., Akita , Greyhound )	Ondulado corto (p. Ej., Chesapeake Bay Retriever )	Rizado corto (¿ Perro perdiguero de pelo rizado ? (No probado))
	Largo l / l	Largo (p. Ej., Pomerania , Cocker Spaniel )	Ondulado largo (p. Ej., Boykin Spaniel )	Largo y rizado (p. Ej., Irish Water Spaniel )
Alambre W / W o W / w	Largo l / l	Shaggy (p. Ej., Shih Tzu , Collie barbudo )	Poofy (p. Ej., Bichon Frise , perro de agua portugués , SCWT )	Largo y rizado con muebles o con cordón (p. Ej., Caniche , puli , komondor )
	Corto L / L o L / l	Alambre (p. Ej., Border Terrier , Scottish Terrier )	Alambre ondulado (p. Ej., Wire Fox Terrier )	Alambre rizado (p. Ej., Grifón señalador de pelo duro )

Excepciones de raza al tipo de pelaje

Razas en las que el tipo de pelaje no se explica por los genes FgF5, RSPO2 y KRT71: ^[9]

• Yorkshire Terrier , Terrier sedoso
• Sabueso afgano

Los genotipos de los perros de estas 3 razas suelen ser L / L o L / l , lo que no coincide con su fenotipo de pelo largo. Los Yorkshire y Silky Terriers comparten un ancestro común y probablemente comparten un gen no identificado responsable de su cabello largo. El lebrel afgano tiene un pelaje estampado único que es largo con parches cortos en el pecho, la cara, la espalda y la cola. El Irish Water Spaniel puede compartir el mismo patrón genético, aunque a diferencia del afgano, el IWS es genéticamente una raza de pelo largo (fijo para l / l ).

Otros genes relacionados

Gen de la falta de pelo

A algunas razas de perros no les crece pelo en partes del cuerpo y pueden denominarse "sin pelo". Ejemplos de perros "sin pelo" son el Xoloitzcuintli (Perro mexicano sin pelo), la Orquídea Inca peruana (Perro sin pelo peruano) y el Crestado chino . La investigación sugiere que la falta de pelo es causada por un alelo dominante del gen del factor de transcripción de la caja forkhead (FOXI3), que es homocigoto letal. ^[55] Hay perros homocigotos con pelo en todas las razas sin pelo, porque este tipo de herencia evita que el tipo de pelo se reproduzca correctamente. El gen de la falta de pelo permite el crecimiento del pelo en la cabeza, las patas y la cola. El vello es escaso en el cuerpo, pero está presente y típicamente se mejora con el afeitado, al menos en la cresta china., cuyo tipo de pelaje es peludo (largo + alambre). Los dientes también pueden verse afectados y los perros sin pelo a veces tienen una dentición incompleta. Es una de las cosas que mejoró en los últimos años, ya que es común seleccionar perros sanos y con buena dentadura para la cría.

Xoloitzcuintli sin pelo y con pelo .

El American Hairless Terrier no está relacionado con las otras razas sin pelo y muestra un gen diferente de la falta de pelo. A diferencia de las otras razas sin pelo, la AHT nace completamente cubierta y pierde su pelo en unos pocos meses. El gen AHT, el gen del miembro 3 de la familia de las quinasas reguladas por suero / glucocorticoides (SGK3), es recesivo y no da lugar a la pérdida de dientes. Debido a que la raza es nueva y rara, se permite el cruzamiento con la raza madre (el Rat Terrier ) para aumentar la diversidad genética. Estos cruces están completamente recubiertos y son heterocigotos para la falta de pelo de AHT.

Ridgeback

Algunas razas (por ejemplo, Rhodesian Ridgeback , Thai Ridgeback ) tienen un área de pelo a lo largo de la columna entre la cruz y las caderas que se inclina en la dirección opuesta (cranealmente) al pelaje circundante. La cresta está causada por una duplicación de varios genes (FGF3, FGF4, FGF 19, ORAOV1 y, a veces, SNP), y la cresta es dominante sobre la no cresta. ^[56]

Pruebas genéticas y predicción de fenotipos.

En los últimos años se han hecho disponibles las pruebas genéticas para los alelos de algunos genes. ^[57] También se dispone de software para ayudar a los criadores a determinar el resultado probable de los apareamientos. ^[58]

Características vinculadas al color del pelaje

Los genes responsables de la determinación del color del pelaje también afectan otros desarrollos dependientes de la melanina, como el color de la piel, el color de los ojos, la vista, la formación de los ojos y la audición. En la mayoría de los casos, el color de los ojos está directamente relacionado con el color del pelaje, pero los ojos azules en el Husky siberiano y las razas relacionadas, y los ojos cobrizos en algunos perros pastores no se sabe que estén relacionados con el color del pelaje.

