La memoria inmunológica es la capacidad del sistema inmunológico para reconocer rápida y específicamente un antígeno que el cuerpo ha encontrado previamente e iniciar la correspondiente respuesta inmunitaria . Generalmente, estas son respuestas inmunes secundarias, terciarias y otras posteriores al mismo antígeno. La memoria inmunológica es responsable del componente adaptativo del sistema inmunológico, las células T y B especiales, las llamadas células T y B de memoria . La memoria inmunológica es la base de la vacunación . [1] [2] Un recurso emergente muestra el apoyo a la participación del sistema inmunológico innato en las respuestas de la memoria inmunológica tanto en invertebrados como en vertebrados.[3] [4]
Desarrollo de la memoria inmunológica.
La memoria inmunológica se produce después de una respuesta inmunitaria primaria contra el antígeno. Así, cada individuo crea la memoria inmunológica, después de una exposición inicial previa, a un agente potencialmente peligroso. El curso de la respuesta inmune secundaria es similar a la respuesta inmune primaria. Una vez que la célula B de memoria reconoce el antígeno, presenta el complejo péptido: MHC II a las células T efectoras cercanas. Eso conduce a la activación de estas células y a una rápida proliferación de células. Una vez que ha desaparecido la respuesta inmune primaria, se eliminan las células efectoras de la respuesta inmune. [5] Sin embargo, quedan anticuerpos creados previamente en el cuerpo que representan el componente humoral de la memoria inmunológica y comprenden un importante mecanismo de defensa en infecciones posteriores. Además de los anticuerpos formados en el cuerpo, queda una pequeña cantidad de células T y B de memoria que constituyen el componente celular de la memoria inmunológica. Permanecen en la circulación sanguínea en estado de reposo y en el encuentro posterior con el mismo antígeno estas células son capaces de responder inmediatamente y eliminar el antígeno. Las células de memoria tienen una larga vida y duran hasta varias décadas en el cuerpo. [6] [2]
La inmunidad a la varicela, el sarampión y algunas otras enfermedades dura toda la vida. La inmunidad a muchas enfermedades finalmente desaparece. La respuesta del sistema inmunológico a algunas enfermedades, como el dengue , empeora de forma contraproducente la siguiente infección ( mejora dependiente de anticuerpos ). [7]
A partir de 2019, los investigadores todavía están tratando de averiguar por qué algunas vacunas producen inmunidad de por vida, mientras que la efectividad de otras vacunas cae a cero en menos de 30 años (para las paperas) o menos de seis meses (para la influenza H3N2 ). [8]
Evolución de la memoria inmunológica
La invención evolutiva de las células T y B de memoria está muy extendida; sin embargo, las condiciones necesarias para desarrollar esta costosa adaptación son específicas. En primer lugar, para desarrollar la memoria inmunitaria, el costo inicial de la maquinaria molecular debe ser alto y exigirá pérdidas en otras características del huésped. En segundo lugar, los organismos de vida media o larga tienen mayores posibilidades de desarrollar dicho aparato. El costo de esta adaptación aumenta si el huésped tiene una esperanza de vida media, ya que la memoria inmunológica debe ser efectiva más temprano en la vida. [9]
Además, los modelos de investigación muestran que el medio ambiente juega un papel esencial en la diversidad de células de memoria en una población. La comparación de la influencia de múltiples infecciones con una enfermedad específica en oposición a la diversidad de enfermedades de un entorno proporciona evidencia de que los grupos de células de memoria acumulan diversidad en función del número de patógenos individuales expuestos, incluso a costa de la eficiencia cuando se encuentran patógenos más comunes. Las personas que viven en entornos aislados, como islas, tendrán una población menos diversa de células de memoria, pero presentarán respuestas inmunitarias más sólidas. Esto indica que el medio ambiente juega un papel importante en la evolución de las poblaciones de células de memoria. [10]
Células B de memoria
Las células B de memoria son células plasmáticas que pueden producir anticuerpos durante mucho tiempo. A diferencia de las células B nativas involucradas en la respuesta inmune primaria, la respuesta de las células B de memoria es ligeramente diferente. La célula B de memoria ya ha experimentado expansión y diferenciación clonal y maduración por afinidad , por lo que es capaz de dividirse varias veces más rápido y producir anticuerpos con una afinidad mucho mayor (especialmente IgG ). [1] Por el contrario, las células plasmáticas vírgenes están completamente diferenciadas y no pueden ser estimuladas más por el antígeno para dividirse o aumentar la producción de anticuerpos. La actividad de las células B de memoria en los órganos linfáticos secundarios es máxima durante las primeras 2 semanas después de la infección. Posteriormente, después de 2 a 4 semanas su respuesta declina. Después de la reacción del centro germinal, las células plasmáticas de memoria se ubican en la médula ósea, que es el sitio principal de producción de anticuerpos dentro de la memoria inmunológica. [11]
Células T de memoria
