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Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica.jpg
Trofozoíto de Entamoeba histolytica
clasificación cientifica edit
Dominio:Eucariota
Filo:Amebozoos
Familia:Entamoebidae
Género:Entamoeba
Especies:
E. histolytica
Nombre binomial
Entamoeba histolytica
Schaudinn , 1903
Ciclo de vida de Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica es un amebozoo parásito anaeróbico , que forma parte del género Entamoeba . [1] Se estima que E. histolytica , quepredominantemente infecta a humanos y otros primates que causan amebiasis ,infecta a alrededor de 35-50 millones de personas en todo el mundo. [1] Se estima que la infección por E. histolytica mata a más de 55.000 personas cada año. [2] Anteriormente, se pensaba que el 10% de la población mundial estaba infectada, pero estas cifras son anteriores al reconocimiento de que al menos el 90% de estas infecciones se debían a una segunda especie, E. dispar . [3] Los mamíferos, como perros y gatos, pueden infectarse de forma transitoria, pero no se cree que contribuyan significativamente a la transmisión.

La palabra histólisis significa literalmente desintegración y disolución de tejidos orgánicos.

Transmisión [ editar ]

La etapa activa ( trofozoíto ) existe solo en el hospedador y en heces sueltas frescas; los quistes sobreviven fuera del hospedador en el agua, en el suelo y en los alimentos, especialmente en condiciones húmedas en este último. La infección puede ocurrir cuando una persona se lleva a la boca algo que haya tocado las heces de una persona infectada con E. histolytica , ingiera algo, como agua o alimentos, que esté contaminado con E. histolytica o ingiera E. histolytica. quistes (huevos) recogidos de superficies o dedos contaminados. [4] Los quistes mueren fácilmente por el calor y las temperaturas bajo cero, y sobreviven sólo unos pocos meses fuera del huésped. [5] Cuando los quistes se ingieren, causan infecciones al eliminarse (liberando la etapa de trofozoíto) en el tracto digestivo. La naturaleza patógena de E. histolytica fue descrita por primera vez por Fedor A. Lösch en 1875, [1] pero no recibió su nombre latino hasta que Fritz Schaudinn la describió en 1903. E. histolytica , como su nombre indica ( histo - lytic = destructora de tejidos), es patógena ; La infección puede ser asintomática o provocar disentería amebiana o absceso hepático amebiano . [6] [7]Los síntomas pueden incluir disentería fulminante, diarrea sanguinolenta, pérdida de peso, fatiga, dolor abdominal y ameboma . La ameba en realidad puede 'perforar' la pared intestinal, causando lesiones y síntomas intestinales, y puede llegar al torrente sanguíneo. Desde allí, puede llegar a diferentes órganos vitales del cuerpo humano, generalmente el hígado, pero a veces a los pulmones, el cerebro, el bazo, etc. Un resultado común de esta invasión de tejidos es un absceso hepático, que puede ser fatal si no se trata. En ocasiones, se observan glóbulos rojos ingeridos en el citoplasma de las células amebas.

Factores de riesgo [ editar ]

Se sabe que las malas condiciones sanitarias aumentan el riesgo de contraer amebiasis E. histolytica . [8] En los Estados Unidos, hay una tasa mucho más alta de mortalidad relacionada con la amebiasis en California y Texas, que podría ser causada por la proximidad de esos estados a áreas endémicas de E. histolytica , como México, otras partes de América Latina. América y Asia. [9] E. histolytica también se reconoce como un patógeno emergente de transmisión sexual, especialmente en las relaciones homosexuales masculinas, que causa brotes en regiones no endémicas. [10] Como tal, el comportamiento sexual de alto riesgo también es una fuente potencial de infección. [11]Aunque no está claro si existe un vínculo causal, los estudios indican una mayor probabilidad de estar infectado con E. histolytica si uno también está infectado por el VIH. [12] [13]

Genoma [ editar ]