El desarrollo del color del pelaje, el color de la piel, el color del iris, la pigmentación en la parte posterior del ojo y los elementos celulares del sistema auditivo que contienen melanina ocurren de forma independiente, al igual que el desarrollo de cada elemento en el lado izquierdo frente al derecho del animal. Esto significa que en genes semi-aleatorios ( M merle, s spotting y T ticking), la expresión de cada elemento es independiente. Por ejemplo, las manchas en la piel de un perro con manchas picantes no coincidirán con las manchas en el pelaje del perro; y un perro merle con un ojo azul puede tener mejor vista con su ojo azul que con su ojo marrón.

Loci para el color, el tipo y la longitud del pelaje

Todos los genes conocidos están en cromosomas separados y, por lo tanto, aún no se ha descrito ningún enlace genético entre los genes de la cubierta. Sin embargo, comparten cromosomas con otros genes conformacionales importantes y, al menos en un caso, los registros de reproducción han mostrado una indicación de genes transmitidos juntos.

Gene	Cromosoma (en perros) [59] [9]	Símbolo	locus nombre	Descripción	Compartir chr [60] [61]
UN SORBO	24	A y , una w , un t , una	Agutí	Sable, lobo-sable, punto tostado, negro recesivo; un s refutado
TYRP1	11	B, b s , b d , b c	marrón	Negro, 3 x chocolate / hígado
SLC45A2	4	C, c aZ , c aL	Color	C = a todo color, 2 alelos recesivos para tipos de albinismo [62]	Tamaño STC2, GHR (1) y GHR (2)
MLPH	25	D, d	Dilución	Negro / chocolate, azul / isabella
MC1R	5	E m , E g , E, e h , e	Extensión	Máscara negra, grisáceo, extensión normal, sable cocker, rojo recesivo
PSMB7	9	S.S	Arlequín	Arlequín, no arlequín
DEFB103	dieciséis	K B , K br , k y	negro	Negro dominante, atigrado, leonado / sable / pelos en bandas
FgF5	32	L, l	Abrigo largo	Abrigo corto, abrigo largo
PMEL	10	M, m	Mirlo	Mirlo doble, mirlo, no mirlo	Tamaño HMGA2
KRT71	27	R, r	abrigo	Abrigo recto, abrigo rizado
MITF	20	S, s i , s p	Punteo	Manchado sólido, irlandés, manchado pío; s w no se ha demostrado de existir
RSPO2	13	W, w	Revestimiento de alambre	Revestimiento de alambre, revestimiento sin alambre
MC5R	1	n / A	Derramamiento	Capa simple / desprendimiento mínimo, abrigo doble / desprendimiento regular	C189G bobtail
FOXI3	17	n / A	Sin pelo	Sin pelo, recubierto
SGK3	29	n / A	AHT	Recubierto, AHT sin pelo
n / A	18	n / A	Ridgeback	Ridgeback, no ridgeback
-	3	-	-	Aún no se han identificado aquí genes del pelaje.	Tamaño IGF1R
-	7	-	-	Aún no se han identificado aquí genes del pelaje.	Tamaño SMAD2
-	15	-	-	Aún no se han identificado aquí genes del pelaje.	Tamaño IGF1

Hay genes de tamaño en los 39 cromosomas, 17 clasificados como genes "principales". ^[63] 7 de ellos se identifican como de importancia clave y cada uno da como resultado una diferencia de ~ 2x en el peso corporal. ^[64]IGF1 (factor de crecimiento similar a la insulina 1), SMAD2 (madres contra el homólogo 2 decapentapléjico), STC2 (estanniocalcina-2) y GHR (1) (receptor de la hormona del crecimiento uno) son dosis-dependientes con enanos compactos frente a perros grandes más delgados y heterocigotos de tamaño y forma intermedios. IGF1R (receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1) y HMGA2 (grupo de alta movilidad AT-gancho 2) son dominantes incompletos con enanos delicados frente a perros grandes compactos y heterocigotos más cercanos a los fenotipos enanos homocigotos. GHR (2) (receptor dos de la hormona del crecimiento) es completamente dominante, enanos homocigotos y heterocigotos igualmente pequeños, perros más grandes con un cráneo más ancho y plano y un hocico más grande. ^{[sesenta y cinco]}Se cree que el gen merle PMEL / SILV está vinculado al gen de tamaño HMGA2, lo que significa que los alelos se heredan con mayor frecuencia juntos, lo que explica las diferencias de tamaño en los compañeros de camada merle vs no merle, como en el Chihuahua (merle generalmente más grande) y perro pastor de Shetland (merles frecuentemente más pequeños).

