Glaucoma

El glaucoma es un grupo de enfermedades oculares que dañan el nervio óptico y provocan pérdida de la visión . [1] El tipo más común es el glaucoma de ángulo abierto (gran angular, crónico simple) , en el que el ángulo de drenaje del líquido dentro del ojo permanece abierto, con tipos menos comunes que incluyen glaucoma de ángulo cerrado (ángulo estrecho, congestivo agudo) y glaucoma de tensión normal . [1] El glaucoma de ángulo abierto se desarrolla lentamente con el tiempo y no hay dolor. [1] La visión periférica puede comenzar a disminuir, seguida de la visión central, lo que resulta en ceguera si no se trata. [1]El glaucoma de ángulo cerrado puede presentarse de forma gradual o repentina. [2] La presentación repentina puede incluir dolor ocular intenso, visión borrosa, pupila dilatada en la mitad , enrojecimiento del ojo y náuseas. [1] [2] La pérdida de la visión por glaucoma, una vez que ha ocurrido, es permanente. [1] Los ojos afectados por glaucoma se conocen como glaucomatosos .

Glaucoma
Glaucoma agudo de ángulo cerrado.JPG
Glaucoma agudo de ángulo cerrado del ojo derecho de la persona (mostrado a la izquierda). Nótese la pupila de tamaño mediano , que no reaccionaba a la luz , y el enrojecimiento de la parte blanca del ojo .
EspecialidadOftalmología , Optometría
SíntomasPérdida de la visión , dolor ocular, pupila media dilatada , enrojecimiento del ojo, náuseas [1] [2]
Inicio habitualGradual o repentino [2]
Factores de riesgoAumento de la presión ocular , antecedentes familiares, presión arterial alta [1]
Método de diagnósticoExamen de ojos dilatados [1]
Diagnóstico diferencialUveítis , traumatismos, queratitis , conjuntivitis [3]
TratamientoMedicamentos, láser , cirugía [1]
Frecuencia6–67 millones [2] [4]

Los factores de riesgo del glaucoma incluyen edad avanzada, presión ocular alta , antecedentes familiares de glaucoma y uso de esteroides. [1] Para las presiones oculares, a menudo se utiliza un valor superior a 21 mmHg o 2,8 kPa, y las presiones más altas conllevan un mayor riesgo. [2] [5] Sin embargo, algunos pueden tener presión ocular alta durante años y nunca desarrollar daños. [2] Por el contrario, el daño del nervio óptico puede ocurrir con la presión normal, lo que se conoce como glaucoma de tensión normal. [6] Se cree que el mecanismo del glaucoma de ángulo abierto es la salida lenta del humor acuoso a través de la red trabecular , mientras que en el glaucoma de ángulo cerrado el iris bloquea la red trabecular. [2] El diagnóstico se realiza mediante un examen ocular dilatado . [1] A menudo, el nervio óptico muestra una cantidad anormal de ventosas . [2]

Si se trata a tiempo, es posible retrasar o detener la progresión de la enfermedad con medicamentos, tratamiento con láser o cirugía. [1] [7] El objetivo de estos tratamientos es disminuir la presión ocular. [2] Se encuentran disponibles varias clases diferentes de medicamentos para el glaucoma . [2] Los tratamientos con láser pueden ser efectivos tanto en el glaucoma de ángulo abierto como en el de ángulo cerrado. [2] Se pueden utilizar varios tipos de cirugías de glaucoma en personas que no responden suficientemente a otras medidas. [2] El tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado es una emergencia médica. [1]

Aproximadamente 70 millones de personas tienen glaucoma en todo el mundo. [2] [4] La enfermedad afecta a aproximadamente 2 millones de personas en los Estados Unidos. [2] Ocurre con más frecuencia entre las personas mayores. [1] El glaucoma de ángulo cerrado es más común en las mujeres. [2] Al glaucoma se le ha llamado el "ladrón silencioso de la vista" porque la pérdida de la visión generalmente ocurre lentamente durante un largo período de tiempo. [8] En todo el mundo, el glaucoma es la segunda causa principal de ceguera después de las cataratas . [2] [9] Las cataratas causaron el 51% de la ceguera en 2010, mientras que el glaucoma causó el 8%. [10] La palabra "glaucoma" proviene del griego antiguo glaukos , que significa "reluciente". [11] En inglés, la palabra se usó ya en 1587, pero no se usó comúnmente hasta después de 1850, cuando el desarrollo del oftalmoscopio permitió a las personas ver el daño del nervio óptico. [12]

Fotografía que muestra vasos conjuntivales dilatados en el borde corneal (rubor ciliar, rubor circuncorneal) y córnea turbia característica del glaucoma agudo de ángulo cerrado

El glaucoma de ángulo abierto suele ser indoloro y no presenta síntomas en las primeras etapas del proceso de la enfermedad, por lo que es importante la detección mediante exámenes oculares regulares. Los únicos signos son la pérdida progresiva del campo visual y los cambios del nervio óptico (aumento de la relación copa / disco en el examen fundoscópico ).

Aproximadamente el 10% de las personas con ángulos cerrados presentan un cierre de ángulo agudo caracterizado por dolor ocular repentino, halos alrededor de las luces, ojos rojos, presión intraocular muy alta (> 30 mmHg (4.0 kPa)), náuseas y vómitos, disminución repentina de la visión y pupila media dilatada fija. También se asocia con una pupila ovalada en algunos casos. El cierre de ángulo agudo es una emergencia.

Pueden aparecer manchas opacas en el cristalino en el glaucoma, conocidas como glaukomflecken. [13]

La misma vista con pérdida de visión avanzada por glaucoma

De las diversas causas del glaucoma, la hipertensión ocular (aumento de la presión dentro del ojo) es el factor de riesgo más importante en la mayoría de los glaucomas, pero en algunas poblaciones, solo el 50% de las personas con glaucoma primario de ángulo abierto en realidad tienen presión ocular elevada. [14] La hipertensión ocular, una presión intraocular por encima del umbral tradicional de 21 mmHg (2,8 kPa) o incluso por encima de 24 mmHg (3,2 kPa), no es necesariamente una afección patológica, pero aumenta el riesgo de desarrollar glaucoma. Un estudio encontró una tasa de conversión del 18% en 5 años, lo que significa que menos de 1 de cada 5 personas con una presión intraocular elevada desarrollará una pérdida glaucomatosa del campo visual durante ese período de tiempo. [15] Es un tema de debate si todas las personas con una presión intraocular elevada deben recibir tratamiento para el glaucoma; Actualmente, la mayoría de los oftalmólogos favorecen el tratamiento de personas con factores de riesgo adicionales. [dieciséis]

El glaucoma de ángulo abierto representa el 90% de los casos de glaucoma en los Estados Unidos. El glaucoma de ángulo cerrado representa menos del 10% de los casos de glaucoma en los Estados Unidos, pero hasta la mitad de los casos de glaucoma en otras naciones (particularmente en los países del este de Asia ).

