Drosophila melanogaster

Drosophila melanogaster es una especie de mosca (orden taxonómico Diptera) de la familia Drosophilidae . La especie a menudo se conoce como mosca de la fruta , aunque su nombre común es más exactamente mosca del vinagre . A partir dela propuesta de Charles W. Woodworth del uso de esta especie como organismo modelo , D. melanogaster continúa siendo ampliamente utilizado para la investigación biológica en genética , fisiología , patogénesis microbianay evolución de la historia de vida . En 2017, sehabían otorgadoseis premios Nobel a la investigación utilizandoDrosophila . [2] [3]

Drosophila melanogaster
Drosophila melanogaster Proboscis.jpg
clasificación cientifica
Reino:
Animalia
Filo:
Artrópodos
Clase:
Insecta
Pedido:
Dípteros
Familia:
Drosophilidae
Género:
Drosophila
Subgénero:
Sophophora
Grupo de especies :
Grupo de Drosophila melanogaster
Subgrupo de especies :
Subgrupo de Drosophila melanogaster
Complejo de especies :
Complejo de Drosophila melanogaster
Especies:
D. melanogaster
Nombre binomial
Drosophila melanogaster
Meigen , 1830 [1]

D. melanogaster se usa típicamente en investigación debido a su ciclo de vida rápido, genética relativamente simple con solo cuatro pares de cromosomas y gran número de descendientes por generación. [4] Originalmente era una especie africana, y todos los linajes no africanos tenían un origen común. [5] Su rango geográfico incluye todos los continentes, incluidas las islas. [6] D. melanogaster es una plaga común en hogares, restaurantes y otros lugares donde se sirven alimentos. [7]

Las moscas pertenecientes a la familia Tephritidae también se denominan "moscas de la fruta". Esto puede causar confusión, especialmente en el Mediterráneo, Australia y Sudáfrica , donde la mosca mediterránea de la fruta Ceratitis capitata es una plaga económica.

Hembra (izquierda) y macho (derecha) D. melanogaster
Vista frontal

Las moscas de la fruta de tipo salvaje son de color marrón amarillento, con ojos rojo ladrillo y anillos negros transversales en el abdomen. El color rojo ladrillo de los ojos de la mosca salvaje se debe a dos pigmentos: [8] xantommatina, que es marrón y se deriva del triptófano , y drosopterinas, que son rojas y se derivan del trifosfato de guanosina . [8] Presentan dimorfismo sexual ; las hembras miden aproximadamente 2,5 mm (0,10 pulgadas) de largo; los machos son un poco más pequeños con espaldas más oscuras. Los machos se distinguen fácilmente de las hembras en función de las diferencias de color, con un parche negro distintivo en el abdomen, menos notable en las moscas recién emergidas, y los sexcombs (una fila de cerdas oscuras en el tarso de la primera pata). Además, los machos tienen un grupo de pelos puntiagudos (broches) que rodean las partes reproductoras que se utilizan para adherirse a la hembra durante el apareamiento. En FlyBase se encuentran numerosas imágenes . [9] Las moscas Drosophila melanogaster pueden sentir las corrientes de aire con los pelos en la espalda. Sus ojos son sensibles a ligeras diferencias en la intensidad de la luz e instintivamente se alejarán volando cuando se detecte una sombra u otro movimiento. [10]

Huevo de D. melanogaster

En condiciones óptimas de crecimiento a 25 ° C (77 ° F), la vida útil de D. melanogaster es de aproximadamente 50 días desde el huevo hasta la muerte. [11] El período de desarrollo de D. melanogaster varía con la temperatura, como ocurre con muchas especies ectotérmicas . El tiempo de desarrollo más corto (de huevo a adulto), 7 días, se logra a 28 ° C (82 ° F). [12] [13] Los tiempos de desarrollo aumentan a temperaturas más altas (11 días a 30 ° C o 86 ° F) debido al estrés por calor. En condiciones ideales, el tiempo de revelado a 25 ° C (77 ° F) es de 8.5 días, [12] [13] [14] a 18 ° C (64 ° F) toma 19 días [12] [13] y en 12 ° C (54 ° F) tarda más de 50 días. [12] [13] En condiciones de hacinamiento, el tiempo de desarrollo aumenta, [15] mientras que las moscas emergentes son más pequeñas. [15] [16] Las hembras ponen unos 400 huevos (embriones), cinco a la vez, en frutas en descomposición u otro material adecuado, como hongos en descomposición y flujos de savia . Drosophila melanogaster es un insecto holometábolos, por lo que sufre una metamorfosis completa. Su ciclo de vida se divide en 4 etapas: embrión, larva, pupa, adulto. [17] Los huevos, que miden aproximadamente 0,5 mm de largo, eclosionan después de 12 a 15 horas (a 25 ° C o 77 ° F). [12] [13] Las larvas resultantes crecen durante aproximadamente 4 días (a 25 ° C) mientras mudan dos veces (en larvas de segundo y tercer estadio), aproximadamente a las 24 y 48 h después de la eclosión. [12] [13] Durante este tiempo, se alimentan de los microorganismos que descomponen la fruta, así como del azúcar de la propia fruta. La madre pone heces en los sacos de huevos para establecer la misma composición microbiana en el intestino de las larvas que ha funcionado positivamente para ella. [18] Luego, las larvas se encapsulan en el pupario y sufren una metamorfosis de 4 días (a 25 ° C), después de lo cual los adultos eclipsan (emergen). [12] [13]

Los machos realizan una secuencia de cinco patrones de comportamiento para cortejar a las hembras. Primero, los machos se orientan mientras tocan una canción de cortejo extendiendo horizontalmente y haciendo vibrar sus alas. Poco después, el macho se coloca en la parte posterior del abdomen de la hembra en una postura baja para tocar y lamer los genitales femeninos. Finalmente, el macho dobla su abdomen e intenta la cópula. Las hembras pueden rechazar a los machos alejándose, pateando y extruyendo su ovipositor. [19] La cópula dura alrededor de 15 a 20 minutos, [20] durante los cuales los machos transfieren unos cientos de espermatozoides muy largos (1,76 mm) en el líquido seminal a la hembra. [21] Las hembras almacenan los espermatozoides en un receptáculo tubular y en dos espermatecas en forma de hongo ; los espermatozoides de múltiples apareamientos compiten por la fertilización. Se cree que existe una última precedencia masculina; el último macho en aparearse con una hembra engendra alrededor del 80% de su descendencia. Se encontró que esta precedencia ocurre tanto por el desplazamiento como por la incapacitación. [22] El desplazamiento se atribuye al manejo de los espermatozoides por parte de la mosca hembra a medida que se realizan múltiples apareamientos y es más significativo durante los primeros 1-2 días después de la cópula. El desplazamiento del receptáculo seminal es más significativo que el desplazamiento de las espermatecas. [22] La incapacitación del primer espermatozoide masculino por el segundo espermatozoide masculino se vuelve significativa de 2 a 7 días después de la cópula. Se cree que el líquido seminal del segundo macho es responsable de este mecanismo de incapacitación (sin la eliminación del primer espermatozoide masculino) que tiene efecto antes de que se produzca la fecundación . [22] Se cree que la demora en la efectividad del mecanismo de incapacitación es un mecanismo de protección que evita que una mosca macho incapacite su propio esperma en caso de aparearse repetidamente con la misma mosca hembra. Las neuronas sensoriales en el útero de la hembra de D. melanogaster responden a una proteína masculina, el péptido sexual , que se encuentra en el semen. [23] Esta proteína hace que la hembra sea reacia a copular durante unos 10 días después de la inseminación . Se ha determinado la ruta de la señal que conduce a este cambio de comportamiento. La señal se envía a una región del cerebro que es un homólogo del hipotálamo y el hipotálamo luego controla el comportamiento sexual y el deseo. [23] Las hormonas gonadotrópicas en Drosophila mantienen la homeostasis y gobiernan la producción reproductiva a través de una interrelación cíclica, no muy diferente del ciclo estral de los mamíferos . [24] El péptido sexual perturba esta homeostasis y cambia drásticamente el estado endocrino de la mujer al incitar la síntesis de hormonas juveniles en el cuerpo allatum. [25]

D. melanogaster se usa a menudo para estudios de extensión de la vida , como para identificar genes que supuestamente aumentan la vida útil cuando mutan . [26] D. melanogaster también se utiliza en estudios sobre el envejecimiento . El síndrome de Werner es una afección en humanos caracterizada por un envejecimiento acelerado. Es causada por mutaciones en el gen WRN que codifica una proteína con funciones esenciales en la reparación del daño del ADN. Las mutaciones en el homólogo de D. melanogaster de WRN también provocan un aumento de los signos fisiológicos del envejecimiento, como una vida útil más corta, una mayor incidencia de tumores, degeneración muscular, una capacidad de escalada reducida, un comportamiento alterado y una actividad locomotora reducida. [27]

Hembras

Apareamiento en cautiverio.

Las hembras se vuelven receptivas a cortejar a los machos entre 8 y 12 horas después de la emergencia. [28] Se ha descubierto que grupos de neuronas específicos en las hembras afectan el comportamiento de copulación y la elección de pareja. Uno de esos grupos en el cordón nervioso abdominal permite que la mosca hembra pause sus movimientos corporales para copular. [23] La activación de estas neuronas induce a la hembra a dejar de moverse y orientarse hacia el macho para permitir el montaje. Si el grupo está inactivo, la hembra permanece en movimiento y no copula. Varias señales químicas, como las feromonas masculinas, a menudo pueden activar el grupo. [23]

Además, las hembras exhiben una copia de la elección de pareja . Cuando a las hembras vírgenes se les muestra a otras hembras copulando con un cierto tipo de macho, tienden a copular más con este tipo de macho posteriormente que a las hembras ingenuas (que no han observado la cópula de otros). Este comportamiento es sensible a las condiciones ambientales y las hembras copulan menos en condiciones climáticas adversas. [29]

Machos

Los machos de D. melanogaster exhiben una fuerte curva de aprendizaje reproductivo. Es decir, con la experiencia sexual, estas moscas tienden a modificar su comportamiento de apareamiento futuro de múltiples formas. Estos cambios incluyen una mayor selectividad para cortejar solo de manera intraespecífica, así como una disminución de los tiempos de cortejo .

Se sabe que los machos de D. melanogaster sexualmente ingenuos pasan mucho tiempo cortejando de forma interespecífica, como con las moscas de D. simulans . La ingenua D. melanogaster también intentará cortejar a las hembras que aún no han alcanzado la madurez sexual y a otros machos. Los machos de D. melanogaster muestran poca o ninguna preferencia por las hembras de D. melanogaster sobre las hembras de otras especies o incluso otras moscas macho. Sin embargo, después de que D. simulans u otras moscas incapaces de copular han rechazado los avances de los machos, es mucho menos probable que los machos de D. melanogaster pasen tiempo cortejando de forma inespecífica en el futuro. Esta aparente modificación de la conducta aprendida parece ser evolutivamente significativa, ya que permite a los machos evitar invertir energía en encuentros sexuales inútiles. [30]

Además, los machos con experiencia sexual previa modifican su baile de cortejo cuando intentan aparearse con nuevas hembras; los machos experimentados pasan menos tiempo cortejando, por lo que tienen latencias de apareamiento más bajas, lo que significa que pueden reproducirse más rápidamente. Esta menor latencia de apareamiento conduce a una mayor eficiencia de apareamiento para los machos experimentados que para los machos ingenuos. [31] Esta modificación también parece tener ventajas evolutivas obvias, ya que una mayor eficiencia de apareamiento es extremadamente importante a los ojos de la selección natural .

Poligamia

Tanto las moscas D. melanogaster machos como las hembras actúan de forma polígama (teniendo múltiples parejas sexuales al mismo tiempo). [32] Tanto en machos como en hembras, la poligamia resulta en una disminución de la actividad nocturna en comparación con las moscas vírgenes, más en machos que en hembras. [32] La actividad nocturna consiste en aquellas en las que las moscas participan además del apareamiento y la búsqueda de parejas, como la búsqueda de comida. [33] El éxito reproductivo de machos y hembras varía, porque una hembra solo necesita aparearse una vez para alcanzar la máxima fertilidad. [33] El apareamiento con múltiples parejas no proporciona ninguna ventaja sobre el apareamiento con una sola pareja, por lo que las hembras no muestran diferencias en la actividad nocturna entre individuos polígamos y monógamos. [33] Para los machos, sin embargo, el apareamiento con múltiples parejas aumenta su éxito reproductivo al aumentar la diversidad genética de su descendencia. [33] Este beneficio de la diversidad genética es una ventaja evolutiva porque aumenta la posibilidad de que algunos de los descendientes tengan rasgos que aumenten su aptitud en su entorno.

La diferencia en la actividad nocturna entre las moscas macho polígamas y monógamas se puede explicar con el cortejo. Para las moscas polígamas, su éxito reproductivo aumenta al tener descendencia con múltiples parejas y, por lo tanto, gastan más tiempo y energía en cortejar a varias hembras. [33] Por otro lado, las moscas monógamas solo cortejan a una hembra y gastan menos energía al hacerlo. [33] Si bien requiere más energía para que los machos cortejen a varias hembras, los beneficios reproductivos generales que produce han mantenido a la poligamia como la opción sexual preferida. [33]

El mecanismo que afecta el comportamiento de cortejo en Drosophila está controlado por las neuronas osciladoras DN1 y LND. [34] Se descubrió que la oscilación de las neuronas DN1 se ve afectada por interacciones sociosexuales y está relacionada con la disminución de la actividad nocturna relacionada con el apareamiento. [34]

D. melanogaster sigue siendo uno de los organismos más estudiados en la investigación biológica, particularmente en genética y biología del desarrollo. También se emplea en estudios de mutagénesis ambiental.

Historia de uso en análisis genético

Alfred Sturtevant 's Drosophila melanogaster ligamiento genético mapa: Este fue el primer éxito de cartografía genética trabajo y proporciona una evidencia importante para la teoría cromosómica de la herencia . El mapa muestra las posiciones relativas de las características alélicas en el segundo cromosoma de Drosophila . La distancia entre los genes (unidades de mapa) es igual al porcentaje de eventos de entrecruzamiento que ocurren entre diferentes alelos.

D. melanogaster fue uno de los primeros organismos utilizados para el análisis genético y, en la actualidad, es uno de los organismos eucariotas más utilizados y más conocidos genéticamente. Todos los organismos utilizan sistemas genéticos comunes; por lo tanto, comprender procesos como la transcripción y la replicación en las moscas de la fruta ayuda a comprender estos procesos en otros eucariotas, incluidos los humanos . [35]

Thomas Hunt Morgan comenzó a utilizar moscas de la fruta en estudios experimentales de herencia en la Universidad de Columbia en 1910 en un laboratorio conocido como Fly Room. La sala Fly estaba abarrotada con ocho escritorios, cada uno ocupado por estudiantes y sus experimentos. Comenzaron experimentos usando botellas de leche para criar moscas de la fruta y lentes de mano para observar sus rasgos. Posteriormente, las lentes fueron reemplazadas por microscopios, que mejoraron sus observaciones. Morgan y sus estudiantes finalmente dilucidaron muchos principios básicos de la herencia, incluida la herencia ligada al sexo, la epistasis , los alelos múltiples y el mapeo de genes . [35]

D. melanogaster se ha utilizado históricamente en laboratorios para estudiar la genética y los patrones de herencia. Sin embargo, D. melanogaster también tiene importancia en la investigación de mutagénesis ambiental, lo que permite a los investigadores estudiar los efectos de mutágenos ambientales específicos. [36]

Razones para su uso en laboratorios

D. melanogaster múltiples mutantes (en el sentido de las agujas del reloj desde arriba): ojos marrones y cutícula negra (2 mutaciones), ojos cinabrios y cutícula de tipo salvaje (1 mutación), ojos sepia y cutícula de ébano, ojos bermellón y cutícula amarilla, ojos blancos y cutícula amarilla, tipo salvaje ojos y cutícula amarilla.

Hay muchas razones por las que la mosca de la fruta es una opción popular como organismo modelo:

  • Su cuidado y cultivo requieren poco equipo, espacio y gastos incluso cuando se utilizan cultivos grandes.
  • Se puede anestesiar fácilmente y de forma segura (generalmente con éter , gas de dióxido de carbono , por enfriamiento o con productos como FlyNap ).
  • Su morfología es fácil de identificar una vez anestesiado.
  • Tiene un tiempo de generación corto (unos 10 días a temperatura ambiente), por lo que se pueden estudiar varias generaciones en unas pocas semanas.
  • Tiene una alta fecundidad (las hembras ponen hasta 100 huevos por día, y quizás 2000 en la vida). [4]
  • Los machos y las hembras se distinguen fácilmente y las hembras vírgenes se aíslan fácilmente, lo que facilita el cruce genético.
  • La larva madura tiene cromosomas gigantes en las glándulas salivales llamados cromosomas politénicos , "bocanadas", que indican regiones de transcripción, por lo tanto, actividad genética. La replicación insuficiente del ADNr se produce, lo que da como resultado solo el 20% del ADN en comparación con el cerebro. Compare con el 47%, menos rDNA en los ovarios de Sarcophaga barbata .
  • Tiene solo cuatro pares de cromosomas : tres autosomas y un par de cromosomas sexuales .
  • Los machos no muestran recombinación meiótica , lo que facilita los estudios genéticos.
  • Se pueden usar " cromosomas equilibradores " letales recesivos que llevan marcadores genéticos visibles para mantener reservas de alelos letales en un estado heterocigótico sin recombinación debido a múltiples inversiones en el equilibrador.
  • El desarrollo de este organismo, desde el óvulo fertilizado hasta el adulto maduro, es bien conocido.
  • Las técnicas de transformación genética están disponibles desde 1987.
  • Su genoma completo fue secuenciado y publicado por primera vez en 2000. [37]
  • Los mosaicos sexuales se pueden producir fácilmente, proporcionando una herramienta adicional para estudiar el desarrollo y el comportamiento de estas moscas. [38]

Marcadores genéticos

Los marcadores genéticos se utilizan comúnmente en la investigación de Drosophila , por ejemplo, dentro de cromosomas equilibradores o insertos de elementos P, y la mayoría de los fenotipos son fácilmente identificables a simple vista o bajo un microscopio. En la lista de algunos marcadores comunes a continuación, el símbolo del alelo va seguido del nombre del gen afectado y una descripción de su fenotipo. (Nota: los alelos recesivos están en minúsculas, mientras que los alelos dominantes están en mayúscula).

  • Cy 1 : rizado; las alas se curvan alejándose del cuerpo, el vuelo puede verse algo afectado
  • e 1 : ébano; cuerpo y alas negros (los heterocigotos también son visiblemente más oscuros que los de tipo salvaje)
  • Sb 1 : rastrojo; las cerdas son más cortas y gruesas que las de tipo salvaje
  • w 1 : blanco ; los ojos carecen de pigmentación y se ven blancos
  • bw: marrón; color de ojos determinado por varios pigmentos combinados.
  • y 1 : amarillo; La pigmentación corporal y las alas aparecen amarillas, el análogo de mosca del albinismo.

Mutaciones genéticas clásicas

Los genes de Drosophila reciben tradicionalmente el nombre del fenotipo que causan cuando mutan. Por ejemplo, la ausencia de un gen particular en Drosophila resultará en un embrión mutante que no desarrolla un corazón. Así, los científicos han llamado a este gen tinman , llamado así por el personaje Oz del mismo nombre . [39] Asimismo, los cambios en el gen Shavenbaby provocan la pérdida de los pelos cuticulares dorsales en las larvas de Drosophila sechellia . [40] Este sistema de nomenclatura da como resultado una gama más amplia de nombres de genes que en otros organismos.

  • Adh : Alcohol deshidrogenasa: Drosophila melanogaster puede expresar la mutación de alcohol deshidrogenasa ( ADH ), evitando así la descomposición de niveles tóxicos de alcoholes en aldehídos y cetonas. [41] Si bien el etanol producido por la fruta en descomposición es una fuente de alimento natural y un lugar para la oviposición de Drosophila en concentraciones bajas (<4%), las concentraciones altas de etanol pueden inducir estrés oxidativo e intoxicación por alcohol . [42] La aptitud de Drosophila aumenta al consumir la baja concentración de etanol. La exposición inicial al etanol causa hiperactividad, seguida de falta de coordinación y sedación. [43] Investigaciones posteriores han demostrado que el antioxidante alfa-cetoglutarato puede ser beneficioso para reducir el estrés oxidativo producido por el consumo de alcohol. Un estudio de 2016 concluyó que la suplementación con alimentos con alfa-cetoglutarato 10 mM disminuyó la sensibilidad al alcohol de Drosophila con el tiempo. [44] Para el gen que codifica la ADH, existen 194 alelos clásicos y de inserción conocidos. [45] Dos alelos que se usan comúnmente para la experimentación que involucra la toxicidad del etanol y la respuesta son ADH s (lento) y ADH F (rápido). Numerosos experimentos han concluido que los dos alelos explican las diferencias en la actividad enzimática de cada uno. Al comparar los homocigotos Adh-F (tipo salvaje) y los Adh-null (homocigotos nulos), la investigación ha demostrado que los Adh-null tienen un nivel más bajo de tolerancia al etanol, iniciando el proceso de intoxicación antes que su contraparte. [43] Otros experimentos también han concluido que el alelo Adh es haplosuficiente. La haplosuficiencia establece que tener un alelo funcional será adecuado para producir los fenotipos necesarios para la supervivencia. Lo que significa que las moscas que eran heterocigotas para el alelo Adh (una copia del alelo nulo Adh y una copia del alelo Adh de tipo salvaje) dieron una tolerancia fenotípica al alcohol muy similar a la de las moscas homocigotas dominantes (dos copias del alelo Adh de tipo salvaje). [42] Independientemente del genotipo, Drosophila muestra una respuesta negativa a la exposición a muestras con un contenido de etanol superior al 5%, lo que hace que cualquier tolerancia sea inadecuada, resultando en una dosis letal y una tasa de mortalidad de alrededor del 70%. [46] Drosophila muestra muchas de las mismas respuestas al etanol que los humanos. Las dosis bajas de etanol producen hiperactividad, incoordinación en dosis moderadas y sedación en dosis altas ”. . [47]
  • b: black - La mutación negra fue descubierta en 1910 por Thomas Hunt Morgan . [48] La mutación negra da como resultado un cuerpo, alas, venas y segmentos de la pata de la mosca de la fruta de color más oscuro. [49] Esto ocurre debido a la incapacidad de la mosca para crear beta-alanina , un beta aminoácido. [48] La expresión fenotípica de esta mutación varía según el genotipo del individuo; por ejemplo, si la muestra es homocigótica o heterocigótica da como resultado una apariencia más oscura o menos oscura. [49] Esta mutación genética es ligado al X recesiva . [50]
  • bw: brown - La mutación del ojo marrón es el resultado de la incapacidad de producir o sintetizar pigmentos de pteridina (rojos), debido a una mutación puntual en el cromosoma II. [51] Cuando la mutación es homocigótica, los pigmentos de pteridina no pueden sintetizarse porque al comienzo de la vía de la pteridina, los genes recesivos homocigotos codifican una enzima defectuosa. [52] En total, las mutaciones en la vía de la pteridina producen un color de ojos más oscuro, por lo que el color resultante del defecto bioquímico en la vía de la pteridina es marrón.
  • m: miniatura - Uno de los primeros registros de la mutación en miniatura de las alas también fue realizado por Thomas Hunt Morgan en 1911. Describió que las alas tenían una forma similar a la del fenotipo de tipo salvaje. Sin embargo, su designación en miniatura se refiere a la longitud de sus alas, que no se extienden más allá de su cuerpo y, por lo tanto, son notablemente más cortas que la longitud del tipo salvaje. También señaló que su herencia está relacionada con el sexo de la mosca y podría combinarse con la herencia de otros rasgos determinados por el sexo, como los ojos blancos . [53] Las alas también pueden mostrar otras características que se desvían del ala de tipo salvaje, como un color más opaco y nublado. [54] Las alas en miniatura son 1,5 veces más cortas que las de tipo salvaje, pero se cree que tienen el mismo número de células. Esto se debe a la falta de aplanamiento completo de estas células, lo que hace que la estructura general del ala parezca más corta en comparación. La vía de expansión del ala está regulada por una vía de receptor de señal, donde el bursicon neurohormonal interactúa con su receptor complementario acoplado a proteína G; este receptor impulsa una de las subunidades de la proteína G para señalar una mayor actividad enzimática y da como resultado el desarrollo en el ala, como la apoptosis y el crecimiento. [55]
  • se: sepia : el color de ojos sepia es marrón. Los ommocromos (marrón) y las drosopterinas (rojo) son responsables del color de ojos típico de Drosophila melanogaster . Estas mutaciones ocurren en el tercer cromosoma. [56] Es debido a la incapacidad de la sepia para fabricar una enzima pteridina que es responsable de la pigmentación roja, que no pueden mostrar la coloración roja de los ojos y, en cambio, tienen la coloración marrón como se mencionó anteriormente. [57] Cuando se aparean con un tipo salvaje, las moscas con ojos rojos serán dominantes sobre los ojos de color sepia. Luego se clasifican como una mutación recesiva y solo pueden aparecer cuando ambos cromosomas contienen el gen de los ojos sepia. Los ojos de color sepia no dependen del sexo de la mosca. El color de ojos sepia disminuye la actividad sexual en los hombres e influye en la preferencia de las mujeres. [56] ” [58]
  • v: bermellón : el color de ojos bermellón en comparación con un D. melanogaster de tipo salvaje es un rojo radiante. El mutante del color de ojos bermellón es un gen recesivo ligado al sexo debido a su ausencia de pigmento ocular marrón. El pigmento rojo se encuentra en el cromosoma X. [59] La síntesis de pigmento marrón se debe al proceso de conversión de triptófano en quinurenina, las moscas bermellón carecen de la capacidad de convertir estos aminoácidos bloqueando la producción de pigmento marrón. [59] La reducción en la cantidad de triptófano convertido en quinurenina en mutantes bermellón se ha asociado con una mayor esperanza de vida en comparación con las moscas de tipo salvaje. [60]
Mosca de la fruta macho triple mutante ( Drosophila melanogaster) que exhibe mutaciones de cuerpo negro, alas vestigiales y ojos marrones.
  • vg: vestigial - Una mutación espontánea, descubierta en 1919 por Thomas Morgan y Calvin Bridges. Las alas vestigiales son aquellas que no están completamente desarrolladas y que han perdido su función. Desde el descubrimiento del gen vestigial en Drosophila melanogaster , ha habido muchos descubrimientos del gen vestigial en otros vertebrados y sus funciones dentro de los vertebrados. [61] El gen vestigial se considera uno de los genes más importantes para la formación de alas, pero cuando se sobreexpresa, comienzan a formarse alas ectópicas. [62] El gen vestigial actúa para regular la expresión de los discos imaginales del ala en el embrión y actúa con otros genes para regular el desarrollo de las alas. Un alelo vestigial mutado elimina una secuencia esencial del ADN necesaria para el correcto desarrollo de las alas. [63]
  • w: blanco - El tipo salvaje de Drosophila melanogaster típicamente expresa un color de ojos rojo ladrillo. La mutación del ojo blanco en las moscas de la fruta se debe a la ausencia de dos pigmentos asociados con los colores de ojos rojos y marrones; peridinas (rojo) y ommocromos (marrón). [57] En enero de 1910, Thomas Hunt Morgan descubrió por primera vez el gen blanco y lo denotó como w . El descubrimiento de la mutación del ojo blanco por Morgan provocó los inicios de la experimentación genética y el análisis de Drosophila melanogaster. Hunt finalmente descubrió que el gen seguía un patrón de herencia similar relacionado con la segregación meiótica del cromosoma X. Descubrió que el gen estaba ubicado en el cromosoma X con esta información. Esto condujo al descubrimiento de genes ligados al sexo y también al descubrimiento de otras mutaciones en Drosophila melanogaster. [64] La mutación del ojo blanco conduce a varias desventajas en las moscas, como una capacidad reducida para trepar, una vida útil más corta y una menor resistencia al estrés en comparación con las moscas de tipo salvaje. [65] Drosophila melanogaster tiene una serie de comportamientos de apareamiento que les permiten copular en un entorno determinado y, por lo tanto, contribuyen a su aptitud. Después del descubrimiento de Morgan de que la mutación del ojo blanco está ligada al sexo, un estudio dirigido por Sturtevant (1915) concluyó que los machos de ojos blancos tenían menos éxito que los machos de tipo salvaje en términos de apareamiento con hembras. [66] Se encontró que cuanto mayor es la densidad en la pigmentación del ojo, mayor es el éxito en el apareamiento de los machos de Dr osophila melanogaster. [66]
  • y: amarillo : el gen amarillo es una mutación genética conocida como Dmel \ y dentro de la base de datos ampliamente utilizada llamada FlyBase . Esta mutación se puede identificar fácilmente por el pigmento amarillo atípico que se observa en la cutícula de las moscas adultas y en las piezas bucales de la larva. [67] La mutación y comprende las siguientes clases fenotípicas : los mutantes que muestran una pérdida completa de pigmentación de la cutícula (tipo y) y otros mutantes que muestran un patrón de pigmento en mosaico con algunas regiones de la cutícula (tipo salvaje, y2- tipo). [68] El papel del gen amarillo es diverso y es responsable de los cambios en el comportamiento, la maduración reproductiva específica del sexo y la reprogramación epigenética . [69] El gen y es un gen ideal para estudiar, ya que es visiblemente claro cuándo un organismo tiene este gen, lo que facilita la comprensión del paso del ADN a la descendencia. [69]


Ala de tipo salvaje (izquierda) vs.Ala en miniatura (derecha)

Información genómica
Cromosomas de D. melanogaster a escala con referencias de mega pares de bases orientadas como en la base de datos del Centro Nacional de Información Biotecnológica , las distancias centimorgan son aproximadas y estimadas a partir de las ubicaciones de los loci mapeados seleccionados.
Identificación del genoma NCBI47
Ploidíadiploide
Numero de cromosomas8
Año de finalización2015

El genoma de D. melanogaster (secuenciado en 2000 y curado en la base de datos FlyBase [37] ) contiene cuatro pares de cromosomas: un par X / Y y tres autosomas etiquetados 2, 3 y 4. El cuarto cromosoma es relativamente muy pequeño y, por lo tanto, a menudo ignorado, además de su importante gen sin ojos . El genoma secuenciado de D. melanogaster de 139,5 millones de pares de bases ha sido anotado [70] y contiene alrededor de 15,682 genes según la publicación de Ensemble 73. Más del 60% del genoma parece ser ADN funcional no codificante de proteínas [71] involucrado control de la expresión génica. La determinación del sexo en Drosophila ocurre por la proporción X: A de cromosomas X a autosomas, no debido a la presencia de un cromosoma Y como en la determinación del sexo humano. Aunque el cromosoma Y es completamente heterocromático , contiene al menos 16 genes, muchos de los cuales se cree que tienen funciones relacionadas con el hombre. [72]

Similitud con los humanos

Un estudio de marzo de 2000 realizado por el Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano que comparó la mosca de la fruta y el genoma humano estimó que alrededor del 60% de los genes se conservan entre las dos especies. [73] Aproximadamente el 75% de los genes de enfermedades humanas conocidas tienen una coincidencia reconocible en el genoma de la mosca de la fruta, [74] y el 50% de las secuencias de proteínas de la mosca tienen homólogos de mamíferos [ cita requerida ] . Una base de datos en línea llamada Homophila está disponible para buscar homólogos de genes de enfermedades humanas en moscas y viceversa. [75]

Drosophila se está utilizando como modelo genético para varias enfermedades humanas, incluidos los trastornos neurodegenerativos Parkinson , Huntington , ataxia espinocerebelosa y enfermedad de Alzheimer . [76] La mosca también se está utilizando para estudiar los mecanismos subyacentes al envejecimiento y el estrés oxidativo , la inmunidad , la diabetes y el cáncer , así como el abuso de drogas . [77] [78] [79]

Drosophila es uno de los pocos animales ( C. elegans es otro) donde se encuentran disponibles circuitos neuronales detallados (un conectoma ).