Ver también

• Genética del color del pelaje del Labrador Retriever
• Genética del pelaje del gato
• Genética del color del pelaje equino
• Experimento Farm-Fox
•  Portal de perros

Notas

1. investigadores aún no han asignado una letra a este locus y se ha seleccionado "R" basándose en el uso del término "Rex" para el pelo rizado en gatos domésticos.

Referencias

1. Schmutz, SM; Berryere, TG (diciembre de 2007). "Genes que afectan el color y el patrón del pelaje en perros domésticos: una revisión". Genética animal . 38 (6): 539–549. doi : 10.1111 / j.1365-2052.2007.01664.x . PMID  18052939 . S2CID  28968274 .
2. Kaelin, Christopher B .; Barsh, Gregory S. (enero de 2013). "Genética de la pigmentación en perros y gatos". Revisión anual de biociencias animales . 1 (1): 125-156. doi : 10.1146 / annurev-animal-031412-103659 . ISSN 2165-8102 . PMID 25387014 .  
3. Schmutz, Sheila M .; Berryere, Tom G .; Jilguero, Angela D. (1 de julio de 2002). "Genotipos TYRP1 y MC1R y sus efectos sobre el color del pelaje en perros". Genoma de mamíferos . 13 (7): 380–387. doi : 10.1007 / s00335-001-2147-2 . ISSN 0938-8990 . PMID 12140685 . S2CID 24484509 .   
4. https://munster.sasktelwebsite.net/DogColor/dogbrown.html
5. Hechos y controversia de Silver Labrador Retriever
6. Ute Philipp; Henning Hamann; Lars Mecklenburg; Seiji Nishino; Emmanuel Mignot; Anne-Rose Günzel-Apel; Sheila M Schmutz; Tosso Leeb (junio de 2005). "Los polimorfismos dentro del gen MLPH canino están asociados con el color del pelaje diluido en los perros" . BMC Genetics . 6 (34): 34. doi : 10.1186 / 1471-2156-6-34 . ISSN 1471-2156 . PMC 1183202 . PMID 15960853 .   
7. Drögemüller, Cord; Philipp, Ute; Haase, Bianca; Günzel-Apel, Anne-Rose; Leeb, Tosso (1 de julio de 2007). "Un SNP de gen de melanofilina no codificante (MLPH) en el donante de empalme del exón 1 representa una mutación causal candidata para la dilución del color del pelaje en perros" . Diario de la herencia . 98 (5): 468–473. doi : 10.1093 / jhered / esm021 . ISSN 0022-1503 . PMID 17519392 .  
8. Welle, M .; Philipp, U .; Rüfenacht, S .; Roosje, P .; Scharfenstein, M .; Schütz, E .; Brenig, B .; Linek, M .; Mecklenburg, L .; Grest, P .; Drögemüller, M. (1 de julio de 2009). "Correlación de genotipo MLPH-fenotipo de melanina en perros diluidos" . Diario de la herencia . 100 (supl_1): S75 – S79. doi : 10.1093 / jhered / esp010 . ISSN 0022-1503 . 
9. Cadieu, E .; Neff, MW; Quignon, P .; Walsh, K .; Chase, K .; Parker, HG; Vonholdt, BM; Rhue, A .; Boyko, A .; Byers, A .; Wong, A .; Mosher, DS; Elkahloun, AG; Spady, TC; André, C .; Lark, KG; Cargill, M .; Bustamante, CD; Wayne, RK; Ostrander, EA (2009). "La variación del pelaje en el perro doméstico está gobernada por variantes en tres genes" . Ciencia . 326 (5949): 150-153. Código Bibliográfico : 2009Sci ... 326..150C . doi : 10.1126 / science.1177808 . PMC 2897713 . PMID 19713490 .  
10. Hédan B, Cadieu E, Botherel N, Dufaure de Citres C, Letko A, Rimbault M, Drogemüller C, Jagannathan V, Derrien T, Schmutz S, Leeb T y André C. Identificación de una variante Missense en MFSD12 implicada en la dilución de Feomelanina que conduce al color del pelaje blanco o crema en perros Genes 2019, 10, 386; doi: 10.3390 / genes10050386
11. Kaelin, Christopher B .; Barsh, Gregory S. (enero de 2013). "Genética de la pigmentación en perros y gatos". Revisión anual de biociencias animales . 1 (1): 125-156. doi : 10.1146 / annurev-animal-031412-103659 . ISSN 2165-8102 . PMID 25387014 .  
