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Hiperpotasemia
Otros nombresHiperpotasemia
ECG en hyperkalemia.svg
Electrocardiografía que muestra derivaciones precordiales en hiperpotasemia.
Pronunciación
EspecialidadMedicina de cuidados intensivos , nefrología
SíntomasPalpitaciones , dolor muscular , debilidad muscular , entumecimiento [1] [2]
ComplicacionesParo cardíaco [1] [3]
CausasInsuficiencia renal , hipoaldosteronismo , rabdomiólisis , ciertos medicamentos [1]
Método de diagnósticoPotasio en sangre> 5,5  mmol / L, electrocardiograma [3] [4]
Diagnóstico diferencialPseudohipercalemia [1] [2]
TratamientoMedicamentos, dieta baja en potasio, hemodiálisis [1]
MedicamentoGluconato de calcio , dextrosa con insulina , salbutamol , bicarbonato de sodio [1] [3] [5]
Frecuencia~ 2% (personas hospitalizadas) [2]

La hiperpotasemia es un nivel elevado de potasio (K + ) en la sangre . [1] Los niveles normales de potasio están entre 3,5 y 5,0 mmol / L (3,5 y 5,0 mEq / L ) con niveles superiores a 5,5 mmol / L definidos como hiperpotasemia. [3] [4] Por lo general, la hiperpotasemia no causa síntomas. [1] ocasionalmente cuando es grave puede causar palpitaciones , dolor muscular , debilidad muscular , o entumecimiento . [1] [2] La hiperpotasemia puede causar un ritmo cardíaco anormal que puede resultar en   paro cardíaco y muerte. [1] [3]

Las causas comunes de hiperpotasemia incluyen insuficiencia renal , hipoaldosteronismo y rabdomiólisis . [1] Varios medicamentos también pueden causar niveles altos de potasio en sangre, como espironolactona , AINE e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . [1] La gravedad se divide en leve (5,5 a 5,9  mmol / L), moderada (6,0 a 6,4  mmol / L) y grave (> 6,5  mmol / L). [3] Se pueden detectar niveles altos en un electrocardiograma (ECG). [3] Pseudohiperpotasemia, debido a la degradación de las células.durante o después de la toma de la muestra de sangre, debe descartarse. [1] [2]

El tratamiento inicial en aquellos con cambios en el ECG son las sales, como el gluconato de calcio o el cloruro de calcio . [1] [3] Otros medicamentos que se usan para reducir rápidamente los niveles de potasio en sangre incluyen insulina con dextrosa , salbutamol y bicarbonato de sodio . [1] [5] Se deben suspender los medicamentos que podrían empeorar la afección y comenzar con una dieta baja en potasio. [1] Las medidas para eliminar el potasio del cuerpo incluyen diuréticos como furosemida , quelantes de potasio como poliestireno sulfonato y ciclosilicato de sodio y circonio.y hemodiálisis . [1] La hemodiálisis es el método más eficaz. [3]

La hiperpotasemia es poco común entre quienes por lo demás están sanos. [6] Entre los que están hospitalizados, las tasas oscilan entre el 1% y el 2,5%. [2] Se asocia con un aumento de la mortalidad, ya sea debido a la hiperpotasemia en sí misma o como un marcador de enfermedad grave, especialmente en aquellos sin enfermedad renal crónica . [7] [6] La palabra hiperpotasemia proviene de hiper- 'alto' + kalium 'potasio' + -emia 'condición sanguínea' . [8] [9]

Signos y síntomas [ editar ]

Los síntomas de un nivel elevado de potasio son generalmente pocos e inespecíficos. [10] Los síntomas inespecíficos pueden incluir sensación de cansancio, entumecimiento y debilidad. [10] Ocasionalmente pueden ocurrir palpitaciones y dificultad para respirar. [10] [11] [12] La hiperventilación puede indicar una respuesta compensadora a la acidosis metabólica , que es una de las posibles causas de hiperpotasemia. [13] A menudo, sin embargo, el problema se detecta durante los análisis de sangre para detectar un trastorno médico o después de la hospitalización por complicaciones como arritmia cardíaca o muerte cardíaca súbita . Niveles elevados de potasio (> 5,5 mmol / L) se han asociado con eventos cardiovasculares. [13]