Las células T de memoria pueden ser tanto CD4 + como CD8 + . Estas células T de memoria no requieren más estimulación antigénica para proliferar; por lo tanto, no necesitan una señal a través de MHC. [12] Las células T de memoria se pueden dividir en dos grupos funcionalmente distintos según la expresión del receptor de quimiocinas CCR7 . Esta quimiocina indica la dirección de la migración hacia los órganos linfáticos secundarios. Aquellas células T de memoria que no expresan CCR7 (estas son CCR7-) tienen receptores para migrar al sitio de inflamación en el tejido y representan una población de células efectoras inmediatas. Estas células se denominaron células T efectoras de memoria (T EM ). Después de una estimulación repetida, producen grandes cantidades de IFN-γ , IL-4 e IL-5 . Por el contrario, las células T de memoria CCR7 + carecen de función proinflamatoria y citotóxica, pero tienen receptores para la migración de los ganglios linfáticos. Estas células se denominaron células T de memoria central (T CM ). Estimulan eficazmente las células dendríticas y, tras una estimulación repetida, pueden diferenciarse en células T de memoria efectora CCR7. Ambas poblaciones de estas células de memoria se originan a partir de células T vírgenes y permanecen en el cuerpo durante varios años después de la inmunización inicial . [13]
Memoria inmune innata
El sistema inmunológico innato también está involucrado en aspectos de la memoria inmunológica, a pesar de no tener la capacidad de fabricar anticuerpos como el sistema inmunológico adaptativo . En un proceso conocido como inmunidad entrenada , se ha observado que muchos invertebrados , como especies de caracoles de agua dulce , crustáceos copépodos y tenias, activan la memoria inmune innata para instigar una respuesta inmune más eficiente a antígenos específicos sin una rama adaptativa del sistema inmune. [3] Los ratones sin células T y B funcionales pudieron sobrevivir a la administración de una dosis letal de Candida albicans cuando se expusieron previamente a una cantidad mucho menor, lo que demuestra que los vertebrados también retienen esta capacidad. [4] Si bien los PAMP pueden preparar las células del sistema inmunológico innato para que adquieran ciertas características adaptativas, el esfuerzo excesivo de las señales involucradas puede volverse dañino para el huésped. [3] La presencia de DAMP puede provocar la modulación de la inflamación por parte del sistema inmunológico innato. Se cree que la inmunidad entrenada está impulsada por una serie de factores que incluyen la epigenética , la tasa metabólica y la reprogramación transcripcional. [3] [4] Una parte clave de esta respuesta es la limitación de la respuesta inmune para evitar daño tisular en infecciones secundarias, lo que se conoce como tolerancia inmune innata . [3] [4]
Ver también
- Inmunidad (médica)
Referencias
- ^ a b Murphy, Kenneth; Weaver, Casey (2017). Inmunología de Janeway (9ª ed.). Nueva York y Londres: Garland Science. págs. 473–475. ISBN 9780815345510.
- ^ a b Hammarlund, Erika, et al. "Duración de la inmunidad antiviral después de la vacunación contra la viruela". Medicina natural 9.9 (2003): 1131.
- ^ a b c d e Crișan, Tania O .; Netea, Mihai G .; Joosten, Leo AB (abril de 2016). "Memoria inmune innata: implicaciones para las respuestas del huésped a patrones moleculares asociados al daño" . Revista europea de inmunología . 46 (4): 817–828. doi : 10.1002 / eji.201545497 . ISSN 0014-2980 .
- ^ a b c d Gourbal, Benjamín; Pinaud, Silvain; Beckers, Gerold JM; Van Der Meer, Jos WM; Conrath, Uwe; Netea, Mihai G. (17 de abril de 2018). "Memoria inmune innata: una perspectiva evolutiva" . Revisiones inmunológicas . 283 (1): 21–40. doi : 10.1111 / imr.12647 . ISSN 0105-2896 .
- ^ Sprent, Jonathan y Susan R. Webb. "Deleción clonal intratímica y extratímica de células T". Opinión actual en inmunología 7.2 (1995): 196-205.
- ^ Crotty, Shane y col. "Vanguardia: memoria de células B a largo plazo en humanos después de la vacunación contra la viruela". The Journal of Immunology 171.10 (2003): 4969-4973.
- ^ Ed Yong. "La inmunología es donde la intuición va a morir" . 2020. cita: "La inmunidad dura toda la vida para algunas enfermedades (varicela, sarampión), pero con el tiempo desaparece para muchas otras". cita: "Para algunas enfermedades, como el dengue, una respuesta de anticuerpos a una infección puede hacer que la próxima infección sea más grave".
- ^ Jon Cohen. "¿Cuánto duran las vacunas?" . 2019.
- ^ Mejor, Alex; Hoyle, Andy (6 de junio de 2013). "La evolución de la memoria inmune adquirida costosa" . Ecología y Evolución . 3 (7): 2223–2232. doi : 10.1002 / ece3.611 . ISSN 2045-7758 .
- ^ Graw, Frederik; Magnus, Carsten; Regoes, Roland R (2010). "Análisis teórico de la evolución de la memoria inmunológica" . Biología Evolutiva BMC . 10 (1): 380. doi : 10.1186 / 1471-2148-10-380 . ISSN 1471-2148 .
- ^ Slifka, Mark K., Mehrdad Matloubian y Rafi Ahmed. "La médula ósea es un sitio importante de producción de anticuerpos a largo plazo después de una infección viral aguda". Revista de Virología 69.3 (1995): 1895-1902.
- ^ Kassiotis, George y col. "Deterioro de la memoria inmunológica en ausencia de MHC a pesar de la supervivencia de las células T de memoria". Nature immunology 3.3 (2002): 244.
- ^ Sallusto, Federica, et al. "Dos subconjuntos de linfocitos T de memoria con distintos potenciales de localización y funciones efectoras". Nature 401.6754 (1999): 708.