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No confundir con hipertiroidismo .

Hipotiroidismo
Otros nombresTiroides hipoactiva, tiroides baja, hipotireosis
Estructura molecular de la molécula de tiroxina.
Estructura molecular de la tiroxina, cuya deficiencia causa los síntomas del hipotiroidismo.
Pronunciación
EspecialidadEndocrinología
SíntomasPoca capacidad para tolerar el frío, sensación de cansancio, estreñimiento , depresión , aumento de peso [3]
ComplicacionesDurante el embarazo puede provocar cretinismo en el bebé [4]
Inicio habitual<60 años [3]
CausasDeficiencia de yodo , tiroiditis de Hashimoto [3]
Método de diagnósticoAnálisis de sangre ( hormona estimulante de la tiroides , tiroxina ) [3]
Diagnóstico diferencialDepresión , demencia , insuficiencia cardíaca , síndrome de fatiga crónica [5]
PrevenciónYodación de la sal [6]
TratamientoLevotiroxina [3]
Frecuencia0,3–0,4% (EE. UU.) [7]

El hipotiroidismo (también llamado tiroides hipoactiva , tiroides baja o hipotireosis ) es un trastorno del sistema endocrino en el que la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea . [3] Puede causar una serie de síntomas, como poca capacidad para tolerar el frío , sensación de cansancio , estreñimiento , frecuencia cardíaca lenta , depresión y aumento de peso . [3] Ocasionalmente puede haber hinchazón de la parte frontal del cuello debido al bocio .[3] Los casos de hipotiroidismo no tratados durante el embarazo pueden provocar retrasos en el crecimiento y el desarrollo intelectual del bebé o síndrome de deficiencia congénita de yodo . [4]

En todo el mundo, la falta de yodo en la dieta es la causa más común de hipotiroidismo. [7] [8] La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en países con suficiente yodo en la dieta. [3] Las causas menos comunes incluyen tratamiento previo con yodo radiactivo , lesión del hipotálamo o de la glándula pituitaria anterior , ciertos medicamentos, falta de funcionamiento de la tiroides al nacer o cirugía tiroidea previa . [3] [9] El diagnóstico de hipotiroidismo, cuando se sospecha, se puede confirmar con análisis de sangre que midenniveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y tiroxina . [3]

La yodación de la sal ha prevenido el hipotiroidismo en muchas poblaciones. [6] El reemplazo de la hormona tiroidea con levotiroxina trata el hipotiroidismo. [3] Los profesionales médicos ajustan la dosis de acuerdo con los síntomas y la normalización de los niveles de tiroxina y TSH. [3] Los medicamentos para la tiroides son seguros durante el embarazo. [3] Aunque una cantidad adecuada de yodo en la dieta es importante, demasiado puede empeorar formas específicas de hipotiroidismo. [3]

Se estima que alrededor de mil millones de personas en todo el mundo padecen deficiencia de yodo; sin embargo, se desconoce la frecuencia con la que esto produce hipotiroidismo. [10] En los Estados Unidos, el hipotiroidismo ocurre en 0.3 a 0.4% de las personas. [7] Se cree que el hipotiroidismo subclínico, una forma más leve de hipotiroidismo que se caracteriza por niveles normales de tiroxina y un nivel elevado de TSH, ocurre en 4,3 a 8,5% de las personas en los Estados Unidos. [7] El hipotiroidismo es más común en mujeres que en hombres. [3] Las personas mayores de 60 años son las más afectadas. [3] También se sabe que los perros desarrollan hipotiroidismo, al igual que los gatos y los caballos, aunque con menor frecuencia. [11] La palabra "hipotiroidismo" proviene del griego hipo-que significa reducido, thyreos por escudo y eidos por forma. [12]

Signos y síntomas [ editar ]

Las personas con hipotiroidismo a menudo no presentan síntomas o solo presentan síntomas leves . Numerosos síntomas y signos están asociados con el hipotiroidismo y pueden estar relacionados con la causa subyacente o un efecto directo de no tener suficientes hormonas tiroideas. [13] [14] La tiroiditis de Hashimoto puede presentarse con el efecto de masa de un bocio (agrandamiento de la glándula tiroides). [13] En las mujeres de mediana edad, los síntomas pueden confundirse con los de la menopausia . [15]

Síntomas y signos de hipotiroidismo [13]
Síntomas [13]Signos [13]
FatigaPiel seca y áspera
Siento frioExtremidades frías
Poca memoria y concentraciónMixedema ( depósitos de mucopolisacáridos en la piel)
Estreñimiento , dispepsia [16]Perdida de cabello
Aumento de peso con poco apetito.Pulso lento
Dificultad para respirarHinchazón de las extremidades
Voz roncaRelajación retardada de los reflejos tendinosos
En las mujeres, períodos menstruales abundantes (y posteriores períodos ligeros )Síndrome del túnel carpiano
Sensación anormalDerrame pleural , ascitis , derrame pericárdico
Mala audición

La relajación retardada después de evaluar el reflejo de la sacudida del tobillo es un signo característico de hipotiroidismo y está asociado con la gravedad del déficit hormonal. [7]

Coma mixedematoso [ editar ]

Los síntomas adicionales incluyen hinchazón de brazos y piernas y ascitis.