El genoma de E. histolytica fue secuenciado, ensamblado y anotado automáticamente en 2005. [14] El genoma fue reensamblado y anotado en 2010. [15] El ensamblaje del genoma de 20 millones de pares de bases contiene 8.160 genes predichos; Se han cartografiado y caracterizado elementos transponibles nuevos y conocidos , se han revisado y actualizado las asignaciones funcionales y se ha incorporado información adicional, incluidas las vías metabólicas, las asignaciones de Ontología de genes , la curación de transportadores y la generación de familias de genes. [16] El grupo principal de elementos transponibles en E. histolyticason retrotransposones no LTR. Estos se han dividido en tres familias llamadas EhLINEs y EhSINEs (EhLINE1,2,3 y EhSINE1,2,3). [17] EhLINE1 codifica una proteína endonucleasa (EN) (además de la transcriptasa inversa y ORF1 de unión a nucleótidos), que tiene similitud con la endonucleasa de restricción bacteriana . Esta similitud con la proteína bacteriana indica que los elementos transponibles se han adquirido de procariotas por transferencia horizontal de genes en este parásito protozoario. [18]

El genoma de E. histolytica se ha encontrado que tienen snoRNAs con opisthokont -como características. [19] El snoRNA de E. histolytica U3 ( snoRNA Eh_U3) ha mostrado secuencia y características estructurales similares al snoRNA de Homo sapiens U3 . [20]

Patología [ editar ]

En la gran mayoría de los casos, la infección es asintomática y el portador no sabe que está infectado. [1] Sin embargo, en un estimado del 10% de los casos, E. histolytica causa enfermedad. Una vez que los trofozoítos se excitan en la región del íleon terminal, colonizan el intestino grueso, permanecen en la superficie de la capa de moco y se alimentan de bacterias y partículas de alimentos. [1] Ocasionalmente, y en respuesta a estímulos desconocidos, los trofozoítos se mueven a través de la capa de moco donde entran en contacto con la capa de células epiteliales y comienzan el proceso patológico. E. histolytica tiene una lectinaque se une a los azúcares de galactosa y N-acetilgalactosamina en la superficie de las células epiteliales. La lectina normalmente se usa para unir bacterias para la ingestión. El parásito tiene varias enzimas, como proteínas formadoras de poros, lipasas y cisteína proteasas, que normalmente se utilizan para digerir bacterias en las vacuolas alimentarias, pero que pueden causar lisis de las células epiteliales al inducir necrosis celular y apoptosis cuando el trofozoito entra en contacto con ellas y se une a través de la lectina. Las enzimas liberadas permiten la penetración en la pared intestinal y los vasos sanguíneos, a veces en el hígado y otros órganos. [21]Los trofozoítos ingieren estas células muertas. Este daño a la capa de células epiteliales atrae a las células inmunitarias humanas y estas, a su vez, pueden ser lisadas por el trofozoíto, que libera las propias enzimas líticas de la célula inmunitaria en el tejido circundante, creando un tipo de reacción en cadena y provocando la destrucción del tejido. Esta destrucción se manifiesta en forma de una 'úlcera' en el tejido, típicamente descrita como en forma de matraz debido a su apariencia en sección transversal. Esta destrucción de tejido también puede involucrar a los vasos sanguíneos que conducen a una diarrea sanguinolenta, disentería amebiana. Ocasionalmente, los trofozoítos ingresan al torrente sanguíneo donde se transportan típicamente al hígado a través del sistema portal.. En el hígado se produce una secuencia patológica similar que conduce a abscesos hepáticos amebianos. Los trofozoítos también pueden terminar en otros órganos, a veces a través del torrente sanguíneo, a veces a través de la rotura de un absceso hepático o fístulas . En todos los lugares, puede ocurrir una patología similar.

El estudio transcriptómico de E. histolytica para el análisis del promotor de la clase de expresión variable de todos los genes revela que los genes altamente transcritos de E. histolytica pertenecen a los genes del factor de virulencia. [22] El estudio también informó sobre la presencia de nuevos motivos reguladores posteriores en E. histolytica.

Interacción con patógenos [ editar ]

E. histolytica puede modular la virulencia de ciertos virus humanos y es en sí misma un huésped de sus propios virus.

Por ejemplo, el SIDA acentúa el daño y la patogenicidad de E. histolytica . [13] Por otro lado, las células infectadas con el VIH a menudo son consumidas por E. histolytica . El VIH infeccioso permanece viable dentro de la ameba, aunque no ha habido pruebas de reinfección humana por ameba portadora de este virus. [23]

