El estrógeno o estrógeno , es una categoría de hormona sexual responsable del desarrollo y regulación del sistema reproductivo femenino y las características sexuales secundarias . Hay tres estrógenos endógenos principales que tienen actividad hormonal estrogénica: estrona (E1), estradiol (E2) y estriol (E3). El estradiol, un estrano , es el más potente y prevalente. Otro estrógeno llamado estetrol (E4) se produce solo durante el embarazo.
Estrógeno | |
---|---|
Clase de droga | |
Identificadores de clase | |
Usar | Anticoncepción , menopausia , hipogonadismo , mujeres transgénero , cáncer de próstata , cáncer de mama , otros |
Código ATC | G03C |
Objetivo biológico | Receptores de estrógeno ( ERα , ERβ , mER (p. Ej., GPER , otros)) |
enlaces externos | |
Malla | D004967 |
En Wikidata |
Los estrógenos se sintetizan en todos los vertebrados [1] y algunos insectos. [2] Su presencia tanto en vertebrados como en insectos sugiere que las hormonas sexuales estrogénicas tienen una historia evolutiva antigua. Cuantitativamente, los estrógenos circulan a niveles más bajos que los andrógenos tanto en hombres como en mujeres. [3] Si bien los niveles de estrógeno son significativamente más bajos en los hombres que en las mujeres, los estrógenos tienen funciones fisiológicas importantes en los hombres. [4]
Como todas las hormonas esteroides , los estrógenos se difunden fácilmente a través de la membrana celular . Una vez dentro de la célula, se unen y activan los receptores de estrógeno (ER) que a su vez modulan la expresión de muchos genes . [5] Además, los estrógenos se unen y activan los receptores de estrógenos de membrana de señalización rápida (mER), [6] [7] como el GPER (GPR30). [8]
Además de su función como hormonas naturales, los estrógenos se utilizan como medicamentos , por ejemplo, en la terapia hormonal para la menopausia , el control de la natalidad hormonal y la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero y personas no binarias .
Tipos y ejemplos
Estructuras de los principales estrógenos endógenos. |
Los cuatro principales estrógenos naturales en las mujeres son estrona (E1), estradiol (E2), estriol (E3) y estetrol (E4). El estradiol es el estrógeno predominante durante los años reproductivos tanto en términos de niveles séricos absolutos como en términos de actividad estrogénica. Durante la menopausia , la estrona es el estrógeno circulante predominante y durante el embarazo el estriol es el estrógeno circulante predominante en términos de niveles séricos. Administrado por inyección subcutánea en ratones, el estradiol es aproximadamente 10 veces más potente que la estrona y aproximadamente 100 veces más potente que el estriol. [9] Por lo tanto, el estradiol es el estrógeno más importante en mujeres no embarazadas que se encuentran entre las etapas de la menarquia y la menopausia. Sin embargo, durante el embarazo, esta función cambia al estriol y, en mujeres posmenopáusicas, la estrona se convierte en la forma principal de estrógeno en el cuerpo. Otro tipo de estrógeno llamado estetrol (E4) se produce solo durante el embarazo. Todas las diferentes formas de estrógeno se sintetizan a partir de andrógenos , específicamente testosterona y androstenediona , por la enzima aromatasa .
Los estrógenos endógenos menores, cuyas biosíntesis no involucran aromatasa , incluyen 27-hidroxicolesterol , dehidroepiandrosterona (DHEA), 7-oxo-DHEA , 7α-hidroxi-DHEA , 16α-hidroxi-DHEA , 7β-hidroxiepiandrosterona , androstenediona (A4), androstenediol (A5), 3α-androstanodiol y 3β-androstanodiol . [10] [11] Algunos metabolitos de estrógenos, como los estrógenos catecol 2-hidroxiestradiol , 2-hidroxiestrona , 4-hidroxiestradiol y 4-hidroxiestrona , así como la 16α-hidroxiestrona , también son estrógenos con diversos grados de actividad. [12] La importancia biológica de estos estrógenos menores no está del todo clara.
Función biológica
Las acciones de los estrógenos están mediadas por el receptor de estrógenos (ER), una proteína nuclear dimérica que se une al ADN y controla la expresión génica . Al igual que otras hormonas esteroides, el estrógeno ingresa pasivamente a la célula donde se une y activa el receptor de estrógeno. El complejo estrógeno: ER se une a secuencias de ADN específicas llamadas elemento de respuesta hormonal para activar la transcripción de genes diana (en un estudio que utilizó una línea celular de cáncer de mama dependiente de estrógenos como modelo, se identificaron 89 genes de este tipo). [14] Dado que el estrógeno ingresa a todas las células, sus acciones dependen de la presencia del RE en la célula. El RE se expresa en tejidos específicos que incluyen el ovario, el útero y la mama. Los efectos metabólicos del estrógeno en mujeres posmenopáusicas se han relacionado con el polimorfismo genético del RE. [15]
Si bien los estrógenos están presentes tanto en hombres como en mujeres , generalmente están presentes en niveles significativamente más altos en mujeres en edad reproductiva. Promueven el desarrollo de características sexuales secundarias femeninas , como los senos , y también participan en el engrosamiento del endometrio y otros aspectos de la regulación del ciclo menstrual. En los hombres, el estrógeno regula ciertas funciones del sistema reproductivo importantes para la maduración de los espermatozoides [16] [17] [18] y puede ser necesario para una libido saludable . [19]
Ligando | Otros nombres | Afinidades de unión relativas (RBA,%) a | Afinidades de unión absolutos (K i , nM) una | Acción | ||
---|---|---|---|---|---|---|
ERα | ERβ | ERα | ERβ | |||
Estradiol | E2; 17β-estradiol | 100 | 100 | 0,115 (0,04-0,24) | 0,15 (0,10–2,08) | Estrógeno |
Estrona | E1; 17-cetoestradiol | 16,39 (0,7–60) | 6,5 (1,36–52) | 0,445 (0,3-1,01) | 1,75 (0,35–9,24) | Estrógeno |
Estriol | E3; 16α-OH-17β-E2 | 12,65 (4,03–56) | 26 (14,0–44,6) | 0,45 (0,35–1,4) | 0,7 (0,63-0,7) | Estrógeno |
Estetrol | E4; 15α, 16α-Di-OH-17β-E2 | 4.0 | 3,0 | 4.9 | 19 | Estrógeno |
Alfatradiol | 17α-estradiol | 20,5 (7–80,1) | 8.195 (2–42) | 0,2–0,52 | 0,43-1,2 | Metabolito |
16-Epiestriol | 16β-hidroxi-17β-estradiol | 7.795 (4.94–63) | 50 | ? | ? | Metabolito |
17-Epiestriol | 16α-hidroxi-17α-estradiol | 55,45 (29-103) | 79–80 | ? | ? | Metabolito |
16,17-Epiestriol | 16β-hidroxi-17α-estradiol | 1.0 | 13 | ? | ? | Metabolito |
2-hidroxiestradiol | 2-OH-E2 | 22 (7-81) | 11–35 | 2.5 | 1.3 | Metabolito |
2-metoxiestradiol | 2-MeO-E2 | 0,0027–2,0 | 1.0 | ? | ? | Metabolito |
4-hidroxiestradiol | 4-OH-E2 | 13 (8–70) | 7-56 | 1.0 | 1,9 | Metabolito |
4-metoxiestradiol | 4-MeO-E2 | 2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolito |
2-hidroxiestrona | 2-OH-E1 | 2.0–4.0 | 0,2-0,4 | ? | ? | Metabolito |
2-metoxiestrona | 2-MeO-E1 | <0,001– <1 | <1 | ? | ? | Metabolito |
4-hidroxiestrona | 4-OH-E1 | 1.0–2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolito |
4-metoxiestrona | 4-MeO-E1 | <1 | <1 | ? | ? | Metabolito |
16α-hidroxiestrona | 16 \ alpha - OH - E1; 17-cetoestriol | 2.0–6.5 | 35 | ? | ? | Metabolito |
2-hidroxiestriol | 2-OH-E3 | 2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolito |
4-metoxiestriol | 4-MeO-E3 | 1.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolito |
Sulfato de estradiol | E2S; 3-sulfato de estradiol | <1 | <1 | ? | ? | Metabolito |
Disulfato de estradiol | 3,17β-disulfato de estradiol | 0,0004 | ? | ? | ? | Metabolito |
Estradiol 3-glucurónido | E2-3G | 0,0079 | ? | ? | ? | Metabolito |
Estradiol 17β-glucurónido | E2-17G | 0,0015 | ? | ? | ? | Metabolito |
Estradiol 3-gluc. 17β-sulfato | E2-3G-17S | 0,0001 | ? | ? | ? | Metabolito |
Sulfato de estrona | E1S; 3-sulfato de estrona | <1 | <1 | > 10 | > 10 | Metabolito |
Benzoato de estradiol | EB; 3-benzoato de estradiol | 10 | ? | ? | ? | Estrógeno |
17β-benzoato de estradiol | E2-17B | 11,3 | 32,6 | ? | ? | Estrógeno |
Éter metílico de estrona | Estrona 3-metil éter | 0,145 | ? | ? | ? | Estrógeno |
ent -Estradiol | 1-estradiol | 1,31-12,34 | 9.44–80.07 | ? | ? | Estrógeno |
Equilin | 7-deshidroestrona | 13 (4,0-28,9) | 13.0–49 | 0,79 | 0,36 | Estrógeno |
Equilenin | 6,8-Didehidroestrona | 2.0-15 | 7.0-20 | 0,64 | 0,62 | Estrógeno |
17β-dihidroequilina | 7-deshidro-17β-estradiol | 7,9-113 | 7,9-108 | 0,09 | 0,17 | Estrógeno |
17α-dihidroequilina | 7-dehidro-17α-estradiol | 18,6 (18–41) | 14–32 | 0,24 | 0,57 | Estrógeno |
17β-dihidroequilenina | 6,8-Didehidro-17β-estradiol | 35–68 | 90-100 | 0,15 | 0,20 | Estrógeno |
17α-Dihidroequilenina | 6,8-Didehidro-17α-estradiol | 20 | 49 | 0,50 | 0,37 | Estrógeno |