Dietético

No hay evidencia clara que indique que las deficiencias de vitaminas causen glaucoma en humanos. De ello se deduce, entonces, que la suplementación con vitaminas orales no es un tratamiento recomendado para el glaucoma. [17] La cafeína aumenta la presión intraocular en las personas con glaucoma, pero no parece afectar a las personas normales. [18]

Etnicidad

Muchas personas de ascendencia del este de Asia son propensas a desarrollar glaucoma de ángulo cerrado debido a profundidades de la cámara anterior menos profundas, y la mayoría de los casos de glaucoma en esta población consisten en alguna forma de cierre de ángulo. [19] También se han informado tasas más altas de glaucoma para las poblaciones inuit , en comparación con las poblaciones blancas , en Canadá y Groenlandia. [20] [ necesita actualización ]

Genética

Los antecedentes familiares positivos son un factor de riesgo de glaucoma. El riesgo relativo de tener glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) aumenta entre dos y cuatro veces para las personas que tienen un hermano con glaucoma. [21] El glaucoma, en particular el glaucoma primario de ángulo abierto, se relaciona con mutaciones en varios genes , incluidos MYOC , ASB10 , WDR36 , NTF4 , TBK1 , [22] y RPGRIP1 , [23] aunque la mayoría de los casos de glaucoma no involucran estos factores genéticos. mutaciones. El glaucoma de tensión normal, que comprende un tercio del GPAA, también está asociado con mutaciones genéticas (incluidos los genes OPA1 y OPTN ). [24]

Varias malformaciones oculares congénitas / genéticas raras están asociadas con el glaucoma. En ocasiones, el fracaso de la atrofia gestacional normal del canal hialoideo y la túnica vasculosa del lentis en el tercer trimestre se asocia con otras anomalías. La hipertensión ocular inducida por el cierre del ángulo y la neuropatía óptica glaucomatosa también pueden ocurrir con estas anomalías, [25] [26] [27] y se han modelado en ratones. [28]

Otro

Otros factores pueden causar glaucoma, conocido como "glaucoma secundario", incluido el uso prolongado de esteroides (glaucoma inducido por esteroides); afecciones que restringen severamente el flujo sanguíneo al ojo, como retinopatía diabética severa y oclusión de la vena central de la retina (glaucoma neovascular); trauma ocular (glaucoma de ángulo de recesión); e inflamación de la capa media de la estructura vascular pigmentada del ojo ( uveítis ), conocida como glaucoma uveítico.

Las imágenes con láser Doppler revelan una inversión del flujo sanguíneo arterial en el glaucoma neovascular. El cambio de color de la imagen Doppler en la arteria central de la retina durante el ciclo cardíaco indica una inversión del flujo arterial. [29]

Vista transversal del ojo humano

La causa subyacente del glaucoma de ángulo abierto sigue sin estar clara. Existen varias teorías sobre su etiología exacta. Sin embargo, el principal factor de riesgo para la mayoría de los glaucomas y el enfoque del tratamiento es el aumento de la presión intraocular . La presión intraocular es una función de la producción de humor acuoso líquido por los procesos ciliares del ojo y su drenaje a través de la red trabecular . El humor acuoso fluye desde las apófisis ciliares hacia la cámara posterior , delimitada posteriormente por el cristalino y las zónulas de Zinn , y anteriormente por el iris . Luego fluye a través de la pupila del iris hacia la cámara anterior , limitada posteriormente por el iris y anteriormente por la córnea . Desde aquí, la red trabecular drena el humor acuoso a través del seno venoso escleral ( canal de Schlemm ) hacia los plexos esclerales y la circulación sanguínea general. [30]

En el glaucoma abierto / granangular, el flujo se reduce a través de la red trabecular, debido a la degeneración y obstrucción de la red trabecular, cuya función original es absorber el humor acuoso. La pérdida de la absorción del humor acuoso conduce a una mayor resistencia y, por lo tanto, a una acumulación crónica e indolora de presión en el ojo. [31]

En ángulo cerrado / estrecho, el ángulo iridocorneal está completamente cerrado debido al desplazamiento hacia adelante del rodillo final y la raíz del iris contra la córnea, lo que hace que el líquido acuoso no fluya desde la cámara posterior a la anterior y luego hacia afuera. de la red trabecular. Esta acumulación de humor acuoso provoca un aumento agudo de la presión y el dolor.

La degeneración de los axones de las células ganglionares de la retina (el nervio óptico ) es una característica del glaucoma. [32] La relación inconsistente de la neuropatía óptica glaucomatosa con el aumento de la presión intraocular ha provocado hipótesis y estudios sobre la estructura anatómica, el desarrollo ocular, el trauma por compresión nerviosa, el flujo sanguíneo del nervio óptico, el neurotransmisor excitador, el factor trófico, la degeneración de las células ganglionares de la retina / axones, el soporte glial célula, sistema inmunológico, mecanismos de envejecimiento de la pérdida de neuronas y corte de las fibras nerviosas en el borde escleral. [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43]

Nervio óptico en la enfermedad de glaucoma avanzada

La detección del glaucoma generalmente se realiza como parte de un examen ocular estándar realizado por optometristas y oftalmólogos . Las pruebas de glaucoma deben incluir mediciones de la presión intraocular mediante tonometría , [44] examen del ángulo de la cámara anterior o gonioscopia , y examen del nervio óptico para buscar cualquier daño visible en él, o cambios en la relación copa / disco y también apariencia del borde y cambio vascular. Se debe realizar una prueba formal de campo visual . La capa de fibras nerviosas de la retina se puede evaluar con técnicas de imagen como la tomografía de coherencia óptica , la polarimetría láser de barrido y / o la oftalmoscopia con láser de barrido ( tomografía retiniana de Heidelberg). [45] [46] [47] La pérdida del campo visual es el signo más específico de la afección; sin embargo, ocurre más tarde en la condición. [48]

Debido a la sensibilidad de todos los métodos de tonometría al grosor corneal, los métodos como la tonometría de Goldmann deben aumentarse con paquimetría para medir el grosor corneal central (CCT). Una córnea más gruesa que el promedio puede resultar en una lectura de presión más alta que la presión "verdadera", mientras que una córnea más delgada que el promedio puede producir una lectura de presión más baja que la presión "verdadera".

Debido a que el error de medición de la presión puede ser causado por algo más que CCT (es decir, hidratación corneal, propiedades elásticas, etc.), es imposible "ajustar" las mediciones de presión basándose únicamente en las mediciones de CCT. La ilusión de duplicación de frecuencia también se puede utilizar para detectar glaucoma con el uso de un perímetro de tecnología de duplicación de frecuencia. [49]

El examen de glaucoma también podría evaluarse prestando más atención al sexo, la raza, los antecedentes de consumo de drogas, la refracción, la herencia y los antecedentes familiares. [45]

Pruebas de glaucoma [50] [51]
Lo que examina la pruebaGotas para los ojos utilizadasContacto físico con el ojoProcedimiento
TonometríaPresión ocular internaQuizásQuizásSe pueden usar gotas para los ojos para adormecer el ojo. Luego, el examinador usa un tonómetro para medir la presión interna del ojo a través de la presión aplicada por una bocanada de aire caliente o una herramienta pequeña.
Oftalmoscopia (examen de ojos dilatados)Forma y color del nervio óptico.síNoSe utilizan gotas para los ojos para dilatar la pupila. Con un pequeño dispositivo de aumento con una luz en el extremo, el examinador puede examinar el nervio óptico ampliado.
Perimetría (prueba de campo visual)Campo de visión completoNoNoEl paciente mira al frente y se le pide que indique cuando la luz pasa por el campo de visión periférico del paciente. Esto permite al examinador trazar un mapa del campo de visión del paciente.
GonioscopiaÁngulo del ojo donde el iris se encuentra con la córneasísíLas gotas para los ojos se utilizan para adormecer el ojo. Se coloca suavemente una lente de contacto manual con un espejo sobre el ojo para permitir que el examinador vea el ángulo entre la córnea y el iris.
PaquimetríaEspesor de la córneaNosíEl examinador coloca suavemente un paquímetro en la parte frontal del ojo para medir su grosor.
Análisis de fibras nerviosasEspesor de la capa de fibras nerviosasQuizásQuizásUtilizando una de varias técnicas, [se necesita aclaración ] se examinan las fibras nerviosas.

El glaucoma se ha clasificado en tipos específicos: [52]

Glaucoma primario y sus variantes

Glaucoma primario (H40.1-H40.2)

  • Glaucoma primario de ángulo abierto, también conocido como glaucoma crónico de ángulo abierto, glaucoma crónico simple, glaucoma simple
  • Glaucoma de alta tensión
  • Glaucoma de baja tensión
  • Glaucoma primario de ángulo cerrado, también conocido como glaucoma primario de ángulo cerrado, glaucoma de ángulo estrecho, glaucoma de bloqueo pupilar, glaucoma congestivo agudo
  • Glaucoma agudo de ángulo cerrado ( también conocido como AACG) [53]
  • Glaucoma crónico de ángulo cerrado
  • Glaucoma de ángulo cerrado intermitente
  • Superpuesto al glaucoma crónico de cierre de ángulo abierto ("mecanismo combinado" - poco común)

Variantes de glaucoma primario

  • Glaucoma pigmentario
  • Glaucoma de exfoliación , también conocido como glaucoma pseudoexfoliativo o glaucoma capsular
  • Glaucoma juvenil primario

El glaucoma primario de ángulo cerrado es causado por el contacto entre el iris y la malla trabecular, que a su vez obstruye la salida del humor acuoso del ojo. Este contacto entre el iris y la malla trabecular (TM) puede dañar gradualmente la función de la malla hasta que no pueda seguir el ritmo de la producción acuosa y la presión aumente. En más de la mitad de todos los casos, el contacto prolongado entre el iris y la MT provoca la formación de sinequias (efectivamente "cicatrices").

Éstos causan la obstrucción permanente del flujo de salida del humor acuoso. En algunos casos, la presión puede acumularse rápidamente en el ojo, causando dolor y enrojecimiento (sintomático, o el llamado cierre del ángulo "agudo"). En esta situación, la visión puede volverse borrosa y se pueden ver halos alrededor de luces brillantes. Los síntomas que lo acompañan pueden incluir dolor de cabeza y vómitos.

El diagnóstico se basa en signos y síntomas físicos: pupilas semidilatadas y que no responden a la luz, córnea edematosa (turbia), visión reducida, enrojecimiento y dolor. Sin embargo, la mayoría de los casos son asintomáticos. Antes de la pérdida muy grave de la visión, estos casos solo pueden identificarse mediante un examen, generalmente realizado por un oculista.

Una vez que se han controlado los síntomas, el tratamiento de primera línea (y a menudo definitivo) es la iridotomía con láser . Esto se puede realizar utilizando láser de Nd: YAG o de argón, o en algunos casos mediante cirugía incisional convencional. El objetivo del tratamiento es revertir y prevenir el contacto entre el iris y la malla trabecular. En casos tempranos a moderadamente avanzados, la iridotomía logra abrir el ángulo en alrededor del 75% de los casos. En el otro 25%, se puede requerir iridoplastia con láser, medicación (pilocarpina) o cirugía incisional.

El glaucoma de ángulo abierto primario ocurre cuando el daño del nervio óptico da como resultado una pérdida progresiva del campo visual. [54] Esto se asocia con una mayor presión en el ojo. No todas las personas con glaucoma primario de ángulo abierto tienen una presión ocular elevada más allá de lo normal, pero se ha demostrado que disminuir aún más la presión ocular detiene la progresión incluso en estos casos.

El aumento de presión es causado por el bloqueo de la malla trabecular. Debido a que los conductos microscópicos están bloqueados, la presión se acumula en el ojo y causa una pérdida imperceptible de la visión muy gradual. La visión periférica se ve afectada primero, pero eventualmente se perderá toda la visión si no se trata.

El diagnóstico se realiza mediante la búsqueda de ahuecamiento del nervio óptico. Los agonistas de prostaglandinas actúan abriendo los conductos uveoesclerales. Los betabloqueantes, como el timolol, actúan disminuyendo la formación de agua. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica disminuyen la formación de bicarbonato de los procesos ciliares en el ojo, disminuyendo así la formación de humor acuoso. Los análogos parasimpáticos son fármacos que actúan sobre el flujo de salida trabecular abriendo el conducto y contrayendo la pupila. Los agonistas alfa 2 ( brimonidina , apraclonidina ) disminuyen la producción de líquido (mediante la inhibición de la AC) y aumentan el drenaje.

Glaucoma del desarrollo

Glaucoma del desarrollo (Q15.0)

  • Glaucoma congénito primario
  • Glaucoma infantil
  • Glaucoma asociado con enfermedades hereditarias o familiares

Glaucoma secundario

Glaucoma secundario (H40.3-H40.6)

  • Glaucoma inflamatorio
  • Uveítis de todo tipo
  • Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
  • Glaucoma facogénico
  • Glaucoma de ángulo cerrado con catarata madura
  • Glaucoma facoanafiláctico secundario a rotura de la cápsula del cristalino
  • Glaucoma facolítico debido al bloqueo de la red facotóxica
  • Subluxación del cristalino
  • Glaucoma secundario a hemorragia intraocular
  • Hifema
  • Glaucoma hemolítico, también conocido como glaucoma eritroclástico
  • Glaucoma traumático
  • Glaucoma de recesión angular: recesión traumática en el ángulo de la cámara anterior
  • Glaucoma posquirúrgico
  • Bloqueo pupilar afáquico
  • Glaucoma de bloque ciliar
  • Glaucoma neovascular (ver más abajo para más detalles)
  • Glaucoma inducido por fármacos
  • Glaucoma inducido por corticosteroides
  • Glaucoma de alfa-quimotripsina. Hipertensión ocular posoperatoria por el uso de alfa quimotripsina.
  • Glaucoma de origen diverso
  • Asociado con tumores intraoculares
  • Asociado con desprendimientos de retina
  • Secundario a quemaduras químicas graves del ojo
  • Asociado con atrofia esencial del iris
  • Glaucoma tóxico

El glaucoma neovascular , un tipo poco común de glaucoma, es difícil o casi imposible de tratar y, a menudo, es causado por retinopatía diabética proliferativa (PDR) u oclusión de la vena central de la retina (CRVO). También puede desencadenarse por otras afecciones que provocan isquemia de la retina o del cuerpo ciliar . Las personas con flujo sanguíneo deficiente al ojo tienen un alto riesgo de padecer esta afección.

El glaucoma neovascular se produce cuando comienzan a desarrollarse nuevos vasos anormales en el ángulo del ojo que comienzan a bloquear el drenaje. Los pacientes con tal condición comienzan a perder rápidamente la vista. A veces, la enfermedad aparece muy rápidamente, especialmente después de los procedimientos de cirugía de cataratas. Un nuevo tratamiento para esta enfermedad, según lo informado por primera vez por Kahook y sus colegas, implica el uso de un nuevo grupo de medicamentos conocidos como agentes anti-VEGF . Estos medicamentos inyectables pueden conducir a una disminución dramática en la formación de nuevos vasos y, si se inyectan lo suficientemente temprano en el proceso de la enfermedad, pueden conducir a la normalización de la presión intraocular. Actualmente, no hay ensayos controlados de alta calidad que demuestren un efecto beneficioso de los tratamientos anti-VEGF para reducir la PIO en personas con glaucoma neovascular. [55]

El glaucoma tóxico es un glaucoma de ángulo abierto con un aumento significativo inexplicable de la presión intraocular después de una patogénesis desconocida. La presión intraocular a veces puede alcanzar los 80 mmHg (11 kPa). Se manifiesta característicamente como inflamación del cuerpo ciliar y edema trabecular masivo que a veces se extiende al canal de Schlemm. Esta afección se diferencia del glaucoma maligno por la presencia de una cámara anterior profunda y clara y la falta de desorientación del humor acuoso. Además, la apariencia de la córnea no es tan borrosa. Puede producirse una reducción de la agudeza visual seguida de una degradación neurorretiniana.

Los factores asociados incluyen inflamación, fármacos, traumatismos y cirugía intraocular, incluida la cirugía de cataratas y los procedimientos de vitrectomía. Gede Pardianto (2005) informó sobre cuatro pacientes que tenían glaucoma tóxico. Uno de ellos se sometió a facoemulsificación con gotas de núcleo de partículas pequeñas. Algunos casos se pueden resolver con algún medicamento, procedimientos de vitrectomía o trabeculectomía. Los procedimientos de válvulas pueden brindar cierto alivio, pero se requiere más investigación. [56]

Glaucoma absoluto

El glaucoma absoluto (H44.5) es la etapa final de todos los tipos de glaucoma. El ojo no tiene visión, ausencia de reflejo pupilar a la luz y respuesta pupilar , y tiene un aspecto pétreo. Hay dolor severo en el ojo. El tratamiento del glaucoma absoluto es un procedimiento destructivo como la aplicación de ciclocrio, la ciclofotocoagulación o la inyección de alcohol al 99%.

Tipos

El glaucoma es un término genérico para las afecciones oculares que dañan el nervio óptico y que pueden provocar la pérdida de la visión. [57] La principal causa de daño al nervio óptico es la presión intraocular (PIO), la presión excesiva de líquido dentro del ojo, que puede deberse a varias razones, incluido el bloqueo de los conductos de drenaje y el estrechamiento o cierre del ángulo entre el iris y el ojo. córnea.

La división principal en la categorización de los diferentes tipos de glaucoma es el glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado (o de ángulo cerrado). En el glaucoma de ángulo abierto, el iris se encuentra con la córnea normalmente, permitiendo que el líquido del interior del ojo drene, aliviando así la presión interna. Cuando este ángulo se estrecha o se cierra, la presión aumenta con el tiempo, lo que daña el nervio óptico y provoca ceguera.

Glaucoma primario de ángulo abierto (también, glaucoma primario , glaucoma crónico ) se refiere a la obstrucción lenta de los canales de drenaje que resulta en el aumento de la presión ocular que causa daño al nervio óptico progresivo. Esto se manifiesta como una pérdida gradual del campo visual, comenzando con una pérdida de la visión periférica , pero eventualmente se perderá toda la visión si no se trata. [54] Este es el tipo más común de glaucoma y representa el 90% de los casos en los Estados Unidos, pero menos en los países asiáticos. El inicio es lento e indoloro, y la pérdida de visión es gradual e irreversible.

En el glaucoma de ángulo estrecho (también glaucoma de ángulo cerrado ) el iris se arquea hacia adelante, estrechando el ángulo que drena el ojo, aumentando la presión dentro del ojo. Si no se trata, puede provocar la emergencia médica de glaucoma de ángulo cerrado.

En el glaucoma de ángulo cerrado (también glaucoma de ángulo cerrado , glaucoma primario de ángulo cerrado , glaucoma agudo ) el iris arquean hacia adelante y hace que el contacto físico entre el iris y la red trabecular, que bloquea el flujo de salida del humor acuoso desde dentro del ojo. Este contacto puede dañar gradualmente la función de drenaje de la red hasta que no pueda seguir el ritmo de la producción de agua y la presión intraocular aumente. La aparición de los síntomas es repentina y provoca dolor y otros síntomas que se notan; se trata como una emergencia médica. A diferencia del glaucoma de ángulo abierto, el glaucoma de ángulo cerrado es el resultado del ángulo entre el iris y el cierre de la córnea. Esto tiende a ocurrir en las personas con hipermetropía , que tienen cámaras anteriores más pequeñas de lo normal, lo que hace más probable el contacto físico entre el iris y la red trabecular. Existe una variedad de pruebas para detectar personas en riesgo de cierre de ángulo. [58]

El glaucoma de tensión normal (también NTG , glaucoma de baja tensión , glaucoma de presión normal ) es una afección en la que el nervio óptico está dañado aunque la presión intraocular (PIO) se encuentra en el rango normal (12 a 22 mmHg (1,6 a 2,9 kPa)) . Los individuos con antecedentes familiares de NTG, los de ascendencia japonesa, aquellos con antecedentes de enfermedad cardíaca sistémica y aquellos con síndrome de Flammer tienen un riesgo mayor que el promedio de desarrollar NTG. Se desconoce la causa de NTG.

El glaucoma secundario se refiere a cualquier caso en el que otra enfermedad, trauma, medicamento o procedimiento provoque un aumento de la presión ocular, lo que resultará en daño del nervio óptico y pérdida de la visión, y puede ser leve o grave. Puede deberse a una lesión ocular, inflamación, un tumor o casos avanzados de cataratas o diabetes. También puede ser causada por ciertos medicamentos como los esteroides. El tratamiento depende de si se trata de un glaucoma de ángulo abierto o de ángulo cerrado.

En el glaucoma de pseudoexfoliación (también, PEX , glaucoma de exfoliación ) la presión se debe a la acumulación de fibras proteicas granulares microscópicas, que pueden bloquear el drenaje normal del humor acuoso. El PEX prevalece en Escandinavia, principalmente en los mayores de 70 años, y más comúnmente en las mujeres.

El glaucoma pigmentario (también síndrome de dispersión pigmentaria) es causado por células pigmentarias que se desprenden de la parte posterior del iris y flotan en el humor acuoso. Con el tiempo, estas células pigmentarias pueden acumularse en la cámara anterior de tal manera que pueden comenzar a obstruir la red trabecular. Es una condición poco común que ocurre principalmente entre los caucásicos, en su mayoría hombres de entre 20 y 40 años, y la mayoría son miopes.

El glaucoma juvenil primario es una anomalía neonatal o juvenil en la que la hipertensión ocular es evidente al nacer o poco tiempo después y es causada por anomalías en el desarrollo del ángulo de la cámara anterior que bloquea la salida del humor acuoso.

El glaucoma uveítico se debe a la uveítis, la hinchazón e inflamación de la úvea , la capa media del ojo. La úvea proporciona la mayor parte del suministro de sangre a la retina. El aumento de la presión ocular en la uveítis puede ser el resultado de la propia inflamación o de los esteroides utilizados para tratarla. [59]

Área de Bjerrums y tipos de escotomas en el campo visual

En el glaucoma, los defectos del campo visual son el resultado de daños en la capa de fibras nerviosas de la retina . Los defectos de campo se observan principalmente en el glaucoma primario de ángulo abierto. Debido a la anatomía única de la RNFL, se observan muchos patrones notables en el campo visual. La mayoría de los cambios glaucomatosos tempranos se observan dentro del campo visual central, principalmente en el área de Bjerrum, a 10-20 ° de la fijación. [60]

Los siguientes son los defectos de campo glaucomatosos comunes:

  • Depresión generalizada : la depresión generalizada se observa en las primeras etapas del glaucoma y en muchas otras afecciones. La constricción leve del campo visual central y periférico debido a la contracción de la isópteros entra dentro de la depresión generalizada. Si todas las isópteros muestran una depresión similar en el mismo punto, entonces se denomina contracción del campo visual. Los escotomas paracentrales relativos son áreas donde el paciente no visualiza objetivos más pequeños y tenues. [60] Se pueden ver objetivos más grandes y brillantes. En el glaucoma de tensión normal (NTG) se observan pequeñas depresiones paracentrales, principalmente superonasales. [61] La depresión generalizada de todo el campo también se puede observar en las cataratas. [62]
  • Descubrimiento del punto ciego : El descubrimiento del punto ciego significa la exclusión del punto ciego del campo central debido a la curva hacia adentro del límite exterior del campo central de 30 °. [63] Es sólo un cambio temprano inespecífico del campo visual, sin mucho valor diagnóstico en el glaucoma. [63]
  • Escotoma paracentral pequeño en forma de ala: el escotoma paracentral pequeño en forma de ala dentro del área de Bjerrum es el defecto de campo clínicamente significativo más temprano que se observa en el glaucoma. También puede estar asociado con pasos nasales. El escotoma puede verse por encima o por debajo del punto ciego. [63]
  • Escotoma en hoz de Siedel : el escotoma paracentral se une al punto ciego para formar el signo de Seidel .
  • Escotoma arqueado o de Bjerrum :
    Escotoma arqueado
    Se forma en etapas posteriores del glaucoma por extensión del escotoma de Seidel en un área por encima o por debajo del punto de fijación para alcanzar la línea horizontal. El avance periférico puede ocurrir debido al daño de las fibras nerviosas. [63]
  • Escotoma arqueado en anillo o doble : dos escotomas arqueados se unen para formar un escotoma arqueado en anillo o doble. Este defecto se ve en las etapas avanzadas del glaucoma.
  • Paso nasal central de Roenne : se crea cuando dos escotomas arqueados corren en diferentes arcos para formar un defecto en ángulo recto. Esto también se ve en las etapas avanzadas del glaucoma.
  • Defectos del campo periférico : los defectos del campo periférico pueden ocurrir en las etapas tempranas o tardías del glaucoma. Los escalones nasales periféricos de Roenne se producen debido a la contracción de la isópteros periféricos. [63]
  • Visión tubular :
    Visión tubular
    Dado que las fibras maculares son las más resistentes al daño glaucomatoso, la visión central no se ve afectada hasta las etapas finales del glaucoma. La visión tubular o visión de túnel es la pérdida de la visión periférica con retención de la visión central, lo que resulta en un campo de visión circular estrecho en forma de túnel. Se ve en las etapas finales del glaucoma. La retinosis pigmentaria , es otra enfermedad que causa la visión tubular. [64]
  • Isla temporal de la visión : también se observa en las etapas finales del glaucoma. Las islas temporales se encuentran fuera del campo visual central de 24 a 30 °, [65] por lo que puede no ser visible con las mediciones estándar del campo central realizadas en el glaucoma.

El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos declaró, a partir de 2013, que no había pruebas suficientes para recomendar a favor o en contra de la detección del glaucoma. [66] Por lo tanto, no existe un programa nacional de detección en los EE. UU. Sin embargo, la Academia Estadounidense de Oftalmología recomienda la detección a partir de los 40 años. [2]

Existe un programa de detección de glaucoma en el Reino Unido. Se recomienda a las personas en riesgo que se sometan a un examen de ojos dilatados al menos una vez al año. [67]

Los objetivos modernos del tratamiento del glaucoma son evitar el daño glaucomatoso y el daño nervioso, y preservar el campo visual y la calidad de vida total de los pacientes, con efectos secundarios mínimos. [68] [69] Esto requiere técnicas de diagnóstico apropiadas y exámenes de seguimiento, y una selección juiciosa de tratamientos para el paciente individual. Aunque la presión intraocular (PIO) es solo uno de los principales factores de riesgo del glaucoma, reducirla mediante diversos productos farmacéuticos y / o técnicas quirúrgicas es actualmente el pilar del tratamiento del glaucoma. Una revisión de personas con glaucoma primario de ángulo abierto e hipertensión ocular concluyó que el tratamiento médico para reducir la PIO ralentizaba la progresión de la pérdida del campo visual. [7]

Las teorías del flujo vascular y neurodegenerativas de la neuropatía óptica glaucomatosa han impulsado estudios sobre diversas estrategias terapéuticas neuroprotectoras, incluidos compuestos nutricionales, algunos de los cuales los médicos pueden considerar seguros para su uso ahora, mientras que otros están en fase de prueba. [ cita requerida ]

Medicamento

La presión intraocular se puede reducir con medicamentos, generalmente gotas para los ojos. Se utilizan varias clases de medicamentos para tratar el glaucoma, con varios medicamentos en cada clase.

Cada uno de estos medicamentos puede tener efectos secundarios locales y sistémicos. La adherencia al protocolo de medicación puede resultar confusa y costosa; si se producen efectos secundarios, el paciente debe estar dispuesto a tolerarlos o comunicarse con el médico tratante para mejorar el régimen farmacológico. Inicialmente, las gotas para glaucoma pueden administrarse razonablemente en uno o en ambos ojos. [70] Limpiar el ojo con una gasa absorbente después de la administración de gotas para los ojos puede resultar en menos efectos adversos, como el crecimiento de pestañas e hiperpigmentación en el párpado. [71]

El cumplimiento deficiente de los medicamentos y las visitas de seguimiento es una de las principales razones de la pérdida de visión en los pacientes con glaucoma. Un estudio de 2003 de pacientes en una HMO encontró que la mitad no surtió sus recetas la primera vez y una cuarta parte no volvió a surtir sus recetas por segunda vez. [72] La educación y la comunicación del paciente deben ser continuas para mantener planes de tratamiento exitosos para esta enfermedad de por vida sin síntomas tempranos.

También se están investigando los posibles efectos neuroprotectores de varios medicamentos tópicos y sistémicos. [17] [73] [74] [75]

  • Los análogos de prostaglandinas , como latanoprost , bimatoprost y travoprost , aumentan la salida uveoescleral del humor acuoso. El bimatoprost también aumenta el flujo de salida trabecular.
  • Los antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos tópicos , como timolol , levobunolol y betaxolol , disminuyen la producción de humor acuoso por parte del epitelio del cuerpo ciliar .
  • Los agonistas alfa2-adrenérgicos , como la brimonidina y la apraclonidina , actúan mediante un mecanismo dual, disminuyendo la producción de humor acuoso y aumentando el flujo de salida uveoescleral.
  • Los agonistas alfa menos selectivos , como la epinefrina , disminuyen la producción de humor acuoso mediante la vasoconstricción de los vasos sanguíneos del cuerpo ciliar, útil sólo en el glaucoma de ángulo abierto. Sin embargo, el efecto midriático de la epinefrina la hace inadecuada para el glaucoma de ángulo cerrado debido a un mayor estrechamiento del flujo de salida uveoescleral (es decir, un mayor cierre de la red trabecular, que es responsable de la absorción del humor acuoso).
  • Los agentes mióticos ( parasimpaticomiméticos ), como la pilocarpina , actúan por contracción del músculo ciliar , abriendo la red trabecular y permitiendo una mayor salida del humor acuoso. El ecotiofato , un inhibidor de la acetilcolinesterasa, se usa en el glaucoma crónico.
  • Los inhibidores de la anhidrasa carbónica , como dorzolamida , brinzolamida y acetazolamida , reducen la secreción de humor acuoso al inhibir la anhidrasa carbónica en el cuerpo ciliar.

Láser

La trabeculoplastia con láser de argón (ALT) se puede usar para tratar el glaucoma de ángulo abierto, pero esta es una solución temporal, no una cura. Se apunta un punto de láser de argón de 50 μm a la malla trabecular para estimular la apertura de la malla y permitir una mayor salida de líquido acuoso. Por lo general, se trata la mitad del ángulo a la vez. La trabeculoplastia láser tradicional utiliza un láser de argón térmico en un procedimiento de trabeculoplastia con láser de argón .

La iridotomía periférica con láser Nd: YAG (LPI) se puede utilizar en pacientes susceptibles o afectados por glaucoma de ángulo cerrado o síndrome de dispersión de pigmentos . Durante la iridotomía con láser, la energía del láser se usa para hacer una pequeña abertura de espesor total en el iris para igualar la presión entre la parte frontal y posterior del iris, corrigiendo así cualquier abultamiento anormal del iris. En personas con ángulos estrechos, esto puede descubrir la red trabecular. En algunos casos de cierre angular intermitente o de corta duración, esto puede reducir la presión ocular. La iridotomía con láser reduce el riesgo de desarrollar un ataque de cierre de ángulo agudo. En la mayoría de los casos, también reduce el riesgo de desarrollar un cierre angular crónico o de adherencias del iris a la red trabecular.

La cicloablación con láser de diodo reduce la PIO al reducir la secreción acuosa al destruir el epitelio ciliar secretor. [45]

Cirugía

La cirugía convencional para tratar el glaucoma hace una nueva abertura en la red trabecular , que ayuda a que el líquido salga del ojo y reduce la presión intraocular.