Causas [ editar ]

Eliminación ineficaz [ editar ]

La función renal disminuida es una de las principales causas de hiperpotasemia. Esto es especialmente pronunciado en la lesión renal aguda donde la tasa de filtración glomerular y el flujo tubular están marcadamente disminuidos, caracterizados por una reducción de la producción de orina . [13] Esto puede llevar a un potasio drásticamente elevado en condiciones de mayor degradación celular, ya que el potasio se libera de las células y no se puede eliminar en el riñón. En la enfermedad renal crónica , la hiperpotasemia se produce como resultado de la reducción de la respuesta a la aldosterona y la reducción de la liberación de sodio y agua en los túbulos distales. [14]

Los medicamentos que interfieren con la excreción urinaria al inhibir el sistema renina-angiotensina son una de las causas más comunes de hiperpotasemia. Ejemplos de medicamentos que pueden causar hiperpotasemia incluyen inhibidores de la ECA , bloqueadores de los receptores de angiotensina , [13] bloqueadores beta e inmunosupresores inhibidores de calcineurina como ciclosporina y tacrolimus . [15] Para diuréticos ahorradores de potasio , como amilorida y triamtereno ; ambos fármacos bloquean los canales de sodio epiteliales en los túbulos colectores, evitando así la excreción de potasio en la orina.[14] La espironolactona actúa inhibiendo competitivamente la acción de la aldosterona. [13] Los AINE como el ibuprofeno , el naproxeno o el celecoxib inhiben la síntesis de prostaglandinas , lo que reduce la producción de renina y aldosterona, lo que provoca retención de potasio. [16] El antibiótico trimetoprima y el medicamento antiparasitario pentamidina inhiben la excreción de potasio, que es similar al mecanismo de acción de la amilorida y el triamtereno. [17]

La deficiencia o resistencia a mineralocorticoides (aldosterona) también puede causar hiperpotasemia. La insuficiencia suprarrenal primaria son: enfermedad de Addison [18] e hiperplasia suprarrenal congénita (CAH) (incluidas deficiencias enzimáticas como 21α hidroxilasa , 17α hidroxilasa , 11β hidroxilasa o 3β deshidrogenasa ). [19]

  • Acidosis tubular renal tipo IV (resistencia a la aldosterona de los túbulos del riñón)
  • Síndrome de Gordon ( pseudohipoaldosteronismo tipo II) ("hipertensión familiar con hiperpotasemia"), un trastorno genético poco común causado por moduladores defectuosos de los transportadores de sal, incluido el cotransportador de Na-Cl sensible a tiazidas .

Liberación excesiva de las células [ editar ]

La acidosis metabólica puede causar hiperpotasemia ya que los iones de hidrógeno elevados en las células pueden desplazar al potasio, lo que hace que los iones de potasio salgan de la célula y entren al torrente sanguíneo. Sin embargo, en la acidosis respiratoria o la acidosis orgánica como la acidosis láctica , el efecto sobre el potasio sérico es mucho menos significativo, aunque los mecanismos no se comprenden completamente. [14]

La deficiencia de insulina puede causar hiperpotasemia ya que la hormona insulina aumenta la absorción de potasio en las células. La hiperglucemia también puede contribuir a la hiperpotasemia al causar hiperosmolalidad en el líquido extracelular, aumentar la difusión del agua fuera de las células y hacer que el potasio se mueva junto con el agua fuera de las células también. La coexistencia de deficiencia de insulina, hiperglucemia e hiperosmolalidad se observa a menudo en personas afectadas por cetoacidosis diabética . Aparte de la cetoacidosis diabética, existen otras causas que reducen los niveles de insulina como el uso del medicamento octreótido y el ayuno que también puede provocar hiperpotasemia. Aumento de la degradación de los tejidos, como rabdomiólisis ,las quemaduras o cualquier causa de necrosis tisular rápida , incluido el síndrome de lisis tumoral, pueden provocar la liberación de potasio intracelular a la sangre, lo que provoca hiperpotasemia. [13] [14]

Los agonistas beta2-adrenérgicos actúan sobre los receptores beta-2 para impulsar el potasio hacia las células. Por lo tanto, los betabloqueantes pueden elevar los niveles de potasio al bloquear los receptores beta-2. Sin embargo, el aumento de los niveles de potasio no es marcado a menos que existan otras comorbilidades presentes. Ejemplos de fármacos que pueden elevar el potasio sérico son los betabloqueantes no selectivos como el propranolol y el labetalol . Los bloqueadores selectivos beta-1 como el metoprolol no aumentan los niveles séricos de potasio. [14] [ cita médica necesaria ]

El ejercicio puede provocar una liberación de potasio en el torrente sanguíneo al aumentar la cantidad de canales de potasio en la membrana celular. El grado de elevación de potasio varía con el grado de ejercicio, que varía de 0,3 meq / L en ejercicio ligero a 2 meq / L en ejercicio intenso, con o sin cambios ECG acompañantes o acidosis láctica. Sin embargo, los niveles máximos de potasio pueden reducirse mediante acondicionamiento físico previo y los niveles de potasio suelen revertirse varios minutos después del ejercicio. [14] Los niveles altos de adrenalina y noradrenalina tienen un efecto protector sobre la electrofisiología cardíaca porque se unen a los receptores adrenérgicos beta 2 que, cuando se activan, reducen extracelularmente la concentración de potasio. [20]

La parálisis periódica hiperpotasémica es una condición clínica autosómica dominante en la que existe una mutación en el gen ubicado en 17q23 que regula la producción de la proteína SCN4A . SCN4A es un componente importante de los canales de sodio en los músculos esqueléticos. Durante el ejercicio, los canales de sodio se abrirían para permitir la entrada de sodio en las células musculares para que ocurriera la despolarización . Pero en la parálisis periódica hiperpotasémica, los canales de sodio tardan en cerrarse después del ejercicio, lo que provoca un influjo excesivo de sodio y el desplazamiento de potasio fuera de las células. [14] [21]

Las causas raras de hiperpotasemia se describen a continuación. La sobredosis aguda de digital, como la toxicidad por digoxina, puede causar hiperpotasemia [22] a través de la inhibición de la bomba de sodio-potasio-ATPasa. [14] La transfusión de sangre masiva puede causar hiperpotasemia en los bebés debido a la fuga de potasio de los glóbulos rojos durante el almacenamiento. [14] Administrar succinilcolina a personas con afecciones como quemaduras, traumatismos, infecciones o inmovilización prolongada puede provocar hiperpotasemia debido a la activación generalizada de los receptores de acetilcolina en lugar de a un grupo específico de músculos. El clorhidrato de arginina se usa para tratar refractariosalcalosis metabólica. Los iones de arginina pueden entrar en las células y desplazar el potasio fuera de las células, provocando hiperpotasemia. Los inhibidores de la calcineurina como ciclosporina , tacrolimus , diazóxido y minoxidil pueden causar hiperpotasemia. [14] El veneno de la medusa de caja también puede causar hiperpotasemia. [23]

Ingesta excesiva [ editar ]

La ingesta excesiva de potasio no es una causa principal de hiperpotasemia porque el cuerpo humano generalmente puede adaptarse al aumento de los niveles de potasio aumentando la excreción de potasio en la orina a través de la secreción de la hormona aldosterona y aumentando el número de canales secretores de potasio en los túbulos renales. La hiperpotasemia aguda en los bebés también es rara, aunque su volumen corporal es pequeño, con la ingestión accidental de sales de potasio o medicamentos de potasio. La hiperpotasemia generalmente se desarrolla cuando hay otras comorbilidades como hipoaldosteronismo y enfermedad renal crónica . [14]

Pseudohipercalemia [ editar ]

La pseudohiperpotasemia ocurre cuando los niveles de potasio medidos se elevan falsamente. [24] Esta afección generalmente se sospecha cuando el paciente está clínicamente bien sin cambios en el ECG. El trauma mecánico durante la extracción de sangre puede provocar una fuga de potasio de los glóbulos rojos debido a la muestra de sangre hemolizada. [24] Dado que el ejercicio puede provocar niveles elevados de potasio, apretar repetidamente los puños puede provocar un aumento transitorio de los niveles de potasio. El almacenamiento prolongado de sangre también puede aumentar los niveles séricos de potasio. La hiperpotasemia solo puede manifestarse cuando la concentración de plaquetas de una persona es superior a 500.000 / microL en una muestra de sangre coagulada ( sueromuestra de sangre). El potasio se escapa de las plaquetas después de que se ha producido la coagulación. El recuento alto de glóbulos blancos (superior a 120.000 / microL) en pacientes con leucemia linfocítica crónica aumenta la fragilidad de los glóbulos rojos, lo que provoca pseudohiperpotasemia durante el procesamiento de la sangre. Este problema puede evitarse procesando muestras de suero, porque la formación de coágulos protege a las células de la hemólisis durante el procesamiento. También puede estar presente una forma familiar de pseudohiperpotasemia, que se caracteriza por un aumento del potasio sérico en la sangre entera almacenada a temperatura ambiente o por debajo de ella, sin anomalías hematológicas adicionales. Esto se debe al aumento de la permeabilidad al potasio en los glóbulos rojos. [14]

Mecanismo [ editar ]

Fisiología [ editar ]

El potasio es el catión intracelular más abundante y aproximadamente el 98% del potasio del cuerpo se encuentra dentro de las células, y el resto en el líquido extracelular, incluida la sangre. El potencial de membrana se mantiene principalmente por el gradiente de concentración y la permeabilidad de la membrana al potasio con alguna contribución de la bomba de Na + / K + . El gradiente de potasio es de vital importancia para muchos procesos fisiológicos, incluido el mantenimiento del potencial de membrana celular , la homeostasis del volumen celular y la transmisión de potenciales de acción en las células nerviosas . [13]

El potasio se elimina del cuerpo a través del tracto gastrointestinal , los riñones y las glándulas sudoríparas . En los riñones, la eliminación de potasio es pasiva (a través de los glomérulos ) y la reabsorción es activa en el túbulo proximal y la rama ascendente del asa de Henle . Existe una excreción activa de potasio en el túbulo distal y el conducto colector ; ambos están controlados por la aldosterona . En las glándulas sudoríparas la eliminación de potasio es bastante similar a la del riñón, su excreción también está controlada por la aldosterona. [ cita médica necesaria ]

La regulación del potasio sérico es función de la ingesta, la distribución adecuada entre los compartimentos intracelular y extracelular y la excreción corporal eficaz. En individuos sanos, la homeostasis se mantiene cuando la captación celular y la excreción renal contrarrestan naturalmente la ingesta dietética de potasio del paciente. [25] [26] Cuando la función renal se ve comprometida, la capacidad del cuerpo para regular eficazmente el potasio sérico a través del riñón disminuye. Para compensar este déficit funcional, el colon aumenta su secreción de potasio como parte de una respuesta adaptativa. Sin embargo, el potasio sérico permanece elevado a medida que el mecanismo de compensación del colon alcanza sus límites. [27] [28]

Potasio elevado [ editar ]

La hiperpotasemia se desarrolla cuando hay una producción excesiva (ingesta oral, degradación de los tejidos) o una eliminación ineficaz de potasio. La eliminación ineficaz puede ser hormonal (en caso de deficiencia de aldosterona) o debido a causas en el riñón que dificultan la excreción. [29]

Los niveles elevados de potasio extracelular dan como resultado la despolarización de los potenciales de membrana de las células debido al aumento del potencial de equilibrio del potasio. Esta despolarización abre algunos canales de sodio activados por voltaje , pero también aumenta la inactivación al mismo tiempo. Dado que la despolarización debida al cambio de concentración es lenta, nunca genera un potencial de acción por sí misma; en cambio, resulta en acomodación . Por encima de cierto nivel de potasio, la despolarización inactiva los canales de sodio, abre los canales de potasio, por lo que las células se vuelven refractarias . Esto conduce al deterioro de las neuromusculares, cardíacas y gastrointestinales.Sistemas de órganos. Lo más preocupante es el deterioro de la conducción cardíaca, que puede causar fibrilación ventricular , ritmos cardíacos anormalmente lentos o asistolia . [13]

Diagnóstico [ editar ]

Un ECG de una persona con un potasio de 5.7 que muestra ondas T grandes y ondas P pequeñas

Para recopilar suficiente información para el diagnóstico, se debe repetir la medición de potasio, ya que la elevación puede deberse a hemólisis en la primera muestra. El nivel sérico normal de potasio es de 3,5 a 5  mmol / L. Generalmente, se realizan análisis de sangre para la función renal ( creatinina , nitrógeno ureico en sangre ), glucosa y ocasionalmente creatina quinasa y cortisol . El cálculo del gradiente de potasio trans-tubular a veces puede ayudar a distinguir la causa de la hiperpotasemia. [ cita médica necesaria ]

Además, se puede realizar una electrocardiografía (ECG) para determinar si existe un riesgo significativo de ritmos cardíacos anormales. [13] Los médicos que toman un historial médico pueden centrarse en la enfermedad renal y el uso de medicamentos (por ejemplo , diuréticos ahorradores de potasio ), los cuales son causas conocidas de hiperpotasemia. [13]

Definiciones [ editar ]

Los niveles de potasio en suero normales se consideran generalmente ser entre 3,5 y 5,3 mmol / L . [3] Los niveles por encima de 5,5  mmol / L generalmente indican hiperpotasemia, y aquellos por debajo de 3,5  mmol / L indican hipopotasemia . [1] [3]

Hallazgos de ECG [ editar ]

Con hiperpotasemia leve a moderada, hay una prolongación del intervalo PR y desarrollo de ondas T pico . [13] La hiperpotasemia grave produce un ensanchamiento del complejo QRS y el complejo ECG puede evolucionar a una forma sinusoidal . [30] Parece haber un efecto directo del potasio elevado en algunos de los canales de potasio que aumenta su actividad y acelera la repolarización de la membrana. Además, (como se señaló anteriormente ), la hiperpotasemia provoca una despolarización general de la membrana que inactiva muchos canales de sodio. La repolarización más rápida del potencial de acción cardíacoprovoca la formación de tiendas de campaña de las ondas T, y la inactivación de los canales de sodio provoca una conducción lenta de la onda eléctrica alrededor del corazón, lo que conduce a ondas P más pequeñas y ensanchamiento del complejo QRS. [ cita médica necesaria ] Algunas de las corrientes de potasio son sensibles a los niveles extracelulares de potasio, por razones que no se comprenden bien. A medida que aumentan los niveles extracelulares de potasio, aumenta la conductancia de potasio, de modo que sale más potasio del miocito en un período de tiempo determinado. [31]En resumen, los cambios ECG clásicos asociados con la hiperpotasemia se observan en la siguiente progresión: onda T pico, intervalo QT acortado, intervalo PR alargado, duración QRS aumentada y, finalmente, ausencia de la onda P con el complejo QRS convirtiéndose en una onda sinusoidal. La bradicardia, los ritmos de la unión y el ensanchamiento del QRS se asocian particularmente con un mayor riesgo de resultados adversos [32]

La concentración sérica de potasio a la que se desarrollan los cambios electrocardiográficos es algo variable. Aunque los factores que influyen en el efecto de los niveles séricos de potasio sobre la electrofisiología cardíaca no se comprenden del todo, las concentraciones de otros electrolitos , así como los niveles de catecolaminas, juegan un papel importante. [ cita médica necesaria ]

Los hallazgos del ECG no son un hallazgo confiable en la hiperpotasemia. En una revisión retrospectiva, los cardiólogos ciegos documentaron ondas T pico en solo 3 de 90 ECG con hiperpotasemia. La sensibilidad de los picos-Ts para la hiperpotasemia osciló entre 0,18 y 0,52, según los criterios de las ondas pico-T. [ cita médica necesaria ]

Prevención [ editar ]

La prevención de la reaparición de la hiperpotasemia generalmente implica la reducción del potasio en la dieta, la eliminación de un medicamento causante y / o la adición de un diurético (como furosemida o hidroclorotiazida ). [13] El poliestireno sulfonato de sodio y el sorbitol (combinados como Kayexalato) se usan ocasionalmente de manera continua para mantener niveles séricos más bajos de potasio, aunque no se comprende bien la seguridad del uso a largo plazo del poliestireno sulfonato de sodio para este propósito. [13]

Las fuentes dietéticas altas incluyen verduras como aguacates , [33] [34] tomates y patatas , frutas como plátanos , naranjas y nueces. [35]

Tratamiento [ editar ]

Es necesaria una reducción de emergencia de los niveles de potasio cuando se producen nuevas arritmias con cualquier nivel de potasio en la sangre o cuando los niveles de potasio superan los 6,5  mmol / l. Se utilizan varios agentes para reducir temporalmente los niveles de K + . La elección depende del grado y la causa de la hiperpotasemia y de otros aspectos de la afección de la persona. Una revisión de Rizk et al. analiza enfoques novedosos para el tratamiento de la hiperpotasemia. [36]

Excitabilidad miocárdica [ editar ]

El calcio ( cloruro de calcio o gluconato de calcio ) aumenta el potencial umbral a través de un mecanismo que aún no está claro, restaurando así el gradiente normal entre el potencial umbral y el potencial de membrana en reposo, que se eleva de forma anormal en la hiperpotasemia. Una ampolla estándar de cloruro de calcio al 10% es de 10 ml y contiene 6,8  mmol de calcio. Una ampolla estándar de gluconato de calcio al 10% también tiene 10 ml, pero solo contiene 2,26  mmol de calcio. Las guías de práctica clínica recomiendan administrar 6,8  mmol para los hallazgos electrocardiográficos típicos de hiperpotasemia. [13] Se trata de 10 ml de cloruro de calcio al 10% o 30 ml de gluconato de calcio al 10%. [13]Aunque el cloruro de calcio está más concentrado, es cáustico para las venas y solo debe administrarse a través de una vía central. [13] El inicio de acción es de menos de uno a tres minutos y dura alrededor de 30 a 60 minutos. [13] El objetivo del tratamiento es normalizar el EKG y las dosis se pueden repetir si el EKG no mejora en unos pocos minutos. [13]

Algunos libros de texto sugieren que no se debe administrar calcio en casos de toxicidad por digoxina, ya que se ha relacionado con el colapso cardiovascular en humanos y una mayor toxicidad por digoxina en modelos animales. La literatura reciente cuestiona la validez de esta preocupación. [ cita médica necesaria ]

Medidas temporales [ editar ]

Varios tratamientos médicos desplazan los iones de potasio del torrente sanguíneo al compartimento celular, lo que reduce el riesgo de complicaciones. El efecto de estas medidas tiende a ser de corta duración, pero puede temporizar el problema hasta que se pueda eliminar el potasio del cuerpo. [37]

  • La insulina (p. Ej., Inyección intravenosa de 10 unidades de insulina regular junto con 50 ml de dextrosa al 50% para evitar que el azúcar en sangre baje demasiado ) provoca un desplazamiento de los iones potasio hacia las células, secundario al aumento de la actividad de la ATPasa sodio-potasio . [38] Sus efectos duran unas pocas horas, por lo que a veces debe repetirse mientras se toman otras medidas para suprimir los niveles de potasio de forma más permanente. La insulina generalmente se administra con una cantidad adecuada de glucosa para ayudar a prevenir la hipoglucemia después de la administración de insulina, aunque la hipoglucemia sigue siendo común, especialmente en el contexto de insuficiencia renal aguda o crónica [39]. y las mediciones de glucosa en sangre capilar deben tomarse regularmente después de la administración para identificar esto.
  • El salbutamol (albuterol), una catecolamina selectiva β 2 , se administra mediante nebulizador (p. Ej., 10 a 20  mg). Este medicamento también reduce los niveles sanguíneos de K + al promover su movimiento hacia las células y funcionará en 30 minutos. [38] Se recomienda usar 20 mg para obtener el máximo efecto reductor de potasio, pero usar dosis más bajas si el paciente es taquicárdico o tiene cardiopatía isquémica. Tenga en cuenta que el 12-40% de los pacientes no responden al tratamiento con salbutamol por razones desconocidas, especialmente si toman betabloqueantes, por lo que no debe utilizarse como monoterapia [40].
  • El bicarbonato de sodio puede usarse con las medidas anteriores si se cree que la persona tiene acidosis metabólica , [3] aunque el tiempo de efectividad es más largo y su uso es controvertido.

Eliminación [ editar ]

Los casos graves requieren hemodiálisis , que son los métodos más rápidos para eliminar el potasio del cuerpo. [38] Por lo general, se utilizan si la causa subyacente no se puede corregir rápidamente mientras se instituyen medidas de temporización o si no hay respuesta a estas medidas.

Los diuréticos de asa ( furosemida , bumetanida , torasemida ) y los diuréticos tiazídicos (p. Ej., Clortalidona , hidroclorotiazida o clorotiazida ) pueden aumentar la excreción renal de potasio en personas con función renal intacta. [38]

El potasio puede unirse a varios agentes en el tracto gastrointestinal. [41] [26] El poliestireno sulfonato de sodio con sorbitol (Kayexalate) ha sido aprobado para este uso y puede administrarse por vía oral o rectal. [38] Sin embargo, faltan pruebas de alta calidad para demostrar la eficacia del poliestireno sódico, y el uso de poliestireno sulfonato sódico, en particular con un alto contenido de sorbitol, se asocia de manera poco común pero convincente con la necrosis colónica . [42] [43] [44] No hay estudios sistemáticos (> 6 meses) que analicen la seguridad a largo plazo de este medicamento. [45]

Patiromer se toma por vía oral y actúa uniendo los iones de potasio libres en el tracto gastrointestinal y liberando iones de calcio para el intercambio, lo que reduce la cantidad de potasio disponible para su absorción en el torrente sanguíneo y aumenta la cantidad perdida a través de las heces. [13] [46] El efecto neto es una reducción de los niveles de potasio en el suero sanguíneo. [13]

El ciclosilicato de sodio y circonio es un medicamento que se une al potasio en el tracto gastrointestinal a cambio de iones de sodio e hidrógeno. [13] El inicio de los efectos ocurre en una a seis horas. [47] Se toma por vía oral. [47]

Epidemiología [ editar ]

La hiperpotasemia es poco común entre quienes por lo demás están sanos. [6] Entre los que están hospitalizados, las tasas oscilan entre el 1% y el 2,5%. [2]

Sociedad y cultura [ editar ]

En los Estados Unidos, la hiperpotasemia se induce mediante inyección letal en los casos de pena capital . El cloruro de potasio es el último de los tres medicamentos administrados y en realidad causa la muerte. La inyección de cloruro de potasio en el músculo cardíaco interrumpe la señal que hace que el corazón lata. Esta misma cantidad de cloruro de potasio no haría daño si se toma por vía oral y no se inyecta directamente en la sangre.

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • CIE - 10 : E87.5
  • ICD - 9-CM : 276,7
  • DeCS : D006947
  • Enfermedades DB : 6242
Recursos externos
  • MedlinePlus : 001179
  • eMedicine : emerg / 261
  • Paciente Reino Unido : hiperpotasemia
  • Base de datos nacional de nutrientes del USDA para referencia estándar, versión 26
  • Lista de alimentos ricos en potasio
  • Sitio de la Fundación Nacional del Riñón sobre el contenido de potasio de los alimentos