La glicoforina A ( grupo sanguíneo MNS ) , también conocida como GYPA , es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen GYPA . [3] GYPA también ha sido designado recientemente CD235a ( grupo de diferenciación 235a).
GYPA | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | GYPA , CD235a, GPA, GPErik, GPSAT, HGpMiV, HGpMiXI, HGpSta (C), MN, MNS, PAS-2, glucoforina A (grupo sanguíneo MNS) | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 617922 HomoloGene : 48076 GeneCards : GYPA | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 4: 144,11 - 144,14 Mb | n / A | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [2] | n / A | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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Función
Las glicoforinas A (GYPA; esta proteína) y B ( GYPB ) son las principales sialoglicoproteínas de la membrana de los eritrocitos humanos que portan los determinantes antigénicos de los grupos sanguíneos MN y Ss . Además de los antígenos M o N y S o s, que ocurren comúnmente en todas las poblaciones, se han identificado alrededor de 40 fenotipos variantes relacionados. Estas variantes incluyen todas las variantes del complejo de Miltenberger y varias isoformas de Sta; también, Dantu, Sat, He, Mg y variantes de deleción Ena, SsU- y Mk. La mayoría de las variantes son el resultado de recombinaciones de genes entre GYPA y GYPB. [3]
Genómica
GypA, GypB y GypE son miembros de la misma familia y se encuentran en el brazo largo del cromosoma 4 (cromosoma 4q31). La familia evolucionó a través de dos eventos separados de duplicación de genes. La duplicación inicial dio lugar a dos genes, uno de los cuales evolucionó posteriormente a GypA y el otro dio lugar a través de un segundo evento de duplicación a GypB y GypE. Estos eventos parecen haber ocurrido en un período de tiempo relativamente corto. La segunda duplicación parece haber ocurrido a través de un evento de cruce desigual.
El gen GypA en sí mismo consta de 7 exones y tiene una homología de secuencia del 97% con GypB y GypE desde la región de transcripción no traducida (UTR) 5 'a la secuencia codificante que codifica los primeros 45 aminoácidos. El exón en este punto codifica el dominio transmembrana. Dentro del intrón corriente abajo de esta pinta hay una repetición de Alu . El evento de cruce que creó los genes ancestrales de GypA y GypB / E ocurrió dentro de esta región.
GypA se puede encontrar en todos los primates . GypB se puede encontrar solo en gorilas y algunos de los primates superiores, lo que sugiere que los eventos de duplicación ocurrieron solo recientemente.
Biología Molecular
Hay alrededor de un millón de copias de esta proteína por eritrocito. [4]
Grupos de sangre
El grupo sanguíneo MNS fue el segundo conjunto de antígenos descubierto. M y N fueron identificados en 1927 por Landsteiner y Levine. S y s en se describieron más tarde en 1947.
Las frecuencias de estos antígenos son
- M: 78% Caucasoide ; 74% negroide
- N: 72% Caucasoide; 75% negroide
- S: 55% Caucasoide; 31% negroide
- s: 89% Caucasoide; 93% negroide
Medicina molecular
Medicina de transfusión
Los antígenos M y N difieren en dos residuos de aminoácidos: el alelo M tiene serina en la posición 1 (C en el nucleótido 2) y glicina en la posición 5 (G en el nucleótido 14) mientras que el alelo N tiene leucina en la posición 1 (T en el nucleótido 2) y glutamato en la posición 5 (A en el nucleótido 14). Tanto la glicoforina A como la B se unen a la anti-lectina N de Vicia graminea .
Hay alrededor de 40 variantes conocidas en el sistema de grupos sanguíneos MNS. Estos han surgido en gran parte como resultado de mutaciones dentro de la región de 4 kb que codifica el dominio extracelular. Estos incluyen los antígenos Mg, Dantu, Henshaw (He), Miltenberger, Ny a , Os a , Orriss (Or), Raddon (FR) y Stones (St a ). Los chimpancés también tienen un sistema de antígenos sanguíneos MN. [5] En los chimpancés, M reacciona fuerte pero N solo débilmente.
