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Agonista de la dopamina
Clase de droga
Diagrama de estructura esquelética de la dopamina
La estructura esquelética de la dopamina.
Identificadores de clase
UsarEnfermedad de Parkinson , depresión clínica , hiperprolactinemia , síndrome de piernas inquietas , bajo deseo sexual
Código ATCN04BC
Objetivo biológicoReceptores de dopamina
enlaces externos
MallaD010300
En Wikidata

Un agonista de la dopamina (DA) es un compuesto que activa los receptores de dopamina . Hay dos familias de receptores de dopamina , D 2 -como y D 1 -como, y todos ellos son receptores acoplados a proteína G . D 1 - D y 5 los receptores pertenecen a la D 1 -como familia y la D 2 -como familia incluye D 2 , D 3 y D 4 receptores. [1] Los agonistas de la dopamina se utilizan en la enfermedad de Parkinson y, en menor medida, para tratardepresión , hiperprolactinemia y síndrome de piernas inquietas . [2]

Usos médicos [ editar ]

Enfermedad de Parkinson [ editar ]

Los agonistas de la dopamina se utilizan principalmente en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson . [2]   La causa de la enfermedad de Parkinson no se conoce completamente, pero los factores genéticos, por ejemplo , mutaciones genéticas específicas y desencadenantes ambientales, se han relacionado con la enfermedad. [3] En la enfermedad de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas que producen el neurotransmisor dopamina en el cerebro se descomponen lentamente y eventualmente pueden morir. Con la disminución de los niveles de dopamina, el cerebro no puede funcionar correctamente y provoca una actividad cerebral anormal, que en última instancia conduce a los síntomas de la enfermedad de Parkinson. [4]

Hay dos formas fundamentales de tratar la enfermedad de Parkinson, ya sea reemplazando la dopamina o imitando su efecto. [1]

Los agonistas de la dopamina actúan directamente sobre los receptores de la dopamina e imitan el efecto de la dopamina. [1] Los agonistas de la dopamina tienen dos subclases: agonistas ergolina y no ergolina. Ambos subclases objetivo de dopamina D 2 de tipo receptores. Los tipos de agonistas de ergolina son cabergolina y bromocriptina y ejemplos de agonistas no ergolina son pramipexol , ropinirol y rotigotina . Los agonistas de ergolina se utilizan mucho menos hoy en día debido al riesgo de formación de cartílago en las válvulas cardíacas. [5]

Tratamiento de la depresión en pacientes de Parkinson [ editar ]

Los síntomas y trastornos depresivos son comunes en pacientes con enfermedad de Parkinson y pueden afectar su calidad de vida. [6] El aumento de la ansiedad puede acentuar los síntomas del Parkinson y, por lo tanto, es esencial tratarlo. En lugar de la medicación antidepresiva convencional para el tratamiento de la depresión, se ha sugerido el tratamiento con agonistas de la dopamina. [7] Se piensa principalmente que los agonistas de la dopamina ayudan a tratar los síntomas y trastornos depresivos al aliviar las complicaciones motoras, que es uno de los principales síntomas de la enfermedad de Parkinson. Aunque la evidencia preliminar de los ensayos clínicos ha mostrado interés [ ¿cómo? ]resultados, la investigación adicional es crucial para establecer los efectos antidepresivos de los agonistas de la dopamina en el tratamiento de los síntomas y trastornos depresivos en las personas con Parkinson. [6]

Hiperprolactinemia [ editar ]

La dopamina es un factor inhibidor de prolactina (PIF) ya que reduce la síntesis y secreción de factores liberadores de prolactina (PRF) a través de receptores tipo DD 2 . [8] Es por eso que los agonistas de la dopamina son el tratamiento de primera línea en la hiperprolactinemia . [9] Los agentes derivados de la ergolina, la bromocriptina y la cabergolina se utilizan principalmente en el tratamiento. La investigación muestra que estos agentes reducen el tamaño de los prolactinomas al suprimir la hipersecreción de prolactina, lo que resulta en una función gonadal normal . [10]