Δ 8 -estradiol | 8,9-Dehidro-17β-estradiol | 68 | 72 | 0,15 | 0,25 | Estrógeno |
Δ 8 -estrona | 8,9-deshidroestrona | 19 | 32 | 0,52 | 0,57 | Estrógeno |
Etinilestradiol | EE; 17α-Etinil-17β-E2 | 120,9 (68,8–480) | 44,4 (2,0-144) | 0.02-0.05 | 0,29-0,81 | Estrógeno |
Mestranol | EE 3-metil éter | ? | 2.5 | ? | ? | Estrógeno |
Moxestrol | RU-2858; 11β-metoxi-EE | 35–43 | 5-20 | 0,5 | 2.6 | Estrógeno |
Metilestradiol | 17α-metil-17β-estradiol | 70 | 44 | ? | ? | Estrógeno |
Dietilestilbestrol | DES; Stilbestrol | 129,5 (89,1–468) | 219,63 (61,2-295) | 0,04 | 0,05 | Estrógeno |
Hexestrol | Dihidrodietilestilbestrol | 153,6 (31-302) | 60–234 | 0,06 | 0,06 | Estrógeno |
Dienestrol | Deshidroestilbestrol | 37 (20,4-223) | 56–404 | 0,05 | 0,03 | Estrógeno |
Benzestrol (B2) | - | 114 | ? | ? | ? | Estrógeno |
Clorotrianiseno | TACE | 1,74 | ? | 15.30 | ? | Estrógeno |
Trifeniletileno | TPE | 0,074 | ? | ? | ? | Estrógeno |
Trifenilbromoetileno | TPBE | 2,69 | ? | ? | ? | Estrógeno |
Tamoxifeno | ICI-46,474 | 3 (0,1–47) | 3,33 (0,28–6) | 3.4–9.69 | 2.5 | SERM |
Afimoxifeno | 4-hidroxitamoxifeno; 4-OHT | 100,1 (1,7-257) | 10 (0,98–339) | 2,3 (0,1–3,61) | 0,04–4,8 | SERM |
Toremifeno | 4-clorotamoxifeno; 4-CT | ? | ? | 7.14–20.3 | 15,4 | SERM |
Clomifeno | MRL-41 | 25 (19,2–37,2) | 12 | 0,9 | 1.2 | SERM |
Ciclofenilo | F-6066; Sexovid | 151-152 | 243 | ? | ? | SERM |
Nafoxidina | U-11.000A | 30,9–44 | dieciséis | 0,3 | 0,8 | SERM |
Raloxifeno | - | 41,2 (7,8–69) | 5,34 (0,54–16) | 0,188-0,52 | 20,2 | SERM |
Arzoxifeno | LY-353,381 | ? | ? | 0,179 | ? | SERM |
Lasofoxifeno | CP-336,156 | 10.2-166 | 19,0 | 0,229 | ? | SERM |
Ormeloxifeno | Centchroman | ? | ? | 0.313 | ? | SERM |
Levormeloxifeno | 6720-CDRI; NNC-460 020 | 1,55 | 1,88 | ? | ? | SERM |
Ospemifeno | Deaminohidroxitoremifeno | 0,82–2,63 | 0,59-1,22 | ? | ? | SERM |
Bazedoxifeno | - | ? | ? | 0.053 | ? | SERM |
Etacstil | GW-5638 | 4.30 | 11,5 | ? | ? | SERM |
ICI-164,384 | - | 63,5 (3,70–97,7) | 166 | 0,2 | 0,08 | Antiestrógeno |
Fulvestrant | ICI-182,780 | 43,5 (9,4–325) | 21,65 (2,05–40,5) | 0,42 | 1.3 | Antiestrógeno |
Propilpirazoltriol | PPT | 49 (10,0–89,1) | 0,12 | 0,40 | 92,8 | Agonista ERα |
16α-LE2 | 16α-lactona-17β-estradiol | 14.6–57 | 0.089 | 0,27 | 131 | Agonista ERα |
16α-Yodo-E2 | 16α-yodo-17β-estradiol | 30,2 | 2.30 | ? | ? | Agonista ERα |
Metilpiperidinopirazol | MPP | 11 | 0,05 | ? | ? | Antagonista de ERα |
Diarilpropionitrilo | DPN | 0,12–0,25 | 6.6-18 | 32,4 | 1,7 | Agonista de ERβ |
8β-VE2 | 8β-vinil-17β-estradiol | 0,35 | 22.0–83 | 12,9 | 0,50 | Agonista de ERβ |
Prinaberel | ERB-041; WAY-202,041 | 0,27 | 67–72 | ? | ? | Agonista de ERβ |
ERB-196 | WAY-202,196 | ? | 180 | ? | ? | Agonista de ERβ |
Erteberel | SERBA-1; LY-500,307 | ? | ? | 2,68 | 0,19 | Agonista de ERβ |
SERBA-2 | - | ? | ? | 14,5 | 1,54 | Agonista de ERβ |
Coumestrol | - | 9,225 (0,0117–94) | 64,125 (0,41–185) | 0,14–80,0 | 0.07–27.0 | Xenoestrógeno |
Genisteína | - | 0,445 (0,0012–16) | 33,42 (0,86–87) | 2.6-126 | 0,3-12,8 | Xenoestrógeno |
Equol | - | 0,2–0,287 | 0,85 (0,10–2,85) | ? | ? | Xenoestrógeno |
Daidzein | - | 0,07 (0,0018–9,3) | 0,7865 (0,04–17,1) | 2.0 | 85,3 | Xenoestrógeno |
Biochanina A | - | 0,04 (0,022-0,15) | 0,6225 (0,010-1,2) | 174 | 8,9 | Xenoestrógeno |
Kaempferol | - | 0,07 (0,029-0,10) | 2,2 (0,002–3,00) | ? | ? | Xenoestrógeno |
Naringenin | - | 0,0054 (<0,001–0,01) | 0,15 (0,11–0,33) | ? | ? | Xenoestrógeno |
8-prenilnaringenina | 8-PN | 4.4 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Quercetina | - | <0,001–0,01 | 0,002-0,040 | ? | ? | Xenoestrógeno |
Ipriflavona | - | <0.01 | <0.01 | ? | ? | Xenoestrógeno |
Miroestrol | - | 0,39 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Desoximiroestrol | - | 2.0 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
β-sitosterol | - | <0,001–0,0875 | <0,001–0,016 | ? | ? | Xenoestrógeno |
Resveratrol | - | <0,001–0,0032 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
α-zearalenol | - | 48 (13–52,5) | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
β-zearalenol | - | 0,6 (0,032-13) | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Zeranol | α-zearalanol | 48-111 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Taleranol | β-zearalanol | 16 (13-17,8) | 14 | 0,8 | 0,9 | Xenoestrógeno |
Zearalenona | ZEN | 7,68 (2,04-28) | 9,45 (2,43–31,5) | ? | ? | Xenoestrógeno |
Zearalanona | ZAN | 0,51 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
El bisfenol A | BPA | 0.0315 (0.008–1.0) | 0,135 (0,002–4,23) | 195 | 35 | Xenoestrógeno |
Endosulfán | EDS | <0,001– <0,01 | <0.01 | ? | ? | Xenoestrógeno |
Kepone | Clordecona | 0,0069-0,2 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
o, p ' -DDT | - | 0,0073-0,4 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
p, p ' -DDT | - | 0,03 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Metoxicloro | p, p ' -Dimetoxi-DDT | 0.01 (<0.001–0.02) | 0.01–0.13 | ? | ? | Xenoestrógeno |
HPTE | Hidroxicloro; p, p ' -OH-DDT | 1.2–1.7 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Testosterona | T; 4-Androstenolona | <0,0001– <0,01 | <0,002–0,040 | > 5000 | > 5000 | Andrógino |
Dihidrotestosterona | DHT; 5α-Androstanolona | 0.01 (<0.001–0.05) | 0,0059-0,17 | 221–> 5000 | 73–1688 | Andrógino |
Nandrolona | 19-Nortestosterona; 19-NT | 0,01 | 0,23 | 765 | 53 | Andrógino |
Dehidroepiandrosterona | DHEA; Prasterona | 0.038 (<0.001–0.04) | 0.019-0.07 | 245-1053 | 163–515 | Andrógino |
5-androstenediol | A5; Androstenediol | 6 | 17 | 3.6 | 0,9 | Andrógino |
4-androstenediol | - | 0,5 | 0,6 | 23 | 19 | Andrógino |
4-androstenediona | A4; Androstenediona | <0.01 | <0.01 | > 10000 | > 10000 | Andrógino |
3α-androstanodiol | 3α-Adiol | 0,07 | 0,3 | 260 | 48 | Andrógino |
3β-androstanodiol | 3β-adiol | 3 | 7 | 6 | 2 | Andrógino |
Androstanediona | 5α-androstanodiona | <0.01 | <0.01 | > 10000 | > 10000 | Andrógino |
Etiocolanediona | 5β-androstanodiona | <0.01 | <0.01 | > 10000 | > 10000 | Andrógino |
Metiltestosterona | 17α-metiltestosterona | <0,0001 | ? | ? | ? | Andrógino |
Etinil-3α-androstanodiol | 17α-etinil-3α-adiol | 4.0 | <0,07 | ? | ? | Estrógeno |
Etinil-3β-androstanodiol | 17α-etinil-3β-adiol | 50 | 5,6 | ? | ? | Estrógeno |
Progesterona | P4; 4-pregnenodiona | <0,001-0,6 | <0,001–0,010 | ? | ? | Progestágeno |
Noretisterona | NETO; 17α-Etinil-19-NT | 0,085 (0,0015– <0,1) | 0,1 (0,01-0,3) | 152 | 1084 | Progestágeno |
Noretinodrel | 5 (10) -Noretisterona | 0,5 (0,3-0,7) | <0,1-0,22 | 14 | 53 | Progestágeno |
Tibolona | 7α-metilnoretinodrel | 0,5 (0,45–2,0) | 0,2-0,076 | ? | ? | Progestágeno |
Δ 4 -Tibolona | 7α-metilnoretisterona | 0,069– <0,1 | 0,027– <0,1 | ? | ? | Progestágeno |
3α-hidroxitibolona | - | 2,5 (1,06–5,0) | 0,6-0,8 | ? | ? | Progestágeno |
3β-hidroxitibolona | - | 1,6 (0,75–1,9) | 0.070-0.1 | ? | ? | Progestágeno |
Notas al pie: a = (1) Los valores de afinidad de enlace tienen el formato "mediana (rango)" (# (# - #)), "rango" (# - #) o "valor" (#) según los valores disponibles . Los conjuntos completos de valores dentro de los rangos se pueden encontrar en el código Wiki. (2) Las afinidades de unión se determinaron mediante estudios de desplazamiento en una variedad de sistemas in vitro con estradiol marcado y proteínas ERα y ERβ humanas (excepto los valores de ERβ de Kuiper et al. (1997), que son ERβ de rata). Fuentes: consulte la página de la plantilla. |
Estrógeno | Afinidades de unión relativas (%) | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
ER | Arkansas | PR | GRAMO | SEÑOR | SHBG | CBG | |
Estradiol | 100 | 7,9 | 2.6 | 0,6 | 0,13 | 8,7-12 | <0,1 |
Benzoato de estradiol | ? | ? | ? | ? | ? | <0,1–0,16 | <0,1 |
Valerato de estradiol | 2 | ? | ? | ? | ? | ? | ? |
Estrona | 11–35 | <1 | <1 | <1 | <1 | 2,7 | <0,1 |
Sulfato de estrona | 2 | 2 | ? | ? | ? | ? | ? |
Estriol | 10-15 | <1 | <1 | <1 | <1 | <0,1 | <0,1 |
Equilin | 40 | ? | ? | ? | ? | ? | 0 |
Alfatradiol | 15 | <1 | <1 | <1 | <1 | ? | ? |
Epiestriol | 20 | <1 | <1 | <1 | <1 | ? | ? |
Etinilestradiol | 100-112 | 1-3 | 15-25 | 1-3 | <1 | 0,18 | <0,1 |
Mestranol | 1 | ? | ? | ? | ? | <0,1 | <0,1 |
Metilestradiol | 67 | 1-3 | 3–25 | 1-3 | <1 | ? | ? |
Moxestrol | 12 | <0,1 | 0,8 | 3.2 | <0,1 | <0,2 | <0,1 |
Dietilestilbestrol | ? | ? | ? | ? | ? | <0,1 | <0,1 |
Notas: Los ligandos de referencia (100%) fueron progesterona para PR , testosterona para AR , estradiol para RE , dexametasona para GR , aldosterona para MR , dihidrotestosterona para SHBG y cortisol para CBG . Fuentes: Ver plantilla. |
Estrógeno | Otros nombres | RBA (%) a | REP (%) b | |||
---|---|---|---|---|---|---|
ER | ERα | ERβ | ||||
Estradiol | E2 | 100 | 100 | 100 | ||
3-sulfato de estradiol | E2S; E2-3S | ? | 0,02 | 0,04 | ||
Estradiol 3-glucurónido | E2-3G | ? | 0,02 | 0,09 | ||
Estradiol 17β-glucurónido | E2-17G | ? | 0,002 | 0,0002 | ||
Benzoato de estradiol | EB; 3-benzoato de estradiol | 10 | 1.1 | 0,52 | ||
17β-acetato de estradiol | E2-17A | 31–45 | 24 | ? | ||
Diacetato de estradiol | EDA; 3,17β-diacetato de estradiol | ? | 0,79 | ? | ||
Propionato de estradiol | EP; 17β-propionato de estradiol | 19-26 | 2.6 | ? | ||
Valerato de estradiol | EV; 17β-valerato de estradiol | 2-11 | 0.04-21 | ? | ||
Cipionato de estradiol | CE; 17β-cipionato de estradiol | ? C | 4.0 | ? | ||
Palmitato de estradiol | 17β-palmitato de estradiol | 0 | ? | ? | ||
Estearato de estradiol | 17β-estearato de estradiol | 0 | ? | ? | ||
Estrona | E1; 17-cetoestradiol | 11 | 5.3–38 | 14 | ||
Sulfato de estrona | E1S; 3-sulfato de estrona | 2 | 0,004 | 0,002 | ||
Glucurónido de estrona | E1G; Estrona 3-glucurónido | ? | <0,001 | 0,0006 | ||
Etinilestradiol | EE; 17α-etinilestradiol | 100 | 17–150 | 129 | ||
Mestranol | EE 3-metil éter | 1 | 1.3–8.2 | 0,16 | ||
Quinestrol | EE 3-ciclopentil éter | ? | 0,37 | ? | ||
Notas a pie de página: a = Las afinidades de unión relativas (RBA) se determinaron mediante el desplazamiento in vitro del estradiol marcado de los receptores de estrógeno (RE) generalmente del citosol uterino de roedores . Los ésteres de estrógeno se hidrolizan de forma variable en estrógenos en estos sistemas (longitud de cadena de éster más corta -> mayor velocidad de hidrólisis) y los ER RBA de los ésteres disminuyen fuertemente cuando se evita la hidrólisis. b = Las potencias estrogénicas relativas (REP) se calcularon a partir de concentraciones efectivas medias máximas (CE 50 ) que se determinaron mediante ensayos de producción in vitro de β-galactosidasa (β-gal) y proteína verde fluorescente (GFP) en levaduras que expresan REα y ERβ humano . Tanto las células de mamíferos como las levaduras tienen la capacidad de hidrolizar los ésteres de estrógenos. c = Las afinidades del cipionato de estradiol por los RE son similares a las del valerato de estradiol y el benzoato de estradiol ( figura ). Fuentes: consulte la página de la plantilla. |
Estrógeno | ER RBA (%) | Peso uterino (%) | Uterotrofia | Niveles de LH (%) | SHBG RBA (%) |
---|---|---|---|---|---|
Control | - | 100 | - | 100 | - |
Estradiol | 100 | 506 ± 20 | +++ | 12-19 | 100 |
Estrona | 11 ± 8 | 490 ± 22 | +++ | ? | 20 |
Estriol | 10 ± 4 | 468 ± 30 | +++ | 8-18 | 3 |
Estetrol | 0,5 ± 0,2 | ? | Inactivo | ? | 1 |
17α-estradiol | 4,2 ± 0,8 | ? | ? | ? | ? |
2-hidroxiestradiol | 24 ± 7 | 285 ± 8 | + b | 31–61 | 28 |
2-metoxiestradiol | 0,05 ± 0,04 | 101 | Inactivo | ? | 130 |
4-hidroxiestradiol | 45 ± 12 | ? | ? | ? | ? |
4-metoxiestradiol | 1,3 ± 0,2 | 260 | ++ | ? | 9 |
4-fluoroestradiol a | 180 ± 43 | ? | +++ | ? | ? |
2-hidroxiestrona | 1,9 ± 0,8 | 130 ± 9 | Inactivo | 110-142 | 8 |
2-metoxiestrona | 0,01 ± 0,00 | 103 ± 7 | Inactivo | 95-100 | 120 |
4-hidroxiestrona | 11 ± 4 | 351 | ++ | 21–50 | 35 |
4-metoxiestrona | 0,13 ± 0,04 | 338 | ++ | 65–92 | 12 |
16α-hidroxiestrona | 2,8 ± 1,0 | 552 ± 42 | +++ | 7-24 | <0,5 |
2-hidroxiestriol | 0,9 ± 0,3 | 302 | + b | ? | ? |
2-metoxiestriol | 0,01 ± 0,00 | ? | Inactivo | ? | 4 |
Notas: Los valores son la media ± DE o rango. ER RBA = afinidad de unión relativa a los receptores de estrógeno del citosol uterino de rata . Peso uterino = Cambio porcentual en el peso húmedo uterino de ratas ovariectomizadas después de 72 horas con la administración continua de 1 μg / hora mediante bombas osmóticas implantadas subcutáneamente . Niveles de LH = niveles de hormona luteinizante en relación con el valor inicial de ratas ovariectomizadas después de 24 a 72 horas de administración continua mediante implante subcutáneo. Notas al pie: a = sintético (es decir, no endógeno ). b = Efecto uterotrófico atípico que se estabiliza en 48 horas (la uterotrofia de estradiol continúa linealmente hasta 72 horas). Fuentes: Ver plantilla. |
Resumen de acciones
- Estructural
- Anabólico : aumenta la masa y la fuerza muscular , la velocidad de regeneración muscular y la densidad ósea , aumenta la sensibilidad al ejercicio, protege contra el daño muscular , aumenta la síntesis de colágeno , aumenta el contenido de colágeno de los tejidos conectivos , tendones y ligamentos , pero también disminuye la rigidez de los tendones y ligamentos (especialmente durante la menstruación ). La disminución de la rigidez de los tendones da a las mujeres una predisposición mucho menor a las distensiones musculares, pero los ligamentos blandos son mucho más propensos a las lesiones (los desgarros del LCA son 2-8 veces más comunes entre las mujeres que entre los hombres). [20] [21] [22] [23]
- Propiedades anti-inflamatorias
- Mediar la formación de características sexuales secundarias femeninas.
- Acelera el metabolismo
- Aumento del almacenamiento de grasa en algunas partes del cuerpo, como senos, glúteos y piernas, pero disminución de la grasa abdominal y visceral (obesidad androgénica). [24] [25] [26] El estradiol también regula el gasto de energía, la homeostasis del peso corporal y parece tener efectos contra la obesidad mucho más fuertes que la testosterona en general. [27]
- Las mujeres tienden a tener una fuerza base más baja, pero en promedio tienen aproximadamente los mismos aumentos de masa muscular en respuesta al entrenamiento de resistencia que los hombres y aumentos relativos mucho más rápidos en la fuerza. [28] [29]
- Estimular el crecimiento del endometrio.
- Incrementa el crecimiento uterino
- Incrementa la lubricación vaginal.
- Engrosar la pared vaginal
- Mantenimiento de vasos y piel
- Reducir la resorción ósea , aumentar la formación ósea
- Síntesis de proteínas
- Aumenta la producción hepática de proteínas de unión.
- Coagulación
- Aumentar el nivel circulante de los factores 2 , 7 , 9 , 10 , plasminógeno
- Disminuir la antitrombina III
- Aumenta la adhesividad de las plaquetas
- Aumentar el vWF (estrógeno -> angiotensina II -> vasopresina )
- Aumentar PAI-1 y PAI-2 también a través de angiotensina II
- Lípido
- Incrementar HDL , triglicéridos
- Disminuir LDL , depósito de grasa.
- El equilibrio de fluidos
- Retención de sal ( sodio ) y agua
- Aumenta el cortisol , SHBG
- Tracto gastrointestinal
- Reducir la motilidad intestinal
- Aumenta el colesterol en la bilis.
- Melanina
- Aumentar la feomelanina , reducir la eumelanina
- Cáncer
- Apoyar los cánceres de mama sensibles a las hormonas (ver la sección a continuación)
- Función pulmonar
- Promueve la función pulmonar al mantener los alvéolos (en roedores pero probablemente en humanos). [30]
- Revestimiento del útero
- El estrógeno junto con la progesterona promueve y mantiene el revestimiento del útero en preparación para la implantación del óvulo fertilizado y el mantenimiento de la función del útero durante el período de gestación, también regula al alza el receptor de oxitocina en el miometrio
- Ovulación
- El aumento en el nivel de estrógeno induce la liberación de la hormona luteinizante , que luego desencadena la ovulación al liberar el óvulo del folículo de Graaf en el ovario .
- Comportamiento sexual
- Se requiere estrógeno para que las hembras de mamíferos se comporten como lordosis durante el estro (cuando los animales están "en celo"). [31] [32] Este comportamiento es necesario para la receptividad sexual en estos mamíferos y está regulado por el núcleo ventromedial del hipotálamo . [33]
- El deseo sexual depende de los niveles de andrógenos [34] solo en presencia de estrógeno, pero sin el estrógeno, el nivel de testosterona libre en realidad disminuye el deseo sexual (en lugar de aumentar el deseo sexual), como se demostró para las mujeres que padecen un trastorno del deseo sexual hipoactivo , y la El deseo sexual en estas mujeres se puede restaurar mediante la administración de estrógenos (usando anticonceptivos orales). [35]
Desarrollo puberal femenino
Los estrógenos son responsables del desarrollo de las características sexuales secundarias femeninas durante la pubertad , incluido el desarrollo de los senos , el ensanchamiento de las caderas y la distribución de grasa femenina . Por el contrario, los andrógenos son responsables del crecimiento del vello púbico y corporal , así como del acné y el olor axilar .
Desarrollo mamario
El estrógeno, junto con la hormona del crecimiento (GH) y su producto secretor , el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), es fundamental para mediar el desarrollo de las mamas durante la pubertad , así como la maduración de las mamas durante el embarazo en preparación para la lactancia y la lactancia . [36] [37] El estrógeno es principal y directamente responsable de inducir el componente ductal del desarrollo de la mama, [38] [39] [40] , así como de causar la deposición de grasa y el crecimiento del tejido conectivo . [38] [39] También participa indirectamente en el componente lobuloalveolar, al aumentar la expresión del receptor de progesterona en las mamas [38] [40] [41] e inducir la secreción de prolactina . [42] [43] Permitido por el estrógeno, la progesterona y la prolactina trabajan juntas para completar el desarrollo lobuloalveolar durante el embarazo. [39] [44]
Los andrógenos como la testosterona se oponen poderosamente a la acción de los estrógenos en los senos, por ejemplo, reduciendo la expresión del receptor de estrógenos en ellos. [45] [46]
Sistema reproductivo femenino
Los estrógenos son responsables de la maduración y el mantenimiento de la vagina y el útero , y también participan en la función ovárica , como la maduración de los folículos ováricos . Además, los estrógenos juegan un papel importante en la regulación de la secreción de gonadotropinas . Por estas razones, los estrógenos son necesarios para la fertilidad femenina .
Neuroprotección y reparación del ADN
Los mecanismos de reparación del ADN regulados por estrógenos en el cerebro tienen efectos neuroprotectores. [47] El estrógeno regula la transcripción de genes de reparación por escisión de bases de ADN , así como la translocación de las enzimas de reparación de escisión de bases entre diferentes compartimentos subcelulares.
Cerebro y comportamiento
Impulso sexual
Los estrógenos están involucrados en la libido (impulso sexual) tanto en mujeres como en hombres.
Cognición
Las puntuaciones de memoria verbal se utilizan con frecuencia como una medida de la cognición de nivel superior . Estos puntajes varían en proporción directa a los niveles de estrógeno a lo largo del ciclo menstrual, el embarazo y la menopausia. Además, los estrógenos cuando se administran poco después de la menopausia natural o quirúrgica previenen la disminución de la memoria verbal. Por el contrario, los estrógenos tienen poco efecto sobre la memoria verbal si se administran por primera vez años después de la menopausia. [48] Los estrógenos también tienen influencias positivas en otras medidas de la función cognitiva. [49] Sin embargo, el efecto de los estrógenos sobre la cognición no es uniformemente favorable y depende del momento de la dosis y del tipo de habilidad cognitiva que se mide. [50]
Los efectos protectores de los estrógenos sobre la cognición pueden estar mediados por los efectos antiinflamatorios de los estrógenos en el cerebro. [51] Los estudios también han demostrado que el gen del alelo Met y el nivel de estrógeno median la eficiencia de las tareas de memoria de trabajo dependientes de la corteza prefrontal . [52] [53] Los investigadores han instado a que se realicen más investigaciones para esclarecer el papel del estrógeno y su potencial para mejorar la función cognitiva. [54]
Salud mental
Se considera que el estrógeno juega un papel importante en la salud mental de las mujeres . La abstinencia repentina de estrógenos, los estrógenos fluctuantes y los períodos de niveles bajos sostenidos de estrógenos se correlacionan con una disminución significativa del estado de ánimo. Se ha demostrado que la recuperación clínica de la depresión posparto , perimenopausia y posmenopausia es eficaz después de estabilizar y / o restaurar los niveles de estrógeno. [55] [56] [57] La exacerbación menstrual (incluida la psicosis menstrual) generalmente se desencadena por niveles bajos de estrógeno, [58] y a menudo se confunde con un trastorno disfórico premenstrual . [59]
Las compulsiones en ratones machos de laboratorio, como los que padecen un trastorno obsesivo compulsivo (TOC), pueden deberse a niveles bajos de estrógeno. Cuando los niveles de estrógeno aumentaron a través del aumento de la actividad de la enzima aromatasa en ratones de laboratorio machos, los rituales del TOC disminuyeron drásticamente. Los niveles de proteína hipotalámica en el gen COMT se mejoran al aumentar los niveles de estrógeno que se cree que devuelven a los ratones que mostraron rituales de TOC a la actividad normal. En última instancia, se sospecha de la deficiencia de aromatasa que está involucrada en la síntesis de estrógeno en humanos y tiene implicaciones terapéuticas en humanos que tienen un trastorno obsesivo compulsivo. [60]
Se ha demostrado que la aplicación local de estrógeno en el hipocampo de rata inhibe la recaptación de serotonina. Por el contrario, se ha demostrado que la aplicación local de estrógenos bloquea la capacidad de la fluvoxamina para ralentizar el aclaramiento de serotonina, lo que sugiere que las mismas vías que participan en la eficacia de los ISRS también pueden verse afectadas por componentes de las vías de señalización local de los estrógenos. [61]
Paternidad
Los estudios también han encontrado que los padres tenían niveles más bajos de cortisol y testosterona pero niveles más altos de estrógeno (estradiol) que los que no eran padres. [62]
Atracones
El estrógeno puede desempeñar un papel en la supresión de los atracones . La terapia de reemplazo hormonal con estrógenos puede ser un posible tratamiento para los atracones en las mujeres. Se ha demostrado que el reemplazo de estrógenos suprime las conductas de atracones en ratones hembra. [63] El mecanismo por el cual el reemplazo de estrógenos inhibe los atracones consiste en el reemplazo de las neuronas de serotonina (5-HT). Se ha descubierto que las mujeres que exhiben conductas de atracones tienen una mayor captación cerebral de la neurona 5-HT y, por lo tanto, menos del neurotransmisor serotonina en el líquido cefalorraquídeo. [64] El estrógeno actúa para activar las neuronas 5-HT, lo que lleva a la supresión de conductas alimenticias similares a los atracones. [63]
También se sugiere que existe una interacción entre los niveles hormonales y la alimentación en diferentes puntos del ciclo menstrual femenino . La investigación ha predicho un aumento de la alimentación emocional durante el flujo hormonal, que se caracteriza por niveles altos de progesterona y estradiol que ocurren durante la fase lútea media . Se plantea la hipótesis de que estos cambios ocurren debido a cambios cerebrales a lo largo del ciclo menstrual que probablemente sean un efecto genómico de las hormonas. Estos efectos producen cambios en el ciclo menstrual, que dan como resultado la liberación de hormonas que conducen a cambios de comportamiento, en particular atracones y alimentación emocional. Estos ocurren de manera especialmente prominente entre las mujeres que son genéticamente vulnerables a los fenotipos de atracones. [sesenta y cinco]
Los atracones se asocian con una disminución del estradiol y un aumento de la progesterona. [66] Klump y col. [67] La progesterona puede moderar los efectos de niveles bajos de estradiol (como durante la conducta alimentaria desregulada), pero esto solo puede ser cierto en mujeres que han tenido episodios de atracones (EB) diagnosticados clínicamente. La alimentación desregulada está más fuertemente asociada con tales hormonas ováricas en mujeres con BE que en mujeres sin BE. [67]
La implantación de gránulos de 17β-estradiol en ratones ovariectomizados redujo significativamente los comportamientos de atracones y las inyecciones de GLP-1 en ratones ovariectomizados disminuyeron los comportamientos de atracones. [63]
Las asociaciones entre los atracones, la fase del ciclo menstrual y las hormonas ováricas se correlacionaron. [66] [68] [69]
Masculinización en roedores
En los roedores, los estrógenos (aromatizados localmente a partir de andrógenos en el cerebro) juegan un papel importante en la diferenciación psicosexual, por ejemplo, masculinizando el comportamiento territorial; [70] lo mismo no es cierto en los seres humanos. [71] En los seres humanos, los efectos masculinizantes de los andrógenos prenatales sobre el comportamiento (y otros tejidos, con la posible excepción de los efectos sobre los huesos) parecen actuar exclusivamente a través del receptor de andrógenos. [72] En consecuencia, se ha cuestionado la utilidad de los modelos de roedores para estudiar la diferenciación psicosexual humana. [73]
Sistema esquelético
Los estrógenos son responsables tanto del brote de crecimiento puberal, que provoca una aceleración del crecimiento lineal, como del cierre epifisario , que limita la altura y la longitud de las extremidades , tanto en mujeres como en hombres. Además, los estrógenos son responsables de la maduración ósea y el mantenimiento de la densidad mineral ósea durante toda la vida. Debido al hipoestrogenismo, el riesgo de osteoporosis aumenta durante la menopausia .
Sistema cardiovascular
Las mujeres sufren menos enfermedades cardíacas debido a la acción vasculoprotectora de los estrógenos, que ayuda a prevenir la aterosclerosis. [74] También ayuda a mantener el delicado equilibrio entre la lucha contra las infecciones y la protección de las arterias del daño, lo que reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular. [75] Durante el embarazo , los niveles altos de estrógenos aumentan la coagulación y el riesgo de tromboembolismo venoso .
Incidencia absoluta de primer TEV por 10,000 personas-año durante el embarazo y el período posparto | ||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Datos suecos A | Datos suecos B | Datos ingleses | Datos daneses | |||||
Periodo de tiempo | norte | Tasa (95% CI) | norte | Tasa (95% CI) | norte | Tasa (95% CI) | norte | Tasa (95% CI) |
Embarazo externo | 1105 | 4,2 (4,0–4,4) | 1015 | 3.8 (?) | 1480 | 3,2 (3,0–3,3) | 2895 | 3,6 (3,4–3,7) |
Anteparto | 995 | 20,5 (19,2-21,8) | 690 | 14,2 (13,2-15,3) | 156 | 9,9 (8,5-11,6) | 491 | 10,7 (9,7-11,6) |
Trimestre 1 | 207 | 13,6 (11,8-15,5) | 172 | 11,3 (9,7-13,1) | 23 | 4,6 (3,1–7,0) | 61 | 4,1 (3,2–5,2) |
Trimestre 2 | 275 | 17,4 (15,4-19,6) | 178 | 11,2 (9,7-13,0) | 30 | 5,8 (4,1–8,3) | 75 | 5,7 (4,6–7,2) |
Trimestre 3 | 513 | 29,2 (26,8–31,9) | 340 | 19,4 (17,4-21,6) | 103 | 18,2 (15,0-22,1) | 355 | 19,7 (17,7-21,9) |
Alrededor de la entrega | 115 | 154,6 (128,8-185,6) | 79 | 106,1 (85,1-132,3) | 34 | 142,8 (102,0–199,8) | - | |
Posparto | 649 | 42,3 (39,2–45,7) | 509 | 33,1 (30,4–36,1) | 135 | 27,4 (23,1–32,4) | 218 | 17,5 (15,3-20,0) |
Posparto temprano | 584 | 75,4 (69,6–81,8) | 460 | 59,3 (54,1–65,0) | 177 | 46,8 (39,1–56,1) | 199 | 30,4 (26,4–35,0) |
Posparto tardío | sesenta y cinco | 8,5 (7,0-10,9) | 49 | 6,4 (4,9–8,5) | 18 | 7,3 (4,6-11,6) | 319 | 3,2 (1,9–5,0) |
Razones de tasas de incidencia (TIR) de la primera TEV durante el embarazo y el período posparto | ||||||||
Datos suecos A | Datos suecos B | Datos ingleses | Datos daneses | |||||
Periodo de tiempo | TIR * (IC del 95%) | TIR * (IC del 95%) | TIR (IC del 95%) † | TIR (IC del 95%) † | ||||
Embarazo externo | Referencia (es decir, 1,00) | |||||||
Anteparto | 5,08 (4,66–5,54) | 3,80 (3,44–4,19) | 3,10 (2,63–3,66) | 2,95 (2,68–3,25) | ||||
Trimestre 1 | 3,42 (2,95–3,98) | 3,04 (2,58–3,56) | 1,46 (0,96-2,20) | 1,12 (0,86–1,45) | ||||
Trimestre 2 | 4,31 (3,78–4,93) | 3,01 (2,56–3,53) | 1,82 (1,27-2,62) | 1,58 (1,24-1,99) | ||||
Trimestre 3 | 7,14 (6,43–7,94) | 5,12 (4,53–5,80) | 5,69 (4,66–6,95) | 5,48 (4,89–6,12) | ||||
Alrededor de la entrega | 37,5 (30,9–44,45) | 27,97 (22,24–35,17) | 44,5 (31,68–62,54) | - | ||||
Posparto | 10,21 (9,27-11,25) | 8,72 (7,83–9,70) | 8.54 (7.16–10.19) | 4,85 (4,21–5,57) | ||||
Posparto temprano | 19,27 (16,53-20,21) | 15,62 (14,00-17,45) | 14,61 (12,10-17,67) | 8,44 (7,27–9,75) | ||||
Posparto tardío | 2,06 (1,60–2,64) | 1,69 (1,26-2,25) | 2,29 (1,44–3,65) | 0,89 (0,53–1,39) | ||||
Notas: Datos suecos A = Uso de cualquier código para TEV independientemente de la confirmación. Datos suecos B = Utilizando solo TEV confirmado por algoritmo. Posparto temprano = Primeras 6 semanas después del parto. Posparto tardío = Más de 6 semanas después del parto. * = Ajustado por edad y año calendario. † = Razón no ajustada calculada en base a los datos proporcionados. Fuente: [76] |
Sistema inmune
El estrógeno tiene propiedades antiinflamatorias y ayuda en la movilización de glóbulos blancos polimorfonucleares o neutrófilos . [75]
Condiciones asociadas
Los estrógenos están implicados en varias afecciones dependientes de estrógenos , como el cáncer de mama ER positivo , así como en una serie de afecciones genéticas que involucran la señalización o el metabolismo de los estrógenos , como el síndrome de insensibilidad a los estrógenos , la deficiencia de aromatasa y el síndrome de exceso de aromatasa .
Bioquímica
Biosíntesis
Los estrógenos, en las mujeres, son producidos principalmente por los ovarios y, durante el embarazo, la placenta . [78] La hormona estimulante del folículo (FSH) estimula la producción ovárica de estrógenos por las células de la granulosa de los folículos ováricos y cuerpos lúteos . Algunos estrógenos también se producen en cantidades más pequeñas de otros tejidos tales como el hígado , páncreas , hueso , glándulas suprarrenales , piel , cerebro , tejido adiposo , [79] y los pechos . [80] Estas fuentes secundarias de estrógenos son especialmente importantes en mujeres posmenopáusicas. [81] La vía de la biosíntesis de estrógenos en los tejidos extragonadales es diferente. Estos tejidos no son capaces de sintetizar esteroides C19 y, por lo tanto, dependen del suministro de C19 de otros tejidos [81] y del nivel de aromatasa. [82]
En las mujeres, la síntesis de estrógenos comienza en las células de la teca interna del ovario, mediante la síntesis de androstenediona a partir del colesterol . La androstenediona es una sustancia de actividad androgénica débil que sirve predominantemente como precursor de andrógenos más potentes como la testosterona y el estrógeno. Este compuesto atraviesa la membrana basal hacia las células de la granulosa circundantes, donde se convierte inmediatamente en estrona o en testosterona y luego en estradiol en un paso adicional. La conversión de androstenediona en testosterona es catalizada por 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (17β-HSD), mientras que la conversión de androstenediona y testosterona en estrona y estradiol, respectivamente, es catalizada por aromatasa, enzimas que se expresan en las células de la granulosa. Por el contrario, las células de la granulosa carecen de 17α-hidroxilasa y 17,20-liasa , mientras que las células de teca expresan estas enzimas y 17β-HSD pero carecen de aromatasa. Por lo tanto, tanto las células de la granulosa como las de la teca son esenciales para la producción de estrógeno en los ovarios.
Los niveles de estrógeno varían a lo largo del ciclo menstrual , con niveles más altos cerca del final de la fase folicular justo antes de la ovulación .
Tenga en cuenta que en los hombres, las células de Sertoli también producen estrógeno cuando la FSH se une a sus receptores de FSH.
Sexo | Hormona sexual | Fase reproductiva | Tasa de producción de sangre | Tasa de secreción gonadal | Tasa de aclaramiento metabólico | Rango de referencia (niveles séricos) | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Unidades SI | No SI unidades | ||||||
Hombres | Androstenediona | - | 2,8 mg / día | 1,6 mg / día | 2200 L / día | 2.8–7.3 nmol / L | 80-210 ng / dL |
Testosterona | - | 6,5 mg / día | 6,2 mg / día | 950 L / día | 6,9 a 34,7 nmol / L | 200–1000 ng / dL | |
Estrona | - | 150 μg / día | 110 μg / día | 2050 L / día | 37 a 250 pmol / L | 10 a 70 pg / ml | |
Estradiol | - | 60 μg / día | 50 μg / día | 1600 L / día | <37 a 210 pmol / L | 10 a 57 pg / ml | |
Sulfato de estrona | - | 80 μg / día | Insignificante | 167 L / día | 600-2500 pmol / L | 200–900 pg / mL | |
Mujeres | Androstenediona | - | 3,2 mg / día | 2,8 mg / día | 2000 L / día | 3,1-12,2 nmol / L | 89–350 ng / dL |
Testosterona | - | 190 μg / día | 60 μg / día | 500 L / día | 0,7–2,8 nmol / L | 20 a 81 ng / dl | |
Estrona | Fase folicular | 110 μg / día | 80 μg / día | 2200 L / día | 110 a 400 pmol / L | 30-110 pg / mL | |
Fase lútea | 260 μg / día | 150 μg / día | 2200 L / día | 310–660 pmol / L | 80-180 pg / ml | ||
Post menopausia | 40 μg / día | Insignificante | 1610 L / día | 22 a 230 pmol / L | 6 a 60 pg / ml | ||
Estradiol | Fase folicular | 90 μg / día | 80 μg / día | 1200 L / día | <37–360 pmol / L | 10 a 98 pg / ml | |
Fase lútea | 250 μg / día | 240 μg / día | 1200 L / día | 699-1250 pmol / L | 190–341 pg / mL | ||
Post menopausia | 6 μg / día | Insignificante | 910 L / día | <37-140 pmol / L | 10 a 38 pg / ml | ||
Sulfato de estrona | Fase folicular | 100 μg / día | Insignificante | 146 L / día | 700–3600 pmol / L | 250-1300 pg / mL | |
Fase lútea | 180 μg / día | Insignificante | 146 L / día | 1100–7300 pmol / L | 400 a 2600 pg / ml | ||
Progesterona | Fase folicular | 2 mg / día | 1,7 mg / día | 2100 L / día | 0.3-3 nmol / L | 0,1 a 0,9 ng / ml | |
Fase lútea | 25 mg / día | 24 mg / día | 2100 L / día | 19–45 nmol / L | 6–14 ng / ml | ||
Notas y fuentes Notas: "La concentración de un esteroide en la circulación está determinada por la velocidad a la que se secreta por las glándulas, la velocidad del metabolismo de los precursores o prehormonas en el esteroide y la velocidad a la que los tejidos lo extraen y metabolizan. La tasa de secreción de un esteroide se refiere a la secreción total del compuesto de una glándula por unidad de tiempo. Las tasas de secreción se han evaluado tomando muestras del efluente venoso de una glándula a lo largo del tiempo y restando la concentración de hormonas venosas arteriales y periféricas. La tasa de aclaramiento metabólico de un esteroide se define como el volumen de sangre que se ha eliminado completamente de la hormona por unidad de tiempo. La tasa de producción de una hormona esteroide se refiere a la entrada en la sangre del compuesto de todas las fuentes posibles, incluida la secreción de las glándulas y la conversión de prohormonas en el esteroide de interés. En estado estacionario, la cantidad de hormona que ingresa a la sangre de todas las fuentes será igual a la velocidad a la que se está cl orejas (tasa de aclaramiento metabólico) multiplicado por la concentración sanguínea (tasa de producción = tasa de aclaramiento metabólico × concentración). Si hay poca contribución del metabolismo de las prohormonas al grupo circulante de esteroides, entonces la tasa de producción se aproximará a la tasa de secreción ". Fuentes: consulte la plantilla. |
Distribución
Los estrógenos son proteínas plasmáticas unidas a la albúmina y / o globulina transportadora de hormonas sexuales en la circulación.
Metabolismo
Los estrógenos se metabolizan a través de la hidroxilación por citocromo P450 enzimas tales como CYP1A1 y CYP3A4 y a través de la conjugación por sulfotransferasas estrógeno ( sulfatación ) y UDP-glucuronil ( glucuronidación ). Además, el estradiol es deshidrogenado por la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa en el estrógeno estrona mucho menos potente. Estas reacciones ocurren principalmente en el hígado , pero también en otros tejidos .
Metabolismo de los estrógenos en humanos |
Excreción
Los estrógenos se excretan principalmente por los riñones como conjugados a través de la orina .
Uso medico
Los estrógenos se utilizan como medicamentos , principalmente en la anticoncepción hormonal , terapia de reemplazo hormonal , [83] y para tratar la disforia de género en mujeres transgénero y otros individuos transfeminine como parte de la feminización de la terapia hormonal. [84]
Química
Las hormonas esteroides estrógeno son esteroides estrano .
Historia
En 1929, Adolf Butenandt y Edward Adelbert Doisy aislaron y purificaron independientemente la estrona, el primer estrógeno descubierto. [85] Luego, se descubrieron estriol y estradiol en 1930 y 1933, respectivamente. Poco después de su descubrimiento, se introdujeron los estrógenos, tanto naturales como sintéticos, para uso médico. Los ejemplos incluyen glucurónido de estriol ( Emmenin , Progynon ), benzoato de estradiol , estrógenos conjugados ( Premarin ), dietilestilbestrol y etinilestradiol .
La palabra estrógeno se deriva del griego antiguo . Se deriva de "oestros" [86] (un estado periódico de actividad sexual en las hembras de mamíferos) y genos (generación). [86] Se publicó por primera vez a principios de la década de 1920 y se denominó "oestrin". [87] Con los años, el inglés americano adaptó la ortografía del estrógeno para que encajara con su pronunciación fonética. Sin embargo, tanto el estrógeno como el estrógeno se utilizan hoy en día, aunque algunos todavía desean mantener su ortografía original, ya que refleja el origen de la palabra.
sociedad y Cultura
Etimología
El nombre estrógeno se deriva del griego οἶστρος ( oistros ), que literalmente significa "brío o inspiración" pero en sentido figurado pasión o deseo sexual, [88] y el sufijo -gen , que significa "productor de".
Ambiente
Se han identificado en el medio ambiente una variedad de sustancias sintéticas y naturales que poseen actividad estrogénica y se denominan xenoestrógenos . [89]
- Sustancias sintéticas como bisfenol A y metaloestrógenos (p. Ej., Cadmio ).
- Los productos vegetales con actividad estrogénica se denominan fitoestrógenos (p. Ej., Cumestrol , daidzeína , genisteína , miroestrol ).
- Los producidos por hongos se conocen como micoestrógenos (p. Ej., Zearalenona ).
Los estrógenos se encuentran entre la amplia gama de compuestos disruptores endocrinos (EDC) porque tienen una alta potencia estrogénica. Cuando un EDC llega al medio ambiente, puede causar disfunción reproductiva masculina en la vida silvestre. [90] El estrógeno excretado de los animales de granja llega a los sistemas de agua dulce. [91] Durante el período de germinación de la reproducción, los peces están expuestos a niveles bajos de estrógeno que pueden causar disfunción reproductiva en los peces machos. [92] [93]
Productos cosméticos
Algunos champús para el cabello en el mercado incluyen estrógenos y extractos de placenta; otros contienen fitoestrógenos . En 1998, hubo informes de casos de cuatro niñas afroamericanas prepúberes que desarrollaron senos después de la exposición a estos champús. [94] En 1993, la FDA determinó que no todos los medicamentos de venta libre que contienen hormonas aplicados tópicamente para uso humano son generalmente reconocidos como seguros y efectivos y están mal etiquetados. Una regla propuesta adjunta se refiere a los cosméticos, y concluye que cualquier uso de estrógenos naturales en un producto cosmético convierte al producto en un nuevo medicamento no aprobado y que cualquier cosmético que utilice el término "hormona" en el texto de su etiqueta o en su declaración de ingredientes implica una declaración de medicamentos, sometiendo dicho producto a medidas reglamentarias. [95]
Además de considerarse medicamentos mal etiquetados, los productos que afirman contener extracto de placenta también pueden considerarse cosméticos mal etiquetados si el extracto se ha preparado a partir de placentas de las que se han eliminado las hormonas y otras sustancias biológicamente activas y la sustancia extraída consiste principalmente en proteínas. . La FDA recomienda que esta sustancia se identifique con un nombre que no sea "extracto de placenta" y que describa su composición con mayor precisión porque los consumidores asocian el nombre "extracto de placenta" con un uso terapéutico de alguna actividad biológica. [95]
Ver también
- Lista de abreviaturas de esteroides
- Lactancia materna y fertilidad
Referencias
- ^ Ryan KJ (agosto de 1982). "Bioquímica de la aromatasa: importancia para la fisiología reproductiva femenina". Investigación del cáncer . 42 (8 Suppl): 3342s – 3344s. PMID 7083198 .
- ^ Mechoulam R, Brueggemeier RW, Denlinger DL (septiembre de 2005). "Estrógenos en insectos". Ciencias de la vida celular y molecular . 40 (9): 942–944. doi : 10.1007 / BF01946450 . S2CID 31950471 .
- ^ Burger HG (abril de 2002). "Producción de andrógenos en mujeres". Fertilidad y esterilidad . 77 Suppl 4: S3-5. doi : 10.1016 / S0015-0282 (02) 02985-0 . PMID 12007895 .
- ^ Lombardi G, Zarrilli S, Colao A, Paesano L, Di Somma C, Rossi F, De Rosa M (junio de 2001). "Estrógenos y salud en hombres". Endocrinología molecular y celular . 178 (1–2): 51–5. doi : 10.1016 / S0303-7207 (01) 00420-8 . PMID 11403894 . S2CID 36834775 .
- ^ Whitehead SA, Nussey S (2001). Endocrinología: un enfoque integrado . Oxford: BIOS: Taylor y Francis. ISBN 978-1-85996-252-7.
- ^ Soltysik K, Czekaj P (abril de 2013). "Receptores de estrógeno de membrana: ¿es una forma alternativa de acción del estrógeno?". Revista de Fisiología y Farmacología . 64 (2): 129–42. PMID 23756388 .
- ^ Micevych PE, Kelly MJ (2012). "Regulación del receptor de estrógenos de membrana de la función hipotalámica" . Neuroendocrinología . 96 (2): 103–10. doi : 10.1159 / 000338400 . PMC 3496782 . PMID 22538318 .
- ^ Prossnitz ER, Arterburn JB, Sklar LA (febrero de 2007). "GPR30: receptor acoplado a proteínas AG para estrógenos" . Endocrinología molecular y celular . 265–266: 138–42. doi : 10.1016 / j.mce.2006.12.010 . PMC 1847610 . PMID 17222505 .
- ^ A. Labhart (6 de diciembre de 2012). Endocrinología clínica: teoría y práctica . Springer Science & Business Media. págs. 548–. ISBN 978-3-642-96158-8.
- ^ Baker ME (marzo de 2013). "¿Cuáles son los estrógenos fisiológicos?". Esteroides . 78 (3): 337–40. doi : 10.1016 / j.steroids.2012.12.011 . PMID 23313336 . S2CID 11803629 .
- ^ Miller KK, Al-Rayyan N, Ivanova MM, Mattingly KA, Ripp SL, Klinge CM, Prough RA (enero de 2013). "Los metabolitos de la DHEA activan los receptores de estrógenos alfa y beta" . Esteroides . 78 (1): 15-25. doi : 10.1016 / j.steroids.2012.10.002 . PMC 3529809 . PMID 23123738 .
- ^ Bhavnani BR, Nisker JA, Martin J, Aletebi F, Watson L, Milne JK (2000). "Comparación de la farmacocinética de una preparación de estrógenos equinos conjugados (premarin) y una mezcla sintética de estrógenos (CES) en mujeres posmenopáusicas". Revista de la Sociedad de Investigación Ginecológica . 7 (3): 175–83. doi : 10.1016 / s1071-5576 (00) 00049-6 . PMID 10865186 .
- ^ Häggström, Mikael (2014). "Rangos de referencia para estradiol, progesterona, hormona luteinizante y hormona estimulante del folículo durante el ciclo menstrual" . WikiJournal de Medicina . 1 (1). doi : 10.15347 / wjm / 2014.001 . ISSN 2002-4436 .
- ^ Lin CY, Ström A, Vega VB, Kong SL, Yeo AL, Thomsen JS, et al. (2004). "Descubrimiento de genes diana del receptor alfa de estrógeno y elementos de respuesta en células tumorales de mama" . Biología del genoma . 5 (9): R66. doi : 10.1186 / gb-2004-5-9-r66 . PMC 522873 . PMID 15345050 .
- ^ Darabi M, Ani M, Panjehpour M, Rabbani M, Movahedian A, Zarean E (2011). "Efecto del polimorfismo del receptor de estrógeno β A1730G sobre la respuesta de expresión del gen ABCA1 a la terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica". Pruebas genéticas y biomarcadores moleculares . 15 (1–2): 11–5. doi : 10.1089 / gtmb.2010.0106 . PMID 21117950 .
- ^ Raloff J (6 de diciembre de 1997). "Science News Online (6/12/97): Alter Ego varonil emergente del estrógeno" . Noticias de ciencia . Consultado el 4 de marzo de 2008 .
- ^ Hess RA, Bunick D, Lee KH, Bahr J, Taylor JA, Korach KS, Lubahn DB (diciembre de 1997). "Un papel de los estrógenos en el sistema reproductor masculino" . Naturaleza . 390 (6659): 509–12. Código Bibliográfico : 1997Natur.390..509H . doi : 10.1038 / 37352 . PMC 5719867 . PMID 9393999 .
- ^ "Estrógeno vinculado al recuento de espermatozoides, fertilidad masculina" . Blog de ciencia . Consultado el 4 de marzo de 2008 .
- ^ Hill RA, Pompolo S, Jones ME, Simpson ER, Boon WC (diciembre de 2004). "La deficiencia de estrógenos conduce a la apoptosis en neuronas dopaminérgicas en el área preóptica medial y núcleo arqueado de ratones machos". Neurociencias moleculares y celulares . 27 (4): 466–76. doi : 10.1016 / j.mcn.2004.04.012 . PMID 15555924 . S2CID 25280077 .
- ^ Chidi-Ogbolu N, Baar K (2018). "Efecto del estrógeno sobre el rendimiento musculoesquelético y el riesgo de lesiones" . Fronteras en fisiología . 9 : 1834. doi : 10.3389 / fphys.2018.01834 . PMC 6341375 . PMID 30697162 .
- ^ Lowe DA, Baltgalvis KA, Greising SM (abril de 2010). "Mecanismos detrás del efecto beneficioso del estrógeno sobre la fuerza muscular en las mujeres" . Reseñas de Ciencias del Deporte y el Ejercicio . 38 (2): 61–7. doi : 10.1097 / JES.0b013e3181d496bc . PMC 2873087 . PMID 20335737 .
- ^ Max SR (diciembre de 1984). "Sinergia andrógeno-estrógeno en el músculo elevador del ano de rata: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa". Endocrinología molecular y celular . 38 (2–3): 103–7. doi : 10.1016 / 0303-7207 (84) 90108-4 . PMID 6510548 . S2CID 24198956 .
- ^ Koot RW, Amelink GJ, Blankenstein MA, Bär PR (1991). "Tanto el tamoxifeno como el estrógeno protegen el músculo de la rata contra el daño fisiológico". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 40 (4–6): 689–95. doi : 10.1016 / 0960-0760 (91) 90292-d . PMID 1958566 . S2CID 44446541 .
- ^ Frank AP, de Souza Santos R, Palmer BF, Clegg DJ (octubre de 2019). "Los determinantes de la distribución de la grasa corporal en los seres humanos pueden proporcionar información sobre los riesgos para la salud relacionados con la obesidad" . Revista de investigación de lípidos . 60 (10): 1710-1719. doi : 10.1194 / jlr.R086975 . PMC 6795075 . PMID 30097511 .
- ^ Brown LM, Gent L, Davis K, Clegg DJ (septiembre de 2010). "Impacto metabólico de las hormonas sexuales sobre la obesidad" . Investigación del cerebro . 1350 : 77–85. doi : 10.1016 / j.brainres.2010.04.056 . PMC 2924463 . PMID 20441773 .
- ^ Janssen I, Powell LH, Kazlauskaite R, Dugan SA (marzo de 2010). "Testosterona y grasa visceral en mujeres de mediana edad: el estudio de patrones de grasa del estudio de salud de la mujer en todo el país (SWAN)" . La obesidad . 18 (3): 604–10. doi : 10.1038 / oby.2009.251 . PMC 2866448 . PMID 19696765 .
- ^ Rubinow KB (2017). "Estrógenos y regulación del peso corporal en hombres" . Avances en Medicina y Biología Experimental . 1043 : 285–313. doi : 10.1007 / 978-3-319-70178-3_14 . ISBN 978-3-319-70177-6. PMC 5835337 . PMID 29224100 .
- ^ O'Hagan FT, Sale DG, MacDougall JD, Garner SH (julio de 1995). "Respuesta al entrenamiento de resistencia en mujeres y hombres jóvenes". Revista Internacional de Medicina Deportiva . 16 (5): 314-21. doi : 10.1055 / s-2007-973012 . PMID 7558529 .
- ^ Roth SM, Ivey FM, Martel GF, Lemmer JT, Hurlbut DE, Siegel EL, et al. (Noviembre de 2001). "Respuestas de tamaño muscular al entrenamiento de fuerza en hombres y mujeres jóvenes y mayores". Revista de la Sociedad Americana de Geriatría . 49 (11): 1428–33. doi : 10.1046 / j.1532-5415.2001.4911233.x . PMID 11890579 . S2CID 31872193 .
- ^ Massaro D, Massaro GD (diciembre de 2004). "El estrógeno regula la formación, pérdida y regeneración alveolar pulmonar en ratones" (PDF) . Revista estadounidense de fisiología. Fisiología Celular y Molecular Pulmonar . 287 (6): L1154-9. doi : 10.1152 / ajplung.00228.2004 . PMID 15298854 . S2CID 24642944 . Archivado desde el original (PDF) el 25 de febrero de 2019.
- ^ Christensen, A; Bentley, GE; Cabrera, R; Ortega, HH; Perfito, N; Wu, TJ; Micevych, P (julio de 2012). "Regulación hormonal de la reproducción femenina" . Investigación hormonal y metabólica . 44 (8): 587–91. doi : 10.1055 / s-0032-1306301 . PMC 3647363 . PMID 22438212 .
- ^ Handa RJ, Ogawa S, Wang JM, Herbison AE (enero de 2012). "Funciones del receptor de estrógeno β en la función cerebral adulta" . Revista de neuroendocrinología . 24 (1): 160–73. doi : 10.1111 / j.1365-2826.2011.02206.x . PMC 3348521 . PMID 21851428 .
- ^ Kow LM, Pfaff DW (mayo de 1998). "Mapeo de las vías de transducción de señales y neuronales para la lordosis en la búsqueda de acciones de estrógenos en el sistema nervioso central". Investigación del cerebro conductual . 92 (2): 169–80. doi : 10.1016 / S0166-4328 (97) 00189-7 . PMID 9638959 . S2CID 28276218 .
- ^ Warnock JK, Swanson SG, Borel RW, Zipfel LM, Brennan JJ (2005). "Estrógenos esterificados y metiltestosterona combinados versus estrógenos esterificados solos en el tratamiento de la pérdida del interés sexual en mujeres menopáusicas quirúrgicas". La menopausia . 12 (4): 374–84. doi : 10.1097 / 01.GME.0000153933.50860.FD . PMID 16037752 . S2CID 24557071 .
- ^ Heiman JR, Rupp H, Janssen E, Newhouse SK, Brauer M, Laan E (mayo de 2011). "Deseo sexual, excitación sexual y diferencias hormonales en mujeres premenopáusicas estadounidenses y holandesas con y sin bajo deseo sexual". Hormonas y comportamiento . 59 (5): 772–9. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2011.03.013 . PMID 21514299 . S2CID 20807391 .
- ^ Brisken C, O'Malley B (diciembre de 2010). "Acción hormonal en la glándula mamaria" . Perspectivas de Cold Spring Harbor en biología . 2 (12): a003178. doi : 10.1101 / cshperspect.a003178 . PMC 2982168 . PMID 20739412 .
- ^ Kleinberg DL (febrero de 1998). "Papel del IGF-I en el desarrollo mamario normal". Investigación y tratamiento del cáncer de mama . 47 (3): 201–8. doi : 10.1023 / a: 1005998832636 . PMID 9516076 . S2CID 30440069 .
- ^ a b c Johnson LR (2003). Fisiología médica esencial . Prensa académica. pag. 770. ISBN 978-0-12-387584-6.
- ^ a b c Norman AW, Henry HL (30 de julio de 2014). Hormonas . Prensa académica. pag. 311. ISBN 978-0-08-091906-5.
- ^ a b Coad J, Dunstall M (2011). Anatomía y fisiología para parteras, con acceso en línea a Pageburst, 3: Anatomía y fisiología para parteras . Ciencias de la salud de Elsevier. pag. 413. ISBN 978-0-7020-3489-3.
- ^ Haslam SZ, Osuch JR (1 de enero de 2006). Hormonas y cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas . IOS Press. pag. 69. ISBN 978-1-58603-653-9.
- ^ Silbernagl S, Despopoulos A (1 de enero de 2011). Atlas de color de fisiología . Thieme. págs. 305–. ISBN 978-3-13-149521-1.
- ^ Fadem B (2007). Revisión completa del paso 1 del USMLE de alto rendimiento . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 445–. ISBN 978-0-7817-7427-7.
- ^ Blackburn S (14 de abril de 2014). Fisiología materna, fetal y neonatal . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 146–. ISBN 978-0-323-29296-2.
- ^ Strauss JF, Barbieri RL (13 de septiembre de 2013). Endocrinología reproductiva de Yen y Jaffe . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
- ^ Wilson CB, Nizet V, Maldonado Y, Remington JS, Klein JO (24 de febrero de 2015). Enfermedades infecciosas del feto y del recién nacido de Remington y Klein . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 190–. ISBN 978-0-323-24147-2.
- ^ Zárate S, Stevnsner T, Gredilla R (2017). "Papel del estrógeno y otras hormonas sexuales en el envejecimiento cerebral. Neuroprotección y reparación del ADN" . Fronteras en el envejecimiento de la neurociencia . 9 : 430. doi : 10.3389 / fnagi.2017.00430 . PMC 5743731 . PMID 29311911 .
- ^ Sherwin BB (febrero de 2012). "Estrógeno y funcionamiento cognitivo en mujeres: lecciones que hemos aprendido" . Neurociencia del comportamiento . 126 (1): 123–7. doi : 10.1037 / a0025539 . PMC 4838456 . PMID 22004260 .
- ^ Hara Y, Waters EM, McEwen BS, Morrison JH (julio de 2015). "Efectos del estrógeno sobre la salud cognitiva y sináptica durante el curso de la vida" . Revisiones fisiológicas . 95 (3): 785–807. doi : 10.1152 / physrev.00036.2014 . PMC 4491541 . PMID 26109339 .
- ^ Korol DL, Pisani SL (agosto de 2015). "Estrógenos y cognición: ¿amigos o enemigos ?: Una evaluación de los efectos opuestos de los estrógenos sobre el aprendizaje y la memoria" . Hormonas y comportamiento . 74 : 105-15. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2015.06.017 . PMC 4573330 . PMID 26149525 .
- ^ Au A, Feher A, McPhee L, Jessa A, Oh S, Einstein G (enero de 2016). "Estrógenos, inflamación y cognición" . Fronteras en neuroendocrinología . 40 : 87-100. doi : 10.1016 / j.yfrne.2016.01.002 . PMID 26774208 .
- ^ Jacobs E, D'Esposito M (abril de 2011). "El estrógeno da forma a los procesos cognitivos dependientes de la dopamina: implicaciones para la salud de la mujer" . La Revista de Neurociencia . 31 (14): 5286–93. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.6394-10.2011 . PMC 3089976 . PMID 21471363 .
- ^ Colzato LS, Hommel B (1 de enero de 2014). "Los efectos del estrógeno sobre las funciones cognitivas de orden superior en mujeres humanas sin estrés pueden depender de la variación individual en los niveles de referencia de dopamina" . Fronteras en neurociencia . 8 : 65. doi : 10.3389 / fnins.2014.00065 . PMC 3985021 . PMID 24778605 .
- ^ Hogervorst, E (2013). "El estrógeno y el cerebro: ¿el tratamiento con estrógeno mejora la función cognitiva?" . Menopause International . 19 (1): 6–19. doi : 10.1177 / 1754045312473873 .
- ^ Douma SL, esposo C, O'Donnell ME, Barwin BN, Woodend AK (2005). "Trastornos del estado de ánimo relacionados con el estrógeno: factores del ciclo de vida reproductiva". ANS. Avances en la ciencia de la enfermería . 28 (4): 364–75. doi : 10.1097 / 00012272-200510000-00008 . PMID 16292022 . S2CID 9172877 .
- ^ Osterlund MK, Witt MR, Gustafsson JA (diciembre de 2005). "Acción del estrógeno en el estado de ánimo y trastornos neurodegenerativos: compuestos estrogénicos con propiedades selectivas: la próxima generación de terapias". Endocrino . 28 (3): 235–42. doi : 10.1385 / ENDO: 28: 3: 235 . PMID 16388113 . S2CID 8205014 .
- ^ Lasiuk GC, Hegadoren KM (octubre de 2007). "Los efectos del estradiol en los sistemas serotoninérgicos centrales y su relación con el estado de ánimo en las mujeres". Investigación biológica para enfermería . 9 (2): 147–60. doi : 10.1177 / 1099800407305600 . PMID 17909167 . S2CID 37965502 .
- ^ Grigoriadis S, Seeman MV (junio de 2002). "El papel del estrógeno en la esquizofrenia: implicaciones para las guías de práctica de la esquizofrenia para las mujeres" . Revista Canadiense de Psiquiatría . 47 (5): 437–42. doi : 10.1177 / 070674370204700504 . PMID 12085678 .
- ^ "PMDD / PMS" . Centro para la salud mental de la mujer del Hospital General de Massachusetts . Consultado el 12 de enero de 2019 .
- ^ Hill RA, McInnes KJ, Gong EC, Jones ME, Simpson ER, Boon WC (febrero de 2007). "Los ratones machos deficientes en estrógenos desarrollan un comportamiento compulsivo". Psiquiatría biológica . 61 (3): 359–66. doi : 10.1016 / j.biopsych.2006.01.012 . PMID 16566897 . S2CID 22669945 .
- ^ Benmansour S, Weaver RS, Barton AK, Adeniji OS, Frazer A (abril de 2012). "Comparación de los efectos del estradiol y la progesterona sobre la función serotoninérgica" . Psiquiatría biológica . 71 (7): 633–41. doi : 10.1016 / j.biopsych.2011.11.023 . PMC 3307822 . PMID 22225849 .
- ^ Berg SJ, Wynne-Edwards KE (junio de 2001). "Cambios en los niveles de testosterona, cortisol y estradiol en los hombres que se convierten en padres" . Actas de Mayo Clinic . 76 (6): 582–92. doi : 10.4065 / 76.6.582 . PMID 11393496 .
- ^ a b c Cao X, Xu P, Oyola MG, Xia Y, Yan X, Saito K, et al. (Octubre de 2014). "Los estrógenos estimulan las neuronas de la serotonina para inhibir la ingesta compulsiva en ratones" . La Revista de Investigación Clínica . 124 (10): 4351–62. doi : 10.1172 / JCI74726 . PMC 4191033 . PMID 25157819 .
- ^ Jimerson DC, Lesem MD, Kaye WH, Hegg AP, Brewerton TD (septiembre de 1990). "Trastornos alimentarios y depresión: ¿existe una conexión con la serotonina?". Psiquiatría biológica . 28 (5): 443–54. doi : 10.1016 / 0006-3223 (90) 90412-u . PMID 2207221 . S2CID 31058047 .
- ^ Klump KL, Keel PK, Racine SE, Burt SA, Burt AS, Neale M, et al. (Febrero de 2013). "Los efectos interactivos del estrógeno y la progesterona sobre los cambios en la alimentación emocional a lo largo del ciclo menstrual" . Revista de psicología anormal . 122 (1): 131–7. doi : 10.1037 / a0029524 . PMC 3570621 . PMID 22889242 .
- ^ a b Edler C, Lipson SF, Keel PK (enero de 2007). "Hormonas ováricas y atracones en la bulimia nerviosa". Medicina psicológica . 37 (1): 131–41. doi : 10.1017 / S0033291706008956 . PMID 17038206 .
- ^ a b Klump KL, Racine SE, Hildebrandt B, Burt SA, Neale M, Sisk CL, et al. (Septiembre de 2014). "Influencias de las hormonas ováricas en la alimentación desregulada: una comparación de asociaciones en mujeres con y sin episodios de atracones" . Ciencia psicológica clínica . 2 (4): 545–559. doi : 10.1177 / 2167702614521794 . PMC 4203460 . PMID 25343062 .
- ^ Klump KL, Keel PK, Culbert KM, Edler C (diciembre de 2008). "Hormonas ováricas y atracones: exploración de asociaciones en muestras comunitarias" . Medicina psicológica . 38 (12): 1749–57. doi : 10.1017 / S0033291708002997 . PMC 2885896 . PMID 18307829 .
- ^ Lester NA, Keel PK, Lipson SF (enero de 2003). "Fluctuación de síntomas en la bulimia nerviosa: relación con la fase del ciclo menstrual y los niveles de cortisol". Medicina psicológica . 33 (1): 51–60. doi : 10.1017 / s0033291702006815 . PMID 12537036 .
- ^ Wu MV, Manoli DS, Fraser EJ, Coats JK, Tollkuhn J, Honda S, et al. (Octubre de 2009). "El estrógeno masculiniza las vías neuronales y los comportamientos específicos del sexo" . Celular . 139 (1): 61–72. doi : 10.1016 / j.cell.2009.07.036 . PMC 2851224 . PMID 19804754 .
- ^ Rochira V, Carani C (octubre de 2009). "Deficiencia de aromatasa en hombres: una perspectiva clínica" . Reseñas de la naturaleza. Endocrinología . 5 (10): 559–68. doi : 10.1038 / nrendo.2009.176 . PMID 19707181 . S2CID 22116130 .
- ^ Wilson JD (septiembre de 2001). "Andrógenos, receptores de andrógenos y comportamiento de rol de género masculino" (PDF) . Hormonas y comportamiento . 40 (2): 358–66. doi : 10.1006 / hbeh.2001.1684 . PMID 11534997 . S2CID 20480423 . Archivado desde el original (PDF) el 26 de febrero de 2019.
- ^ Baum MJ (noviembre de 2006). "Modelos animales mamíferos de diferenciación psicosexual: ¿cuándo es posible la 'traducción' a la situación humana?". Hormonas y comportamiento . 50 (4): 579–88. doi : 10.1016 / j.yhbeh.2006.06.003 . PMID 16876166 . S2CID 7465192 .
- ^ Rosano GM, Panina G (1999). "Estrógenos y corazón". Therapie . 54 (3): 381–5. PMID 10500455 .
- ^ a b Nadkarni S, Cooper D, Brancaleone V, Bena S, Perretti M (noviembre de 2011). "La activación de la vía de la anexina A1 subyace a los efectos protectores que ejercen los estrógenos en los leucocitos polimorfonucleares" . Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 31 (11): 2749–59. doi : 10.1161 / ATVBAHA.111.235176 . PMC 3357483 . PMID 21836070 .
- ^ Abdul Sultan A, West J, Stephansson O, Grainge MJ, Tata LJ, Fleming KM, Humes D, Ludvigsson JF (noviembre de 2015). "Definición de tromboembolismo venoso y medición de su incidencia utilizando registros de salud suecos: un estudio de cohorte de embarazo a nivel nacional" . BMJ Open . 5 (11): e008864. doi : 10.1136 / bmjopen-2015-008864 . PMC 4654387 . PMID 26560059 .
- ^ Häggström, Mikael; Richfield, David (2014). "Diagrama de las vías de la esteroidogénesis humana" . WikiJournal de Medicina . 1 (1). doi : 10.15347 / wjm / 2014.005 . ISSN 2002-4436 .
- ^ Marieb E (2013). Anatomía y fisiología . Benjamin-Cummings. pag. 903. ISBN 978-0-321-88760-3.
- ^ Hemsell DL, Grodin JM, Brenner PF, Siiteri PK, MacDonald PC (marzo de 1974). "Precursores plasmáticos de estrógeno. II. Correlación del grado de conversión de androstenediona plasmática a estrona con la edad". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 38 (3): 476–9. doi : 10.1210 / jcem-38-3-476 . PMID 4815174 .
- ^ Barakat R, Oakley O, Kim H, Jin J, Ko CJ (septiembre de 2016). "Sitios extragonadales de biosíntesis y función de estrógenos" . Informes BMB . 49 (9): 488–96. doi : 10.5483 / BMBRep.2016.49.9.141 . PMC 5227141 . PMID 27530684 .
- ^ a b Nelson LR, Bulun SE (septiembre de 2001). "Producción y acción de estrógenos". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 45 (Suplemento 3): S116-24. doi : 10.1067 / mjd.2001.117432 . PMID 11511861 .
- ^ Labrie F, Bélanger A, Luu-The V, Labrie C, Simard J, Cusan L, et al. (1998). "DHEA y la formación intracrina de andrógenos y estrógenos en tejidos diana periféricos: su papel durante el envejecimiento". Esteroides . 63 (5–6): 322–8. doi : 10.1016 / S0039-128X (98) 00007-5 . PMID 9618795 . S2CID 37344052 .
- ^ Kuhl H (agosto de 2005). "Farmacología de estrógenos y progestágenos: influencia de diferentes vías de administración". Climaterio . 8 Supl. 1: 3-63. doi : 10.1080 / 13697130500148875 . PMID 16112947 . S2CID 24616324 .
- ^ Wesp LM, Deutsch MB (marzo de 2017). "Opciones de tratamiento hormonal y quirúrgico para mujeres transgénero y personas de espectro transfeminino". Las Clínicas Psiquiátricas de América del Norte . 40 (1): 99-111. doi : 10.1016 / j.psc.2016.10.006 . PMID 28159148 .
- ^ Tata JR (junio de 2005). "Cien años de hormonas" . Informes EMBO . 6 (6): 490–6. doi : 10.1038 / sj.embor.7400444 . PMC 1369102 . PMID 15940278 .
- ^ a b "Origen en términos biomédicos: estrógeno o estrógeno" . Bioetimología . Consultado el 24 de enero de 2018 .
- ^ "Consejo de Farmacia y Química". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 107 (15): 1221–3. 1936. doi : 10.1001 / jama.1936.02770410043011 .
- ^ "Herramienta de estudio de palabras griegas: oistros" . Biblioteca Digital Perseus . Consultado el 28 de diciembre de 2011 .
- ^ Fang H, Tong W, Shi LM, Blair R, Perkins R, Branham W, et al. (Marzo de 2001). "Relaciones estructura-actividad para un gran conjunto diverso de estrógenos naturales, sintéticos y ambientales". Investigación química en toxicología . 14 (3): 280–94. CiteSeerX 10.1.1.460.20 . doi : 10.1021 / tx000208y . PMID 11258977 .
- ^ Wang S, Huang W, Fang G, Zhang Y, Qiao H (2008). "Análisis de residuos de estrógenos esteroides en muestras alimentarias y ambientales". Revista Internacional de Química Analítica Ambiental . 88 (1): 1–25. doi : 10.1080 / 03067310701597293 . S2CID 93975613 .
- ^ Wise A, O'Brien K, Woodruff T (enero de 2011). "¿Son los anticonceptivos orales un contribuyente significativo a la estrogenicidad del agua potable?". Ciencia y tecnología ambientales . 45 (1): 51–60. doi : 10.1021 / es1014482 . PMID 20977246 . Lay summary - Noticias de química e ingeniería .
- ^ Liney KE, Jobling S, Shears JA, Simpson P, Tyler CR (octubre de 2005). "Evaluación de la sensibilidad de diferentes etapas de la vida para la interrupción sexual en cucarachas (Rutilus rutilus) expuestas a efluentes de obras de tratamiento de aguas residuales" . Perspectivas de salud ambiental . 113 (10): 1299–307. doi : 10.1289 / ehp.7921 . PMC 1281270 . PMID 16203238 .
- ^ Jobling S, Williams R, Johnson A, Taylor A, Gross-Sorokin M, Nolan M, et al. (Abril de 2006). "Las exposiciones previstas a los estrógenos esteroides en los ríos del Reino Unido se correlacionan con la interrupción sexual generalizada en las poblaciones de peces silvestres" . Perspectivas de salud ambiental . 114 Supl. 1 (Supl. 1): 32–9. doi : 10.1289 / ehp.8050 . PMC 1874167 . PMID 16818244 .
- ^ Sanghavi DM (17 de octubre de 2006). "Pubertad preescolar y búsqueda de las causas" . The New York Times . Consultado el 4 de junio de 2008 .
- ^ a b FDA (febrero de 1995). "Productos que contienen hormonas estrogénicas, extracto de placenta o vitaminas" . Guía de inspecciones de fabricantes de productos cosméticos . Archivado desde el original el 14 de octubre de 2007 . Consultado el 24 de octubre de 2006 .
enlaces externos
- Nussey y Whitehead: Endocrinología, un enfoque integrado , Taylor y Francis 2001. Libro de texto en línea gratuito.