12. Dreger DL, Parker H, Ostrander E, Schmutz SM. La participación de RALY en una compleja interacción genética que produce el fenotipo de silla de montar en perros. Una presentación en la conferencia Advances in Canine and Feline Genomics and Inherited Diseases 2012, Visby, Suecia. 1 de junio de 2012.
13. Dreger, Dayna L .; Schmutz, Sheila M. (2011). "Una inserción SINE causa los fenotipos Black-and-Tan y Saddle Tan en perros domésticos" . Diario de la herencia . 102 (Supl. 1): S11 – S18. doi : 10.1093 / jhered / esr042 . PMID 21846741 . 
14. Dayna L Dreger; et al. (29 de mayo de 2019). "Colores verdaderos: los genotipos morfológicos adquiridos comercialmente revelan una variación alélica oculta entre las razas de perros, informando tanto el rasgo de ascendencia como el potencial de la raza" . PLOS ONE . 14 (10): e0223995. Código bibliográfico : 2019PLoSO..1423995D . doi : 10.1371 / journal.pone.0223995 . PMC 6816562 . PMID 31658272 . Consultado el 23 de septiembre de 2019 .  
15. Serie Agouti
16. Dayna L Dreger; et al. (3 de julio de 2020). "Los genotipos atípicos de la proteína de señalización canina Agouti sugieren un nuevo reordenamiento cromosómico" . Genes . 11 (7): 739. doi : 10.3390 / genes11070739 . PMC 7397341 . PMID 32635139 .  
17. Pelos con bandas en la espalda del lobo agutí
18. Agouti lobo gris
19. Julie A. Kerns; J. Newton; Tom G. Berryere; Edward M. Rubin; Jan-Fang Cheng; Sheila M. Schmutz; Gregory S. Barsh (octubre de 2004). "Caracterización del gen del perro Agouti y una mutación nonagouti en perros de pastor alemán". Genoma de mamíferos . 15 (10): 798–808. doi : 10.1007 / s00335-004-2377-1 . ISSN 0938-8990 . PMID 15520882 . S2CID 27945452 .   
20. Sheila Schmutz: un locus [1]
21. [2]
22. Sheila Schmutz: El locus E en perros
23. https://asas.org/docs/default-source/wcgalp-proceedings-oral/278_paper_10239_manuscript_1637_0.pdf?sfvrsn=2
24. Dayna L. Dreger; Sheila M. Schmutz (junio de 2010). "Una nueva mutación en MC1R explica un fenotipo de color de pelaje en 2 razas viejas : Saluki y afgano" . Diario de la herencia . 101 (5): 644–649. doi : 10.1093 / jhered / esq061 . PMID 20525767 . 
25. Sophie I. Candille; Christopher B. Kaelin; Bruce M. Cattanach; Bin Yu; Darren A. Thompson; Matthew A. Nix; Julie A. Kerns; Sheila M. Schmutz; Glenn L. Millhauser; Gregory S. Barsh (noviembre de 2007). "Una mutación de β-defensina provoca el color del pelaje negro en perros domésticos" . Ciencia . 318 (5855): 1418–1423. Código Bibliográfico : 2007Sci ... 318.1418C . doi : 10.1126 / science.1147880 . PMC 2906624 . PMID 17947548 .  
26. Clark, LA; Tsai, KL; Starr, AN; Nowend, KL; Murphy, KE (2011). "Una mutación sin sentido en la subunidad β2 del proteasoma 20S de los grandes daneses con patrón de pelaje de arlequín" . Genómica . 97 (4): 244–248. doi : 10.1016 / j.ygeno.2011.01.003 . PMID 21256207 . 
27. Leigh Anne Clark; Alison N. Starr; Kate L. Tsai; Keith E. Murphy (julio de 2008). "La exploración de vinculación de todo el genoma localiza el locus arlequín en el gran danés en el cromosoma 9". Gene . 418 (1–2): 49–52. doi : 10.1016 / j.gene.2008.04.006 . PMID 18513894 . 
28. Leigh Anne Clark; Jacquelyn M. Wahl; Christine A. Rees; Keith E. Murphy (enero de 2006). "La inserción de retrotransposón en SILV es responsable del patrón merle del perro doméstico" . PNAS . 103 (5): 1376-1381. doi : 10.1073 / pnas.0506940103 . ISSN 0273-1134 . PMC 1360527 . PMID 16407134 .   