Tanto las cirugías con láser como las convencionales se realizan para tratar el glaucoma. La cirugía es la terapia principal para las personas con glaucoma congénito . [76] Generalmente, estas operaciones son una solución temporal, ya que aún no existe una cura para el glaucoma.

Canaloplastia

La canaloplastia es un procedimiento no penetrante que utiliza tecnología de micro catéter . Para realizar una canaloplastia, se hace una incisión en el ojo para acceder al canal de Schlemm de manera similar a una viscocanalostomía. Un microcatéter circunnavegará el canal alrededor del iris, agrandando el canal de drenaje principal y sus canales colectores más pequeños mediante la inyección de un material similar a un gel estéril llamado viscoelástico. Luego se retira el catéter y se coloca una sutura dentro del canal y se aprieta.

Al abrir el canal, se puede aliviar la presión dentro del ojo, aunque la razón no está clara, ya que el canal (de Schlemm) no tiene ninguna resistencia significativa a los fluidos en el glaucoma o los ojos sanos. Los resultados a largo plazo no están disponibles. [77] [78]

Trabeculectomía

La cirugía convencional más común que se realiza para el glaucoma es la trabeculectomía . Aquí, se hace un colgajo de espesor parcial en la pared escleral del ojo, y se hace una abertura de ventana debajo del colgajo para quitar una porción de la malla trabecular. Luego, el colgajo escleral se vuelve a suturar sin apretar en su lugar para permitir que el líquido salga del ojo a través de esta abertura, lo que da como resultado una presión intraocular reducida y la formación de una ampolla o burbuja de líquido en la superficie del ojo.

Pueden producirse cicatrices alrededor o sobre la abertura del colgajo, lo que hace que sea menos eficaz o que pierda eficacia por completo. Tradicionalmente, los adyuvantes quimioterapéuticos, como la mitomicina C (MMC) o el 5-fluorouracilo (5-FU), se aplican con esponjas empapadas en el lecho de la herida para evitar que las ampollas filtrantes cicatricen al inhibir la proliferación de fibroblastos. Las alternativas contemporáneas para prevenir la cicatrización de la abertura de la malla incluyen la implementación única o combinativa de adyuvantes no quimioterapéuticos como la matriz de colágeno Ologen, que se ha demostrado clínicamente que aumenta las tasas de éxito del tratamiento quirúrgico. [79] [80] [81] [82]

La matriz de colágeno previene las cicatrices al aleatorizar y modular la proliferación de fibroblastos, además de prevenir mecánicamente la contracción y adhesión de la herida.

Implantes de drenaje de glaucoma

El primer implante de drenaje de glaucoma se desarrolló en 1966. [83] Desde entonces, varios tipos de implantes han seguido al original: el tubo de derivación de Baerveldt o los implantes con válvula, como el implante de válvula de glaucoma de Ahmed o el Mini Shunt de ExPress y los implantes Molteno de cresta de presión de última generación. Estos están indicados para pacientes con glaucoma que no responden a la terapia médica máxima, con cirugía filtrante vigilada fallida previa (trabeculectomía). El tubo de flujo se inserta en la cámara anterior del ojo y la placa se implanta debajo de la conjuntiva para permitir un flujo de líquido acuoso fuera del ojo hacia una cámara llamada ampolla .

  • El Molteno de primera generación y otros implantes sin válvula a veces requieren la ligadura del tubo hasta que la ampolla formada esté ligeramente fibrosada y hermética. [84] Esto se hace para reducir la hipotonía posoperatoria, es decir, caídas repentinas de la presión intraocular posoperatoria.
  • Los implantes con válvula, como la válvula de glaucoma de Ahmed, intentan controlar la hipotonía posoperatoria mediante el uso de una válvula mecánica.
  • Los implantes ab interno, como el Xen Gel Stent, son implantes transesclerales mediante un procedimiento ab interno para canalizar el humor acuoso hacia el espacio de Tenon no disecado, creando un área de drenaje subconjuntival similar a una ampolla. [85] [86] Los implantes son transesclerales y diferentes de otros implantes ab interno que no crean un drenaje transescleral, como iStent, CyPass o Hydrus. [87] [88]

La cicatrización en curso sobre el segmento de disipación conjuntival de la derivación puede volverse demasiado gruesa para que el humor acuoso se filtre. Esto puede requerir medidas preventivas utilizando medicamentos antifibróticos, como 5-fluorouracilo o mitomicina-C (durante el procedimiento), u otros métodos de medicación no antifibróticos, como implantes de matriz de colágeno, [89] [90] o espaciador biodegradable, o crear posteriormente una necesidad de cirugía de revisión con el uso exclusivo o combinado de injertos de parches de donantes o implantes de matriz de colágeno. [90] Y para el ojo ciego doloroso glaucomatoso y algunos casos de glaucoma, se podría considerar la realización de ciclocrioterapia para la ablación del cuerpo ciliar. [45]

Esclerectomía profunda no penetrante asistida por láser

El abordaje quirúrgico más común utilizado actualmente para el tratamiento del glaucoma es la trabeculectomía, en la que se perfora la esclerótica para aliviar la presión intraocular.

La cirugía de esclerectomía profunda no penetrante (NPDS) es un procedimiento similar, pero modificado, en el que en lugar de perforar el lecho escleral y la malla trabecular debajo de un colgajo escleral, se crea un segundo colgajo escleral profundo, se extirpa, con procedimientos adicionales para quitar el techo del canal de Schlemm , sobre lo cual, se logra la percolación de líquido desde el interior del ojo y así se alivia la presión intraocular, sin penetrar en el ojo. Se ha demostrado que el NPDS tiene significativamente menos efectos secundarios que la trabeculectomía. [91] Sin embargo, NPDS se realiza manualmente y requiere un mayor nivel de habilidades que pueden ser asistidas con instrumentos. [ cita requerida ] Para prevenir la adhesión de la herida después de la escisión escleral profunda y mantener buenos resultados de filtrado, el NPDS, como con otros procedimientos no penetrantes, a veces se realiza con una variedad de espaciadores o dispositivos biocompatibles, como la mecha de colágeno Aquaflow, [92 ] ologen Collagen Matrix, [81] [93] [94] o implante de glaucoma Xenoplast. [95]

La NPDS asistida por láser se realiza con el uso de un sistema láser de CO 2 . El sistema basado en láser se auto-termina una vez que se ha logrado el espesor escleral requerido y el drenaje adecuado del líquido intraocular. Este efecto de autorregulación se logra ya que el láser de CO 2 esencialmente deja de realizar la ablación tan pronto como entra en contacto con el líquido percolado intraocular, lo que ocurre tan pronto como el láser alcanza el grosor óptimo de la capa residual intacta.

En el glaucoma de ángulo abierto, la progresión típica de la visión normal a la ceguera completa tarda entre 25 y 70 años sin tratamiento, según el método de estimación utilizado. [96] La presión intraocular también puede tener un efecto, con presiones más altas reduciendo el tiempo hasta la ceguera. [97]

Año de vida ajustado por discapacidad para el glaucoma por cada 100.000 habitantes en 2004 [98]
  sin datos
  menos de 20
  20–43
  43–66
  66–89
  89–112
  112-135
  135-158
  158-181
  181–204
  204–227
  227–250
  más de 250

En 2010, había 44,7 millones de personas en el mundo con glaucoma de ángulo abierto. [99] El mismo año, había 2,8 millones de personas en los Estados Unidos con glaucoma de ángulo abierto. [99] Para 2020, se prevé que la prevalencia aumente a 58,6 millones en todo el mundo y 3,4 millones en los Estados Unidos. [99]

Tanto a nivel internacional como en los Estados Unidos, el glaucoma es la segunda causa principal de ceguera . [2] A nivel mundial, las cataratas son una causa más común. El glaucoma también es la principal causa de ceguera en los afroamericanos, que tienen tasas más altas de glaucoma primario de ángulo abierto. [100] [101] La pérdida de visión bilateral puede afectar negativamente la movilidad e interferir con la conducción. [102]

Un metaanálisis publicado en 2009 encontró que las personas con glaucoma primario de ángulo abierto no tienen mayores tasas de mortalidad ni mayor riesgo de muerte cardiovascular. [103]

La asociación de presión intraocular elevada (PIO) y glaucoma fue descrita por primera vez por el inglés Richard Bannister en 1622: "... que el ojo se vuelva más sólido y duro, entonces naturalmente debería ser ...". [104] El glaucoma de ángulo cerrado fue tratado con extracción de cataratas por John Collins Warren en Boston ya en 1806. [105] La invención del oftalmoscopio por Hermann Helmholtz en 1851 permitió a los oftalmólogos por primera vez identificar el sello patológico del glaucoma. la excavación de la cabeza del nervio óptico debido a la pérdida de células ganglionares de la retina. El primer instrumento confiable para medir la presión intraocular fue inventado por el oftalmólogo noruego Hjalmar August Schiøtz en 1905. Aproximadamente medio siglo después, Hans Goldmann en Berna, Suiza, desarrolló su tonómetro de aplanación que todavía hoy, a pesar de numerosas innovaciones en el diagnóstico, se considera el estándar de oro para determinar este factor patógeno crucial. A finales del siglo XX, se descubrieron más mecanismos patológicos más allá de la PIO elevada y se convirtieron en objeto de investigación, como el suministro de sangre insuficiente, a menudo asociado con una presión arterial baja o irregular, a la retina y la cabeza del nervio óptico. [106] El primer fármaco para reducir la PIO, la pilocarpina , se introdujo en la década de 1870; Otras innovaciones importantes en la terapia farmacológica del glaucoma fueron la introducción de gotas para los ojos con bloqueadores beta en la década de 1970 y de análogos de prostaglandinas e inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos (administrados localmente) a mediados de la década de 1990. Las primeras técnicas quirúrgicas como la iridectomía y los métodos de fistulación se han complementado recientemente. mediante procedimientos menos invasivos como implantes pequeños, una gama de opciones que ahora se conoce ampliamente como MIGS (cirugía de glaucoma microinvasiva).

Etimología

La palabra "glaucoma" proviene del griego antiguo γλαύκωμα, [107] un derivado de γλαυκóς, [108] que comúnmente describía el color de los ojos que no eran oscuros (es decir, azul, verde, gris claro). Los ojos descritos como γλαυκóς debido a una enfermedad pueden haber tenido una catarata gris en la era hipocrática o, en la era común temprana, el tono pupilar verdoso que a veces se ve en el glaucoma de ángulo cerrado. [109] [110]

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Los científicos rastrean los movimientos oculares en pacientes con glaucoma para comprobar la discapacidad visual mientras conducen

Inhibidores de la rho quinasa

Los inhibidores de la Rho cinasa , como el ripasudil , actúan inhibiendo el citoesqueleto de actina, lo que produce cambios morfológicos en la red trabecular y un aumento del flujo de salida del humor acuoso. Se están investigando más compuestos de esta clase en ensayos de fase 2 y fase 3. [111]

Agentes neuroprotectores

Una revisión sistemática Cochrane de 2013 comparó el efecto de la brimonidina y el timolol en la desaceleración de la progresión del glaucoma de ángulo abierto en participantes adultos. [112] Los resultados mostraron que los participantes asignados a brimonidina mostraron menos progresión del campo visual que los asignados a timolol, aunque los resultados no fueron significativos, dada la gran pérdida de seguimiento y la evidencia limitada. [112] Las presiones intraoculares medias para ambos grupos fueron similares. Los participantes del grupo de brimonidina tuvieron una mayor incidencia de efectos secundarios causados ​​por la medicación que los participantes del grupo de timolol. [112]

Canabis

Los estudios realizados en la década de 1970 informaron que el uso de cannabis puede reducir la presión intraocular. [113] [114] En un esfuerzo para determinar si la marihuana, o fármacos derivados de ella, podrían ser eficaces como un tratamiento de glaucoma, los EE.UU. Instituto Nacional del Ojo apoya estudios de investigación de 1978 a 1984. Estos estudios demostraron algunos derivados de la marihuana rebajado intraocular presión cuando se administra por vía oral, intravenosa o fumando, pero no cuando se aplica tópicamente en el ojo.

En 2003, la Academia Estadounidense de Oftalmología publicó una declaración de posición en la que afirmaba que el cannabis no era más eficaz que los medicamentos recetados. Además, no se ha encontrado ninguna evidencia científica que demuestre mayores beneficios y / o menores riesgos del consumo de cannabis para tratar el glaucoma en comparación con la amplia variedad de agentes farmacéuticos actualmente disponibles. [114] [115]

En 2010, la American Glaucoma Society publicó un documento de posición que desacredita el uso de cannabis como un tratamiento legítimo para la presión intraocular elevada, por razones que incluyen una acción de corta duración y efectos secundarios que limitan muchas actividades de la vida diaria. [116]

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