El coma mixedematoso es un estado de hipotiroidismo extremo raro pero potencialmente mortal. Puede ocurrir en personas con hipotiroidismo establecido cuando desarrollan una enfermedad aguda. El coma mixedematoso puede ser la primera presentación de hipotiroidismo. Las personas con coma mixedematoso suelen tener una temperatura corporal baja sin temblores, confusión , ritmo cardíaco lento y esfuerzo respiratorio reducido . Puede haber signos físicos que sugieran hipotiroidismo, como cambios en la piel o agrandamiento de la lengua . [17]

Embarazo [ editar ]

Artículo principal: Enfermedad de la tiroides en mujeres.

Incluso el hipotiroidismo leve o subclínico conduce a una posible infertilidad y a un mayor riesgo de aborto espontáneo . [18] [19] El hipotiroidismo al comienzo del embarazo, incluso con síntomas limitados o sin síntomas, puede aumentar el riesgo de preeclampsia , la descendencia con menor inteligencia y el riesgo de muerte infantil en el momento del nacimiento . [18] [19] [20] Las mujeres se ven afectadas por el hipotiroidismo en 0.3 a 0.5% de los embarazos. [20] El hipotiroidismo subclínico durante el embarazo se asocia con la diabetes gestacional y el nacimiento del bebé antes de las 37 semanas de embarazo . [21]

Niños [ editar ]

Los niños recién nacidos con hipotiroidismo pueden tener un peso y una estatura normales al nacer (aunque la cabeza puede ser más grande de lo esperado y la fontanela posterior puede estar abierta). Algunos pueden tener somnolencia, disminución del tono muscular , llanto ronco, dificultades para alimentarse, estreñimiento, lengua agrandada , hernia umbilical , piel seca , disminución de la temperatura corporal e ictericia . [22] El bocio es poco común, aunque puede aparecer más tarde en niños que tienen una glándula tiroides que no produce la hormona tiroidea funcional . [22] Un bocio también puede desarrollarse en niños que crecen en áreas con deficiencia de yodo.. [23] El crecimiento y el desarrollo normales pueden retrasarse, y no tratar a los bebés puede conducir a un deterioro intelectual (CI 6 a 15 puntos más bajo en casos graves). Otros problemas incluyen los siguientes: dificultad con gran escala y finas habilidades motoras y de coordinación , disminución del tono muscular, entrecerrando los ojos , disminución de la capacidad de atención y retraso de habla . [22] La erupción de los dientes puede retrasarse. [24]

En niños mayores y adolescentes, los síntomas del hipotiroidismo pueden incluir fatiga, intolerancia al frío, somnolencia, debilidad muscular, estreñimiento, retraso en el crecimiento, sobrepeso para la altura, palidez, piel áspera y gruesa, aumento del vello corporal , ciclos menstruales irregulares en las niñas, y pubertad retrasada . Los signos pueden incluir relajación retardada del reflejo del tobillo y latidos cardíacos lentos . [22] Puede haber bocio con una glándula tiroides completamente agrandada; [22] a veces, solo una parte de la tiroides está agrandada y puede ser nudosa. [25]

Causas [ editar ]

El hipotiroidismo es causado por una función inadecuada de la glándula en sí (hipotiroidismo primario), estimulación inadecuada de la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria (hipotiroidismo secundario) o liberación inadecuada de la hormona liberadora de tirotropina del hipotálamo del cerebro (hipotiroidismo terciario). [7] [26] El hipotiroidismo primario es aproximadamente mil veces más común que el hipotiroidismo central. [9]

La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo primario y bocio endémico en todo el mundo. [7] [8] En áreas del mundo con suficiente yodo en la dieta, el hipotiroidismo es causado más comúnmente por la enfermedad autoinmune tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune crónica). [7] [8] El Hashimoto puede estar asociado con un bocio. Se caracteriza por la infiltración de la glándula tiroides con linfocitos T y autoanticuerpos contra antígenos tiroideos específicos como la peroxidasa tiroidea , la tiroglobulina y el receptor de TSH . [7]

Después de que las mujeres dan a luz, alrededor del 5% desarrolla tiroiditis posparto que puede ocurrir hasta nueve meses después. [27] Esto se caracteriza por un período corto de hipertiroidismo seguido de un período de hipotiroidismo; 20 a 40% permanecen hipotiroideos de forma permanente. [27]

La tiroiditis autoinmune se asocia con otras enfermedades inmunomediadas como diabetes mellitus tipo 1 , anemia perniciosa , miastenia grave , enfermedad celíaca , artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico . [7] Puede ocurrir como parte del síndrome poliendocrino autoinmune ( tipo 1 y tipo 2 ). [7]