Existe un conectoma de alto nivel, al nivel de los compartimentos cerebrales y los tractos interconectados de neuronas, para el cerebro de la mosca completa. [80] Una versión de esto está disponible en línea. [81]

Existen conectomas detallados a nivel de circuito para la lámina [82] [83] y una columna de la médula [84] , tanto en el sistema visual de la mosca de la fruta como en el lóbulo alfa del cuerpo del hongo. [85]

En mayo de 2017, un artículo publicado en bioRxiv presentó una pila de imágenes de microscopía electrónica de todo el cerebro de una mujer adulta en resolución sináptica. El volumen está disponible para un rastreo escaso de circuitos seleccionados. [86] [87]

En 2020, se lanzó un conectoma denso de la mitad del cerebro central de Drosophila , [88] junto con un sitio web que permite consultas y exploración de estos datos. [89] Se siguieron los métodos utilizados en la reconstrucción y el análisis inicial del conectoma. [90]

El ciclo de vida de este insecto tiene cuatro etapas: huevo fertilizado, larva, pupa y adulto. [6]

La embriogénesis en Drosophila se ha estudiado extensamente, ya que su pequeño tamaño, su corto tiempo de generación y su gran tamaño de cría la hacen ideal para estudios genéticos. También es único entre los organismos modelo porque la escisión se produce en un sincitio .

D. melanogaster ovogénesis

Durante la ovogénesis, los puentes citoplásmicos llamados "canales en anillo" conectan el ovocito en formación con las células nodrizas. Los nutrientes y las moléculas de control del desarrollo se mueven desde las células nodrizas al ovocito. En la figura de la izquierda, se puede ver que el ovocito en formación está cubierto por células de soporte folicular.

Después de la fertilización del ovocito, el embrión temprano (o embrión sincitial ) experimenta una rápida replicación del ADN y 13 divisiones nucleares hasta que se acumulan alrededor de 5000 a 6000 núcleos en el citoplasma no separado del embrión. Al final de la octava división, la mayoría de los núcleos han migrado a la superficie, rodeando el saco vitelino (dejando solo unos pocos núcleos, que se convertirán en los núcleos vitelinos). Después de la décima división, las células polares se forman en el extremo posterior del embrión, segregando la línea germinal del sincitio. Finalmente, después de la 13ª división, las membranas celulares se invaginan lentamente, dividiendo el sincitio en células somáticas individuales. Una vez que se completa este proceso, comienza la gastrulación . [91]

La división nuclear en el embrión de Drosophila temprano ocurre tan rápidamente que no existen puntos de control adecuados, por lo que se pueden cometer errores en la división del ADN. Para solucionar este problema, los núcleos que han cometido un error se desprenden de sus centrosomas y caen en el centro del embrión (saco vitelino), que no formará parte de la mosca.

La red de genes (interacciones transcripcionales y proteicas) que gobiernan el desarrollo temprano del embrión de la mosca de la fruta es una de las redes de genes mejor comprendidas hasta la fecha, especialmente el patrón a lo largo de los ejes anteroposterior (AP) y dorsoventral (DV) (ver morfogénesis ). [91]

El embrión experimenta movimientos morfogenéticos bien caracterizados durante la gastrulación y el desarrollo temprano, incluida la extensión de la banda germinal, la formación de varios surcos, la invaginación ventral del mesodermo y la invaginación posterior y anterior del endodermo (intestino), así como una extensa segmentación corporal hasta que finalmente eclosión de la cutícula circundante en una larva de primer estadio.

Durante el desarrollo larvario, los tejidos conocidos como discos imaginales crecen dentro de la larva. Los discos imaginales se desarrollan para formar la mayoría de las estructuras del cuerpo adulto, como la cabeza, las piernas, las alas, el tórax y los genitales. Las células de los discos imaginales se separan durante la embriogénesis y continúan creciendo y dividiéndose durante las etapas larvarias, a diferencia de la mayoría de las otras células de la larva, que se han diferenciado para realizar funciones especializadas y crecer sin más división celular. En la metamorfosis, la larva forma una pupa , dentro de la cual los tejidos larvarios se reabsorben y los tejidos imaginales experimentan extensos movimientos morfogenéticos para formar estructuras adultas.

Plasticidad del desarrollo

Los factores bióticos y abióticos experimentados durante el desarrollo afectarán la asignación de recursos del desarrollo, lo que conducirá a una variación fenotípica , también conocida como plasticidad del desarrollo. [92] [93] Como en todos los insectos, [93] los factores ambientales pueden influir en varios aspectos del desarrollo de Drosophila melanogaster . [94] [95] Las moscas de la fruta criadas bajo un tratamiento de hipoxia experimentan una disminución en la longitud del tórax, mientras que la hiperoxia produce músculos de vuelo más pequeños, lo que sugiere efectos negativos en el desarrollo de los niveles extremos de oxígeno. [96] Los ritmos circadianos también están sujetos a la plasticidad del desarrollo. Las condiciones de luz durante el desarrollo afectan los patrones de actividad diaria en Drosophila melanogaster , donde las moscas criadas bajo luz o oscuridad constante son menos activas cuando son adultas que aquellas criadas bajo un ciclo de luz / oscuridad de 12 horas. [97]

La temperatura es uno de los factores que más influyen en el desarrollo de los artrópodos . En Drosophila melanogaster , la plasticidad del desarrollo inducida por la temperatura puede ser beneficiosa y / o perjudicial. [98] [99] Muy a menudo, las temperaturas de desarrollo más bajas reducen las tasas de crecimiento que influyen en muchos otros factores fisiológicos. [100] Por ejemplo, el desarrollo a 25 ° C aumenta la velocidad al caminar, la amplitud del rendimiento térmico y el éxito territorial, mientras que el desarrollo a 18 ° C aumenta la masa corporal, el tamaño de las alas, todo lo cual está relacionado con la aptitud. [95] [98] Además, el desarrollo a ciertas temperaturas bajas produce alas proporcionalmente grandes que mejoran el rendimiento de vuelo y reproducción a temperaturas igualmente bajas ( Ver aclimatación ). [101]

Si bien ciertos efectos de la temperatura del desarrollo, como el tamaño del cuerpo, son irreversibles en los ectotermos , otros pueden ser reversibles. [93] [102] Cuando Drosophila melanogaster se desarrolla a temperaturas frías, tendrán una mayor tolerancia al frío, pero si las moscas criadas en frío se mantienen a temperaturas más cálidas, su tolerancia al frío disminuye y la tolerancia al calor aumenta con el tiempo. [102] [103] Debido a que los insectos generalmente solo se aparean en un rango específico de temperaturas, su tolerancia al frío / calor es un rasgo importante para maximizar la producción reproductiva. [104]

Si bien se espera que los rasgos descritos anteriormente se manifiesten de manera similar en todos los sexos, la temperatura de desarrollo también puede producir efectos específicos del sexo en adultos de D. melanogaster .

  • Mujeres : el número de ovariolas se ve afectado significativamente por la temperatura de desarrollo en D. melanogaster. [105] El tamaño del huevo también se ve afectado por la temperatura de desarrollo y se agrava cuando ambos padres se desarrollan a temperaturas cálidas ( consulte Efecto materno ). [98] Bajo temperaturas estresantes, estas estructuras se desarrollarán a tamaños finales más pequeños y disminuirán la producción reproductiva de una hembra. [105] [98] La fecundidad temprana (total de huevos puestos en los primeros 10 días después de la eclosión ) se maximiza cuando se cría a 25 ° C (en comparación con 17 ° C y 29 ° C) independientemente de la temperatura del adulto. [106] En una amplia gama de temperaturas de desarrollo, las hembras tienden a tener una mayor tolerancia al calor que los machos. [107]
  • Machos: las temperaturas de desarrollo estresantes causarán esterilidad en los machos de D. melanogaster ; aunque el límite superior de temperatura puede aumentarse manteniendo las cepas a altas temperaturas ( Ver aclimatación ). [99] La esterilidad masculina puede ser reversible si los adultos vuelven a una temperatura óptima después de desarrollarse a temperaturas estresantes. [108] Los machos de mosca son más pequeños y tienen más éxito en la defensa de los sitios de alimentación / oviposición cuando se crían a 25 ° C frente a 18 ° C; por lo tanto, los machos más pequeños tendrán un mayor éxito de apareamiento y rendimiento reproductivo. [95]

Las moscas Drosophila tienen cromosomas X e Y, así como autosomas . A diferencia de los humanos, el cromosoma Y no confiere masculinidad; más bien, codifica genes necesarios para producir espermatozoides. En cambio, el sexo está determinado por la proporción de cromosomas X a autosomas. [109] Además, cada célula "decide" si ser hombre o mujer independientemente del resto del organismo, lo que resulta en la aparición ocasional de ginandromorfos .

Cromosomas XAutosomasRelación de X: ASexo
XXXXAAAA1Mujer normal
XXXAAA1Mujer normal
XXYAutomóvil club británico1Mujer normal
XXYYAutomóvil club británico1Mujer normal
XXAutomóvil club británico1Mujer normal
XYAutomóvil club británico0,50Hombre normal
XAutomóvil club británico0,50Hombre normal (estéril)
XXXAutomóvil club británico1,50Metafemale
XXXXAAA1,33Metafemale
XXAAA0,66Intersexual
XAAA0,33Metamale

Tres genes principales están involucrados en la determinación del sexo de Drosophila . Estos son letales para el sexo, sin hermanas y inexpresivos . Deadpan es un gen autosómico que inhibe la letalidad sexual , mientras que sin hermanas se transporta en el cromosoma X e inhibe la acción de deadpan . Una célula AAX tiene el doble de inexpresividad que sin hermanas , por lo que se inhibirá la letalidad sexual , creando un macho. Sin embargo, una célula AAXX producirá suficientes hermanas sin hermanas para inhibir la acción de la inexpresividad , lo que permitirá que el gen letal para el sexo se transcriba para crear una hembra.

Más tarde, el control por inexpresivo y sin hermanas desaparece y lo que se vuelve importante es la forma del gen letal sexual . Un promotor secundario provoca la transcripción tanto en hombres como en mujeres. El análisis del ADNc ha demostrado que se expresan diferentes formas en hombres y mujeres. Se ha demostrado que la letalidad sexual afecta el empalme de su propio ARNm . En los machos, se incluye el tercer exón que codifica un codón de parada , lo que provoca que se produzca una forma truncada. En la versión femenina, la presencia de letalidad sexual hace que se pierda este exón; los otros siete aminoácidos se producen como una cadena de péptidos completa , lo que nuevamente da una diferencia entre hombres y mujeres. [110]

La presencia o ausencia de proteínas funcionales letales para el sexo ahora afecta la transcripción de otra proteína conocida como doble sexo. En ausencia de sexo letal, se eliminará el cuarto exón y se traducirá hasta el exón 6 inclusive (DSX-M [ale]), mientras que en su presencia, el cuarto exón que codifica un codón de terminación producirá una versión truncada. de la proteína (DSX-F [emale]). DSX-F provoca la transcripción de las proteínas de la yema 1 y 2 en las células somáticas , que se bombearán al ovocito durante su producción.

El sistema inmunológico de D. melanogaster se puede dividir en dos respuestas: humoral y mediada por células. La primera es una respuesta sistémica mediada en gran parte a través de las vías Toll e Imd , que son sistemas paralelos para detectar microbios. Otras vías, incluidas las vías de respuesta al estrés JAK-STAT y P38 , la señalización nutricional a través de FOXO y la señalización de muerte celular JNK, están implicadas en respuestas fisiológicas clave a la infección. D. melanogaster tiene un cuerpo graso , que es análogo al hígado humano. El cuerpo graso es el órgano secretor principal y produce moléculas inmunitarias clave tras la infección, como serina proteasas y péptidos antimicrobianos (AMP). Los AMP se secretan en la hemolinfa y se unen a bacterias y hongos infecciosos, matándolos formando poros en sus paredes celulares o inhibiendo los procesos intracelulares. En cambio, la respuesta inmune celular se refiere a la actividad directa de las células sanguíneas (hemocitos) en Drosophila , que son análogas a los monocitos / macrófagos de mamíferos. Los hemocitos también poseen un papel importante en la mediación de respuestas inmunes humorales como la reacción de melanización . [111]

La respuesta inmune a la infección puede involucrar hasta 2.423 genes, o el 13,7% del genoma. Aunque la respuesta transcripcional de la mosca al desafío microbiano es altamente específica para patógenos individuales, Drosophila expresa diferencialmente un grupo central de 252 genes tras la infección con la mayoría de las bacterias. Este grupo central de genes está asociado con categorías de ontología genética como respuesta antimicrobiana, respuesta al estrés, secreción, tipo neuronal, reproducción y metabolismo, entre otras. [112] [113] Drosophila también posee varios mecanismos inmunes para dar forma a la microbiota y prevenir respuestas inmunes excesivas al detectar estímulos microbianos. Por ejemplo, los PGRP secretados con actividad amidasa eliminan y degradan la PGN de ​​tipo DAP inmunoestimuladora para bloquear la activación de Imd. [114]

A diferencia de los mamíferos, Drosophila tiene inmunidad innata pero carece de una respuesta inmune adaptativa. Sin embargo, los elementos centrales de esta respuesta inmune innata se conservan entre los humanos y las moscas de la fruta. Como resultado, la mosca de la fruta ofrece un modelo útil de inmunidad innata para desenredar las interacciones genéticas de la función de señalización y efectora, ya que las moscas no tienen que lidiar con la interferencia de los mecanismos inmunitarios adaptativos que podrían confundir los resultados. Varias herramientas genéticas, protocolos y ensayos hacen de Drosophila un modelo clásico para estudiar el sistema inmunológico innato , [115] que incluso ha incluido la investigación inmunológica en la estación espacial internacional. [116]

La vía de peaje que se encuentra en la mosca de la fruta [111] [117] [118] [119]

La vía de peaje de Drosophila

La primera descripción de los receptores tipo Toll implicados en la respuesta a la infección se realizó en Drosophila . [120] que culminó con un premio Nobel en 2011. [121] La vía Toll en Drosophila es homóloga a las vías Toll en mamíferos. Esta cascada reguladora se inicia después del reconocimiento de patógenos por receptores de reconocimiento de patrones , en particular de bacterias Gram-positivas , parásitos e infecciones fúngicas. Esta activación conduce a cascadas de señalización de serina proteasa que finalmente activan la citocina Spätzle . Alternativamente, las proteasas microbianas pueden escindir directamente las serina proteasas como Perséfone que luego propagan la señalización. [122] La citocina Spatzle actúa como ligando de la vía Toll en las moscas. Tras la infección, pro-Spatzle es escindido por la proteasa SPE (enzima de procesamiento de Spatzle) para convertirse en Spatzle activo, que se une al receptor Toll ubicado en la superficie celular del cuerpo graso y se dimeriza para la activación de las vías de señalización NF-κB posteriores, incluyendo múltiples dominios de muerte que contienen proteínas y reguladores negativos como la proteína de repetición anquirina Cactus. La vía culmina con la translocación de los factores de transcripción NF-κB Dorsal y Dif (factor de inmunidad relacionado con Dorsal) al núcleo.

La vía Toll se identificó por su regulación de péptidos antimicrobianos (AMP), incluido el péptido antimicótico Drosomicina . Tras la infección, los AMP aumentan en ocasiones en expresión 1000 veces, lo que proporciona lecturas inconfundibles de la activación de la vía. Otro grupo de efectores similares a AMP regulados por Toll incluye a las bomaninas, que parecen ser responsables de la mayor parte de la defensa inmunitaria mediada por Toll, [123] sin embargo, las bomaninas por sí solas no muestran actividad antimicrobiana. [124]

Se ha propuesto que una segunda enzima similar a SPE actúa de manera similar para activar Spatzle, ya que la pérdida de SPE no reduce completamente la actividad de la señalización de Toll, [125] sin embargo, aún no se ha identificado una segunda SPE. Aún quedan por caracterizar varias serina proteasas, incluidas muchas con homología con SPE. [118] La vía Toll también interactúa con la filtración renal de peptidoglicano derivado de la microbiota, manteniendo la homeostasis inmunitaria. Mecánicamente, los nefrocitos endocitan la PGN de ​​tipo Lys de la circulación sistémica y la encaminan a los lisosomas para su degradación. Sin esto, la señalización de peaje se activa de manera constitutiva, lo que resulta en un drenaje severo de las reservas de nutrientes y un estrés significativo en la fisiología del huésped. [126]

Las moscas con deficiencia de AMP (ojos rojos) sufren un crecimiento bacteriano desenfrenado (fluorescencia verde) tras la infección.