Un gran número de investigaciones sobre virus de E. histolytica se deriva de una serie de artículos publicados por Diamond et al. de 1972 a 1979. En 1972, plantearon la hipótesis de dos cepas virales poliédricas y filamentosas separadas dentro de E. histolytica que causaban la lisis celular. Quizás la observación más novedosa fue que existían dos tipos de cepas virales, y que dentro de un tipo de ameba (cepa HB-301) la cepa poliédrica no tuvo ningún efecto perjudicial pero condujo a la lisis celular en otro (cepa HK-9). Aunque Mattern et al. intentaron explorar la posibilidad de que estos virus protozoarios pudieran funcionar como bacteriófagos, pero no encontraron cambios significativos en la virulencia de Entamoeba histolytica cuando se infectaron con virus. [24]

Patogenia [ editar ]

E. histolytica causa destrucción de tejidos que conduce a una enfermedad clínica. E. histolytica: daño tisular inducido por tres eventos principales: muerte directa de la célula huésped, inflamación e invasión del parásito. [25]

Diagnóstico [ editar ]

El diagnóstico se confirma mediante examen microscópico en busca de trofozoítos o quistes en muestras fecales frescas o adecuadamente conservadas, frotis de aspirados o raspados obtenidos por proctoscopia y aspirados de abscesos u otras muestras de tejido. También está disponible un análisis de sangre, pero solo se recomienda cuando un proveedor de atención médica cree que la infección se puede haber extendido más allá del intestino (intestino) a algún otro órgano del cuerpo, como el hígado. Sin embargo, esta prueba de sangre puede no ser útil para diagnosticar la enfermedad actual porque la prueba puede ser positiva si el paciente ha tenido amebiasis en el pasado, incluso si no está infectado en la actualidad. [26] La detección de antígenos en las heces y la PCR están disponibles para el diagnóstico y son más sensibles y específicas que la microscopía. [2]

  • Amebiana intestinal úlcera causada por E. histolytica

  • Trofozoítos de E. histolytica con eritrocitos ingeridos

  • Quiste de E. histolytica

  • Quiste de E. histolytica inmaduro (los quistes maduros tienen 4 núcleos)

  • Quiste cuadrinucleado de E. histolytica con cuerpos cromatoides.

  • Multiplicación por fisión binaria

  • Dibujo de E. histolytica

  • Tinción inmunohistoquímica de trofozoítos (marrón) utilizando anticuerpos específicos del factor inhibidor de la migración de macrófagos anti-E ntamoeba histolytica en un paciente con colitis amebiana

Tratamiento [ editar ]

Hay varios medicamentos eficaces. Generalmente, hay varios antibióticos disponibles para tratar Entamoeba histolytica . La persona infectada será tratada con un solo antibiótico si la infección por E. histolytica no ha enfermado a la persona y lo más probable es que se le receten dos antibióticos si la persona se ha sentido enferma. [27] De lo contrario, a continuación se muestran otras opciones de tratamiento.

Infección intestinal: por lo general , se utilizan derivados del nitroimidazol (como el metronidazol) porque son muy eficaces contra la forma trofozoíto de la ameba. Dado que tienen poco efecto sobre los quistes de ameba , generalmente este tratamiento es seguido por un agente (como paromomicina o furoato de diloxanida) que actúa sobre el organismo en la luz . [2]

Absceso hepático: además de dirigirse a los organismos en el tejido sólido, principalmente con fármacos como metronidazol y cloroquina , el tratamiento del absceso hepático debe incluir agentes que actúen en la luz del intestino (como en el párrafo anterior) para evitar una nueva invasión. El drenaje quirúrgico no suele ser necesario, excepto cuando la rotura es inminente. [28]

Personas sin síntomas: para las personas sin síntomas (también conocidas como portadoras, sin síntomas), las áreas no endémicas deben tratarse con paromomicina y otros tratamientos incluyen furoato de diloxanida y yodoquinol . [ cita requerida ] Ha habido problemas con el uso de yodoquinol y yodoclorhidroxiquina, por lo que no se recomienda su uso. El furoato de diloxanida también puede ser utilizado por personas levemente sintomáticas que solo están eliminando quistes.

Género y especieEntamoeba histolytica
Agente etiológico de:Amebiasis ; disentería amebiana ; amebiasis extraintestinal, generalmente absceso hepático amebiano; "salsa de anchoas"); ameba cutis ; absceso pulmonar amebiano ("esputo del color del hígado")
Etapa infecciosaQuiste tetranucleado (que tiene 2-4 núcleos)
Anfitrión definitivoHumano
Portal de entradaBoca
Modo de transmisiónIngestión de quiste maduro a través de alimentos o agua contaminados
HabitatColon y ciego
Etapa patogénicaTrofozoíto
Aparato de locomotoraPseudópodos ("pie falso" ")
MotilidadActivo, progresivo y direccional
NúcleoApariencia de 'anillo y punto': cromatina periférica y cariosoma central
Modo de reproducciónFisión binaria
PatogénesisNecrosis lítica (se ve como agujeros en "forma de matraz" en las secciones del tracto gastrointestinal (GIT)
Tipo de enquistamientoProtectora y reproductiva
Diagnóstico de laboratorioEl más común es el frotis fecal directo (DFS) y la tinción (pero no permite la identificación a nivel de especie); inmunoensayo enzimático (EIA); hemaglutinación indirecta (IHA); Detección de antígeno: anticuerpo monoclonal; PCR para identificación de especies. A veces, solo el uso de un fijador (formalina) es eficaz para detectar quistes. Cultivo: de muestras fecales - medio de Robinson, medio de Jones
TratamientoMetronidazol para los trofozoítos invasivos MÁS un amebicida lumenal para aquellos que aún se encuentran en el intestino. La paromomicina (Humatin) es el fármaco luminal de elección, ya que el furoato de diloxanida (Furamida) no está disponible comercialmente en los Estados Unidos o Canadá (solo está disponible en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades). Una comparación directa de la eficacia mostró que la paromomicina tenía una tasa de curación más alta. [29] Paromomicina(Humatin) debe usarse con precaución en pacientes con colitis, ya que es nefrotóxico y ototóxico. La absorción a través de la pared dañada del tracto intestinal puede provocar una pérdida de audición permanente y daño renal. Dosis recomendada: metronidazol 750 mg tres veces al día por vía oral, durante 5 a 10 días seguido de paromomicina 30 mg / kg / día por vía oral en 3 dosis iguales durante 5 a 10 días o furoato de diloxanida 500 mg 3 veces al día por vía oral durante 10 días. para erradicar las amebas lumenales y prevenir la recaída. [30] [31]
Etapa de trofozoíto
Característica patognomónica / diagnósticaRBC ingerido; núcleo distintivo
Etapa de quiste
Cuerpo cromatoidalCuerpos en forma de 'cigarro' (compuestos de ribosomas cristalinos)
Numero de nucleos1 en las primeras etapas, 4 en la madurez
Característica patognomónica / diagnósticaNúcleos y cuerpos cromatoides de 'anillo y punto'

Meiosis [ editar ]

En eucariotas que se reproducen sexualmente , la recombinación homóloga (HR) ocurre normalmente durante la meiosis . La recombinasa específica de meiosis , Dmc1 , es necesaria para una HR meiótica eficaz, y Dmc1 se expresa en E. histolytica . [32] El Dmc1 purificado de E. histolytica forma filamentos presinápticos y cataliza el apareamiento de ADN homólogo dependiente de ATP y el intercambio de cadenas de ADN en al menos varios miles de pares de bases . [32] El apareamiento de ADN y las reacciones de intercambio de hebras se potencian mediante el factor accesorio de recombinación específico de la meiosis eucariota (heterodímero) Hop2-Mnd1. [32] Estos procesos son fundamentales para la recombinación meiótica, lo que sugiere que E. histolytica sufre meiosis. [32]

Varios otros genes implicados en la HR tanto mitótica como meiótica también están presentes en E. histolytica . [33] La frecuencia cardíaca aumenta en condiciones de crecimiento estresantes (inanición de suero) concomitante con la regulación positiva de los genes relacionados con la frecuencia cardíaca. [34] Además, la irradiación UV induce daño en el ADN en los trofozoítos de E. histolytica y activa la vía de reparación del ADN recombinacional. [33] En particular, la expresión de la proteína Rad51 (una recombinasa ) aumenta unas 15 veces con el tratamiento UV.

Ver también [ editar ]

  • Lista de parásitos (humanos)

Referencias [ editar ]

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External links[edit]

  • Entamoeba histolytica image library
  • Entamoeba histolytica - Centers for Disease Control and Prevention
  • CDC DPDx Parasitology Diagnostic Web Site
  • LSHTM 'Entamoeba Homepage
  • 'Entamoeba' Genome Resource - AmoebaDB
  • Entamoeba histolytica article[permanent dead link] from the US Food and Drug Administration's Bad Bug Book