GrupoCausas
Hipotiroidismo primario [7]La deficiencia de yodo (países en desarrollo), la tiroiditis autoinmune, tiroiditis granulomatosa subaguda , subaguda linfocítica tiroiditis , tiroiditis postparto , anterior tiroidectomía , aguda tiroiditis infecciosa , [28] anterior radioyodo de tratamiento, anterior haz externo radioterapia al cuello
Medicación: litio basadas en estabilizadores del estado de ánimo , amiodarona , interferón alfa , inhibidores de la tirosina quinasa como sunitinib
Hipotiroidismo central [9]Lesiones que comprimen la hipófisis ( adenoma hipofisario , craneofaringioma , meningioma , glioma , quiste hendido de Rathke , metástasis , silla turca vacía , aneurisma de la arteria carótida interna ), cirugía o radiación a la hipófisis, fármacos, lesión, trastornos vasculares ( apoplejía hipofisaria , síndrome de Sheehan , hemorragia subaracnoidea ), enfermedades autoinmunes ( hipofisitis linfocítica , trastornos poliglandulares), enfermedades infiltrativas (sobrecarga de hierro debido a hemocromatosis o talasemia, neurosarcoidosis , histiocitosis de células de Langerhans ), trastornos congénitos hereditarios particulares e infecciones ( tuberculosis , micosis , sífilis )
Hipotiroidismo congénito [29]Disgenesia tiroidea (75%), dishormonogénesis tiroidea (20%), anticuerpos maternos o transferencia de yodo radiactivo
Síndromes: mutaciones (en el locus del complejo GNAS , PAX8 , TTF-1 / NKX2-1 , TTF-2 / FOXE1 ), síndrome de Pendred (asociado con pérdida auditiva neurosensorial )
Transitoria: debido a deficiencia o exceso de yodo materno, anticuerpos anti-receptor de TSH, ciertos trastornos congénitos, enfermedad neonatal
Central: disfunción hipofisaria (idiopática, displasia septoóptica , deficiencia de PIT1 , deficiencia aislada de TSH)

Fisiopatología [ editar ]

Diagrama del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo. El hipotálamo segrega TRH (verde), que estimula la producción de TSH (rojo) por la glándula pituitaria. Esto, a su vez, estimula la producción de tiroxina por parte de la tiroides (azul). Los niveles de tiroxina disminuyen la producción de TRH y TSH mediante un proceso de retroalimentación negativa.

La hormona tiroidea es necesaria para el funcionamiento normal de numerosos tejidos del cuerpo. En individuos sanos, la glándula tiroides secreta predominantemente tiroxina (T 4 ), que se convierte en triyodotironina (T 3 ) en otros órganos por la enzima yodotironina desyodasa dependiente del selenio . [30] La triyodotironina se une al receptor de la hormona tiroidea en el núcleo de las células, donde estimula la activación de genes particulares y la producción de proteínas específicas. [31] Además, la hormona se une a la integrina αvβ3 en elmembrana celular , estimulando así el antiportador sodio-hidrógeno y procesos como la formación de vasos sanguíneos y el crecimiento celular . [31] En la sangre, casi toda la hormona tiroidea (99,97%) se une a proteínas plasmáticas como la globulina transportadora de tiroxina ; sólo la hormona tiroidea libre libre es biológicamente activa. [7]

La glándula tiroides es la única fuente de hormona tiroidea en el cuerpo; el proceso requiere yodo y el aminoácido tirosina . El yodo en el torrente sanguíneo es absorbido por la glándula y se incorpora a las moléculas de tiroglobulina . El proceso está controlado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH, tirotropina), que es secretada por la pituitaria . La falta de yodo, o la falta de TSH, pueden resultar en una disminución de la producción de hormonas tiroideas. [26]

El eje hipotalámico-pituitario-tiroideo juega un papel clave en el mantenimiento de los niveles de hormona tiroidea dentro de los límites normales. La producción de TSH por la glándula pituitaria anterior es estimulada a su vez por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), liberada por el hipotálamo. La tiroxina disminuye la producción de TSH y TRH mediante un proceso de retroalimentación negativa . Una cantidad insuficiente de TRH, que es poco común, puede provocar una insuficiencia de TSH y, por lo tanto, una producción insuficiente de hormona tiroidea. [9]

El embarazo conduce a cambios marcados en la fisiología de la hormona tiroidea. La glándula aumenta de tamaño en un 10%, la producción de tiroxina aumenta en un 50% y las necesidades de yodo aumentan. Muchas mujeres tienen una función tiroidea normal, pero tienen evidencia inmunológica de autoinmunidad tiroidea (como lo demuestran los autoanticuerpos) o tienen deficiencia de yodo y desarrollan evidencia de hipotiroidismo antes o después del parto. [32]

Diagnóstico [ editar ]

Ver también: pruebas de función tiroidea

Las pruebas de laboratorio de los niveles de la hormona estimulante de la tiroides en la sangre se consideran la mejor prueba inicial para el hipotiroidismo; un segundo nivel de TSH a menudo se obtiene varias semanas después para confirmarlo. [33] Los niveles pueden ser anormales en el contexto de otras enfermedades, y se desaconseja la prueba de TSH en personas hospitalizadas a menos que se sospeche fuertemente una disfunción tiroidea, [7] como la causa de la enfermedad aguda. [15] Un nivel elevado de TSH indica que la glándula tiroides no está produciendo suficiente hormona tiroidea, por lo que a menudo se obtienen niveles de T4 libre. [7] [15] [25] La AACE desaconseja la medición de T 3 en la evaluación del hipotiroidismo. [7] En Inglaterra y Gales, el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomienda la prueba de T4 de rutina en niños y la prueba de T3 tanto en adultos como en niños si se sospecha hipotiroidismo central y la TSH es baja. [15] Hay una serie de escalas de calificación de síntomas para el hipotiroidismo; proporcionan cierto grado de objetividad pero tienen un uso limitado para el diagnóstico. [7]

TSHT4Interpretación
NormalNormalFunción tiroidea normal
ElevadoBajoHipotiroidismo manifiesto
Normal / bajoBajoHipotiroidismo central
ElevadoNormalHipotiroidismo subclínico

Muchos casos de hipotiroidismo se asocian con elevaciones leves de la creatina quinasa y las enzimas hepáticas en la sangre. Por lo general, vuelven a la normalidad cuando el hipotiroidismo se ha tratado por completo. [7] Los niveles de colesterol , lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas (a) pueden elevarse; [7] el impacto del hipotiroidismo subclínico sobre los parámetros lipídicos está menos definido. [23]

El hipotiroidismo muy severo y el coma mixedematoso se asocian característicamente con niveles bajos de sodio en la sangre junto con elevaciones de la hormona antidiurética , así como con un empeoramiento agudo de la función renal debido a varias causas. [17] En la mayoría de las causas, sin embargo, no está claro si la relación es causal. [34]

Un diagnóstico de hipotiroidismo sin bultos o masas que se sientan dentro de la glándula tiroides no requiere imágenes de la tiroides; sin embargo, si la tiroides se siente anormal, se recomienda realizar un diagnóstico por imágenes. [33] La presencia de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) hace que sea más probable que los nódulos tiroideos sean causados ​​por tiroiditis autoinmune, pero si hay alguna duda, es posible que se requiera una biopsia con aguja . [7]

Central [ editar ]

Si el nivel de TSH es normal o bajo y los niveles de T 4 libre en suero son bajos, esto sugiere hipotiroidismo central (no hay suficiente secreción de TSH o TRH por la glándula pituitaria o el hipotálamo). Puede haber otras características del hipopituitarismo , como anomalías del ciclo menstrual e insuficiencia suprarrenal . También puede haber síntomas de una masa pituitaria , como dolores de cabeza y cambios en la visión. El hipotiroidismo central debe investigarse más a fondo para determinar la causa subyacente. [9] [33]

Abierta [ editar ]

En el hipotiroidismo primario manifiesto, los niveles de TSH son altos y los niveles de T 4 y T 3 son bajos. El hipotiroidismo manifiesto también se puede diagnosticar en aquellos que tienen una TSH en múltiples ocasiones de más de 5 mUI / L, síntomas apropiados y solo una T 4 baja en el límite . [35] También se puede diagnosticar en personas con una TSH de más de 10 mUI / L. [35]

Subclínico [ editar ]

El hipotiroidismo subclínico es una forma más leve de hipotiroidismo que se caracteriza por un nivel elevado de TSH en suero, pero con un nivel normal de tiroxina libre en suero. [36] [37] Esta forma más leve de hipotiroidismo es causada con mayor frecuencia por la tiroiditis de Hashimoto . [38] En los adultos, se diagnostica cuando los niveles de TSH son mayores de 5 mUI / L y menores de 10 mUI / L. [35] La presentación del hipotiroidismo subclínico es variable y es posible que no se observen los signos y síntomas clásicos del hipotiroidismo. [36]De las personas con hipotiroidismo subclínico, una proporción desarrollará hipotiroidismo manifiesto cada año. En aquellos con anticuerpos detectables contra la peroxidasa tiroidea (TPO), esto ocurre en el 4,3%, mientras que en aquellos sin anticuerpos detectables, esto ocurre en el 2,6%. [7] Aquellos con hipotiroidismo subclínico y anticuerpos anti-TPO detectables que no requieren tratamiento deben tener pruebas de función tiroidea repetidas con más frecuencia (por ejemplo, una vez al año) en comparación con aquellos que no tienen anticuerpos. [33]

Embarazo [ editar ]

Durante el embarazo, la glándula tiroides debe producir un 50% más de hormona tiroidea para proporcionar suficiente hormona tiroidea para el feto en desarrollo y la futura madre. [21] En el embarazo, los niveles de tiroxina libre pueden ser más bajos de lo anticipado debido al aumento de la unión a la globulina transportadora de tiroides y la disminución de la unión a la albúmina . Deben corregirse para la etapa del embarazo, [32] o deben usarse los niveles totales de tiroxina en su lugar para el diagnóstico. [7] Los valores de TSH también pueden ser más bajos de lo normal (particularmente en el primer trimestre ) y el rango normal debe ajustarse para la etapa del embarazo. [7] [32]

En el embarazo, el hipotiroidismo subclínico se define como una TSH entre 2.5 y 10 mUI / l con un nivel de tiroxina normal, mientras que aquellos con TSH por encima de 10 mUI / l se consideran abiertamente hipotiroideos incluso si el nivel de tiroxina es normal. [32] Los anticuerpos contra la TPO pueden ser importantes para tomar decisiones sobre el tratamiento y, por lo tanto, deben determinarse en mujeres con pruebas de función tiroidea anormales. [7]

La determinación de anticuerpos contra la TPO se puede considerar como parte de la evaluación del aborto espontáneo recurrente , ya que la disfunción tiroidea sutil puede asociarse con la pérdida del embarazo, [7] pero esta recomendación no es universal, [39] y la presencia de anticuerpos tiroideos puede no predecir el resultado futuro . [40]

Prevención [ editar ]

Un bebé de 3 meses con hipotiroidismo congénito no tratado que muestra facies mixedematosa, lengua grande y manchas en la piel.

El hipotiroidismo se puede prevenir en una población agregando yodo a los alimentos de uso común. Esta medida de salud pública ha eliminado el hipotiroidismo infantil endémico en países donde alguna vez fue común. Además de promover el consumo de alimentos ricos en yodo como los lácteos y el pescado, muchos países con deficiencia moderada de yodo han implementado la yodación universal de la sal (IUE). [41] Alentados por la Organización Mundial de la Salud , [42] 130 países ahora tienen IUE y el 70% de la población mundial está recibiendo sal yodada. En algunos países, se agrega sal yodada al pan. [41]A pesar de esto, la deficiencia de yodo ha reaparecido en algunos países occidentales como resultado de los intentos de reducir la ingesta de sal. [41]

Es posible que las mujeres embarazadas y en período de lactancia, que requieren un 66% más de yodo diario que las mujeres no embarazadas, aún no estén recibiendo suficiente yodo. [41] [43] La Organización Mundial de la Salud recomienda una ingesta diaria de 250 µg para mujeres embarazadas y lactantes. [44] Como muchas mujeres no lograrán esto solo con fuentes dietéticas, la Asociación Estadounidense de Tiroides recomienda un suplemento diario de 150 µg por vía oral. [32] [45]

Proyección [ editar ]

La detección del hipotiroidismo se realiza en el período neonatal en muchos países, generalmente con TSH. Esto ha llevado a la identificación temprana de muchos casos y, por tanto, a la prevención del retraso en el desarrollo. [46] Es la prueba de detección de recién nacidos más utilizada en todo el mundo. [47] Si bien las pruebas de detección basadas en TSH identificarán las causas más comunes, se requiere la adición de pruebas de T 4 para detectar las causas centrales más raras del hipotiroidismo neonatal. [22] Si la determinación de T 4 se incluye en la detección realizada al nacer, esto identificará casos de hipotiroidismo congénito de origen central en 1: 16 000 a 1: 160 000 niños. Teniendo en cuenta que estos niños suelen tener otrosdeficiencias de hormonas hipofisarias , la identificación temprana de estos casos puede prevenir complicaciones. [9]

En los adultos, la detección generalizada de la población general es un tema de debate. Algunas organizaciones (como el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos ) afirman que la evidencia es insuficiente para respaldar la detección de rutina, [48] mientras que otras (como la Asociación Americana de Tiroides ) recomiendan pruebas intermitentes por encima de cierta edad en todos los sexos o solo en mujer. [7] Los exámenes de detección dirigidos pueden ser apropiados en una serie de situaciones en las que el hipotiroidismo es común: otras enfermedades autoinmunes , antecedentes familiares sólidosde enfermedad de la tiroides, los que han recibido yodo radiactivo u otra radioterapia en el cuello, los que se han sometido previamente a una cirugía de tiroides, los que tienen un examen de tiroides anormal, los que tienen trastornos psiquiátricos, los que toman amiodarona o litio y los que tienen varios problemas de salud. afecciones (como ciertas afecciones cardíacas y cutáneas). [7] Se recomiendan pruebas de función tiroidea anuales en personas con síndrome de Down , ya que tienen un riesgo más alto de enfermedad tiroidea. [49] Las pautas para Inglaterra y Gales del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomiendan realizar pruebas para detectar la enfermedad de la tiroides en personas con diabetes tipo 1 y fibrilación auricular de nueva aparición.y sugiere realizar pruebas en personas con depresión o ansiedad inexplicable (todas las edades), en niños con crecimiento anormal o cambios inexplicables en el comportamiento o el rendimiento escolar. [15] Tras el diagnóstico de enfermedad tiroidea autoinmune, NICE también recomienda la detección de la enfermedad celíaca. [50]

Gestión [ editar ]

Reemplazo hormonal [ editar ]

La mayoría de las personas con síntomas de hipotiroidismo y deficiencia de tiroxina confirmada se tratan con una forma sintética de tiroxina de acción prolongada, conocida como levotiroxina ( L -tiroxina). [7] [14] En personas jóvenes y por lo demás sanas con hipotiroidismo manifiesto, se puede iniciar inmediatamente una dosis de reemplazo completa (ajustada por peso); en los ancianos y las personas con enfermedades cardíacas se recomienda una dosis inicial más baja para prevenir la sobre suplementación y el riesgo de complicaciones. [7] [26] [15] Las dosis más bajas pueden ser suficientes en las personas con hipotiroidismo subclínico, mientras que las personas con hipotiroidismo central pueden requerir una dosis más alta que la media. [7]

Se controlan los niveles de tiroxina libre en sangre y TSH para ayudar a determinar si la dosis es adecuada. Esto se hace de 4 a 8 semanas después del inicio del tratamiento o de un cambio en la dosis de levotiroxina. Una vez que se ha establecido la dosis de reemplazo adecuada, las pruebas pueden repetirse después de 6 y luego 12 meses, a menos que haya un cambio en los síntomas. [7] La normalización de la TSH no significa que otras anomalías asociadas con el hipotiroidismo mejoren por completo, como los niveles elevados de colesterol . [51]

En personas con hipotiroidismo central / secundario, la TSH no es un marcador confiable de reemplazo hormonal y las decisiones se basan principalmente en el nivel de T 4 libre . [7] [9] Es mejor tomar la levotiroxina 30 a 60 minutos antes del desayuno o cuatro horas después de la comida, [7] ya que ciertas sustancias como la comida y el calcio pueden inhibir la absorción de levotiroxina. [52] No existe una forma directa de aumentar la secreción de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. [14]

Liothyronine [ editar ]

El tratamiento con liotironina sola no ha recibido suficientes estudios para hacer una recomendación sobre su uso; debido a su vida media más corta, debería tomarse con más frecuencia que la levotiroxina. [7]

Se ha sugerido agregar liotironina (T 3 sintética ) a la levotiroxina como una medida para proporcionar un mejor control de los síntomas, pero esto no ha sido confirmado por estudios. [8] [14] [53] En 2007, la Asociación Británica de Tiroides declaró que la terapia combinada de T 4 y T 3 conllevaba una tasa más alta de efectos secundarios y ningún beneficio sobre la T 4 sola. [14] [54] De manera similar, las pautas estadounidenses desaconsejan la terapia combinada debido a la falta de evidencia, aunque reconocen que algunas personas se sienten mejor cuando reciben un tratamiento combinado. [7] Las directrices de NICE para Inglaterra y Gales desalientan la liotironina. [15]

Las personas con hipotiroidismo que no se sienten bien a pesar de la dosis óptima de levotiroxina pueden solicitar un tratamiento complementario con liotironina. Una guía de 2012 de la Asociación Europea de Tiroides recomienda que se ofrezca apoyo con respecto a la naturaleza crónica de la enfermedad y que se excluyan otras causas de los síntomas. La adición de liotironina debe considerarse experimental, inicialmente solo durante un período de prueba de 3 meses, y en una proporción fija con respecto a la dosis actual de levotiroxina. [55] La directriz apunta explícitamente a mejorar la seguridad de este enfoque y contrarrestar su uso indiscriminado. [55]

Tiroides animal desecada [ editar ]

El extracto de tiroides desecado es un extracto de glándula tiroides de origen animal, [14] más comúnmente de cerdos . Es una terapia combinada que contiene formas de T 4 y T 3 . [14] También contiene calcitonina (una hormona producida en la glándula tiroides involucrada en la regulación de los niveles de calcio), T 1 y T 2 ; estos no están presentes en la medicación con hormonas sintéticas. [56] Este extracto fue una vez un tratamiento convencional para el hipotiroidismo, pero su uso hoy en día no está respaldado por evidencia; [8] [14] La Asociación Británica de Tiroides y las pautas profesionales estadounidenses desaconsejan su uso,[7] [54] al igual que NICE. [15]

Hipotiroidismo subclínico [ editar ]

No hay evidencia de un beneficio del tratamiento del hipotiroidismo subclínico en aquellas que no están embarazadas y existen riesgos potenciales de sobretratamiento . [57] El hipotiroidismo subclínico no tratado puede estar asociado con un aumento modesto en el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias cuando la TSH es superior a 10 mUI / l. [57] [58] Una revisión de 2007 no encontró ningún beneficio del reemplazo de la hormona tiroidea excepto por "algunos parámetros de los perfiles de lípidos y la función del ventrículo izquierdo". [59] No existe una asociación entre el hipotiroidismo subclínico y un mayor riesgo de fracturas óseas , [60] ni existe un vínculo con el deterioro cognitivo. [61]

Desde 2008, la opinión estadounidense de consenso ha sido que, en general, las personas con TSH por debajo de 10 a 20 mUI / l no requieren tratamiento. [7] [37] [57]

Las pautas estadounidenses recomiendan que se considere el tratamiento en personas con síntomas de hipotiroidismo, anticuerpos detectables contra la peroxidasa tiroidea, antecedentes de enfermedad cardíaca o que tienen un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, si la TSH está elevada pero por debajo de 10 mUI / l. [7] NICE recomienda que aquellos con una TSH superior a 10 mUI / l se traten de la misma forma que el hipotiroidismo manifiesto. Aquellos con una TSH elevada pero por debajo de 10 mUI / l que tengan síntomas sugestivos de hipotiroidismo deben someterse a una prueba de tratamiento, pero con el objetivo de detenerla, los síntomas persisten a pesar de la normalización de la TSH. [15]

Coma mixedematoso [ editar ]

El coma mixedematoso o el hipotiroidismo descompensado grave generalmente requieren ingreso en cuidados intensivos , observación cercana y tratamiento de anomalías en la respiración, control de temperatura, presión arterial y niveles de sodio. Es posible que se requiera ventilación mecánica , así como reposición de líquidos , agentes vasopresores , recalentamiento cuidadoso y corticosteroides (por posible insuficiencia suprarrenal que puede ocurrir junto con hipotiroidismo). Se puede lograr una corrección cuidadosa de los niveles bajos de sodio con soluciones salinas hipertónicas o antagonistas del receptor de vasopresina . [17]Para un tratamiento rápido del hipotiroidismo, se puede administrar levotiroxina o liotironina por vía intravenosa , especialmente si el nivel de conciencia es demasiado bajo para poder tragar la medicación con seguridad. [17] Si bien es posible la administración a través de una sonda nasogástrica , esto puede ser peligroso y se desaconseja. [17]

Embarazo [ editar ]

En mujeres con hipotiroidismo conocido que quedan embarazadas , se recomienda que se controlen de cerca los niveles séricos de TSH. Se debe usar levotiroxina para mantener los niveles de TSH dentro del rango normal para ese trimestre. El rango normal del primer trimestre está por debajo de 2.5 mUI / L y el rango normal del segundo y tercer trimestre está por debajo de 3.0 mUI / L. [14] [32] El tratamiento debe guiarse por la tiroxina total (en lugar de la libre) o por el índice T 4 libre . De manera similar a la TSH, los resultados de tiroxina deben interpretarse de acuerdo con el rango de referencia apropiado para esa etapa del embarazo. [7] A menudo es necesario aumentar la dosis de levotiroxina después de que se confirma el embarazo, [7] [26] [32]aunque esto se basa en evidencia limitada y algunos recomiendan que no siempre es necesario; Es posible que las decisiones deban basarse en los niveles de TSH. [62]

Las mujeres con anticuerpos anti-TPO que están tratando de quedar embarazadas (naturalmente o por medios asistidos ) pueden requerir suplementos de hormona tiroidea incluso si el nivel de TSH es normal. Esto es particularmente cierto si han tenido abortos espontáneos previos o han tenido hipotiroidismo en el pasado. [7] La levotiroxina suplementaria puede reducir el riesgo de parto prematuro y posiblemente aborto espontáneo. [63] La recomendación es más fuerte en mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico (definido como TSH 2,5 a 10 mUI / l) que son anti-TPO positivas, en vista del riesgo de hipotiroidismo manifiesto. Si se decide no tratar, se recomienda una estrecha monitorización de la función tiroidea (cada 4 semanas durante las primeras 20 semanas de embarazo). [7] [32]Si el anti-TPO no es positivo, actualmente no se recomienda el tratamiento para el hipotiroidismo subclínico. [32] Se ha sugerido que muchas de las recomendaciones antes mencionadas podrían dar lugar a un tratamiento innecesario, en el sentido de que los niveles de corte de TSH pueden ser demasiado restrictivos en algunos grupos étnicos; puede haber pocos beneficios del tratamiento del hipotiroidismo subclínico en ciertos casos. [62]

Medicina alternativa [ editar ]

Se desconoce la eficacia y seguridad del uso de hierbas medicinales chinas para tratar el hipotiroidismo. [64]

Epidemiología [ editar ]

Se estima que alrededor de mil millones de personas en todo el mundo padecen deficiencia de yodo; sin embargo, se desconoce la frecuencia con la que esto produce hipotiroidismo. [10] En estudios poblacionales grandes en países occidentales con suficiente yodo en la dieta, 0.3 a 0.4% de la población tiene hipotiroidismo manifiesto. Una proporción mayor, 4,3 a 8,5%, tiene hipotiroidismo subclínico. [7] De las personas con hipotiroidismo subclínico, el 80% tiene un nivel de TSH por debajo de la marca de 10 mUI / l considerada como el umbral para el tratamiento. [37] Los niños con hipotiroidismo subclínico a menudo regresan a la función tiroidea normal y una pequeña proporción desarrolla hipotiroidismo manifiesto (como se predice por la evolución de los niveles de anticuerpos y TSH, la presencia de enfermedad celíaca y la presencia de bocio). [sesenta y cinco]

Las mujeres tienen más probabilidades de desarrollar hipotiroidismo que los hombres. En estudios poblacionales, las mujeres tenían siete veces más probabilidades que los hombres de tener niveles de TSH superiores a 10 mU / l. [7] 2 a 4% de las personas con hipotiroidismo subclínico progresarán a un hipotiroidismo manifiesto cada año. El riesgo es mayor en aquellos con anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. [7] [37] Se estima que el hipotiroidismo subclínico afecta aproximadamente al 2% de los niños; en los adultos, el hipotiroidismo subclínico es más común en los ancianos y en los caucásicos . [36] Hay una tasa mucho más alta de trastornos de la tiroides, el más común de los cuales es el hipotiroidismo, en personas con síndrome de Down [22] [49] ySíndrome de Turner . [22]

El hipotiroidismo muy severo y el coma mixedematoso son raros, y se estima que ocurren en 0,22 por millón de personas al año. [17] La mayoría de los casos ocurren en mujeres mayores de 60 años, aunque puede ocurrir en todos los grupos de edad. [17]

La mayor parte del hipotiroidismo es de naturaleza primaria. El hipotiroidismo central / secundario afecta de 1: 20.000 a 1: 80.000 de la población, o aproximadamente una de cada mil personas con hipotiroidismo. [9]