La vía de Drosophila Imd

La vía Imd es ortóloga a la señalización de la superfamilia del receptor de TNF humano y es desencadenada por bacterias gramnegativas a través del reconocimiento por las proteínas de reconocimiento de peptidoglucanos (PGRP), incluidos los receptores solubles y los receptores de la superficie celular (PGRP-LE y LC, respectivamente). La señalización de Imd culmina en la translocación del factor de transcripción NF-κB Relish en el núcleo, lo que conduce a la regulación positiva de genes que responden a Imd, incluida la diptericina AMP . En consecuencia, las moscas deficientes en AMP se asemejan a los mutantes de la vía Imd en términos de susceptibilidad a la infección bacteriana. [127] La señalización Imd y Relish específicamente también están involucrados en la regulación de la inmunidad en los epitelios de la superficie, incluso en el intestino y las vías respiratorias. [111]

El factor de transcripción Relish también se ha implicado en procesos relacionados con la proliferación celular [128] y la neurodegeneración, ya sea por autofagia [129] o toxicidad autoinmune. [130] [131] En modelos neurodegenerativos que se basan en la señalización de Imd, la expresión de AMP en el cerebro se correlaciona con el daño del tejido cerebral, las lesiones y, en última instancia, la muerte. [132] [133] [134] Los AMP regulados por el sabor , como Defensin y Diptericin, también tienen propiedades anticancerígenas que promueven la eliminación del tumor. [135] [136] La diptericina B de AMP regulada por Imd también es producida por el cuerpo graso específicamente en la cabeza, y la diptericina B es necesaria para la formación de la memoria a largo plazo. [137]

Señalización JAK-STAT

Múltiples elementos de la vía de señalización JAK-STAT de Drosophila tienen homología directa con los genes de la vía JAK-STAT humana . La señalización de JAK-STAT se induce sobre diversos estreses del organismo, como el estrés por calor, la deshidratación o la infección. La inducción de JAK-STAT conduce a la producción de una serie de proteínas de respuesta al estrés, incluidas las proteínas que contienen tioéster (TEP), [138] Turandots, [139] y el péptido antimicrobiano putativo Listericina. [140] Los mecanismos a través de los cuales actúan muchas de estas proteínas aún se están investigando. Por ejemplo, los TEP parecen promover la fagocitosis de bacterias Gram-positivas y la inducción de la vía Toll. Como consecuencia, las moscas que carecen de TEP son susceptibles a la infección por los desafíos de la vía de peaje. [138]

"> Reproducir medios
Hemocitos de Drosophila (verde) que envuelven la bacteria Escherichia coli (rojo).

La respuesta celular a la infección

Los hemocitos circulantes son reguladores clave de la infección. Esto se ha demostrado tanto mediante herramientas genéticas para generar moscas que carecen de hemocitos, como mediante la inyección de microesferas de vidrio o gotitas de lípidos que saturan la capacidad de los hemocitos para fagocitar una infección secundaria. [141] [142] Las moscas tratadas de esta manera no fagocitan las bacterias tras la infección y, en consecuencia, son susceptibles a la infección. [143] Estos hemocitos se derivan de dos ondas de hematopoyesis , una que ocurre en el embrión temprano y otra que ocurre durante el desarrollo de larva a adulto. [144] Sin embargo, los hemocitos de Drosophila no se renuevan durante la vida adulta, por lo que la mosca tiene un número finito de hemocitos que disminuyen a lo largo de su vida. [145] Los hemocitos también participan en la regulación de los eventos del ciclo celular y la apoptosis de tejido aberrante (por ejemplo, células cancerosas) mediante la producción de Eiger, una molécula de señalización del factor de necrosis tumoral que promueve la señalización de JNK y, en última instancia, la muerte celular y la apoptosis. [146]

En 1971, Ron Konopka y Seymour Benzer publicaron " Mutantes reloj de Drosophila melanogaster ", un artículo que describe las primeras mutaciones que afectaron el comportamiento de un animal. Las moscas de tipo salvaje muestran un ritmo de actividad con una frecuencia de aproximadamente un día (24 horas). Encontraron mutantes con ritmos más rápidos y más lentos, así como ritmos rotos: moscas que se mueven y descansan en rachas al azar. El trabajo durante los siguientes 30 años ha demostrado que estas mutaciones (y otras similares) afectan a un grupo de genes y sus productos que forman un reloj bioquímico o biológico . Este reloj se encuentra en una amplia gama de células de la mosca, pero las células portadoras del reloj que controlan la actividad son varias docenas de neuronas en el cerebro central de la mosca.

Desde entonces, Benzer y otros han usado pantallas de comportamiento para aislar genes involucrados en la visión, el olfato, la audición, el aprendizaje / memoria, el cortejo, el dolor y otros procesos, como la longevidad.

Siguiendo el trabajo pionero de Alfred Henry Sturtevant [147] y otros, Benzer y sus colegas [38] utilizaron mosaicos sexuales para desarrollar una nueva técnica de mapeo del destino . Esta técnica permitió asignar una característica particular a una ubicación anatómica específica. Por ejemplo, esta técnica demostró que el cerebro controla el comportamiento de cortejo masculino. [38] El mapeo del destino en mosaico también proporcionó la primera indicación de la existencia de feromonas en esta especie. [148] Los machos distinguen entre machos y hembras conespecíficos y dirigen el cortejo persistente preferentemente hacia las hembras gracias a una feromona sexual específica para hembras que es principalmente producida por los tergitos de las hembras .

Los primeros mutantes de aprendizaje y memoria ( burro , colinabo , etc.) fueron aislados por William "Chip" Quinn mientras estaba en el laboratorio de Benzer, y finalmente se demostró que codificaban componentes de una vía de señalización intracelular que involucra AMP cíclico , proteína quinasa A y una transcripción. factor conocido como CREB. Se demostró que estas moléculas también están involucradas en la plasticidad sináptica en Aplysia y mamíferos. [149]

El Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 2017 fue otorgado a Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash, Michael W. Young por sus trabajos utilizando moscas de la fruta para comprender los "mecanismos moleculares que controlan el ritmo circadiano ". [150]

Las moscas macho cantan a las hembras durante el cortejo usando sus alas para generar sonido, y se han caracterizado algunas de las características genéticas del comportamiento sexual. En particular, el gen infructuoso tiene varias formas de empalme diferentes, y las moscas macho que expresan formas de empalme femeninas tienen un comportamiento similar al de las mujeres y viceversa. Los canales de TRP nompC , nanchung e inactive se expresan en las neuronas del órgano de Johnston sensibles al sonido y participan en la transducción del sonido. [151] [152] La mutación del gen Genderblind , también conocido como CG6070, altera el comportamiento sexual de Drosophila , convirtiendo a las moscas en bisexuales . [153]

Las moscas utilizan una versión modificada de los filtros Bloom para detectar la novedad de los olores, con características adicionales que incluyen la similitud del nuevo olor con el de los ejemplos previamente experimentados y el tiempo transcurrido desde la experiencia previa del mismo olor. [154]

Como ocurre con la mayoría de los insectos, los comportamientos agresivos entre los machos de moscas ocurren comúnmente en presencia de cortejar a una hembra y cuando compiten por los recursos. Tales comportamientos a menudo implican levantar alas y piernas hacia el oponente y atacar con todo el cuerpo. [155] Por lo tanto, a menudo causa daño en las alas, lo que reduce su aptitud al eliminar su capacidad para volar y aparearse. [156]

Comunicación acústica

Para que ocurra la agresión, las moscas macho producen sonidos para comunicar su intención. Un estudio de 2017 encontró que las canciones que promueven la agresión contienen pulsos que ocurren a intervalos más largos. [157] La secuenciación de ARN de mutantes de mosca que muestran comportamientos demasiado agresivos encontró que más de 50 genes relacionados con la audición (importantes para los potenciales receptores transitorios , la señalización de Ca 2+ y los potenciales mecanorreceptores ) se regulan positivamente en las neuronas AB ubicadas en el órgano de Johnston . [157] Además, los niveles de agresión se redujeron cuando estos genes fueron eliminados a través de la interferencia del ARN . [157] Esto significa el papel principal de la audición como modalidad sensorial en la comunicación de la agresión.

Señalización de feromonas

Además de la audición, otra modalidad sensorial que regula la agresión es la señalización de feromonas , que opera a través del sistema olfativo o gustativo dependiendo de la feromona. [158] Un ejemplo es el cVA, una feromona anti-afrodisíaca utilizada por los machos para marcar a las hembras después de la cópula y para disuadir a otros machos de aparearse. [159] Esta feromona específica para hombres provoca un aumento en la agresión entre hombres cuando es detectada por el sistema gustativo de otro hombre . [158] Sin embargo, al insertar una mutación que hace que las moscas no respondan al cVA, no se observaron comportamientos agresivos. [160] Esto muestra cómo existen múltiples modalidades para promover la agresión en las moscas.

Competencia por la comida

Específicamente, cuando se compite por comida, la agresión ocurre según la cantidad de comida disponible y es independiente de cualquier interacción social entre los machos. [161] Específicamente, se encontró que la sacarosa estimulaba las neuronas receptoras gustativas, lo cual era necesario para estimular la agresión. [161] Sin embargo, una vez que la cantidad de comida supera cierta cantidad, la competencia entre los machos disminuye. [161] Esto posiblemente se deba a una sobreabundancia de recursos alimentarios. A mayor escala, se encontró que la comida determinaba los límites de un territorio, ya que se observó que las moscas eran más agresivas en el perímetro físico de la comida.

Efecto de la privación del sueño

Sin embargo, como la mayoría de los comportamientos que requieren despertar y vigilia, se encontró que la agresión se ve afectada por la privación del sueño . Específicamente, esto ocurre a través del deterioro de la señalización de octopamina y dopamina , que son vías importantes para regular la excitación en los insectos. [162] [163] Debido a la menor agresión, se encontró que las moscas macho privadas de sueño estaban en desventaja en el apareamiento en comparación con las moscas normales. [163] Sin embargo, cuando se administraron agonistas de octopamina a estas moscas privadas de sueño, se observó un aumento de los niveles de agresión y, posteriormente, se restauró la aptitud sexual. [163] Por lo tanto, este hallazgo implica la importancia del sueño en la agresión entre moscas macho.

Ahora es relativamente sencillo generar moscas transgénicas en Drosophila, basándose en una variedad de técnicas. Un enfoque para insertar genes extraños en el genoma de Drosophila implica elementos P. Los elementos P transponibles, también conocidos como transposones , son segmentos de ADN bacteriano que se transfieren al genoma de la mosca. Las moscas transgénicas ya han contribuido a muchos avances científicos, por ejemplo, modelando enfermedades humanas como el Parkinson , la neoplasia , la obesidad y la diabetes . [164]

Imágenes estéreo del ojo

El ojo compuesto de la mosca de la fruta contiene 760 unidades de ojos u omatidios , y es uno de los insectos más avanzados. Cada ommatidio contiene ocho células fotorreceptoras (R1-8), células de soporte, células pigmentarias y una córnea. Las moscas de tipo salvaje tienen células de pigmento rojizo, que sirven para absorber el exceso de luz azul para que la mosca no sea cegada por la luz ambiental. Los genes del color de los ojos regulan el transporte vesicular celular. Las enzimas necesarias para la síntesis de pigmentos se transportan luego al gránulo de pigmento de la célula, que contiene moléculas precursoras de pigmento. [57]

Cada célula fotorreceptora consta de dos secciones principales, el cuerpo celular y el rabdómero . El cuerpo celular contiene el núcleo , mientras que el rabdómero de 100 μm de largo está formado por pilas de membranas en forma de cepillo de dientes llamadas microvellosidades . Cada microvellosidad tiene 1 a 2 μm de longitud y alrededor de 60 nm de diámetro. [165] La membrana del rabdómero está repleta de alrededor de 100 millones de moléculas de rodopsina , la proteína visual que absorbe la luz. El resto de las proteínas visuales también están empaquetadas en el espacio microvillar, dejando poco espacio para el citoplasma .

Los fotorreceptores en Drosophila expresan una variedad de isoformas de rodopsina . Las células fotorreceptoras R1-R6 expresan rodopsina1 (Rh1), que absorbe la luz azul (480 nm). Las células R7 y R8 expresan una combinación de Rh3 o Rh4, que absorben luz UV (345 nm y 375 nm), y Rh5 o Rh6, que absorben luz azul (437 nm) y verde (508 nm), respectivamente. Cada molécula de rodopsina consta de una proteína opsina unida covalentemente a un cromóforo carotenoide , el 11-cis-3-hidroxiretinal. [166]

Expresión de rodopsina1 (Rh1) en fotorreceptores R1-R6

Al igual que en la visión de los vertebrados , la transducción visual en los invertebrados se produce a través de una vía acoplada a proteínas G. Sin embargo, en los vertebrados , la proteína G es la transducina, mientras que la proteína G en los invertebrados es Gq (dgq en Drosophila ). Cuando la rodopsina (Rh) absorbe un fotón de luz, su cromóforo, el 11-cis-3-hidroxiretinal, se isomeriza a todo-trans-3-hidroxiretinal. Rh sufre un cambio conformacional en su forma activa, metarrodopsina. La metarodopsina activa Gq, que a su vez activa una fosfolipasa Cβ (PLCβ) conocida como NorpA. [167]

PLCβ hidroliza el fosfatidilinositol (4,5) -bisfosfato (PIP 2 ), un fosfolípido que se encuentra en la membrana celular , en trifosfato de inositol soluble (IP 3 ) y diacilglicerol (DAG), que permanece en la membrana celular. DAG o un derivado de DAG hace que se abra un canal iónico selectivo de calcio conocido como potencial receptor transitorio (TRP) y el calcio y el sodio fluyan hacia la célula. Se cree que IP 3 se une a los receptores IP 3 en las cisternas subrabdoméricas, una extensión del retículo endoplásmico , y causa liberación de calcio, pero este proceso no parece ser esencial para la visión normal. [167]

El calcio se une a proteínas como la calmodulina (CaM) y una proteína quinasa C (PKC) específica del ojo conocida como InaC. Estas proteínas interactúan con otras proteínas y se ha demostrado que son necesarias para apagar la respuesta a la luz. Además, las proteínas llamadas arrestinas se unen a la metarrodopsina y evitan que active más Gq. Un intercambiador de sodio-calcio conocido como CalX bombea el calcio fuera de la célula. Utiliza el gradiente de sodio hacia el interior para exportar calcio a una estequiometría de 3 Na + / 1 Ca ++ . [168]

TRP, InaC y PLC forman un complejo de señalización al unirse a una proteína de andamiaje llamada InaD. InaD contiene cinco dominios de unión llamados proteínas de dominio PDZ , que se unen específicamente a los terminales C de las proteínas diana. La alteración del complejo por mutaciones en los dominios PDZ o en las proteínas diana reduce la eficiencia de la señalización. Por ejemplo, la interrupción de la interacción entre InaC, la proteína quinasa C e InaD da como resultado un retraso en la inactivación de la respuesta a la luz .

A diferencia de la metarrodopsina de vertebrados, la metarrodopsina de invertebrados se puede convertir de nuevo en rodopsina absorbiendo un fotón de luz naranja (580 nm).

Aproximadamente dos tercios del cerebro de Drosophila están dedicados al procesamiento visual. [169] Aunque la resolución espacial de su visión es significativamente peor que la de los humanos, su resolución temporal es alrededor de 10 veces mejor.

Se sabe que las Drosophila exhiben comportamientos de aseo que se ejecutan de manera predecible. Drosophila comienza constantemente una secuencia de aseo usando sus patas delanteras para limpiar los ojos, luego la cabeza y las antenas. Usando sus patas traseras, Drosophila procede a acicalar su abdomen y finalmente las alas y el tórax. A lo largo de esta secuencia, Drosophila frota sus piernas periódicamente para deshacerse del exceso de polvo y escombros que se acumulan durante el proceso de aseo. [170]

Se ha demostrado que los comportamientos de aseo personal se ejecutan en una jerarquía de supresión. Esto significa que los comportamientos de acicalamiento que ocurren al principio de la secuencia evitan que los que vienen más adelante en la secuencia ocurran simultáneamente, ya que la secuencia de acicalamiento consiste en comportamientos mutuamente excluyentes. [171] [172] Esta jerarquía no evita que Drosophila regrese a comportamientos de acicalamiento a los que ya se ha accedido en la secuencia de acicalamiento. [171] Se cree que el orden de los comportamientos de aseo en la jerarquía de supresión está relacionado con la prioridad de limpiar una parte específica del cuerpo. Por ejemplo, es probable que los ojos y las antenas se ejecuten al principio de la secuencia de aseo para evitar que los desechos interfieran con la función de los órganos sensoriales de D. melanogaster . [171] [172]

Vista superior de una Drosophila caminando (izquierda) con las piernas rastreadas con DeepLabCut [173] (derecha).

Como muchos otros insectos hexápodos, Drosophila normalmente camina con un paso de trípode. [174] Esto significa que tres de las piernas se balancean juntas mientras que las otras tres permanecen estacionarias o en posición. La variabilidad alrededor de la configuración del trípode parece ser continua, lo que significa que las moscas no exhiben transiciones distintas entre diferentes modos de caminar. [175] A velocidades de caminata rápidas (15 a 30 mm / s), la configuración para caminar es principalmente en trípode (3 piernas en la postura), pero a velocidades bajas de caminata (0 a 15 mm / s), es más probable que las moscas tengan cuatro o cinco piernas en posición. [176] [177] Estas transiciones pueden ayudar a optimizar la estabilidad estática. [178] Debido a que las moscas son tan pequeñas, las fuerzas de inercia son insignificantes en comparación con las fuerzas elásticas de sus músculos y articulaciones o las fuerzas viscosas del aire circundante. [179]

Además de la estabilidad, también se cree que la robustez de la marcha es importante para determinar la marcha de una mosca a una velocidad de marcha particular. La robustez se refiere a la cantidad de compensación en el tiempo de una postura de piernas que se puede tolerar antes de que la mosca se vuelva estáticamente inestable. [178] Por ejemplo, un paso robusto puede ser particularmente importante cuando se atraviesa un terreno irregular, ya que puede causar interrupciones inesperadas en la coordinación de las piernas. Usar un paso robusto ayudaría a la mosca a mantener la estabilidad en este caso. Los análisis sugieren que Drosophila puede presentar un compromiso entre la marcha más estable y la más robusta a una velocidad de marcha determinada. [178]

Las moscas vuelan a través de secuencias rectas de movimiento intercaladas por giros rápidos llamados sacadas. [180] Durante estos giros, una mosca puede girar 90 ° en menos de 50 milisegundos. [180]

Las características del vuelo de Drosophila pueden estar dominadas por la viscosidad del aire, más que por la inercia del cuerpo de la mosca, pero puede ocurrir el caso opuesto con la inercia como fuerza dominante. [180] Sin embargo, trabajos posteriores mostraron que, si bien los efectos viscosos sobre el cuerpo del insecto durante el vuelo pueden ser insignificantes, las fuerzas aerodinámicas en las alas mismas en realidad hacen que los giros de las moscas de la fruta se amortigüen de manera viscosa. [181]

Drosophila a veces se conoce como una plaga debido a su tendencia a vivir en asentamientos humanos, donde se encuentra la fruta en fermentación. Las moscas pueden acumularse en hogares, restaurantes, tiendas y otros lugares. [7] Sin embargo, debido a que las Drosophila no transmiten enfermedades humanas y son esencialmente inofensivas, no cumplen los criterios para ser clasificadas como vectores .

El nombre y el comportamiento de esta especie de mosca ha llevado a la idea errónea de que es un riesgo para la seguridad biológica en Australia. Mientras que otras especies de "moscas de la fruta" representan un riesgo, la D. melanogaster se siente atraída por la fruta que ya se está pudriendo, en lugar de hacer que la fruta se pudra. [182] [183]

  • Ensayos con animales en invertebrados
  • Comportamiento alimenticio en insectos # Medición
  • Moscas de la fruta en el espacio
  • Insecto genéticamente modificado
  • Ginandromorfismo
  • Lista de bases de datos de Drosophila
  • Spätzle (gen)
  • Transgénesis
  • Pez cebra : otro organismo modelo ampliamente utilizado en la investigación científica