Mutantes nulos
En los individuos que carecen de glucoforina A y B, el fenotipo se ha denominado M k . [6]
Antígeno dantu
El antígeno Dantu se describió en 1984. [7] El antígeno Dantu tiene un peso molecular aparente de 29 kiloDaltons (kDa) y 99 aminoácidos. Los primeros 39 aminoácidos del antígeno Dantu se derivan de la glicoforina B y los residuos 40-99 se derivan de la glicoforina A. Dantu está asociado con un antígeno s muy débil, un antígeno N resistente a proteasas y un antígeno U muy débil o nulo. Hay al menos tres variantes: MD, NE y Ph. [8] El fenotipo Dantu se presenta con una frecuencia de fenotipo Dantu de ~ 0,005 en los estadounidenses de raza negra y <0,001 en los alemanes. [9]
Antígeno de Henshaw
El antígeno Henshaw (He) se debe a una mutación de la región N terminal. Hay tres diferencias en los primeros tres residuos de aminoácidos: la forma habitual tiene Triptófano 1 -Serina-Treonina-Serina- Glicina 5, mientras que Henshaw tiene Leucina 1 -Serina-Treonina-Treonina- Glutamato 5 . Este antígeno es raro en los caucásicos, pero ocurre con una frecuencia del 2,1% en los Estados Unidos y el Reino Unido de origen africano. Ocurre a una tasa del 7,0% en los negros de Natal [10] y del 2,7% en los africanos occidentales. [11] Se han identificado al menos 3 variantes de este antígeno.
Subsistema de Miltenberger
El subsistema de Miltenberger (Mi) que originalmente constaba de cinco fenotipos (Mi a , V w , Mur, Hil y Hut) [12] ahora tiene 11 fenotipos reconocidos numerados del I al XI (el antígeno 'Mur' lleva el nombre del paciente se aisló suero de - una Sra. Murrel.) El nombre originalmente dado a este complejo se refiere a la reacción que los eritrocitos dieron al antisuero estándar de Miltenberger usado para analizarlos. Las subclases se basaron en reacciones adicionales con otros antisueros estándar.
Mi-I (Mi a ), Mi-II (V w ), Mi-VII y Mi-VIII se transportan en la glucoforina A. Mi-I se debe a una mutación en el aminoácido 28 (treonina a metionina: C → T en nucleótido 83) resultando en una pérdida de la glicosilación en el residuo de asparagina 26 . [13] [14] Mi-II se debe a una mutación en el aminoácido 28 (treonina a lisina : C-> A en el nucleótido 83). [14] Al igual que en el caso de Mi-I, esta mutación da como resultado una pérdida de la glicosilación en el residuo de asparagina 26 . Esta alteración en la glicosilación es detectable por la presencia de una nueva glicoproteína de 32 kDa que se puede teñir con PAS. [15] Mi-VII se debe a una doble mutación en la glicoforina A que convierte un residuo de arginina en un residuo de treonina y un residuo de tirosina en una serina en las posiciones 49 y 52 respectivamente. [16] El residuo treonina-49 está glicosilado. Este parece ser el origen de uno de los antígenos específicos de Mi-VII (Anek) que se sabe que se encuentra entre los residuos 40-61 de la glicoforina A y comprende uno o más residuos de ácido siálico unidos a oligosacáridos O-glicosídicamente unidos. Esto también explica la pérdida de un antígeno de alta frecuencia ((EnaKT)) que se encuentra en la glucoforina A normal que se encuentra dentro de los residuos 46-56. Mi-VIII se debe a una mutación en el residuo de aminoácido 49 ( arginina -> treonina). [17] M-VIII comparte el determinante Anek con MiVII. [18] Mi-III, Mi-VI y Mi-X se deben a reordenamientos de la glicoforina A y B en el orden GlyA (alfa) -GlyB (delta) -GlyA (alfa). [19] Mil-IX, por el contrario, es un gen híbrido alfa-delta-alfa inverso. [20] Mi-V, MiV (JL) y St a se deben a un cruce desigual pero homólogo entre los genes de la glucoforina alfa y delta. [21] Los genes MiV y MiV (JL) están dispuestos en el mismo marco 5 'alfa-delta 3' mientras que el gen St a está en una configuración recíproca 5'delta-alfa 3 '.