29. "George Strain en Merle" (PDF) . Merle Poms . Consultado el 27 de octubre de 2011 .
30. Sheila M. Schmutz; Tom G. Berryere; Dayna L. Dreger (junio de 2009). "MITF y manchas blancas en perros: un estudio de población" . Diario de la herencia . 100 (Suplemento 1): 566–574. doi : 10.1093 / jhered / esp029 .
31. Winge, Ojvind (1950). Herencia en perros: con especial referencia a las razas de caza . Catherine Roberts (traductora). Ithaca, Nueva York: Comstock Publishing. pag. 194.
32. Pequeño, Clarence Cook (1957). La herencia del color del pelaje en los perros . Nueva York: Comstock Publishing. pag. 194. ISBN 978-0-87605-621-9.
33. Karlsson EK; Baranowska I .; Wade CM; Salmon Hillbertz NH; Zody MC; Anderson N .; Biagi TM; Patterson N .; Pielberg GR; Kulbokas EJ III; Comstock KE; Keller ET; Mesirov JP; von Euler H .; Kämpe O .; Hedhammar A .; Lander ES; Andersson G .; Andersson L .; Lindblad-Toh K. (noviembre de 2007). "Mapeo eficiente de rasgos mendelianos en perros a través de la asociación de todo el genoma". Genética de la naturaleza . 39 (11): 1304-1306. doi : 10.1038 / ng.2007.10 . PMID 17906626 . S2CID 21353422 .  
34. Edward J. Cargill1, Thomas R. Famula, Robert D. Schnabel, George M. Strain y Keith E. Murphy (julio de 2005). El color de las manchas de un dálmata: evidencia de vinculación para respaldar el gen TYRP1 . Investigación Veterinaria BMC . 1 . pag. 1. doi : 10.1186 / 1746-6148-1-1 . ISBN 978-1-74661-481-2. PMC  1192828 . PMID  16045797 .
35. Por qué los perros blancos son blancos Universidad de Uppsala 2014
36. Baranowska Körberg, Izabella; Sundström, Elisabeth; Meadows, Jennifer RS; Rosengren Pielberg, Gerli; Gustafson, Ulla; Hedhammar, Åke; Karlsson, Elinor K .; Seddon, Jennifer; Söderberg, Arne; Vilà, Carles; Zhang, Xiaolan; Åkesson, Mikael; Lindblad-Toh, Kerstin; Andersson, Göran; Andersson, Leif (2014). "Un polimorfismo de repetición simple en el promotor MITF-M es un regulador clave de manchas blancas en perros" . PLOS ONE . 9 (8): e104363. Código bibliográfico : 2014PLoSO ... 9j4363B . doi : 10.1371 / journal.pone.0104363 . PMC 4130573 . PMID 25116146 .  
37. Winkler, Paige A .; Gornik, Kara R .; Ramsey, David T .; Dubielzig, Richard R .; Venta, Patrick J .; Petersen-Jones, Simon M .; Bartoe, Joshua T. (2014). "Una deleción genética parcial de SLC45A2 causa albinismo oculocutáneo en perros Doberman Pinscher" . PLOS ONE . 9 (3): e92127. Código Bibliográfico : 2014PLoSO ... 992127W . doi : 10.1371 / journal.pone.0092127 . PMC 3960214 . PMID 24647637 .  
38. Wijesena, HR y Schmutz, SM 2015. Una mutación sin sentido en SLC45A2 está asociada con el albinismo en perros pequeños de pelo largo. Journal of Heredity 106: 285-8.
39. Sheila M. Schmutz (27 de diciembre de 2008). "Alelos del color del pelaje en perros" . Consultado el 12 de septiembre de 2010 .
40. "Genética del color del pelaje del perro" .
41. Marcas de boxeador
42. I locus - dilución de feomelanina solamente
43. Norma FCI No 257
44. Japonés Shiba Inu
45. Estándar FCI No 161 Beagle
46. Hechos y controversia de Silver Labrador Retrievers
47. Estándar FCI No 143 Dobermann
48. Problemas de salud relacionados con el color
49. Gutachten zur Auslegung von § 11b des Tierschutzgesetzes (Verbot von Qualzüchtungen) página 15
50. Evans, Howard E .; de Lahunta, Alexander (7 de agosto de 2013). Miller's Anatomy of the Dog (Cuarta ed.). Saunders. págs. 71–73. ISBN 978-1437708127.
51. Anatomía del perro de Miller
52. Edouard Cadieu; Mark W. Neff; Pascale Quignon; Kari Walsh; Kevin Chase; Heidi G. Parker; Bridgett M. VonHoldt; Alison Rhue; Adam Boyko; Alexandra Byers; Aaron Wong; Dana S. Mosher; Abdel G. Elkahloun; Tyrone C. Spady; Catherine André; K. Gordon Lark; Michelle Cargill; Carlos D. Bustamante; Robert K. Wayne; Elaine A. Ostrander (octubre de 2009). "La variación del pelaje en el perro doméstico está gobernada por variantes en tres genes" . Ciencia . 326 (5949): 150-153. Código Bibliográfico : 2009Sci ... 326..150C . doi : 10.1126 / science.1177808 . PMC 2897713 . PMID  19713490 .
53. DJE Housley; PJ Venta (agosto de 2006). "El largo y el corto: evidencia de que FGF5 es un determinante importante de la capacidad del 'pelo' canino". Genética animal . 37 (4): 309–315. doi : 10.1111 / j.1365-2052.2006.01448.x . PMID 16879338 . 
54. Hayward, JJ; et al. (2016). "Mapeo complejo de enfermedades y fenotipos en el perro doméstico" . Nat. Comun . 7 (1): 10460. Bibcode : 2016NatCo ... 710460H . doi : 10.1038 / ncomms10460 . PMC 4735900 . PMID 26795439 .  
55. Droegemueller, C; Karlsson, EK; Hytšnen, MK; Perloski, M; Dolf, G; Sainio, K; Lohi, H; Lindblad-Toh, K; Leeb, T (2008). "Una mutación en perros sin pelo implica FOXI3 en el desarrollo ectodérmico". Ciencia . 321 (5895): 1462. Código Bibliográfico : 2008Sci ... 321.1462D . doi : 10.1126 / science.1162525 . PMID 18787161 . S2CID 206514824 .  
56. Salmón Hillbertz NHC, Isaksson M, Karlsson EK, Hellmen E, Rosengren Pielberg G, Savolainen P, Wad CM, von Euler E, Gustafson U, Hedhammar A, Nilsson M, Lindblad-Toh K, Andersson L, Andersson G (2007) : "La duplicación de FGF3, FGF4, FGF 19 y ORAOV1 provoca crestas de pelo y predisposición al seno dermoide en perros Ridgeback" en Nature Genetics, vol. 39, Número 11, noviembre de 2007.
57. "Vet Gen" . Servicios de genética veterinaria. 2010 . Consultado el 12 de septiembre de 2010 .
58. "Asistente de criadores" . Software Premier Pedigree. 2009 . Consultado el 12 de septiembre de 2010 .
59. https://homepage.usask.ca/~schmutz/mapping.html#loci
60. Hayward, JJ; et al. (2016). "Mapeo complejo de enfermedades y fenotipos en el perro doméstico" . Nat. Comun . 7 (1): 10460. Bibcode : 2016NatCo ... 710460H . doi : 10.1038 / ncomms10460 . PMC 4735900 . PMID 26795439 .  
61. Hytönen; et al. (2008). "La mutación ancestral T-box está presente en muchas, pero no en todas, las razas de perros de cola corta" . Diario de la herencia . 100 (2): 236–240. doi : 10.1093 / jhered / esn085 . PMID 18854372 . 
62. http://munster.sasktelwebsite.net/white.html
63. https://www.nature.com/article-assets/npg/ncomms/2016/160122/ncomms10460/extref/ncomms10460-s1.pdf
64. http://genome.cshlp.org/content/suppl/2013/10/22/gr.157339.113.DC1/Supplemental_FigureS4.pdf
65. Rimbault, M; Beale, HC; Schoenebeck, JJ; Hoopes, BC; Allen, JJ; Kilroy-Glynn, P; et al. (2013). "Las variantes derivadas en seis genes explican casi la mitad de la reducción de tamaño en las razas de perros" . Genome Res . 23 (12): 1985–1995. doi : 10.1101 / gr.157339.113 . PMC 3847769 . PMID 24026177 .  

enlaces externos

• Schmutz, Sheila M. (4 de marzo de 2010). "Genética del color del pelaje del perro" . Sheila Schmutz . Consultado el 24 de julio de 2020 .