  1. ^ Meigen JW (1830). Systematische Beschreibung der bekannten europäischen zweiflügeligen Insekten. (Volumen 6) (PDF) (en alemán). Schulz-Wundermann. Archivado desde el original (PDF) el 2012-02-09.
  2. ^ "Premios Nobel" . The Guardian .
  3. ^ "FruitFly-ResearchGate" .
  4. ^ a b Sang JH (23 de junio de 2001). "Drosophila melanogaster: la mosca de la fruta" . En Reeve EC (ed.). Enciclopedia de genética . EE.UU .: Fitzroy Dearborn Publishers, I. p. 157. ISBN 978-1-884964-34-3. Consultado el 1 de julio de 2009 .
  5. ^ Baudry E, Viginier B, Veuille M (agosto de 2004). "Las poblaciones no africanas de Drosophila melanogaster tienen un origen único" . Biología Molecular y Evolución . 21 (8): 1482–91. doi : 10.1093 / molbev / msh089 . PMID  15014160 .
  6. ^ a b Markow TA (junio de 2015). "Las vidas secretas de las moscas Drosophila" . eLife . 4 . doi : 10.7554 / eLife.06793 . PMC  4454838 . PMID  26041333 .
  7. ^ a b "Moscas de vinagre, especies de Drosophila , familia: Drosophilidae " . Departamento de Entomología, Facultad de Ciencias Agrícolas, Universidad Estatal de Pensilvania. 2017 . Consultado el 20 de julio de 2017 .
  8. ^ a b Ewart GD, Howells AJ (1 de enero de 1998). "Transportadores ABC implicados en el transporte de precursores de pigmentos oculares en Drosophila melanogaster". Métodos en enzimología . Transportadores ABC: aspectos bioquímicos, celulares y moleculares. Prensa académica. 292 : 213-24. doi : 10.1016 / S0076-6879 (98) 92017-1 . ISBN 9780121821937. PMID  9711556 .
  9. ^ "FlyBase: una base de datos de genes y genomas de Drosophila" . Sociedad de Genética de América. 2009. Archivado desde el original el 15 de agosto de 2009 . Consultado el 11 de agosto de 2009 .
  10. ^ "Drosophila Melanogaster" . Web de diversidad animal. 2000 . Consultado el 11 de agosto de 2009 .
  11. ^ Linford NJ, Bilgir C, Ro J, Pletcher SD (enero de 2013). "Medición de la esperanza de vida en Drosophila melanogaster" . Revista de experimentos visualizados (71). doi : 10.3791 / 50068 . PMC  3582515 . PMID  23328955 .
  12. ^ a b c d e f g Ashburner M , Thompson JN (1978). "El cultivo de laboratorio de Drosophila ". En Ashburner M, Wright TRF (ed.). La genética y biología de Drosophila. 2A . Prensa académica. 1-81.
  13. ^ a b c d e f g Ashburner M , Golic KG, Hawley RS (2005). Drosophila: A Laboratory Handbook (2ª ed.). Prensa de laboratorio de Cold Spring Harbor. págs. 162–4. ISBN 978-0-87969-706-8.
  14. ^ Bloomington Drosophila Stock Center en Indiana University : Basic Methods of Culturing Drosophila Archivado 2006-09-01 en Wayback Machine.
  15. ^ a b Chiang HC, Hodson AC (1950). "Un estudio analítico del crecimiento de la población en Drosophila melanogaster ". Monografías ecológicas . 20 (3): 173–206. doi : 10.2307 / 1948580 . JSTOR  1948580 .
  16. ^ Bakker K (1961). "Un análisis de los factores que determinan el éxito en la competencia por el alimento entre las larvas de Drosophila melanogaster ". Archives Néerlandaises de Zoologie . 14 (2): 200–281. doi : 10.1163 / 036551661X00061 .
  17. ^ Fernández-Moreno MA, Farr CL, Kaguni LS, Garesse R (2007). "Drosophila melanogaster como sistema modelo para estudiar la biología mitocondrial". Las mitocondrias . Métodos en biología molecular (Clifton, NJ). 372 . págs. 33–49. doi : 10.1007 / 978-1-59745-365-3_3 . ISBN 978-1-58829-667-2. PMC  4876951 . PMID  18314716 .
  18. ^ Blum JE, Fischer CN, Miles J, Handelsman J (noviembre de 2013). "La reposición frecuente sostiene el microbioma beneficioso de Drosophila melanogaster" . mBio . 4 (6): e00860-13. doi : 10.1128 / mBio.00860-13 . PMC  3892787 . PMID  24194543 .
  19. ^ Cook R, Connolly K (1973). "Respuestas de rechazo de la hembra Drosophila melanogaster: su ontogenia, causalidad y efectos sobre el comportamiento del macho que corteja". Comportamiento . 44 (1/2): 142-166. doi : 10.1163 / 156853973x00364 . JSTOR  4533484 . S2CID  85393769 .
  20. ^ Houot B, Svetec N, Godoy-Herrera R, Ferveur JF (julio de 2010). "Efecto de la aclimatación de laboratorio sobre la variación de caracteres relacionados con la reproducción en Drosophila melanogaster" . La Revista de Biología Experimental . 213 (Pt 13): 2322–31. doi : 10.1242 / jeb.041566 . PMID  20543131 .
  21. ^ Gilbert SF (2006). "9: Fertilización en Drosophila" . En octava (ed.). Biología del desarrollo . Asociados Sinauer. ISBN 978-0-87893-250-4. Archivado desde el original el 7 de febrero de 2007.
  22. ^ a b c Price CS, Dyer KA, Coyne JA (julio de 1999). "La competencia de espermatozoides entre machos de Drosophila implica tanto el desplazamiento como la incapacitación". Naturaleza . 400 (6743): 449–52. Código Bibliográfico : 1999Natur.400..449P . doi : 10.1038 / 22755 . PMID  10440373 . S2CID  4393369 .
  23. ^ a b c d "La investigación de la mosca de la fruta puede revelar lo que sucede en los cerebros femeninos durante el cortejo y el apareamiento" . Consultado el 5 de octubre de 2014 .
  24. ^ Meiselman M, Lee SS, Tran RT, Dai H, Ding Y, Rivera-Perez C, et al. (Mayo de 2017). "Drosophila melanogaster" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 114 (19): E3849 – E3858. doi : 10.1073 / pnas.1620760114 . PMC  5441734 . PMID  28439025 .
  25. ^ Moshitzky P, Fleischmann I, Chaimov N, Saudan P, Klauser S, Kubli E, Applebaum SW (1996). "Sex-péptido activa la biosíntesis de hormonas juveniles en el cuerpo allatum de Drosophila melanogaster". Archivos de Bioquímica y Fisiología de Insectos . 32 (3–4): 363–74. doi : 10.1002 / (SICI) 1520-6327 (1996) 32: 3/4 <363 :: AID-ARCH9> 3.0.CO; 2-T . PMID  8756302 .
  26. ^ Carnes MU, Campbell T, Huang W, Butler DG, Carbone MA, Duncan LH, et al. (2015). "La base genómica de la senescencia pospuesta en Drosophila melanogaster" . PLOS ONE . 10 (9): e0138569. Código bibliográfico : 2015PLoSO..1038569C . doi : 10.1371 / journal.pone.0138569 . PMC  4574564 . PMID  26378456 .
  27. ^ Cassidy D, Epiney DG, Salameh C, Zhou LT, Salomon RN, Schirmer AE, et al. (Noviembre de 2019). "Evidencia de envejecimiento prematuro en un modelo de Drosophila del síndrome de Werner" . Gerontología experimental . 127 : 110733. doi : 10.1016 / j.exger.2019.110733 . PMC  6935377 . PMID  31518666 .
  28. ^ Pitnick S (1996). "Inversión en testículos y el costo de hacer espermatozoides largos en Drosophila ". Naturalista estadounidense . 148 : 57–80. doi : 10.1086 / 285911 . S2CID  83654824 .
  29. ^ Dagaeff AC, Pocheville A, Nöbel S, Loyau A, Isabel G, Danchin E (2016). "La copia de Drosophila mate se correlaciona con la presión atmosférica en una situación de aprendizaje de velocidad" . Comportamiento animal . 121 : 163-174. doi : 10.1016 / j.anbehav.2016.08.022 .
  30. ^ Dukas R (2004). "Los machos de la mosca de la fruta aprenden a evitar el cortejo interespecífico" . Ecología del comportamiento . 15 (4): 695–698. doi : 10.1093 / beheco / arh068 .
  31. ^ Saleem S, Ruggles PH, Abbott WK, Carney GE (2014). "La experiencia sexual mejora el éxito y el comportamiento de apareamiento masculino de Drosophila melanogaster" . PLOS ONE . 9 (5): e96639. Código Bibliográfico : 2014PLoSO ... 996639S . doi : 10.1371 / journal.pone.0096639 . PMC  4013029 . PMID  24805129 .
  32. ^ a b Haartman Lv (1951). "Poligamia sucesiva". Comportamiento . 3 (1): 256–273. doi : 10.1163 / 156853951x00296 .
  33. ^ a b c d e f g Vartak VR, Varma V, Sharma VK (febrero de 2015). "Efectos de la poligamia sobre el ritmo de actividad / descanso de moscas de la fruta macho Drosophila melanogaster". Die Naturwissenschaften . 102 (1–2): 1252. Bibcode : 2015SciNa.102 .... 3V . doi : 10.1007 / s00114-014-1252-5 . PMID  25604736 . S2CID  7529509 .
  34. ^ a b Bateman AJ (diciembre de 1948). "Selección intra-sexual en Drosophila" . Herencia . 2 (Pt. 3): 349–68. doi : 10.1038 / hdy.1948.21 . PMID  18103134 .
  35. ^ a b Pierce BA (2004). Genética: un enfoque conceptual (2ª ed.). WH Freeman . ISBN 978-0-7167-8881-2.
  36. ^ Kilbey BJ, MacDonald DJ, Auerbach C, Sobels FH, Vogel EW (junio de 1981). "El uso de Drosophila melanogaster en pruebas de mutágenos ambientales". Investigación de mutaciones . 85 (3): 141–6. doi : 10.1016 / 0165-1161 (81) 90029-7 . PMID  6790982 .
  37. ^ a b Adams MD, Celniker SE, Holt RA, Evans CA, Gocayne JD, Amanatides PG, et al. (Marzo de 2000). "La secuencia del genoma de Drosophila melanogaster". Ciencia . 287 (5461): 2185–95. Código Bibliográfico : 2000Sci ... 287.2185. . CiteSeerX  10.1.1.549.8639 . doi : 10.1126 / science.287.5461.2185 . PMID  10731132 .
  38. ^ a b c Hotta Y, Benzer S (diciembre de 1972). "Mapeo de comportamiento en mosaicos de Drosophila". Naturaleza . 240 (5383): 527–35. Código bibliográfico : 1972Natur.240..527H . doi : 10.1038 / 240527a0 . PMID  4568399 . S2CID  4181921 .
  39. ^ Azpiazu N, Frasch M (julio de 1993). "Hombre de hojalata y gaita: dos genes de caja homeo que determinan el destino celular en el mesodermo dorsal de Drosophila" . Genes y desarrollo . 7 (7B): 1325–40. doi : 10.1101 / gad.7.7b.1325 . PMID  8101173 .
  40. ^ Stern DL, Frankel N (diciembre de 2013). "La estructura y evolución de las regiones cis-reguladoras: la historia de shavenbaby" . Transacciones filosóficas de la Royal Society de Londres. Serie B, Ciencias Biológicas . 368 (1632): 20130028. doi : 10.1098 / rstb.2013.0028 . PMC  3826501 . PMID  24218640 .
  41. ^ Winberg JO, McKinley-McKee JS (febrero de 1998). "Drosophila melanogaster alcohol deshidrogenasa: mecanismo de oxidación y dismutación de aldehídos" . La revista bioquímica . 329 (Pt 3) (Pt 3): 561–70. doi : 10.1042 / bj3290561 . PMC  1219077 . PMID  9445383 .
  42. ^ a b Ogueta M, Cibik O, Eltrop R, Schneider A, Scholz H (noviembre de 2010). "La influencia de la función Adh en la preferencia y tolerancia al etanol en adultos Drosophila melanogaster" . Sentidos químicos . 35 (9): 813-22. doi : 10.1093 / chemse / bjq084 . PMID  20739429 .
  43. ^ a b Park A, Ghezzi A, Wijesekera TP, Atkinson NS (agosto de 2017). "Genética y genómica de las respuestas al alcohol en Drosophila" . Neurofarmacología . 122 : 22–35. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.032 . PMC  5479727 . PMID  28161376 .
  44. ^ Bayliak MM, Shmihel HV, Lylyk MP, Storey KB, Lushchak VI (septiembre de 2016). "El alfa-cetoglutarato reduce la toxicidad del etanol en Drosophila melanogaster mejorando la actividad de la alcohol deshidrogenasa y la capacidad antioxidante". Alcohol . 55 : 23–33. doi : 10.1016 / j.alcohol.2016.07.009 . PMID  27788775 .
  45. ^ "Informe genético FlyBase: Dmel \ Adh" . flybase.org . Consultado el 26 de marzo de 2019 .
  46. ^ Gao HH, Zhai YF, Chen H, Wang YM, Liu Q, Hu QL, Ren FS, Yu Y (septiembre de 2018). "Diferencia de nicho ecológico asociada con tolerancia variada al etanol entre Drosophila suzukii y Drosophila melanogaster (Diptera: Drosophilidae)" . Entomólogo de Florida . 101 (3): 498–504. doi : 10.1653 / 024.101.0308 . ISSN  0015-4040 .
  47. ^ Parsch J, Russell JA, Beerman I, Hartl DL, Stephan W (septiembre de 2000). "La eliminación de un elemento regulador conservado en el gen Adh de Drosophila conduce a un aumento de la actividad de la alcohol deshidrogenasa, pero también retrasa el desarrollo" . Genética . 156 (1): 219-27. doi : 10.1093 / genetics / 156.1.219 . PMC  1461225 . PMID  10978287 .
  48. ^ a b Phillips AM, Smart R, Strauss R, Brembs B, Kelly LE (mayo de 2005). "El enigma negro de Drosophila: la caracterización molecular y del comportamiento del alelo mutante black1" (PDF) . Gene . 351 : 131–42. doi : 10.1016 / j.gene.2005.03.013 . PMID  15878647 .
  49. ^ a b "Informe genético FlyBase: Dmel \ b" . flybase.org . Consultado el 26 de marzo de 2019 .
  50. ^ Sherald AF (septiembre de 1981). "Supresión intergénica de la mutación negra de Drosophila melanogaster". Genética molecular y general . 183 (1): 102–6. doi : 10.1007 / bf00270146 . PMID  6799739 . S2CID  1210971 .
  51. ^ Shoup JR (mayo de 1966). "El desarrollo de gránulos de pigmento en los ojos de tipo salvaje y mutante Drosophila melanogaster" . The Journal of Cell Biology . 29 (2): 223–49. doi : 10.1083 / jcb.29.2.223 . PMC  2106902 . PMID  5961338 .
  52. ^ "PÁGINAS DE REFERENCIA DEL PROFESOR-LABORATORIO DE PIGMENTOS DE OJOS VOLANTES" (PDF) .[ fuente no confiable? ]
  53. ^ Morgan TH (marzo de 1911). "El origen de las mutaciones de nueve alas en Drosophila". Ciencia . 33 (848): 496–9. Código Bibliográfico : 1911Sci .... 33..496M . doi : 10.1126 / science.33.848.496 . JSTOR  1638587 . PMID  17774436 .
  54. ^ "Informe genético FlyBase: Dmel \ m" . flybase.org . Consultado el 26 de marzo de 2019 .
  55. ^ Bilousov OO, Katanaev VL, Demydov SV, Kozeretska IA (marzo-abril de 2013). "La regulación a la baja del gen en miniatura no replica los fenotipos de pérdida de función en miniatura en el ala de Drosophila melanogaster en toda su extensión". TSitologiia I Genetika . 47 (2): 77–81. PMID  23745366 .
  56. ^ a b Kim J, Suh H, Kim S, Kim K, Ahn C, Yim J (septiembre de 2006). "Identificación y características del gen estructural de la sepia mutante del color de ojos de Drosophila, que codifica la PDA sintasa, un miembro de la clase omega glutatión S-transferasas" . La revista bioquímica . 398 (3): 451–60. doi : 10.1042 / BJ20060424 . PMC  1559464 . PMID  16712527 .
  57. ^ a b c Grant P, Maga T, Loshakov A, Singhal R, Wali A, Nwankwo J, et al. (Octubre de 2016). "Un ojo en el tráfico de genes: identificación de mutaciones de color de cuatro ojos en Drosophila" . G3 . 6 (10): 3185–3196. doi : 10.1534 / g3.116.032508 . PMC  5068940 . PMID  27558665 .
  58. ^ "Patrones de herencia en Drosophila Melanogaster" . Consultado el 26 de marzo de 2019 .
  59. ^ a b Green MM (abril de 1952). "Isoalleles mutantes en el locus bermellón en Drosophila Melanogaster" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 38 (4): 300–5. Código Bibliográfico : 1952PNAS ... 38..300G . doi : 10.1073 / pnas.38.4.300 . PMC  1063551 . PMID  16589094 .
  60. ^ Oxenkrug, Gregory F. (enero de 2010). "La vida útil prolongada de mutantes de color de ojos de Drosophila melanogaster (blanco y bermellón) con formación deficiente de quinurenina" . Revista de transmisión neuronal . 117 (1): 23-26. doi : 10.1007 / s00702-009-0341-7 . ISSN  0300-9564 . PMC  3013506 . PMID  19941150 .
  61. ^ Simon E, Faucheux C, Zider A, Thézé N, Thiébaud P (julio de 2016). "De vestigial a vestigial-like: el gen de Drosophila que ha tomado alas". Genes de desarrollo y evolución . 226 (4): 297–315. doi : 10.1007 / s00427-016-0546-3 . PMID  27116603 . S2CID  16651247 .
  62. ^ Tomoyasu Y, Ohde T, Clark-Hachtel C (14 de marzo de 2017). "Qué nos pueden decir los homólogos en serie sobre el origen de las alas de los insectos" . F1000Research . 6 : 268. doi : 10.12688 / f1000research.10285.1 . PMC  5357031 . PMID  28357056 .
  63. ^ Williams JA, Bell JB, Carroll SB (diciembre de 1991). "Control de ala de Drosophila y desarrollo de haltere por el producto del gen vestigial nuclear" . Genes y desarrollo . 5 (12B): 2481–95. doi : 10.1101 / gad.5.12b.2481 . PMID  1752439 .
  64. ^ Green MM (enero de 2010). "2010: Un siglo de genética de Drosophila a través del prisma del gen blanco" . Genética . 184 (1): 3–7. doi : 10.1534 / genetics.109.110015 . PMC  2815926 . PMID  20061564 .
  65. ^ Ferreiro MJ, Pérez C, Marchesano M, Ruiz S, Caputi A, Aguilera P, et al. (2018). "rosophila melanogaster White Mutant w1118 sufren degeneración de la retina" . Fronteras en neurociencia . 11 : 732. doi : 10.3389 / fnins.2017.00732 . PMC  5758589 . PMID  29354028 .
  66. ^ a b Xiao C, Qiu S, Robertson RM (agosto de 2017). "El gen blanco controla el éxito de la copulación en Drosophila melanogaster" . Informes científicos . 7 (1): 7712. Bibcode : 2017NatSR ... 7.7712X . doi : 10.1038 / s41598-017-08155-y . PMC  5550479 . PMID  28794482 .
  67. ^ "Gene: Dmel \ y" . Flybase.org . El consorcio FlyBase . Consultado el 26 de marzo de 2019 .
  68. ^ Wittkopp PJ, True JR, Carroll SB (abril de 2002). "Funciones recíprocas de las proteínas de Drosophila amarillo y ébano en el desarrollo y evolución de patrones de pigmento". Desarrollo . 129 (8): 1849–58. doi : 10.1242 / dev.129.8.1849 . PMID  11934851 .
  69. ^ a b Biessmann H (noviembre de 1985). "Análisis molecular de la región del gen amarillo (y) de Drosophila melanogaster" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 82 (21): 7369–73. Código bibliográfico : 1985PNAS ... 82.7369B . doi : 10.1073 / pnas.82.21.7369 . PMC  391346 . PMID  3933004 .
  70. ^ "Base de datos del genoma NCBI (Centro Nacional de Información Biotecnológica)" . Consultado el 30 de noviembre de 2011 .
  71. ^ Halligan DL, Keightley PD (julio de 2006). "Restricciones selectivas ubicuas en el genoma de Drosophila reveladas por una comparación entre especies de todo el genoma" . Investigación del genoma . 16 (7): 875–84. doi : 10.1101 / gr.5022906 . PMC  1484454 . PMID  16751341 .
  72. ^ Carvalho AB (diciembre de 2002). "Origen y evolución del cromosoma Y de Drosophila". Opinión Actual en Genética y Desarrollo . 12 (6): 664–8. doi : 10.1016 / S0959-437X (02) 00356-8 . PMID  12433579 .
  73. ^ "Antecedentes del análisis genómico comparativo" . Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano de EE. UU. Diciembre de 2002.
  74. ^ Reiter LT, Potocki L, Chien S, Gribskov M, Bier E (junio de 2001). "Un análisis sistemático de secuencias de genes asociados a enfermedades humanas en Drosophila melanogaster" . Investigación del genoma . 11 (6): 1114–25. doi : 10.1101 / gr.169101 . PMC  311089 . PMID  11381037 .
  75. ^ Chien S, Reiter LT, Bier E, Gribskov M (enero de 2002). "Homophila: cognados gen de la enfermedad humana en Drosophila" . Investigación de ácidos nucleicos . 30 (1): 149–51. doi : 10.1093 / nar / 30.1.149 . PMC  99119 . PMID  11752278 .
  76. ^ Jaiswal M, Sandoval H, Zhang K, Bayat V, Bellen HJ (2012). "Mecanismos de sondeo que subyacen a las enfermedades neurodegenerativas humanas en Drosophila" . Revisión anual de genética . 46 : 371–96. doi : 10.1146 / annurev-genet-110711-155456 . PMC  3663445 . PMID  22974305 .
  77. ^ Elija L (2017). Modelos de mosca de enfermedades humanas. Volumen 121 de Temas actuales en biología del desarrollo . Prensa académica. ISBN 978-0-12-802905-3.
  78. ^ Buchon N, Silverman N, Cherry S (diciembre de 2014). "Inmunidad en Drosophila melanogaster - desde el reconocimiento microbiano hasta la fisiología del organismo completo" . Reseñas de la naturaleza. Inmunologia . 14 (12): 796–810. doi : 10.1038 / nri3763 . PMC  6190593 . PMID  25421701 .
  79. ^ Kaun KR, Devineni AV, Heberlein U (junio de 2012). "Drosophila melanogaster como modelo para estudiar la drogadicción" . Genética humana . 131 (6): 959–75. doi : 10.1007 / s00439-012-1146-6 . PMC  3351628 . PMID  22350798 .
  80. ^ Chiang AS, Lin CY, Chuang CC, Chang HM, Hsieh CH, Yeh CW, et al. (Enero de 2011). "Reconstrucción tridimensional de redes de cableado de todo el cerebro en Drosophila en resolución unicelular". Biología actual . 21 (1): 1–11. doi : 10.1016 / j.cub.2010.11.056 . PMID  21129968 . S2CID  17155338 .
  81. ^ "FlyCircuit - una base de datos de neuronas cerebrales de Drosophila" . Consultado el 30 de agosto de 2013 .
  82. ^ Meinertzhagen IA, O'Neil SD (marzo de 1991). "Organización sináptica de elementos columnares en la lámina del tipo salvaje en Drosophila melanogaster". La Revista de Neurología Comparada . 305 (2): 232–63. doi : 10.1002 / cne.903050206 . PMID  1902848 . S2CID  35301798 .
  83. ^ Rivera-Alba M, Vitaladevuni SN, Mishchenko Y, Mischenko Y, Lu Z, Takemura SY, et al. (Diciembre de 2011). "La economía de cableado y la exclusión de volumen determinan la ubicación neuronal en el cerebro de Drosophila" . Biología actual . 21 (23): 2000–5. doi : 10.1016 / j.cub.2011.10.022 . PMC  3244492 . PMID  22119527 .
  84. ^ Takemura SY, Bharioke A, Lu Z, Nern A, Vitaladevuni S, Rivlin PK, et al. (Agosto 2013). "Un circuito de detección de movimiento visual sugerido por la conectómica de Drosophila" . Naturaleza . 500 (7461): 175–81. Código bibliográfico : 2013Natur.500..175T . doi : 10.1038 / nature12450 . PMC  3799980 . PMID  23925240 .
  85. ^ Takemura SY, Aso Y, Hige T, Wong A, Lu Z, Xu CS, et al. (Julio de 2017). "Cerebro de Drosophila" . eLife . 6 : e26975. doi : 10.7554 / eLife.26975 . PMC  5550281 . PMID  28718765 .
  86. ^ "Todo el cerebro de la mosca de la fruta fotografiado con microscopía electrónica" . The Scientist Magazine® . Consultado el 15 de julio de 2018 .
  87. ^ Zheng Z, Lauritzen JS, Perlman E, Robinson CG, Nichols M, Milkie D, et al. (Julio de 2018). "Un volumen completo de microscopía electrónica del cerebro del adulto Drosophila melanogaster" . Celular . 174 (3): 730–743.e22. bioRxiv  10.1101 / 140905 . doi : 10.1016 / j.cell.2018.06.019 . PMC  6063995 . PMID  30033368 .
  88. ^ Xu CS, Januszewski M, Lu Z, Takemura SY, Hayworth K, Huang G, Shinomiya K, Maitin-Shepard J, Ackerman D, Berg S, Blakely T, et al. (2020). "Un conectoma del cerebro central de Drosophila adulto ". bioRxiv . Laboratorio Cold Spring Harbor: 2020.01.21.911859. doi : 10.1101 / 2020.01.21.911859 . S2CID  213140797 .
  89. ^ "Herramientas de análisis para la conectómica" . HHMI.
  90. ^ Scheffer LK, Xu CS, Januszewski M, Lu Z, Takemura SY, Hayworth KJ, Huang G, Shinomiya K, Maitlin-Shepard J, Berg S, Clements J, et al. (2020). "Un conectoma y análisis del cerebro central de Drosophila adulto " . bioRxiv . Puerto de Cold Spring. 9 . doi : 10.1101 / 2020.04.07.030213 . PMC  7546738 . PMID  32880371 . S2CID  215790785 .
  91. ^ a b Weigmann K, Klapper R, Strasser T, Rickert C, Technau G, Jäckle H, et al. (Junio ​​de 2003). "FlyMove - una nueva forma de ver el desarrollo de Drosophila". Tendencias en Genética . 19 (6): 310–1. doi : 10.1016 / S0168-9525 (03) 00050-7 . PMID  12801722 .
  92. ^ West-Eberhard MJ (mayo de 2005). "Plasticidad del desarrollo y el origen de las diferencias de especies" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 102 Supl. 1 (Supl. 1): 6543–9. Código Bibliográfico : 2005PNAS..102.6543W . doi : 10.1073 / pnas.0501844102 . PMC  1131862 . PMID  15851679 .
  93. ^ a b c Abram PK, Boivin G, Moiroux J, Brodeur J (noviembre de 2017). "Efectos conductuales de la temperatura en animales ectotérmicos: unificando la fisiología térmica y la plasticidad conductual". Reseñas biológicas de la Sociedad Filosófica de Cambridge . 92 (4): 1859–1876. doi : 10.1111 / brv.12312 . PMID  28980433 . S2CID  9099834 .
  94. ^ Gibert P, Huey RB, Gilchrist GW (enero de 2001). "Rendimiento locomotor de Drosophila melanogaster: interacciones entre el desarrollo y las temperaturas adultas, la edad y la geografía" . Evolución; Revista Internacional de Evolución Orgánica . 55 (1): 205–9. doi : 10.1111 / j.0014-3820.2001.tb01286.x . PMID  11263741 . S2CID  2991855 .
  95. ^ a b c Zamudio KR, Huey RB, Crill WD (1995). "Más grande no siempre es mejor: tamaño corporal, temperatura de desarrollo y de los padres y éxito territorial masculino en Drosophila melanogaster". Comportamiento animal . 49 (3): 671–677. doi : 10.1016 / 0003-3472 (95) 80200-2 . ISSN  0003-3472 . S2CID  9124942 .
  96. ^ Harrison JF, Waters JS, Biddulph TA, Kovacevic A, Klok CJ, Socha JJ (abril de 2018). "Plasticidad y estabilidad del desarrollo en las redes traqueales que suministran el músculo de vuelo de Drosophila en respuesta al aumento del nivel de oxígeno". Revista de fisiología de insectos . Los límites de la función respiratoria: restricciones externas e internas en el intercambio de gases de los insectos. 106 (Pt 3): 189-198. doi : 10.1016 / j.jinsphys.2017.09.006 . PMID  28927826 .
  97. ^ Sheeba V, Chandrashekaran MK, Joshi A, Sharma VK (enero de 2002). "Plasticidad del desarrollo del ritmo de la actividad locomotora de Drosophila melanogaster". Revista de fisiología de insectos . 48 (1): 25–32. doi : 10.1016 / S0022-1910 (01) 00139-1 . PMID  12770129 .
  98. ^ a b c d Crill WD, Huey RB, Gilchrist GW (junio de 1996). "Efectos dentro y entre generaciones de la temperatura sobre la morfología y fisiología de Drosophila Melanogaster". Evolución; Revista Internacional de Evolución Orgánica . 50 (3): 1205-1218. doi : 10.2307 / 2410661 . JSTOR  2410661 . PMID  28565273 .
  99. ^ a b David JR, Araripe LO, Chakir M, Legout H, Lemos B, Pétavy G, et al. (Julio de 2005). "Esterilidad masculina a temperaturas extremas: un fenómeno significativo pero olvidado para comprender las adaptaciones climáticas de Drosophila" . Revista de Biología Evolutiva . 18 (4): 838–46. doi : 10.1111 / j.1420-9101.2005.00914.x . PMID  16033555 . S2CID  23847613 .
  100. ^ Francés V, Fiesta M, Partridge L (noviembre de 1998). "El tamaño del cuerpo y el tamaño de las células en Drosophila: la respuesta del desarrollo a la temperatura". Revista de fisiología de insectos . 44 (11): 1081–1089. doi : 10.1016 / S0022-1910 (98) 00061-4 . PMID  12770407 .
  101. ^ Frazier MR, Harrison JF, Kirkton SD, Roberts SP (julio de 2008). "La cría en frío mejora el rendimiento de vuelo en frío en Drosophila a través de cambios en la morfología de las alas" . La Revista de Biología Experimental . 211 (Pt 13): 2116-22. doi : 10.1242 / jeb.019422 . PMID  18552301 .
  102. ^ a b Slotsbo S, Schou MF, Kristensen TN, Loeschcke V, Sørensen JG (septiembre de 2016). "La reversibilidad del desarrollo de la plasticidad del calor y el frío es asimétrica y tiene consecuencias duraderas para la tolerancia térmica de los adultos" . La Revista de Biología Experimental . 219 (Pt 17): 2726–32. doi : 10.1242 / jeb.143750 . PMID  27353229 .
  103. ^ Gilchrist GW, Huey RB (enero de 2001). "Efectos de la temperatura de desarrollo y de los padres sobre la dependencia térmica de la aptitud en Drosophila melanogaster" . Evolución; Revista Internacional de Evolución Orgánica . 55 (1): 209–14. doi : 10.1111 / j.0014-3820.2001.tb01287.x . PMID  11263742 . S2CID  1329035 .
  104. ^ Austin CJ, Moehring AJ (mayo de 2013). "Rango de temperatura óptimo de una especie plástica, Drosophila simulans" . La Revista de Ecología Animal . 82 (3): 663–72. doi : 10.1111 / 1365-2656.12041 . PMID  23360477 .
  105. ^ a b Hodin J, Riddiford LM (octubre de 2000). "Diferentes mecanismos subyacen a la plasticidad fenotípica y la variación interespecífica de un carácter reproductivo en drosófilos (Insecta: Diptera)" . Evolución; Revista Internacional de Evolución Orgánica . 54 (5): 1638–53. doi : 10.1111 / j.0014-3820.2000.tb00708.x . PMID  11108591 . S2CID  6875815 .
  106. ^ Klepsatel P, Girish TN, Dircksen H, Gáliková M (mayo de 2019). "Drosophila se maximiza con la temperatura de desarrollo óptima" . La Revista de Biología Experimental . 222 (Pt 10): jeb202184. doi : 10.1242 / jeb.202184 . PMID  31064855 .
  107. ^ Schou MF, Kristensen TN, Pedersen A, Karlsson BG, Loeschcke V, Malmendal A (febrero de 2017). "Caracterización metabólica y funcional de los efectos de la temperatura de desarrollo en Drosophila melanogaster" . Revista estadounidense de fisiología. Fisiología reguladora, integradora y comparada . 312 (2): R211 – R222. doi : 10.1152 / ajpregu.00268.2016 . PMC  5336569 . PMID  27927623 .
  108. ^ Cohet Y, David J (enero de 1978). "Control del potencial reproductivo adulto por condiciones térmicas preimaginales: un estudio en Drosophila melanogaster". Oecologia . 36 (3): 295-306. Código bibliográfico : 1978Oecol..36..295C . doi : 10.1007 / BF00348055 . PMID  28309916 . S2CID  12465060 .
  109. ^ Rideout EJ, Narsaiya MS, Grewal SS (diciembre de 2015). "El transformador del gen de determinación del sexo regula las diferencias hombre-mujer en el tamaño del cuerpo de Drosophila" . PLOS Genetics . 11 (12): e1005683. doi : 10.1371 / journal.pgen.1005683 . PMC  4692505 . PMID  26710087 .
  110. ^ Gilbert SF (2000). Biología del desarrollo (6ª ed.). Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2000.
  111. ^ a b c Lemaitre B, Hoffmann J (2007). "La defensa del huésped de Drosophila melanogaster" (PDF) . Revisión anual de inmunología . 25 : 697–743. doi : 10.1146 / annurev.immunol.25.022106.141615 . PMID  17201680 .
  112. ^ Troha K, Im JH, Revah J, Lazzaro BP, Buchon N (febrero de 2018). "La transcriptómica comparativa revela CrebA como un nuevo regulador de la tolerancia a la infección en D. melanogaster" . PLOS Patógenos . 14 (2): e1006847. doi : 10.1371 / journal.ppat.1006847 . PMC  5812652 . PMID  29394281 .
  113. ^ De Gregorio E, Spellman PT, Tzou P, Rubin GM, Lemaitre B (junio de 2002). "Las vías Toll e Imd son los principales reguladores de la respuesta inmune en Drosophila" . El diario EMBO . 21 (11): 2568–79. doi : 10.1093 / emboj / 21.11.2568 . PMC  126042 . PMID  12032070 .
  114. ^ Paredes JC, Welchman DP, Poidevin M, Lemaitre B (noviembre de 2011). "La regulación negativa por amidasa PGRP da forma a la respuesta antibacteriana de Drosophila y protege a la mosca de una infección inocua" (PDF) . La inmunidad . 35 (5): 770–9. doi : 10.1016 / j.immuni.2011.09.018 . PMID  22118526 .
  115. ^ Troha K, Buchon N (septiembre de 2019). "Métodos para el estudio de la inmunidad innata en Drosophila melanogaster". Revisiones interdisciplinarias de Wiley. Biología del desarrollo . 8 (5): e344. doi : 10.1002 / wdev.344 . PMID  30993906 . S2CID  119527642 .
  116. ^ Gilbert R, Torres M, Clemens R, Hateley S, Hosamani R, Wade W, Bhattacharya S (febrero de 2020). "Modelo de infección por Drosophila melanogaster" . NPJ Microgravity . 6 (1): 4. doi : 10.1038 / s41526-019-0091-2 . PMC  7000411 . PMID  32047838 .
  117. ^ Valanne S, Wang JH, Rämet M (enero de 2011). "La vía de señalización de Drosophila Toll" . Revista de inmunología . 186 (2): 649–56. doi : 10.4049 / jimmunol.1002302 . PMID  21209287 .
  118. ^ a b Dudzic JP, Hanson MA, Iatsenko I, Kondo S, Lemaitre B (abril de 2019). "Más que blanco o negro: melanización y proteasas de serina reguladoras de cuota de peaje en Drosophila" . Informes de celda . 27 (4): 1050–1061.e3. doi : 10.1016 / j.celrep.2019.03.101 . PMID  31018123 .
  119. ^ Hanson MA, Hamilton PT, Perlman SJ (octubre de 2016). "Genes inmunes y péptidos antimicrobianos divergentes en moscas del subgénero Drosophila" . Biología Evolutiva BMC . 16 (1): 228. doi : 10.1186 / s12862-016-0805-y . PMC  5078906 . PMID  27776480 .
  120. ^ Lemaitre B, Nicolas E, Michaut L, Reichhart JM, Hoffmann JA (septiembre de 1996). "El casete del gen regulador dorsoventral spätzle / Toll / cactus controla la potente respuesta antifúngica en adultos de Drosophila" (PDF) . Celular . 86 (6): 973–83. doi : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80172-5 . PMID  8808632 . S2CID  10736743 .
  121. ^ "El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2011" . NobelPrize.org . Consultado el 5 de septiembre de 2020 .
  122. ^ Issa N, Guillaumot N, Lauret E, Matt N, Schaeffer-Reiss C, Van Dorsselaer A y col. (Febrero de 2018). "La proteasa circulante Perséfone es un sensor inmune para actividades proteolíticas microbianas aguas arriba de la vía de peaje de Drosophila" . Célula molecular . 69 (4): 539–550.e6. doi : 10.1016 / j.molcel.2018.01.029 . PMC  5823974 . PMID  29452635 .
  123. ^ Clemmons AW, Lindsay SA, Wasserman SA (abril de 2015). "Una familia de péptidos efectores necesarios para la inmunidad mediada por peaje de Drosophila" . PLOS Patógenos . 11 (4): e1004876. doi : 10.1371 / journal.ppat.1004876 . PMC  4411088 . PMID  25915418 .
  124. ^ Lindsay SA, Lin SJ, Wasserman SA (2018). "Las bomaninas de forma corta median la inmunidad humoral en Drosophila" . Revista de inmunidad innata . 10 (4): 306–314. doi : 10.1159 / 000489831 . PMC  6158068 . PMID  29920489 .
  125. ^ Yamamoto-Hino M, Goto S (mayo de 2016). "Activación independiente de enzimas de procesamiento de Spätzle de la vía de peaje en la inmunidad innata de Drosophila" . Estructura y función celular . 41 (1): 55–60. doi : 10.1247 / csf.16002 . PMID  26843333 .
  126. ^ Troha K, Nagy P, Pivovar A, Lazzaro BP, Hartley PS, Buchon N (octubre de 2019). "Los nefrocitos eliminan el peptidoglicano derivado de la microbiota de la circulación sistémica para mantener la homeostasis inmune" . La inmunidad . 51 (4): 625–637.e3. doi : 10.1016 / j.immuni.2019.08.020 . PMID  31564469 .
  127. ^ Hanson MA, Dostálová A, Ceroni C, Poidevin M, Kondo S, Lemaitre B (febrero de 2019). "Sinergia y especificidad notable de péptidos antimicrobianos in vivo utilizando un enfoque de knockout sistemático" . eLife . 8 . doi : 10.7554 / eLife.44341 . PMC  6398976 . PMID  30803481 .
  128. ^ Zhai Z, Boquete JP, Lemaitre B (junio de 2017). "Un marco genético que controla la diferenciación de las células madre intestinales durante la regeneración en Drosophila" . PLOS Genetics . 13 (6): e1006854. doi : 10.1371 / journal.pgen.1006854 . PMC  5510897 . PMID  28662029 .
  129. ^ Nandy A, Lin L, Velentzas PD, Wu LP, Baehrecke EH, Silverman N (noviembre de 2018). "El condimento del factor NF-κB regula la expresión de Atg1 y controla la autofagia" . Informes de celda . 25 (8): 2110–2120.e3. doi : 10.1016 / j.celrep.2018.10.076 . PMC  6329390 . PMID  30463009 .
  130. ^ Hanson MA, Lemaitre B (febrero de 2020). "Nuevos conocimientos sobre la función del péptido antimicrobiano de Drosophila en la defensa del huésped y más allá" . Opinión actual en inmunología . 62 : 22-30. doi : 10.1016 / j.coi.2019.11.008 . PMID  31835066 .
  131. ^ Kounatidis I, Chtarbanova S (2018). "Perspectiva de Drosophila" . Fronteras en inmunología . 9 : 1362. doi : 10.3389 / fimmu.2018.01362 . PMC  6004738 . PMID  29942319 .
  132. ^ Cao Y, Chtarbanova S, Petersen AJ, Ganetzky B (mayo de 2013). "Las mutaciones Dnr1 causan neurodegeneración en Drosophila al activar la respuesta inmune innata en el cerebro" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 110 (19): E1752-60. Código Bibliográfico : 2013PNAS..110E1752C . doi : 10.1073 / pnas.1306220110 . PMC  3651420 . PMID  23613578 .
  133. ^ Petersen AJ, Katzenberger RJ, Wassarman DA (mayo de 2013). "El placer del factor de transcripción de la respuesta inmune innata es necesario para la neurodegeneración en un modelo de Drosophila de ataxia-telangiectasia" . Genética . 194 (1): 133–42. doi : 10.1534 / genetics.113.150854 . PMC  3632461 . PMID  23502677 .
  134. ^ Kounatidis I, Chtarbanova S, Cao Y, Hayne M, Jayanth D, Ganetzky B, Ligoxygakis P (abril de 2017). "La inmunidad NF-κB en el cerebro determina la vida útil de la mosca en el envejecimiento saludable y la neurodegeneración relacionada con la edad" . Informes de celda . 19 (4): 836–848. doi : 10.1016 / j.celrep.2017.04.007 . PMC  5413584 . PMID  28445733 .
  135. ^ Parvy JP, Yu Y, Dostalova A, Kondo S, Kurjan A, Bulet P, et al. (Julio de 2019). "Drosophila" . eLife . 8 . doi : 10.7554 / eLife.45061 . PMC  6667213 . PMID  31358113 .
  136. ^ Araki M, Kurihara M, Kinoshita S, Awane R, Sato T, Ohkawa Y, Inoue YH (junio de 2019). "Mutantes de Drosophila mxc" . Modelos y mecanismos de enfermedades . 12 (6). doi : 10.1242 / dmm.037721 . PMC  6602314 . PMID  31160313 .
  137. ^ Barajas-Azpeleta R, Wu J, Gill J, Welte R, Seidel C, McKinney S, et al. (Octubre de 2018). "Los péptidos antimicrobianos modulan la memoria a largo plazo" . PLOS Genetics . 14 (10): e1007440. doi : 10.1371 / journal.pgen.1007440 . PMC  6224176 . PMID  30312294 .
  138. ^ a b Dostálová A, Rommelaere S, Poidevin M, Lemaitre B (septiembre de 2017). "Las proteínas que contienen tioéster regulan la vía Toll y juegan un papel en la defensa de Drosophila contra patógenos microbianos y avispas parasitoides" . Biología BMC . 15 (1): 79. doi : 10.1186 / s12915-017-0408-0 . PMC  5584532 . PMID  28874153 .
  139. ^ Srinivasan N, Gordon O, Ahrens S, Franz A, Deddouche S, Chakravarty P, et al. (Noviembre de 2016). "Drosophila melanogaster" . eLife . 5 . doi : 10.7554 / eLife.19662 . PMC  5138034 . PMID  27871362 .
  140. ^ Goto A, Yano T, Terashima J, Iwashita S, Oshima Y, Kurata S (mayo de 2010). "Regulación cooperativa de la inducción de la nueva Listericina antibacteriana por la proteína de reconocimiento de peptidoglicano LE y la vía JAK-STAT" . La revista de química biológica . 285 (21): 15731–8. doi : 10.1074 / jbc.M109.082115 . PMC  2871439 . PMID  20348097 .
  141. ^ Wang L, Kounatidis I, Ligoxygakis P (enero de 2014). "Drosophila como modelo para estudiar el papel de las células sanguíneas en la inflamación, la inmunidad innata y el cáncer" . Fronteras en microbiología celular e infecciosa . 3 : 113. doi : 10.3389 / fcimb.2013.00113 . PMC  3885817 . PMID  24409421 .
  142. ^ Neyen C, Bretscher AJ, Binggeli O, Lemaitre B (junio de 2014). "Métodos para estudiar la inmunidad de Drosophila" (PDF) . Métodos . 68 (1): 116–28. doi : 10.1016 / j.ymeth.2014.02.023 . PMID  24631888 .
  143. ^ Hashimoto Y, Tabuchi Y, Sakurai K, Kutsuna M, Kurokawa K, Awasaki T, et al. (Diciembre de 2009). "Identificación del ácido lipoteicoico como ligando para draper en la fagocitosis de Staphylococcus aureus por hemocitos de Drosophila" . Revista de inmunología . 183 (11): 7451–60. doi : 10.4049 / jimmunol.0901032 . PMID  19890048 .
  144. ^ Holz A, Bossinger B, Strasser T, Janning W, Klapper R (octubre de 2003). "Los dos orígenes de los hemocitos en Drosophila" . Desarrollo . 130 (20): 4955–62. doi : 10.1242 / dev.00702 . PMID  12930778 .
  145. ^ Sánchez Bosch P, Makhijani K, Herboso L, Gold KS, Baginsky R, Woodcock KJ, et al. (Diciembre de 2019). "Adultos Drosophila carecen de hematopoyesis pero dependen de un depósito de células sanguíneas en el epitelio respiratorio para transmitir señales de infección a los tejidos circundantes" . Célula de desarrollo . 51 (6): 787–803.e5. doi : 10.1016 / j.devcel.2019.10.017 . PMC  7263735 . PMID  31735669 .
  146. ^ Parvy JP, Yu Y, Dostalova A, Kondo S, Kurjan A, Bulet P, et al. (Julio de 2019). "Drosophila" . eLife . 8 : e45061. doi : 10.7554 / eLife.45061 . PMC  6667213 . PMID  31358113 .
  147. ^ Sturtevant AH (1929). "El tipo clarete mutante de Drosophila simulans: un estudio de eliminación de cromosomas y linaje celular". Zeitschrift für Wissenschaftliche Zoologie . 135 : 323–356.
  148. ^ Nissani M (mayo de 1975). "Un nuevo bioensayo conductual para un análisis de atracción sexual y feromonas en insectos" . La Revista de Zoología Experimental . 192 (2): 271–5. doi : 10.1002 / jez.1401920217 . PMID  805823 .
  149. ^ Khan FA (2011). Fundamentos de la biotecnología . Prensa CRC. pag. 213. ISBN 978-1-4398-2009-4.
  150. ^ "El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2017 junto a Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash y Michael W. Young por sus descubrimientos de los mecanismos moleculares que controlan el ritmo circadiano" . Nobelprize.org. 2 de octubre de 2017 . Consultado el 5 de octubre de 2017 .
  151. ^ Lehnert BP, Baker AE, Gaudry Q, Chiang AS, Wilson RI (enero de 2013). "Funciones distintas de los canales TRP en la transducción y amplificación auditiva en Drosophila" . Neurona . 77 (1): 115–28. doi : 10.1016 / j.neuron.2012.11.030 . PMC  3811118 . PMID  23312520 .
  152. ^ Zhang W, Yan Z, Jan LY, Jan YN (agosto de 2013). "Respuesta de sonido mediada por los canales TRP NOMPC, NANCHUNG e INACTIVO en órganos cordotonales de larvas de Drosophila" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 110 (33): 13612–7. Código bibliográfico : 2013PNAS..11013612Z . doi : 10.1073 / pnas.1312477110 . PMC  3746866 . PMID  23898199 .
  153. ^ "La homosexualidad se enciende y se apaga en las moscas de la fruta"
  154. ^ Dasgupta S, Sheehan TC, Stevens CF, Navlakha S (diciembre de 2018). "Una estructura de datos neuronales para la detección de novedades" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 115 (51): 13093-13098. doi : 10.1073 / pnas.1814448115 . PMC  6304992 . PMID  30509984 .
  155. ^ Zwarts L, Versteven M, Callaerts P (1 de enero de 2012). "Genética y neurobiología de la agresión en Drosophila" . Vuela . 6 (1): 35–48. doi : 10.4161 / fly.19249 . PMC  3365836 . PMID  22513455 .
  156. ^ Davis SM, Thomas AL, Liu L, Campbell IM, Dierick HA (enero de 2018). "Drosophila usando una pantalla para daños en las alas" . Genética . 208 (1): 273–282. doi : 10.1534 / genetics.117.300292 . PMC  5753862 . PMID  29109180 .
  157. ^ a b c Versteven M, Vanden Broeck L, Geurten B, Zwarts L, Decraecker L, Beelen M, et al. (Febrero de 2017). "Agresión de Drosophila" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 114 (8): 1958–1963. doi : 10.1073 / pnas.1605946114 . PMC  5338383 . PMID  28115690 .
  158. ^ a b Sengupta S, Smith DP (2014). Mucignat-Caretta C (ed.). Cómo detecta Drosophila las feromonas volátiles: señalización, circuitos y comportamiento . Neurobiología de la comunicación química . Fronteras en neurociencia. CRC Press / Taylor & Francis. ISBN 9781466553415. PMID  24830032 . Consultado el 30 de mayo de 2019 .
  159. ^ Laturney M, Billeter JC (agosto de 2016). "Las hembras de Drosophila melanogaster recuperan su atractivo después del apareamiento mediante la eliminación de feromonas anti-afrodisíacas masculinas" . Comunicaciones de la naturaleza . 7 (1): 12322. Bibcode : 2016NatCo ... 712322L . doi : 10.1038 / ncomms12322 . PMC  4976142 . PMID  27484362 .
  160. ^ Wang L, Han X, Mehren J, Hiroi M, Billeter JC, Miyamoto T, et al. (Junio ​​de 2011). "Regulación quimiosensorial jerárquica de las interacciones sociales hombre-hombre en Drosophila" . Neurociencia de la naturaleza . 14 (6): 757–62. doi : 10.1038 / nn.2800 . PMC  3102769 . PMID  21516101 .
  161. ^ a b c Lim RS, Eyjólfsdóttir E, Shin E, Perona P, Anderson DJ (27 de agosto de 2014). "Cómo la comida controla la agresión en Drosophila" . PLOS ONE . 9 (8): e105626. Código bibliográfico : 2014PLoSO ... 9j5626L . doi : 10.1371 / journal.pone.0105626 . PMC  4146546 . PMID  25162609 .
  162. ^ Erion R, DiAngelo JR, Crocker A, Sehgal A (septiembre de 2012). "Interacción entre el sueño y el metabolismo en Drosophila con señalización alterada de octopamina" . La revista de química biológica . 287 (39): 32406–14. doi : 10.1074 / jbc.M112.360875 . PMC  3463357 . PMID  22829591 .
  163. ^ a b c Kayser MS, Mainwaring B, Yue Z, Sehgal A (julio de 2015). Griffith LC (ed.). "La privación del sueño suprime la agresión en Drosophila" . eLife . 4 : e07643. doi : 10.7554 / eLife.07643 . PMC  4515473 . PMID  26216041 .
  164. ^ Hughes TT, Allen AL, Bardin JE, Christian MN, Daimon K, Dozier KD, et al. (Febrero de 2012). "Drosophila como modelo genético para el estudio de virus humanos patógenos" . Virología . 423 (1): 1–5. doi : 10.1016 / j.virol.2011.11.016 . PMC  3253880 . PMID  22177780 .
  165. ^ Hardie RC, Raghu P (septiembre de 2001). "Transducción visual en Drosophila". Naturaleza . 413 (6852): 186–93. Código Bib : 2001Natur.413..186H . doi : 10.1038 / 35093002 . PMID  11557987 . S2CID  4415605 .
  166. ^ Nichols R, Pak WL (octubre de 1985). "Caracterización de la rodopsina de Drosophila melanogaster" . La revista de química biológica . 260 (23): 12670–4. doi : 10.1016 / S0021-9258 (17) 38924-X . PMID  3930500 .
  167. ^ a b Raghu P, Colley NJ, Webel R, James T, Hasan G, Danin M y col. (Mayo de 2000). "Fototransducción normal en fotorreceptores de Drosophila que carecen de un gen receptor InsP (3)". Neurociencias moleculares y celulares . 15 (5): 429–45. doi : 10.1006 / mcne.2000.0846 . PMID  10833300 . S2CID  23861204 .
  168. ^ Wang T, Xu H, Oberwinkler J, Gu Y, Hardie RC, Montell C (febrero de 2005). "Funciones de activación de luz, adaptación y supervivencia celular del intercambiador de Na + / Ca2 + CalX" . Neurona . 45 (3): 367–78. doi : 10.1016 / j.neuron.2004.12.046 . PMID  15694324 .
  169. ^ Rein K, Zöckler M, Mader MT, Grübel C, Heisenberg M (febrero de 2002). "El cerebro estándar de Drosophila". Biología actual . 12 (3): 227–31. doi : 10.1016 / S0960-9822 (02) 00656-5 . PMID  11839276 . S2CID  15785406 .
  170. ^ Dawkins R, Dawkins M (1976). "Organización jerárquica y facilitación postural: reglas para la preparación de moscas". Comportamiento animal . 24 (4): 739–755. doi : 10.1016 / S0003-3472 (76) 80003-6 . S2CID  53186674 .
  171. ^ a b c Davis WJ (1979). "Jerarquías de comportamiento". Tendencias en neurociencias . 2 (2): 5–7. doi : 10.1016 / 0166-2236 (79) 90003-1 . S2CID  53180462 .
  172. ^ a b Seeds AM, Ravbar P, Chung P, Hampel S, Midgley FM, Mensh BD, Simpson JH (agosto de 2014). "Una jerarquía de supresión entre los programas motores en competencia impulsa el aseo secuencial en Drosophila" . eLife . 3 : e02951. doi : 10.7554 / eLife.02951 . PMC  4136539 . PMID  25139955 .
  173. ^ Mathis A, Mamidanna P, Cury KM, Abe T, Murthy VN, Mathis MW, Bethge M (septiembre de 2018). "DeepLabCut: estimación de pose sin marcadores de partes del cuerpo definidas por el usuario con aprendizaje profundo". Neurociencia de la naturaleza . 21 (9): 1281-1289. doi : 10.1038 / s41593-018-0209-y . PMID  30127430 . S2CID  4748395 .
  174. ^ Strauss R, Heisenberg M (agosto de 1990). "Coordinación de piernas durante la marcha recta y el giro en Drosophila melanogaster". Revista de fisiología comparada. A, fisiología sensorial, neuronal y del comportamiento . 167 (3): 403–12. doi : 10.1007 / BF00192575 . PMID  2121965 . S2CID  12965869 .
  175. ^ DeAngelis BD, Zavatone-Veth JA, Clark DA (junio de 2019). "Drosophila" . eLife . 8 . doi : 10.7554 / eLife.46409 . PMC  6598772 . PMID  31250807 .
  176. ^ Wosnitza A, Bockemühl T, Dübbert M, Scholz H, Büschges A (febrero de 2013). "Coordinación entre piernas en el control de la velocidad de la marcha en Drosophila" . La Revista de Biología Experimental . 216 (Pt 3): 480–91. doi : 10.1242 / jeb.078139 . PMID  23038731 .
  177. ^ Mendes CS, Bartos I, Akay T, Márka S, Mann RS (enero de 2013). "Cuantificación de los parámetros de la marcha en Drosophila melanogaster de tipo salvaje y sensorial privado que camina libremente" . eLife . 2 : e00231. doi : 10.7554 / eLife.00231 . PMC  3545443 . PMID  23326642 .
  178. ^ a b c Szczecinski NS, Bockemühl T, Chockley AS, Büschges A (noviembre de 2018). "Drosophila" . La Revista de Biología Experimental . 221 (Parte 22): jeb189142. doi : 10.1242 / jeb.189142 . PMID  30274987 .
  179. ^ Hooper SL (mayo de 2012). "El tamaño del cuerpo y el control neuronal del movimiento" . Biología actual . 22 (9): R318-22. doi : 10.1016 / j.cub.2012.02.048 . PMID  22575473 .
  180. ^ a b c Fry SN, Sayaman R, Dickinson MH (abril de 2003). "La aerodinámica de las maniobras de vuelo libre en Drosophila" (PDF) . Ciencia . 300 (5618): 495–8. Código bibliográfico : 2003Sci ... 300..495F . doi : 10.1126 / science.1081944 . PMID  12702878 . S2CID  40952385 . Archivado desde el original (PDF) el 24 de septiembre de 2015.
  181. ^ Hesselberg T, Lehmann FO (diciembre de 2007). "El comportamiento de giro depende de la amortiguación por fricción en la mosca de la fruta Drosophila" . La Revista de Biología Experimental . 210 (Pt 24): 4319–34. doi : 10.1242 / jeb.010389 . PMID  18055621 .
  182. ^ "Especies no plagas" . Plant Health Australia . Consultado el 19 de septiembre de 2017 .
  183. ^ McEvey S (5 de febrero de 2014). "Moscas de la fruta: un caso de identidad equivocada" . Museo Australiano . Consultado el 19 de septiembre de 2017 .

  • Kohler RE (1994). Señores de la mosca: la genética de Drosophila y la vida experimental . Chicago: Prensa de la Universidad de Chicago. ISBN 978-0-226-45063-6.
  • Gilbert SF (2000). Biología del desarrollo (6ª ed.). Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2000.
  • Perrimon N, Bonini NM, Dhillon P (marzo de 2016). "Moscas de la fruta en la primera línea: el impacto traslacional de Drosophila" . Modelos y mecanismos de enfermedades . 9 (3): 229–31. doi : 10.1242 / dmm.024810 . PMC  4833334 . PMID  26935101 .
  • Henderson M (8 de abril de 2010). "Fila sobre mosca de la fruta Drosophila melanogaster nombre errores científicos" . The Times . El australiano . Consultado el 19 de septiembre de 2017 .

  • "Una introducción rápida y sencilla a Drosophila melanogaster " . Biblioteca virtual de Drosophila .
  • "Drosophila Genomics Resource Center" : recopila, mantiene y distribuye clones de ADN y líneas celulares de Drosophila.
  • "Bloomington Drosophila Stock Center" : recopila, mantiene y distribuye cepas de Drosophila melanogaster para la investigación
  • "FlyBase: una base de datos de genes y genomas de Drosophila" .
  • "Visor de mapas NCBI - Drosophila melanogaster " .
  • "Biblioteca virtual de Drosophila" .
  • "El proyecto del genoma de Berkeley Drosophila " .
  • "FlyMove" .- recursos de video para el desarrollo de Drosophila
  • " Nomenclatura de Drosophila : denominación de genes" . Archivado desde el original el 8 de octubre de 2011.
  • Ver el genoma de la mosca de la fruta en Ensembl
  • Vea el ensamblaje del genoma dm6 en UCSC Genome Browser .
  • Manchester Fly Facility: para el público de la Universidad de Manchester
  • El sitio web droso4schools con recursos relevantes para la escuela sobre Drosophila
  • Parte 1 de los videos educativos "Mosca pequeña: GRAN impacto" que explica la historia y la importancia del organismo modelo Drosophila.
  • Parte 2 de los videos educativos "Mosca pequeña: GRAN impacto" que explica cómo se lleva a cabo la investigación en Drosophila.
  • "Inside the Fly Lab", emitido por WGBH y PBS , en la serie de programas Curious , enero de 2008.
  • "Cómo una mosca detecta el veneno" : el artículo de WHhyFiles.org describe cómo la mosca de la fruta sabe un químico que mata las larvas en los alimentos.