La incidencia de Mi-I en Tailandia es del 9,7%. [22]
Las construcciones peptídicas representativas de las mutaciones de Mi a MUT y MUR se han unido a los glóbulos rojos (conocidos como kodecitos ) y son capaces de detectar anticuerpos contra estos antígenos de Miltenberger [23] [24] [25]
Aunque es poco común en caucásicos (0,0098%) y japoneses (0,006%), la frecuencia de Mi-III es excepcionalmente alta en varias tribus aborígenes taiwanesas (hasta el 90%). Por el contrario, su frecuencia es del 2-3% en taiwanés han (Minnan). El fenotipo Mi-III ocurre en el 6.28% de los chinos de Hong Kong. [26]
Mi-IX (MNS32) ocurre con una frecuencia del 0,43% en Dinamarca . [27]
Antígeno de piedra
Se ha demostrado que las piedras (St a ) son el producto de un gen híbrido del cual la mitad 5 'se deriva de la glicoforina B mientras que la mitad 3' se deriva de la glicoforina A. Se conocen varias isoformas. Este antígeno ahora se considera parte del complejo de Miltenberger.
Antígeno sat
Un antígeno relacionado es Sat. Este gen tiene seis exones, de los cuales el exón I al exón IV son idénticos al alelo N de la glicoforina A, mientras que su porción 3 ', incluidos el exón V y el exón VI, se derivan del gen de la glicoforina B. La proteína SAT de proteína madura contiene 104 residuos de aminoácidos.
Antígeno de Orriss
Orriss (Or) parece ser un mutante de la glicoforina A, pero aún no se ha determinado su naturaleza precisa. [28]
Antígeno mg
El antígeno Mg se transporta en la glicoforina A y carece de tres cadenas laterales O-glicoladas. [29]
Antígeno os
Os a (MNS38) se debe a una mutación en el nucleótido 273 (C-> T) que se encuentra dentro del exón 3, lo que resulta en la sustitución de un residuo de prolina por una serina . [30]
Antígeno ny
Ny a (MNS18) se debe a una mutación en el nucleótido 194 (T-> A) que da como resultado la sustitución de un residuo de aspartato por un glutamato. [30]
Reacciones
Anti-M, aunque se produce de forma natural, rara vez se ha relacionado con reacciones transfusionales. No se considera que el anti-N cause reacciones transfusionales. Se han notificado reacciones graves con anti-Miltenberger. Anti Mi-I (Vw) y Mi-III se ha reconocido como una causa de enfermedad hemolítica del recién nacido. [31] Raddon se ha asociado con reacciones transfusionales graves. [32]
Relevancia para la infección
El antígeno b de Wright (Wrb) se encuentra en la glucoforina A y actúa como receptor del parásito de la malaria Plasmodium falciparum . [33] Las células que carecen de glucoforinas A (En a ) son resistentes a la invasión de este parásito. [34] El antígeno de unión a eritrocitos 175 de P. falciparum reconoce las secuencias terminales Neu5Ac (alfa 2-3) Gal de la glucoforina A. [35]
Varios virus se unen a la glucoforina A, incluido el virus de la hepatitis A (a través de su cápside), [36] parvovirus bovino , [37] virus Sendai , [38] influenza A y B , [39] rotavirus del grupo C , [40] virus de la encefalomiocarditis [41 ] y reovirus . [42]
Ver también
- Glicoforina
Referencias
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enlaces externos
- Descripción general de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P02724 ( Glycophorin -A) en el PDBe-KB .
- GYPA + proteína, + humano en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
- Caricatura de glucoforina A - https://web.archive.org/web/20161008211618/http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/G/Glycoproteins.html
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .