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Edema pulmonar a gran altitud
Otros nombresEdema pulmonar de gran altitud (HAPO) [1]
Chest XR of HAPE.png
Radiografía de tórax de HAPE que muestra infiltrados alveolares parcheados característicos con predominio del lóbulo medio derecho.
EspecialidadMedicina de emergencia , medicina de la naturaleza

El edema pulmonar de gran altitud ( HAPE ) es una forma potencialmente mortal de edema pulmonar no cardiogénico (acumulación de líquido en los pulmones) que ocurre en personas por lo demás sanas en altitudes típicamente superiores a los 2500 metros (8200 pies). [2] Sin embargo, también se han informado casos entre 1.500 y 2.500 metros o entre 4.900 y 8.200 pies en sujetos más vulnerables.

Clásicamente, HAPE ocurre en personas que normalmente viven a baja altitud y que viajan a una altitud superior a los 2.500 metros (8.200 pies). [3] El HAPE de reentrada también es una entidad que se ha descrito en personas que normalmente viven a gran altura pero que desarrollan edema pulmonar después de regresar de una estadía a baja altitud, esto se ha denominado HAPE de reentrada. [3] Es una presentación grave del mal de altura .

Hay muchos factores que pueden hacer que una persona sea más susceptible a desarrollar HAPE, incluidos los factores genéticos, pero se carece de un conocimiento detallado y actualmente se está investigando. El HAPE sigue siendo la principal causa de muerte relacionada con la exposición a grandes altitudes, con una alta tasa de mortalidad en ausencia de un tratamiento de emergencia adecuado. [3]

Signos y síntomas [ editar ]

Definición de altitud [4]
Alta altitud1,500 a 3,500 metros (4,900 a 11,500 pies)
Altitud muy alta3.500 a 5.500 metros (11.500 a 18.000 pies)
Altitud extremaDe 5.500 a 8.850 metros (de 18.000 a 29.000 pies)

Los cambios fisiológicos y sintomáticos a menudo varían según la altitud involucrada. [5]

La Definición de Consenso de Lake Louise para el edema pulmonar de gran altitud ha establecido criterios ampliamente utilizados para definir los síntomas de HAPE. [6]

En presencia de un aumento reciente de altitud, la presencia de lo siguiente:

Síntomas: al menos dos de:

  • Dificultad para respirar en reposo
  • Tos
  • Debilidad o disminución del rendimiento del ejercicio.
  • Opresión o congestión en el pecho

Señales: al menos dos de:

El mal agudo de montaña y el edema cerebral a gran altitud también pueden estar presentes junto con HAPE, sin embargo, estos síntomas pueden ser sutiles o no estar presentes en absoluto. El signo más confiable de HAPE es fatiga severa o intolerancia al ejercicio, especialmente en un escalador que anteriormente no mostraba este síntoma. [7]

Factores de riesgo [ editar ]

Existen múltiples factores que pueden contribuir al desarrollo de HAPE, incluido el sexo (masculino), los factores genéticos, el desarrollo previo de HAPE, la velocidad de ascenso, la exposición al frío, la altitud máxima, la intensidad del esfuerzo físico y ciertas afecciones médicas subyacentes (p. Ej. hipertensión). [8] [3] Las anomalías anatómicas que predisponen incluyen ausencia congénita de arteria pulmonar y derivaciones intracardíacas de izquierda a derecha (p. Ej., Defectos del tabique auricular y ventricular), los cuales aumentan el flujo sanguíneo pulmonar. [8] [3] También se encontró que las personas susceptibles a HAPE (HAPE-s) tenían cuatro veces más probabilidades de tener un foramen oval permeable (PFO) que aquellas que eran resistentes a HAPE.[8] Actualmente no existe ninguna indicación o recomendación para que las personas con FOP busquen el cierre antes de la exposición a alturas extremas. [8]

En estudios realizados a nivel del mar, se encontró que las personas con HAPE-s tenían una respuesta circulatoria exagerada tanto a la hipoxia en reposo como durante el ejercicio. [8] En estos individuos, se demostró que la presión de la arteria pulmonar (PAP) y la resistencia vascular pulmonar (PVR) eran anormalmente altas. [8] Los registros microneurográficos en estos individuos desarrollaron un vínculo directo entre el aumento de la PAP y la sobreactivación del sistema nervioso simpático , lo que podría explicar la respuesta exagerada a la hipoxia en estas personas. [8]

La disfunción del tejido endotelial también se ha relacionado con el desarrollo de HAPE, incluida la síntesis reducida de NO (un potente vasodilatador ), niveles elevados de endotelina (un potente vasconstrictor ) y una capacidad alterada para transportar sodio y agua a través del epitelio y fuera de los alvéolos . [8]

Los datos sobre la base genética de la susceptibilidad a HAPE son contradictorios y la interpretación es difícil. Los genes implicados en el desarrollo de HAPE incluyen los del sistema renina-angiotensina (RAS), la vía del NO y la vía del factor inducible por hipoxia (HIF). [8] Las pruebas genómicas futuras podrían proporcionar una imagen más clara de los factores genéticos que contribuyen a HAPE. [8]

Fisiopatología [ editar ]

Fisiopatología propuesta actualmente de HAPE.

Aunque sigue siendo un tema de intensa investigación, múltiples estudios y revisiones durante los últimos años han ayudado a dilucidar el mecanismo propuesto de HAPE. El factor desencadenante de HAPE es la disminución de la presión parcial de oxígeno arterial causada por la menor presión del aire a grandes altitudes ( presiones de gas pulmonar ). [2] [8] [9] Se cree que la hipoxemia resultante precipita el desarrollo de:

  1. Aumento de las presiones arteriales y capilares pulmonares ( hipertensión pulmonar ) secundaria a vasoconstricción pulmonar hipóxica . [8] [10]
  2. Aumento de la presión capilar (presión hidrostática ) con distensión excesiva de los lechos capilares y aumento de la permeabilidad del endotelio vascular , también conocido como "falla por estrés". [8] [11] Esto conduce a una fuga posterior de células y proteínas hacia los alvéolos , también conocido como edema pulmonar. [8]

La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) se produce de forma difusa y produce vasoconstricción arterial en todas las áreas del pulmón. Esto se evidencia por la aparición de infiltrados "difusos", "esponjosos" y "irregulares" descritos en estudios de imágenes de escaladores con HAPE conocido. [8]

Aunque las presiones arteriales pulmonares más altas se asocian con el desarrollo de HAPE, la presencia de hipertensión pulmonar puede no ser por sí sola suficiente para explicar el desarrollo de edema ; Puede existir hipertensión pulmonar grave en ausencia de HAPE clínico en sujetos de gran altitud. [8] [12]

Diagnóstico [ editar ]

Niveles esperados de SpO 2 y PaO 2 en altitud [3]
AltitudSpO 2PaO 2 (mm Hg)
1.500 a 3.500 m
4.900 a 11.500 pies		alrededor del 90%55-75
3.500 a 5.500 m
11.500 a 18.000 pies		75-85%40-60
5.500 a 8.850 m
18.000 a 29.000 pies		58-75%28-40

El diagnóstico de HAPE se basa completamente en los síntomas y muchos de los síntomas se superponen con otros diagnósticos. [8] [3] Antes de que se entendiera el HAPE, comúnmente se confundía con neumonía, lo que resultaba en un tratamiento inadecuado. [ cita requerida ]

El HAPE generalmente se desarrolla en los primeros 2 a 4 días de caminata en altitudes> 2500 metros (8.200 pies), y los síntomas parecen empeorar más comúnmente en la segunda noche. [8] Los síntomas iniciales son vagos e incluyen dificultad para respirar , disminución de la capacidad de ejercicio, aumento del tiempo de recuperación, fatiga y debilidad, especialmente al caminar cuesta arriba. [8] [3] Luego, las personas desarrollan tos seca y persistente y, a menudo, cianosis en los labios. Otra característica fundamental de HAPE es la rápida progresión a disnea en reposo. [8] [3] El desarrollo de esputo rosado, espumoso o francamente sanguinolento son características tardías de HAPE. [8] [3]En algunos casos, las personas desarrollarán características neurológicas concomitantes, como mala coordinación , alteración de la conciencia o edema cerebral (edema cerebral de gran altitud ). [8] [3]

En el examen físico, son comunes el aumento de la frecuencia respiratoria, el aumento de la frecuencia cardíaca y una fiebre baja de 38,5 o (101,3 o F). [8] [3] Escuchar los pulmones puede revelar crepitaciones en uno o ambos pulmones, que a menudo comienzan en el lóbulo medio derecho. [8] [3] Los estudios de imágenes como radiografías y tomografías computarizadas del tórax pueden revelar infiltrados torácicos que pueden verse como parches opacos. [13] [8] [3] Una característica distintiva de HAPE es que los niveles de saturación de la oximetría de pulso ( SpO 2) a menudo se reducen de lo que se esperaría para la altitud. Por lo general, las personas no parecen tan enfermas como sugerirían las radiografías de tórax y la SpO 2 . [8] [3] La administración de oxígeno adicional mejora rápidamente los síntomas y los valores de SpO 2 ; en el contexto de cambios infiltrativos en la radiografía de tórax, esto es casi patognomónico de HAPE. [3]

Gravedad [ editar ]

Se califica la gravedad de HAPE. Los grados de HAPE leve, moderado o grave se asignan en función de los síntomas, los signos clínicos y los resultados de las radiografías de tórax de las personas. [7] Los síntomas que se tienen en cuenta al evaluar la gravedad de HAPE son dificultad para respirar durante el ejercicio o en reposo, la presencia de tos y la calidad de esa tos, y el nivel de fatiga del paciente. En el examen físico de un paciente con sospecha de HAPE, los resultados del examen que se utilizan para calificar la gravedad son la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, los signos de cianosis y la gravedad de los ruidos pulmonares. [7] Tanto los síntomas como los signos del examen físico se pueden utilizar para evaluar a un paciente en el campo. Las radiografías de tórax también se utilizan para evaluar la gravedad de HAPE cuando están disponibles. [cita requerida ]

Diagnóstico diferencial [ editar ]

Diagnóstico diferencial: [8] [3]

  • Neumonía
  • Bronquitis
  • Taponamiento mucoso
  • Embolia pulmonar
  • El síndrome coronario agudo
  • Insuficiencia cardíaca aguda descompensada
  • Asma
  • Enfermedad reactiva de las vías respiratorias
  • Hiponatremia asociada al ejercicio
  • Neumotórax

Prevención [ editar ]

La principal recomendación para la prevención de HAPE es el ascenso gradual. [14] La tasa de ascenso sugerida es la misma que se aplica a la prevención del mal agudo de montaña y el edema cerebral a gran altitud .

La Wilderness Medical Society (WMS) recomienda que, por encima de los 3.000 metros (9.800 pies), los escaladores

  • no aumentar la altura para dormir en más de 500 metros (1,600 pies) por día, y
  • incluya un día de descanso cada 3-4 días (es decir, sin ascenso adicional). [14]

En el caso de que el cumplimiento de estas recomendaciones esté limitado por el terreno o factores logísticos, el WMS recomienda días de descanso antes o después de los días con grandes ganancias. En general, WMS recomienda que la velocidad de ascenso promedio de todo el viaje sea inferior a 500 metros (1.600 pies) por día. [14]

El medicamento más estudiado y preferido para la prevención de HAPE es la nifedipina , [14] [3] un vasodilatador pulmonar que previene la hipertensión pulmonar inducida por la altitud. [15] La recomendación para su uso es más fuerte para las personas con antecedentes de HAPE. Según los datos publicados, el tratamiento es más eficaz si se administra un día antes del ascenso y se continúa durante cuatro a cinco días, o hasta el descenso por debajo de los 2.500 metros (8.200 pies). [14] [3]

Los medicamentos adicionales que se están considerando para la prevención pero que requieren más investigación para determinar la eficacia y las pautas de tratamiento incluyen acetazolamida , salmeterol , tadalafil (y otros inhibidores de la PDE5 ) y dexametasona . [14] [3] [16] La acetazoladmida ha demostrado ser clínicamente eficaz, pero faltan estudios formales. El salmeterol se considera un tratamiento complementario de la nifedipina, aunque solo en escaladores muy susceptibles con una recurrencia claramente demostrada de HAPE. [14] [3]Se descubrió que el tadalafil es eficaz para prevenir el HAPE en individuos con HAPE-s durante el ascenso rápido, pero aún no se ha establecido la dosis y la frecuencia óptimas. [8] Actualmente, el uso de dexametasona está indicado para el tratamiento del mal de montaña agudo de moderado a grave , así como para el edema cerebral a gran altitud . También se ha descubierto que previene el HAPE, [17] pero aún no se recomienda su uso rutinario. [3] [8] [14]

En particular, cada uno de estos medicamentos actúa para bloquear la hipertensión pulmonar hipóxica, lo que da evidencia a la fisiopatología propuesta de HAPE descrita anteriormente. [8]

Se recomienda que quienes van a gran altura eviten el alcohol o los medicamentos para dormir. [18]

Tratamiento [ editar ]

Demostrar el uso de una cámara hiperbárica portátil.

El tratamiento de primera línea recomendado es el descenso a una altitud menor lo más rápido posible, con una mejoría sintomática observada en tan solo 500 a 1,000 metros (1,640 pies a 3,281 pies). [2] [3] [8] [19] Sin embargo, el descenso no es obligatorio en personas con HAPE leve y el tratamiento con técnicas de calentamiento, reposo y oxígeno suplementario puede mejorar los síntomas. [3] [8] [14] Administrar oxígeno a velocidades de flujo lo suficientemente altas como para mantener una SpO 2 al 90% o más es un buen sustituto del descenso. [3] [8] [14] En el ámbito hospitalario, el oxígeno generalmente se administra mediante una cánula nasal o una mascarilla.durante varias horas hasta que la persona pueda mantener la saturación de oxígeno por encima del 90% mientras respira el aire circundante. [3] En entornos remotos donde los recursos son escasos y el descenso no es factible, un sustituto razonable puede ser el uso de una cámara hiperbárica portátil , que simula el descenso, combinada con oxígeno y medicamentos adicionales. [3] [8] [14]

Al igual que con la prevención, la medicación estándar una vez que un escalador ha desarrollado HAPE es nifedipina , [20] aunque su uso es mejor en combinación con descenso, terapia hiperbárica u oxigenoterapia y no la sustituye. [3] [8] [14] Aunque no se han estudiado formalmente para el tratamiento de HAPE, los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 , como el sildenafil y el tadalafil , también son efectivos [17] y pueden considerarse como tratamiento complementario si son de primera línea la terapia no es posible; sin embargo, pueden empeorar el dolor de cabeza del mal de montaña. [21] No hay una función establecida para el beta-agonista inhalado.salmeterol, aunque se puede considerar su uso. [3] [8] [14]

La dexametasona tiene un papel potencial en HAPE, aunque actualmente no hay estudios que respalden su eficacia como tratamiento. [14] Sin embargo, como se indica en las Directrices Prácticas WMS 2014, su uso se recomienda para el tratamiento de las personas con edema pulmonar concomitante y ECA a las dosis recomendadas para el tratamiento de HACE solo. [14] Además, apoyan su uso en HAPE con síntomas neurológicos o encefalopatía hipóxica que no se pueden distinguir de HACE. [14]

Epidemiología [ editar ]

Las tasas de HAPE difieren según la altitud y la velocidad de ascenso. En general, hay una incidencia de 0,2 a 6 por ciento a 4.500 metros (14.800 pies) y de 2 a 15 por ciento a 5.500 metros (18.000 pies). [3] La mayor incidencia del 6% se ha observado cuando los escaladores ascienden a una velocidad> 600 m / día. [18] Se ha informado que aproximadamente 1 de cada 10,000 esquiadores que viajan a altitudes moderadas en Colorado desarrollan HAPE; un estudio informó 150 casos durante 39 meses en un centro turístico de Colorado ubicado a 2.928 metros (9.606 pies). [8] Aproximadamente 1 de cada 50 escaladores que ascendieron al Denali [6.194 metros o 20.322 pies] desarrolló edema pulmonar, y tan alto como el 6% de los escaladores que ascendieron rápidamente en los Alpes [4.559 metros o 14.957 pies]. [8]En los escaladores que habían desarrollado previamente HAPE, la tasa de re-ataque fue de hasta un 60% con un ascenso a 4.559 metros (14.957 pies) en un período de 36 horas, aunque este riesgo se redujo significativamente con tasas de ascenso más lentas. [8] Se cree que hasta el 50% de las personas sufren de HAPE subclínico con edema leve en los pulmones pero sin deterioro clínico. [18]

Historia [ editar ]

EPA fue reconocido por los médicos que datan del 19 º siglo, pero se atribuyó originalmente a “neumonía de gran altura”. El primer caso documentado de edema pulmonar, confirmado por autopsia, fue probablemente el del Dr. Jacottet, que murió en 1891 en el Observatoire Vallot del Mont Blanc . Después de participar en un rescate en la montaña, el médico se negó a regresar. En cambio, pasó dos noches más a una altitud de 4.300 metros (14.100 pies) con síntomas obvios de AMS y murió en la segunda noche. [22] [23] Esta condición se notó posteriormente en escaladores por lo demás sanos que morirían poco después de llegar a grandes altitudes. [18]No fue hasta 1960 que Charles Houston, un médico de medicina interna en Aspen, publicó un informe de caso de 4 personas que participaban en actividades de gran altura a las que había diagnosticado con "edema de los pulmones". Describió radiografías de tórax con edema y cambios inespecíficos en el electrocardiograma. Aunque estos casos se habían denominado neumonía a gran altitud en el pasado, Houston indicó que estos casos eran "edema pulmonar agudo sin enfermedad cardíaca". [24]

Investigación [ editar ]

Para ayudar a comprender los factores que hacen que algunas personas sean susceptibles a HAPE, en 2004 se creó la Base de datos internacional de HAPE. La base de datos es administrada por APEX , una organización benéfica de investigación médica de gran altitud. [25] Unos pocos casos apoyan la posibilidad de un nuevo ascenso después de la recuperación y la aclimatación después de un episodio de HAPE precipitado por un ascenso rápido. [26]

Ver también [ editar ]

  • Peligros de la recreación al aire libre
  • Edema cerebral de gran altitud (HACE)
  • Expulsión de flatos a gran altitud (HAFE)

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • CIE - 10 : T70.2
  • ICD - 9-CM : 993,2
  • DeCS : C535833