Historia [ editar ]

En 1811, Bernard Courtois descubrió que el yodo estaba presente en las algas marinas , y Jean-Francois Coindet relacionó la ingesta de yodo con el tamaño del bocio en 1820 . [66] Gaspard Adolphe Chatin propuso en 1852 que el bocio endémico era el resultado de una ingesta insuficiente de yodo, y Eugen Baumann demostró yodo en el tejido tiroideo en 1896. [66]

Los primeros casos de mixedema se reconocieron a mediados del siglo XIX (década de 1870), pero su conexión con la tiroides no se descubrió hasta la década de 1880, cuando se observó mixedema en personas después de la extirpación de la glándula tiroides (tiroidectomía). [67] El vínculo se confirmó aún más a fines del siglo XIX cuando las personas y los animales a los que se les había extirpado la tiroides mostraron una mejoría en los síntomas con el trasplante de tejido tiroideo animal. [8] La gravedad del mixedema y su riesgo asociado de mortalidad y complicaciones generó interés en descubrir tratamientos efectivos para el hipotiroidismo. [67] El trasplante de tejido tiroideo demostró cierta eficacia, pero las recurrencias del hipotiroidismo fueron relativamente frecuentes y, en ocasiones, requirieron múltiples trasplantes repetidos de tejido tiroideo. [67]

En 1891, el médico inglés George Redmayne Murray introdujo un extracto de tiroides de oveja inyectado por vía subcutánea, [68] seguido poco después por una formulación oral. [8] [69] La tiroxina purificada se introdujo en 1914 y en la década de 1930 se hizo disponible la tiroxina sintética, aunque el extracto de tiroides animal desecado siguió siendo ampliamente utilizado. La liotironina se identificó en 1952. [8]

Los primeros intentos de ajustar la terapia para el hipotiroidismo resultaron difíciles. Después de que se descubrió que el hipotiroidismo causaba una tasa metabólica basal más baja , esto se utilizó como marcador para guiar los ajustes en la terapia a principios del siglo XX (alrededor de 1915). [67] Sin embargo, se sabía que una tasa metabólica basal baja no era específica, y también estaba presente en la desnutrición. [67] La primera prueba de laboratorio que resultó útil para evaluar el estado de la tiroides fue el yodo unido a proteínas séricas, que se empezó a utilizar alrededor de la década de 1950.

En 1971, se desarrolló el radioinmunoensayo de hormona estimulante de la tiroides (TSH), que era el marcador más específico para evaluar el estado de la tiroides en los pacientes. [67] Se encontró que muchas personas que estaban siendo tratadas según la tasa metabólica basal, minimizando los síntomas de hipotiroidismo o basándose en el yodo unido a proteínas séricas, tenían un exceso de hormona tiroidea. [67] Al año siguiente, en 1972, se desarrolló un radioinmunoensayo de T3, y en 1974, se desarrolló un radioinmunoensayo de T4. [67]

Otros animales [ editar ]

Cambios característicos en la piel facial de un labrador retriever con hipotiroidismo

En la práctica veterinaria, los perros son las especies más afectadas por el hipotiroidismo. La mayoría de los casos se producen como resultado de hipotiroidismo primario, del cual se reconocen dos tipos: tiroiditis linfocítica, que probablemente es de origen inmunológico y conduce a la destrucción y fibrosis de la glándula tiroides, y atrofia idiopática, que conduce al reemplazo gradual de la glándula por tejido graso. [11] [70] A menudo hay letargo, intolerancia al frío, intolerancia al ejercicio y aumento de peso. Además, se observan cambios en la piel y problemas de fertilidad en perros con hipotiroidismo, así como una serie de otros síntomas. [70] Los signos de mixedema se pueden observar en perros, con prominencia de pliegues cutáneos en la frente, y se encuentran casos de coma mixedematoso. [11]El diagnóstico puede confirmarse mediante análisis de sangre, ya que la impresión clínica por sí sola puede conducir a un sobrediagnóstico. [11] [70] La tiroiditis linfocítica se relaciona con anticuerpos detectables contra la tiroglobulina , aunque por lo general se vuelven indetectables en la enfermedad avanzada. [70] El tratamiento consiste en reemplazo de la hormona tiroidea. [11]

Otras especies que se ven afectadas con menor frecuencia son los gatos y los caballos, así como otros animales domésticos grandes. En los gatos, el hipotiroidismo suele ser el resultado de otro tratamiento médico como cirugía o radiación. En caballos jóvenes, se ha informado hipotiroidismo congénito predominantemente en el oeste de Canadá y se ha relacionado con la dieta de la madre. [11]

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Hipotiroidismo en Curlie
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  • "Directrices del Reino Unido para el uso de pruebas de función tiroidea" (PDF) . La Asociación de Bioquímica Clínica, la Asociación Británica de Tiroides y la Fundación Británica de Tiroides. 2006 . Consultado el 25 de diciembre de 2013 .
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Clasificación
D
  • CIE - 10 : E03.9
  • ICD - 9-CM : 244,9
  • DeCS : D007037
  • Enfermedades DB : 6558
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000353
  • eMedicina : med / 1145
  • Paciente Reino Unido : hipotiroidismo