Síndrome de piernas inquietas [ editar ]

Se han realizado numerosos ensayos clínicos para evaluar el uso de agonistas de la dopamina para el tratamiento del síndrome de piernas inquietas (SPI). El SPI se identifica por la fuerte necesidad de moverse y es un trastorno dependiente de la dopamina. Los síntomas del SPI disminuyen con el uso de fármacos que estimulan los receptores de dopamina y aumentan los niveles de dopamina, como los agonistas de la dopamina. [11]

Efectos adversos [ editar ]

Efectos secundarios [ editar ]

Los agonistas de la dopamina se utilizan principalmente para tratar la enfermedad de Parkinson, pero también se utilizan para tratar la hiperprolactinemia y el síndrome de piernas inquietas . [12] Los efectos secundarios se registran principalmente en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, donde se utilizan comúnmente agonistas de la dopamina, especialmente como tratamiento de primera línea con levodopa . [13]

Los agonistas de la dopamina se dividen en dos subgrupos o clases de fármacos, agentes de primera generación y agentes más nuevos. Los agonistas derivados de ergolina son la primera generación y no se utilizan tanto como la generación más nueva, los agonistas no derivados de ergolina. Se dice que los agonistas derivados de la ergolina son fármacos más sucios debido a su interacción con otros receptores que los receptores de dopamina, por lo que causan más efectos secundarios. Los agonistas derivados de ergolina son, por ejemplo , bromocriptina , cabergolina , pergolida y lisurida . Los agonistas no ergolina son pramipexol , ropinirol , rotigotina , piribedil y apomorfina . [1]

Los efectos adversos más comunes son estreñimiento , náuseas y dolores de cabeza . Otros efectos secundarios graves son alucinaciones , edema periférico , úlceras gastrointestinales, fibrosis pulmonar y psicosis . [1] [13]

Los agonistas de la dopamina se han relacionado con problemas cardíacos. Efectos secundarios como hipotensión , infarto de miocardio , insuficiencia cardíaca congestiva, fibrosis cardíaca, derrame pericárdico y taquicardia . [1] Se ha establecido un alto riesgo de enfermedad cardíaca valvular en asociación con agonistas derivados del cornezuelo de centeno, especialmente en pacientes ancianos con hipertensión. [14]

Se ha informado que la somnolencia y los ataques de sueño son efectos adversos que le ocurren a casi el 30% de los pacientes que usan agonistas de la dopamina. También se han informado somnolencia diurna, insomnio y otras alteraciones del sueño. [1] [15] [16]

El trastorno del control de impulsos que se describe como juego, hipersexualidad, compras compulsivas y atracones es un efecto adverso grave de los agonistas de la dopamina. [12]

Después del uso prolongado de agonistas dopaminérgicos , puede producirse un síndrome de abstinencia al interrumpir el tratamiento o durante la reducción de la dosis. Los siguientes efectos secundarios son posibles: ansiedad, ataques de pánico, disforia , depresión, agitación, irritabilidad, ideación suicida, fatiga, hipotensión ortostática , náuseas, vómitos, diaforesis , dolor generalizado y ansias de drogas. Para algunas personas, estos síntomas de abstinencia son de corta duración y se recuperan por completo, para otras puede ocurrir un síndrome de abstinencia prolongado con síntomas de abstinencia que persisten durante meses o años. [17]

Interacciones [ editar ]

Los agonistas de la dopamina interactúan con varios fármacos, pero hay poca evidencia de que interactúen con otros fármacos para el Parkinson . En la mayoría de los casos, no hay ninguna razón para no administrar conjuntamente los medicamentos para la enfermedad de Parkinson. Aunque ha habido indicios de que el uso de agonistas dopaminérgicos con L-DOPA puede causar psicosis , se recomienda suspender el uso de agonistas dopaminérgicos o reducir la dosis de L-DOPA . Dado que los agonistas dopaminérgicos del cornezuelo del centeno tienen propiedades antihipertensivas, es aconsejable controlar la presión arterial cuando se utilizan agonistas dopaminérgicos con antihipertensivos.medicamentos para asegurarse de que el paciente no tenga hipotensión . Eso incluye el medicamento sildenafil que se usa comúnmente para tratar la disfunción eréctil pero también se usa para la hipertensión pulmonar . [18]

Existe evidencia que sugiere que, dado que los agonistas de la dopamina del cornezuelo de centeno son metabolizados por el CYP3A4, la concentración de la enzima aumenta con el uso de inhibidores del CYP3A4. Por ejemplo, en un estudio se administró bromocriptina con un inhibidor de CYP3A4 y el AUC (p. Ej., Área bajo la curva) aumentó un 268%. Ropinirol es un agonista de la dopamina no derivado del cornezuelo de centeno y el uso concomitante con un inhibidor de CYP1A2 puede resultar en una mayor concentración de ropinirol. Al suspender el inhibidor de CYP1A2 , si se usan ambos medicamentos, hay un cambio en el que se necesita un ajuste de dosis de ropinirol. También hay evidencia de que los agonistas de la dopamina inhiben varias enzimas CYP.y por tanto pueden inhibir el metabolismo de ciertos fármacos. [13]

Farmacología [ editar ]

Clase Ergoline [ editar ]

Farmacocinética de la bromocriptina [ editar ]

La absorción de la dosis oral es aproximadamente del 28%; sin embargo, solo el 6% llega inalterado a la circulación sistémica, debido a un efecto de primer paso sustancial . La bromocriptina alcanza niveles plasmáticos máximos medios en aproximadamente 1 a 1,5 horas después de una dosis oral única. El fármaco tiene una alta unión a proteínas , que varía de 90 a 96% unida a la albúmina sérica . La bromocriptina es metabolizada por CYP3A4 y se excreta principalmente en las heces por secreción biliar. Los metabolitos y los fármacos originales se excretan principalmente a través del hígado , pero también el 6% a través del riñón . Tiene unvida media de 2 a 8 horas. [1]

Farmacocinética de la pergolida [ editar ]

La pergolida tiene una semivida prolongada de alrededor de 27 horas y alcanza un nivel plasmático máximo medio en alrededor de 2 a 3 horas después de una dosis oral única. La unión a proteínas es del 90% y el fármaco es metabolizado principalmente en el hígado por CYP3A4 y CYP2D6 . La principal vía de excreción es a través de los riñones. [1] [19]

Droga

Mantenimiento

Media vida

Enlace proteicoPlasma picoMetabolismoExcreción
Bromocriptina

Oral, 2,5 a 40 mg / día

2 a 8 horas90-96%1-1,5 horas

Hepático, vía CYP3A4, 93% de metabolismo de primer paso

Bilis, 94-98%

Renal, 2-6%

Pergolida

Oral, 0.05 mg / día Respuesta habitual hasta 0.1 mg por día

27 horas90%2-3 horasExtensamente hepáticoRenal, 50%

50% fecal

Clase no Ergoline [ editar ]

Farmacocinética de pramipexol [ editar ]

El pramipexol alcanza la concentración plasmática máxima entre 1 y 3 horas después de la dosis. Aproximadamente un 15% se une a las proteínas plasmáticas y el metabolismo es mínimo. El pramipexol tiene una vida media prolongada, alrededor de 27 horas. La droga se excreta principalmente en la orina, alrededor del 90%, pero también en las heces. [1]

Farmacocinética de ropinirol [ editar ]

El ropinirol se absorbe rápidamente después de una sola dosis oral y alcanza la concentración plasmática en aproximadamente 1 a 2 horas. La vida media es de alrededor de 5-6 horas. Ropinirol es fuertemente metabolizado por el hígado y los estudios in vitro muestran que la enzima involucrada en el metabolismo de ropinirol es CYP1A2 . [20]

Farmacocinética de rotigotina [ editar ]

Dado que la rotigotina es un parche transdérmico , proporciona una administración continua del fármaco durante 24 horas. [21] Tiene una vida media de 3 horas y la unión a proteínas es de alrededor del 92% in vitro y del 89,5% in vivo . La rotigotina se metaboliza extensa y rápidamente en el hígado y por las enzimas CYP. El fármaco se excreta principalmente en la orina (71%), pero también en las heces (23%). [1]

Droga

Mantenimiento

Media vida

Enlace proteicoPlasma picoMetabolismoExcreción
Pramipexol

Oral, 0,125 mg 3x / día (IR) Oral, 0,375 mg / día (ER)

8-12 horas15%1-3 horasMínimo <10%Orina 90%

Fecal 2%

Ropinirol

Oral, 0,25 mg 3x / día (IR) Oral, 2 mg / día (ER)

5-6 horas10-40%1-2 horasHepático, vía P450 CYP1A2 - puede aumentar ↑ INRRenal> 88%
Rotigotina

Transdérmico, 2-4 mg / día

3 horas

92%

24 horasHepático (mediado por CYP).Orina 71%

23% fecal

Mecanismo de acción [ editar ]

Los receptores de dopamina son dominios transmembrana 7 y son miembros de la superfamilia de receptores acoplados a proteína G (GPCR) . Los receptores de dopamina tienen cinco subtipos, D 1 a D 5 , los subtipos se pueden dividir en dos subclases, debido a su mecanismo de acción en la enzima adenilato ciclasa , D 1 -como receptores (D 1 y D 5 ) y D 2 -como receptores ( D 2 , D 3 y D 4 ). Los receptores tipo D 1 se acoplan principalmente a Gα s / olfproteínas y activa la adenilato ciclasa lo que aumenta los niveles intracelulares de cAMP , que también activan el G βγ  complejo y el tipo N Ca 2+ canal . Los receptores de tipo D 2 disminuyen los niveles intracelulares del segundo mensajero cAMP al inhibir la adenilato ciclasa. [22] [23]

Bromocriptina [ editar ]

La bromocriptina es un derivado del cornezuelo de centeno, semisintético. La bromocriptina es un agonista del receptor D 2 y un antagonista del receptor D 1 con afinidad de unión a los receptores D 2 de las células de la hipófisis anterior, exclusivamente en los lactótrofos. La bromocriptina estimula la actividad de Na + , K + -ATPasa y / o la elevación del Ca 2+ citosólico y, por lo tanto, la reducción de prolactina, lo que no conduce a la producción de cAMP.

Pramipexol [ editar ]

El pramipexol es un agonista del receptor tipo D 2 no ergot muy activo con una mayor afinidad de unión a los receptores D 3 que a los receptores D 2 o D 4 . El mecanismo de acción del pramipexol es mayormente desconocido, se cree que está involucrado en la activación de los receptores de dopamina en el área del cerebro donde se encuentra el cuerpo estriado y la sustancia negra. Esta estimulación de los receptores de dopamina en el cuerpo estriado puede conducir a un mejor desempeño del movimiento. [24]

Relación estructura-actividad [ editar ]

Más información: Relación estructura-actividad

Cuando se trata de agonistas, puede resultar extremadamente complejo confirmar las relaciones entre la estructura y la actividad biológica. Los agonistas generan respuestas a partir de tejidos vivos . Por tanto, su actividad depende tanto de su eficacia para activar receptores como de su afinidad para unirse a los receptores. [25]

Cruzando la barrera hematoencefálica [ editar ]

Muchas moléculas no pueden atravesar la barrera hematoencefálica (BHE). Las moléculas deben ser pequeñas, no polares y lipofílicas para cruzarse. Si los compuestos no poseen estas cualidades, deben tener un transportador específico que pueda transportarlos a través de la BBB. [26] La dopamina no puede difundirse a través de la BHE debido al grupo catecol , es demasiado polar y, por lo tanto, no puede ingresar al cerebro. El grupo catecol es un dihidroxi benceno anillo.

La síntesis de dopamina consta de tres etapas. El proceso de síntesis comienza con un aminoácido, llamado L-tirosina . En la segunda etapa, la levodopa (L-dopa) se forma agregando un grupo fenol al anillo de benceno de la L-tirosina. La formación de L-dopa a partir de L-tirosina es catalizada por la enzima tirosina hidroxilasa. La tercera etapa es la formación de dopamina mediante la eliminación del grupo ácido carboxílico de la L-dopa, catalizada por la enzima dopa descarboxilasa. [27]

La levodopa también es demasiado polar para cruzar la barrera hematoencefálica, pero resulta ser un aminoácido, por lo que tiene un transportador especializado llamado transportador de aminoácidos de tipo L o LAT-1 que lo ayuda a difundirse a través de la barrera. [28]

Dopamina [ editar ]

Cuando la dopamina interactúa con ATP, que es un componente de algunos receptores de dopamina, tiene una preferencia significativa por una conformación trans de la molécula de dopamina. El complejo dopamina-ATP se estabiliza mediante enlaces de hidrógeno entre catecol hidroxilos y nitrógenos de purina y mediante interacciones electrostáticas entre el grupo amonio protonado de la dopamina y un grupo fosfato negativo . Se han identificado dos confórmeros de dopamina como confórmeros alfa y beta en los que el anillo de catecol es coplanar con el plano de la cadena lateral de etilamina . Son sustanciales en las interacciones agonista-receptor. [29]

Derivados de ergolina [ editar ]

Se han establecido las propiedades agonistas dopaminérgicas centrales de los derivados semisintéticos de la ergolina lergotrilo, pergolida , bromocriptina y lisurida . Algunos estudios sugieren que los alcaloides del cornezuelo de centeno tienen las propiedades de agonista-antagonista mixto con respecto a ciertos receptores presinápticos y postsinápticos. Los grupos Nn- propilo (fórmula química: –CH 2 CH 2 CH 3 ) con frecuencia aumentan los efectos agonistas de la dopamina en los derivados de la ergolina.

Bromocriptina

El enantiómero (+) muestra una actividad notablemente disminuida mientras que el enantiómero (-) posee potentes propiedades agonistas de la dopamina. [29]

Bromocriptina [ editar ]

La bromocriptina tiene una estructura de alcaloide de cornezuelo de centeno. Los alcaloides del cornezuelo del centeno se dividen en 2 grupos; alcaloides del cornezuelo de centeno de aminoácidos y alcaloides del cornezuelo de centeno amina, la bromocriptina es parte del primer grupo. [30] Contiene un halógeno de bromo en la estructura del cornezuelo de centeno que aumenta la afinidad por el receptor D 2, pero a menudo reduce la eficacia. La similitud entre la estructura de la dopamina y el anillo de ergolina en la bromocriptina es probablemente la causa de su acción sobre los receptores de dopamina. [31] Ha demostrado tener la misma afinidad por el receptor D 2 y D 3 y una afinidad mucho menor por el receptor D 1 . [32]

Apomorfina

Derivados distintos de la ergolina [ editar ]

Non-ergolina agonistas del receptor de dopamina han mayor afinidad de unión a la dopamina D 3 receptores que la dopamina D 2 receptores. Esta afinidad de unión está relacionada con la homología de los receptores D 2 y D 3 , la homología entre ellos tiene un alto grado de secuencia y es más cercana en sus dominios transmembrana, donde comparten alrededor del 75% del aminoácido. [33]

Rotigotina

Apomorfina [ editar ]

La apomorfina tiene un elemento catecol y pertenece a una clase llamada β-feniletilaminas y sus componentes principales son similares a la estructura de la dopamina. El efecto que tiene la apomorfina sobre los receptores de dopamina también puede estar relacionado con las similitudes entre su estructura y la dopamina. [34] Es una molécula quiral y por lo tanto se puede adquirir tanto en la forma R como en la forma S, la forma R es la que se usa en terapia. Cuando la apomorfina interactúa con el receptor de dopamina o ATPen el receptor, el catecol y el nitrógeno son importantes para estabilizar la estructura con enlaces de hidrógeno. La posición de los grupos hidroxilo también es importante y se ha descubierto que los derivados monohidroxi son menos potentes que los grupos dihidroxi. Hay una serie de problemas de estabilidad con la apomorfina, como la oxidación y la racemización. [35]

Rotigotina [ editar ]

La rotigotina es una amina fenólica y, por tanto, tiene poca biodisponibilidad oral y rápida eliminación del organismo. Por lo tanto, se ha formulado como parche transdérmico , ante todo para prevenir el metabolismo de primer paso en el hígado. [36]

Miembros [ editar ]

Los ejemplos de agonistas de la dopamina incluyen:

Agonista parcial [ editar ]

  • Aripiprazol ( Agonista parcial de los receptores de la familia D 2 - Nombre comercial "Abilify" en los Estados Unidos; antipsicótico atípico )
  • Fenciclidina (también conocida como PCP; agonista parcial. Psicoactividad principalmente debida al antagonismo de NMDA )
  • Quinpirol (agonista parcial de la familia de receptores D 2 y D 3 )
  • Salvinorina A (principal componente activo de la hierba psicodélica salvia divinorum , cuya psicoactividad se debe principalmente al agonismo del receptor opioide Kappa ; agonista parcial en el D 2 con una actividad intrínseca del 40-60%, afinidad de unión de K i = 5 -10 nM y EC 50 = 50-90 nM) [37]

Agonistas de eficacia total / desconocida [ editar ]

  • Apomorfina (Apokyn, utilizada para tratar la enfermedad de Parkinson y el síndrome de piernas inquietas ), sesgada en el receptor D1. [38]
  • Bromocriptina (Parlodel, utilizado para tratar la EP / SPI )
  • Cabergolina (Dostinex, utilizado para tratar la EP / SPI)
  • Ciladopa (utilizado para tratar la EP / SPI)
  • Dihidrexidina (utilizada para tratar la EP / SPI)
  • Dinapsolina (utilizada para tratar la EP / SPI)
  • Doxantrina (utilizada para tratar la EP / SPI)
  • Epicriptina (utilizada para tratar la EP / SPI)
  • Lisurida (utilizada para tratar la EP / SPI)
  • Pergolida (utilizada para tratar la EP / SPI): anteriormente disponible como Permax, pero se retiró del mercado en los EE. UU. El 29 de marzo de 2007. [39]
  • Piribedil (Pronoran y Trivastal, utilizados para tratar la EP / SPI)
  • Pramipexol (Mirapex y Sifrol, utilizados para tratar la EP / SPI)
  • Propilnorapomorfina (utilizada para tratar la EP / SPI)
  • Quinagolida (Norprolac, utilizado para tratar la EP / SPI)
  • Ropinirol (Requip [40]  - utilizado para tratar la EP / SPI)
  • Rotigotina (Neupro, utilizado para tratar la EP / SPI)
  • Roxindol (utilizado para tratar la EP / SPI)
  • Sumanirol (utilizado para tratar la EP / SPI)

Algunos, como el fenoldopam , son selectivos para el receptor de dopamina D1 . [41]

Agonistas indirectos [ editar ]

Hay dos clases de fármacos que actúan como agonistas indirectos de los receptores de dopamina: inhibidores de la recaptación de dopamina y agentes liberadores de dopamina .

Los agonistas indirectos de los receptores de dopamina más comúnmente recetados incluyen:

  • Anfetamina y / o dextroanfetamina (utilizadas para tratar el TDAH , la narcolepsia y la obesidad )
  • Bupropión (utilizado para facilitar el abandono del hábito de fumar y tratar la adicción a la nicotina y la depresión clínica )
  • Lisdexanfetamina (utilizada para tratar el TDAH y el trastorno por atracón )
  • Metilfenidato o dexmetilfenidato (utilizados para tratar el TDAH y la narcolepsia )

Otros ejemplos incluyen:

  • Catinona
  • Cocaína ( anestésico sin usos médicos como estimulante del sistema nervioso central )
  • Metanfetamina (utilizada en raras circunstancias para tratar el TDAH y la obesidad )
  • Fenetilamina ( trazas de amina endógena )
  • p -Tiramina ( trazas de amina endógena)

Historia [ editar ]

Desde finales de la década de 1960, la levodopa (L-DOPA) se ha utilizado para tratar la enfermedad de Parkinson, pero siempre ha habido un debate sobre si el tratamiento merece la pena por los efectos secundarios . [42] Alrededor de 1970, los médicos comenzaron a usar el agonista de la dopamina apomorfina junto con la L-DOPA para minimizar los efectos secundarios causados ​​por la L-DOPA, los agonistas de la dopamina se unen al receptor de la dopamina en ausencia de la dopamina. La apomorfina tuvo un uso limitado ya que tuvo efectos secundarios considerables y dificultad de administración. En 1974, la bromocriptina se utilizó ampliamente después de que los médicos descubrieron sus beneficios en el tratamiento del Parkinson . [43] Al usar los dosEn conjunto, existe la posibilidad de reducir la cantidad de L-DOPA en un 20-30% y, por lo tanto, mantener al mínimo las fluctuaciones de las respuestas motoras. [5] Los agonistas de la dopamina se utilizan a menudo en personas más jóvenes como monoterapia y como terapia inicial en lugar de L-DOPA. [5] Aunque es importante saber que existe una correlación entre los dos fármacos, si la l-DOPA no funciona, los agonistas de la dopamina también son ineficaces. [1]

Los agonistas de la dopamina tempranas, tales como bromocriptina, se derivaron ergot y activan la D 2 receptor. [5] Indujeron efectos secundarios importantes, como fibrosis de las válvulas cardíacas. Se considera que la razón por la que indujeron tales efectos secundarios es que activan muchos tipos de receptores. [1]

Debido a los principales efectos adversos de los agonistas dopaminérgicos derivados del cornezuelo de centeno, generalmente ya no se utilizan y se abandonaron en su mayoría en favor de agonistas distintos del cornezuelo de centeno como pramipexol , ropinirol y rotigotina . No inducen efectos secundarios tan graves, aunque los efectos secundarios comunes son náuseas , edema e hipotensión . Los pacientes también han mostrado un deterioro del control de los impulsos, como gastos excesivos , hipersexualidad y juego . [44]

Ver también [ editar ]

  • Antagonista de la dopamina
  • Inhibidor de la recaptación de dopamina
  • Agonista del receptor
  • Agonista del receptor GABA
  • Dopaminérgico
  • Agonista de la serotonina
  • Agonista adrenérgico ( simpaticomimético )
  • Fármaco parasimpaticomimético (agonista de acetilcolina)
  • Agonista de histamina

Referencias [ editar ]

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Lectura adicional [ editar ]

  • Avanzi M, Uber E, Bonfà F (junio de 2004). "Juego patológico en dos pacientes en terapia de reemplazo de dopamina para la enfermedad de Parkinson". Ciencias neurológicas . 25 (2): 98–101. doi : 10.1007 / s10072-004-0238-z . PMID  15221629 . S2CID  21255326 .

Enlaces externos [ editar ]

  • Dopamina + Agonistas en la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Encabezados de temas médicos (MeSH)