Orthomyxoviridae (ὀρθός, orthós , griego para "recto"; μύξα, mýxa , griego para " moco ") [1] es una familia de virus de ARN de sentido negativo . Incluye siete géneros : Alphainfluenzavirus , Betainfluenzavirus , Deltainfluenzavirus , Gammainfluenzavirus , Isavirus , Thogotovirus y Quaranjavirus . Los primeros cuatro géneros contienen virus que causan influenza en aves (ver también influenza aviar) y mamíferos , incluidos los seres humanos. Los isavirus infectan al salmón ; los togotovirus son arbovirus que infectan a vertebrados e invertebrados (como garrapatas y mosquitos ). [2] [3] [4] Los Quaranjavirus también son arbovirus, que infectan a vertebrados (aves) e invertebrados ( artrópodos ).
Ortomixoviridae | |
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Diagrama de genoma, ARNm y virión de los virus de la influenza A y B | |
Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Riboviria |
Reino: | Orthornavirae |
Filo: | Negarnaviricota |
Clase: | Instoviricetos |
Pedido: | Articulavirales |
Familia: | Ortomixoviridae |
Genera | |
Los cuatro géneros de virus de la influenza que infectan a los vertebrados, que se identifican por diferencias antigénicas en su nucleoproteína y proteína de matriz , son los siguientes:
- El virus de la alfainfluenza infecta a los seres humanos, otros mamíferos y aves, y causa todas las pandemias de gripe
- Betainfluenzavirus infecta a humanos y focas
- El virus deltainfluenza infecta a los cerdos y al ganado
- El gammainfluenzavirus infecta a humanos, cerdos y perros .
Estructura
El virión del virus de la influenza es pleomórfico ; la envoltura viral puede presentarse en formas esféricas y filamentosas. En general, la morfología del virus es elipsoidal con partículas de 100 a 120 nm de diámetro o filamentosa con partículas de 80 a 100 nm de diámetro y hasta 20 µm de longitud. [5] Hay aproximadamente 500 proyecciones de superficie en forma de púas distintas en la envoltura, cada una de las cuales se proyecta a 10–14 nm de la superficie con densidades de superficie variables. El pico principal de glucoproteína (HA) está interpuesto de forma irregular por grupos de picos de neuraminidasa (NA), con una proporción de HA a NA de aproximadamente 10 a 1. [6]
La envoltura viral compuesta por una membrana de bicapa lipídica en la que se anclan los picos de glicoproteína encierra las nucleocápsidas ; nucleoproteínas de diferentes clases de tamaño con un bucle en cada extremo; la disposición dentro del virión es incierta. Las proteínas ribonucleares son filamentosas y caen en el rango de 50 a 130 nm de largo y 9 a 15 nm de diámetro con simetría helicoidal.
Genoma
Los virus de la familia Orthomyxoviridae contienen de seis a ocho segmentos de ARN monocatenario lineal de sentido negativo. Tienen una longitud total del genoma de 10.000 a 14.600 nucleótidos (nt). [7] El genoma de la influenza A , por ejemplo, tiene ocho piezas de ARN de sentido negativo segmentado (13,5 kilobases en total). [8]
Las proteínas mejor caracterizadas del virus de la influenza son la hemaglutinina y la neuraminidasa , dos glicoproteínas grandes que se encuentran en el exterior de las partículas virales. La hemaglutinina es una lectina que media la unión del virus a las células diana y la entrada del genoma viral en la célula diana. [9] En contraste, la neuraminidasa es una enzima involucrada en la liberación del virus de la progenie de las células infectadas, al escindir los azúcares que se unen a las partículas virales maduras. La hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N) proteínas son dianas clave para los anticuerpos y los fármacos antivirales, [10] [11] y que se utilizan para clasificar los diferentes serotipos de virus de influenza A, de ahí el H y N en H5N1 .
La secuencia del genoma tiene secuencias terminales repetidas; repetido en ambos extremos. Terminal se repite en el extremo 5 'de 12 a 13 nucleótidos de longitud. Secuencias de nucleótidos del extremo 3 'idénticas; lo mismo en géneros de la misma familia; la mayoría en ARN (segmentos), o en todas las especies de ARN. Terminal se repite en el extremo 3 'de 9 a 11 nucleótidos de longitud. El ácido nucleico encapsidado es únicamente genómico. Cada virión puede contener copias interferentes defectuosas. En la influenza A (H1N1), PB1-F2 se produce a partir de un marco de lectura alternativo en PB1. Los genes M y NS producen dos genes diferentes mediante un empalme alternativo . [12]
Ciclo de replicación
Por lo general, la influenza se transmite de los mamíferos infectados a través del aire al toser o estornudar, creando aerosoles que contienen el virus, y de las aves infectadas a través de sus excrementos . La influenza también puede transmitirse por saliva , secreciones nasales , heces y sangre . Las infecciones ocurren por contacto con estos fluidos corporales o con superficies contaminadas. Fuera de un huésped, los virus de la gripe pueden permanecer infecciosos durante aproximadamente una semana a la temperatura del cuerpo humano, más de 30 días a 0 ° C (32 ° F) e indefinidamente a temperaturas muy bajas (como los lagos en el noreste de Siberia ). Se pueden inactivar fácilmente con desinfectantes y detergentes . [13] [14] [15]
Los virus se unen a una célula a través de interacciones entre su glicoproteína hemaglutinina y los azúcares del ácido siálico en las superficies de las células epiteliales del pulmón y la garganta (Etapa 1 en la figura de infección). [16] La célula importa el virus por endocitosis . En el endosoma ácido , parte de la proteína hemaglutinina fusiona la envoltura viral con la membrana de la vacuola, liberando moléculas de ARN viral (ARNv), proteínas accesorias y ARN polimerasa dependiente de ARN en el citoplasma (Etapa 2). [17] Estas proteínas y el ARNv forman un complejo que se transporta al núcleo celular , donde la ARN polimerasa dependiente de ARN comienza a transcribir el ARNc complementario de sentido positivo (Pasos 3a yb). [18] El ARNc se exporta al citoplasma y se traduce (paso 4) o permanece en el núcleo. Las proteínas virales recién sintetizadas se secretan a través del aparato de Golgi sobre la superficie celular (en el caso de la neuraminidasa y la hemaglutinina, paso 5b) o se transportan de regreso al núcleo para unirse al ARNv y formar nuevas partículas del genoma viral (paso 5a). Otras proteínas virales tienen múltiples acciones en la célula huésped, incluida la degradación del ARNm celular y el uso de nucleótidos liberados para la síntesis de ARNv y también inhibiendo la traducción de los ARNm de la célula huésped. [19]
Los ARNv de sentido negativo que forman los genomas de virus futuros, la transcriptasa de ARN dependiente de ARN y otras proteínas virales se ensamblan en un virión. Las moléculas de hemaglutinina y neuraminidasa se agrupan en una protuberancia en la membrana celular. El ARNv y las proteínas del núcleo viral abandonan el núcleo y entran en esta protuberancia de la membrana (paso 6). El virus maduro se desprende de la célula en una esfera de la membrana de fosfolípidos del huésped, adquiriendo hemaglutinina y neuraminidasa con esta capa de membrana (paso 7). [20] Como antes, los virus se adhieren a la célula a través de la hemaglutinina; los virus maduros se desprenden una vez que su neuraminidasa ha escindido los residuos de ácido siálico de la célula huésped. [16] Después de la liberación del nuevo virus de la influenza, la célula huésped muere.
Los virus Orthomyxoviridae son uno de los dos virus de ARN que se replican en el núcleo (el otro es retroviridae ). Esto se debe a que la maquinaria de los orthomyxovirus no puede producir sus propios ARNm. Usan ARN celulares como cebadores para iniciar la síntesis de ARNm viral en un proceso conocido como cap snatching . [21] Una vez en el núcleo, la proteína de ARN polimerasa PB2 encuentra un pre-ARNm celular y se une a su extremo 5 'protegido. Luego, la ARN polimerasa PA escinde el ARNm celular cerca del extremo 5 'y usa este fragmento protegido como cebador para transcribir el resto del genoma del ARN viral en ARNm viral. [22] Esto se debe a la necesidad de que el ARNm tenga un límite de 5 ′ para que el ribosoma de la célula lo reconozca para la traducción.
Dado que las enzimas de corrección de pruebas de ARN están ausentes, la transcriptasa de ARN dependiente de ARN comete un error de inserción de un solo nucleótido aproximadamente cada 10 mil nucleótidos, que es la longitud aproximada del ARNv de la influenza. Por lo tanto, casi todos los virus de la influenza recién fabricados contendrán una mutación en su genoma. [23] La separación del genoma en ocho segmentos separados de ARNv permite la mezcla ( reordenamiento ) de los genes si más de una variedad de virus de la influenza ha infectado la misma célula ( superinfección ). La alteración resultante en los segmentos del genoma empaquetados en la progenie viral confiere un nuevo comportamiento, a veces la capacidad de infectar nuevas especies hospedadoras o de superar la inmunidad protectora de las poblaciones hospedadoras a su antiguo genoma (en cuyo caso se denomina cambio antigénico ). [10]
Clasificación
En una taxonomía basada en filogenia , la categoría de virus de ARN incluye la subcategoría de virus ssRNA de sentido negativo , que incluye el orden Articulavirales y la familia Orthomyxoviridae . Las especies y serotipos de Orthomyxoviridae asociados al género se muestran en la siguiente tabla.
Género | Especies (* indica especie tipo ) | Serotipos o subtipos | Hospedadores |
---|---|---|---|
Virus alfainfluenza | Virus de la influenza A * | H1N1 , H1N2 , H2N2 , H3N1 , H3N2 , H3N8 , H5N1 , H5N2 , H5N3 , H5N8 , H5N9 , H7N1 , H7N2 , H7N3 , H7N4 , H7N7 , H7N9 , H9N2 , H10N7 | Humano , cerdo , pájaro , caballo , murciélago |
Betainfluenzavirus | Virus de la influenza B * | Victoria, Yamagata [24] | Humano, foca |
Deltainfluenzavirus | Virus de la influenza D * | Porcino, bovino | |
Gammainfluenzavirus | Virus de la influenza C * | Humano, cerdo, perro | |
Isavirus | Virus de la anemia infecciosa del salmón * | Salmón del atlántico | |
Thogotovirus | Thogotovirus * | Garrapatas , mosquitos , mamíferos (incluidos los humanos) | |
Virus Dhori | Virus Batken , virus Bourbon , virus Jos | ||
Quaranjavirus [25] | |||
Virus Quaranfil , * virus del atolón Johnston |
Tipos
Hay cuatro géneros de virus de la influenza, cada uno con una sola especie o tipo. La influenza A y C infectan una variedad de especies (incluidos los humanos), mientras que la influenza B infecta casi exclusivamente a los humanos y la influenza D infecta al ganado y a los cerdos. [26] [27] [28]
Influenza A
Los virus de la influenza A se clasifican además en función de las proteínas de superficie vírica hemaglutinina (HA o H) y neuraminidasa (NA o N). Se han identificado dieciséis subtipos H (o serotipos) y nueve subtipos N del virus de la influenza A.
Existe más variación; por lo tanto, los aislados de cepas de influenza específicas se identifican mediante una nomenclatura estándar que especifica el tipo de virus, la ubicación geográfica donde se aisló por primera vez, el número secuencial de aislamiento, el año de aislamiento y el subtipo HA y NA. [29] [30]
Ejemplos de nomenclatura son:
- A / Brisbane / 59/2007 (H1N1)
- A / Moscú / 10/99 (H3N2).
Los virus de tipo A son los patógenos humanos más virulentos entre los tres tipos de influenza y causan la enfermedad más grave. Los serotipos que se han confirmado en humanos , ordenados por el número de muertes pandémicas humanas conocidas, son:
- El H1N1 causó " gripe española " en 1918 y " gripe porcina " en 2009. [31]
- El H2N2 provocó la "gripe asiática".
- El H3N2 provocó la " gripe de Hong Kong ".
- H5N1 , "aviar" o "gripe aviar". [32]
- El H7N7 tiene un potencial zoonótico inusual. [33]
- El H1N2 infecta a los cerdos y a los seres humanos. [34]
- H9N2 , H7N2 , H7N3 , H10N7 .
Nombre de la pandemia | Fecha | Fallecidos | Tasa de letalidad | Subtipo involucrado | Índice de gravedad pandémica |
---|---|---|---|---|---|
1889-1890 pandemia de gripe ( gripe asiática o rusa) [37] | 1889–1890 | 1 millón | 0,15% | Posiblemente H3N8 o H2N2 | N / A |
Pandemia de gripe de 1918 (gripe española) [38] | 1918-1920 | 20 a 100 millones | 2% | H1N1 | 5 |
Gripe asiática | 1957-1958 | 1 a 1,5 millones | 0,13% | H2N2 | 2 |
Gripe de Hong Kong | 1968-1969 | 0,75 a 1 millón | <0,1% | H3N2 | 2 |
Gripe rusa | 1977-1978 | Sin recuento exacto | N / A | H1N1 | N / A |
Pandemia de gripe de 2009 [39] [40] | 2009-2010 | 105.700–395.600 [41] | 0,03% | H1N1 | N / A |
Influenza B
El virus de la influenza B es casi exclusivamente un patógeno humano y es menos común que la influenza A. El único otro animal que se sabe que es susceptible a la infección por influenza B es la foca . [42] Este tipo de influenza muta a una tasa de 2 a 3 veces menor que el tipo A [43] y, en consecuencia, es menos diverso genéticamente, con solo un serotipo de influenza B. [26] Como resultado de esta falta de diversidad antigénica , generalmente se adquiere cierto grado de inmunidad a la influenza B a una edad temprana. Sin embargo, la influenza B muta lo suficiente como para que no sea posible una inmunidad duradera. [44] Esta tasa reducida de cambio antigénico, combinada con su rango de hospedadores limitado (inhibiendo el cambio antigénico entre especies ), asegura que no ocurran pandemias de influenza B. [45]
Influenza C
El virus de la influenza C infecta a humanos y cerdos y puede causar enfermedades graves y epidemias locales . [46] Sin embargo, la influenza C es menos común que los otros tipos y generalmente causa una enfermedad leve en los niños. [47] [48]
Gripe D
Este es un género que se clasificó en 2016, cuyos miembros se aislaron por primera vez en 2011. [49] Este género parece estar más estrechamente relacionado con la influenza C, de la que se separó hace varios cientos de años. [50] Existen al menos dos cepas de este género. [51] Los huéspedes principales parecen ser el ganado, pero se sabe que el virus también infecta a los cerdos.
Viabilidad y desinfección
Los virus de la influenza de mamíferos tienden a ser lábiles, pero pueden sobrevivir varias horas en el moco. [52] El virus de la influenza aviar puede sobrevivir durante 100 días en agua destilada a temperatura ambiente y 200 días a 17 ° C (63 ° F). El virus aviar se inactiva más rápidamente en el estiércol, pero puede sobrevivir hasta 2 semanas en las heces de las jaulas. Los virus de la influenza aviar pueden sobrevivir indefinidamente cuando se congelan. [52] Los virus de la influenza son susceptibles a la lejía, etanol al 70%, aldehídos, agentes oxidantes y compuestos de amonio cuaternario. Se inactivan con el calor de 133 ° F (56 ° C) durante un mínimo de 60 minutos, así como con un pH bajo <2. [52]
Vacunación y profilaxis.
Hay vacunas y medicamentos disponibles para la profilaxis y el tratamiento de las infecciones por el virus de la influenza. Las vacunas están compuestas de viriones inactivados o vivos atenuados de los virus de la influenza A humana H1N1 y H3N2, así como de los virus de la influenza B. Debido a que las antigenicidades de los virus silvestres evolucionan, las vacunas se reformulan anualmente actualizando las cepas de semillas.
Cuando las antigenicidades de las cepas de semillas y los virus silvestres no coinciden, las vacunas no protegen a los vacunados. Además, incluso cuando coinciden, a menudo se generan mutantes de escape.
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la influenza incluyen amantadina y rimantadina , que inhiben la eliminación de viriones al interferir con M2, y oseltamivir (comercializado con el nombre comercial Tamiflu ), zanamivir y peramivir , que inhiben la liberación de viriones de las células infectadas al interferir con NA. Sin embargo, a menudo se generan mutantes de escape para el primer fármaco y con menos frecuencia para el último fármaco. [53]
Ver también
- Gripe canina
- Enfermedad similar a la influenza
Referencias
- ^ Comité internacional de taxonomía de virus Índice de virus - Orthomyxovirus (2006). En: ICTVdB — The Universal Virus Database, versión 4. Büchen-Osmond, C (Ed), Columbia University, Nueva York.
- ^ Jones LD, Nuttall PA (1989). "Transmisión no virémica del virus Thogoto: influencia del tiempo y la distancia". Trans. R. Soc. Trop. Medicina. Hig . 83 (5): 712-14. doi : 10.1016 / 0035-9203 (89) 90405-7 . PMID 2617637 .
- ^ Ely B (1999). "Anemia infecciosa del salmón" . Ensayos de Mill Hill . Instituto Nacional de Investigaciones Médicas . Archivado desde el original el 24 de agosto de 2007 . Consultado el 14 de septiembre de 2007 .
- ^ Raynard RS, Murray AG, Gregory A (2001). "Virus de la anemia infecciosa del salmón en peces silvestres de Escocia" . Dis. Aquat. Org . 46 (2): 93–100. doi : 10.3354 / dao046093 . PMID 11678233 .
- ^ Noda T (3 de enero de 2012). "Morfología nativa de viriones de influenza" . Fronteras en microbiología . 2 : 269. doi : 10.3389 / fmicb.2011.00269 . PMC 3249889 . PMID 22291683 .
- ^ Einav T, Gentles LE, Bloom JD (23 de julio de 2020). "Instantánea: Influenza en cifras" (PDF) . Celular . 182 (2): 532. PMID 32707094 .
- ^ "Noveno informe de ICTV; versión de taxonomía de 2009: Orthomyxoviridae " . ICTV . ICTV . Consultado el 19 de septiembre de 2020 .
- ^ Ghedin E, Sengamalay NA, Shumway M, Zaborsky J, Feldblyum T, Subbu V, Spiro DJ, Sitz J, Koo H, Bolotov P, Dernovoy D, Tatusova T, Bao Y, St George K, Taylor J, Lipman DJ, Fraser CM, Taubenberger JK, Salzberg SL (octubre de 2005). "La secuenciación a gran escala de la influenza humana revela la naturaleza dinámica de la evolución del genoma viral" . Naturaleza . 437 (7062): 1162–6. Código bibliográfico : 2005Natur.437.1162G . doi : 10.1038 / nature04239 . PMID 16208317 .
- ^ Suzuki Y (marzo de 2005). "Sialobiología de la influenza: mecanismo molecular de variación del rango de hospedadores de los virus de la influenza" . Boletín Biológico y Farmacéutico . 28 (3): 399–408. doi : 10.1248 / bpb.28.399 . PMID 15744059 .
- ^ a b c Hilleman MR (agosto de 2002). "Realidades y enigmas de la influenza viral humana: patogenia, epidemiología y control". La vacuna . 20 (25-26): 3068-87. doi : 10.1016 / S0264-410X (02) 00254-2 . PMID 12163258 .
- ^ Wilson JC, von Itzstein M (julio de 2003). "Estrategias recientes en la búsqueda de nuevas terapias anti-influenza". Objetivos de fármacos actuales . 4 (5): 389–408. doi : 10.2174 / 1389450033491019 . PMID 12816348 .
- ^ Bouvier NM, Palese P (septiembre de 2008). "La biología de los virus de la influenza" . La vacuna . 26 Suppl 4: D49–53. doi : 10.1016 / j.vaccine.2008.07.039 . PMC 3074182 . PMID 19230160 .
- ^ Suarez DL, Spackman E, Senne DA, Bulaga L, Welsch AC, Froberg K (2003). "El efecto de varios desinfectantes en la detección del virus de la influenza aviar mediante RT-PCR en tiempo real". Enfermedades de las aves . 47 (3 Suppl): 1091–5. doi : 10.1637 / 0005-2086-47.s3.1091 . PMID 14575118 .
- ^ "Implicaciones de la influenza aviar (gripe aviar) para la enfermedad humana. Características físicas de los virus de la influenza A" . CIDRAP - Centro de Investigación y Política de Enfermedades Infecciosas . Universidad de Minnesota.
- ^ "Los virus de la gripe 'pueden vivir durante décadas' en el hielo" . The New Zealand Herald . Reuters . 30 de noviembre de 2006 . Consultado el 1 de noviembre de 2011 .
- ^ a b Wagner R, Matrosovich M, Klenk H (mayo-junio de 2002). "Equilibrio funcional entre hemaglutinina y neuraminidasa en infecciones por virus de influenza". Rev Med Virol . 12 (3): 159–66. doi : 10.1002 / rmv.352 . PMID 11987141 .
- ^ Lakadamyali M, Rust M, Babcock H, Zhuang X (5 de agosto de 2003). "Visualización de la infección de virus de influenza individuales" . Proc Natl Acad Sci USA . 100 (16): 9280–85. Código Bibliográfico : 2003PNAS..100.9280L . doi : 10.1073 / pnas.0832269100 . PMC 170909 . PMID 12883000 .
- ^ Cros J, Palese P (septiembre de 2003). "Tráfico de ARN genómico viral dentro y fuera del núcleo: virus de la enfermedad de influenza, Thogoto y Borna". Virus Res . 95 (1–2): 3–12. doi : 10.1016 / S0168-1702 (03) 00159-X . PMID 12921991 .
- ^ Kash J, Goodman A, Korth M, Katze M (julio de 2006). "Secuestro de la respuesta de la célula huésped y el control de la traducción durante la infección por el virus de la influenza". Virus Res . 119 (1): 111-20. doi : 10.1016 / j.virusres.2005.10.013 . PMID 16630668 .
- ^ Nayak D, Hui E, Barman S (diciembre de 2004). "Montaje y gemación del virus de la influenza" . Virus Res . 106 (2): 147–65. doi : 10.1016 / j.virusres.2004.08.012 . PMC 7172797 . PMID 15567494 .
- ^ "Cap Snatching" . ViralZone . expasy . Consultado el 11 de septiembre de 2014 .
- ^ Dias A, Bouvier D, Crépin T, McCarthy AA, Hart DJ, Baudin F, Cusack S, Ruigrok RW (abril de 2009). "La endonucleasa cap-arrebatadora de la polimerasa del virus de la influenza reside en la subunidad PA". Naturaleza . 458 (7240): 914–8. Código Bibliográfico : 2009Natur.458..914D . doi : 10.1038 / nature07745 . PMID 19194459 .
- ^ Drake J (1 de mayo de 1993). "Tasas de mutación espontánea entre virus de ARN" . Proc Natl Acad Sci USA . 90 (9): 4171–5. Código Bibliográfico : 1993PNAS ... 90.4171D . doi : 10.1073 / pnas.90.9.4171 . PMC 46468 . PMID 8387212 .
- ^ Biere B, Bauer B, Schweiger B (abril de 2010). "Diferenciación de los linajes del virus de la influenza B Yamagata y Victoria por PCR en tiempo real" (PDF) . Revista de microbiología clínica . 48 (4): 1425–7. doi : 10.1128 / JCM.02116-09 . PMC 2849545 . PMID 20107085 .
- ^ ICTV Taxonomy History , ICTV, 2014, archivado desde el original el 2 de abril de 2015 , consultado el 6 de junio de 2006
- ^ a b Hay A, Gregory V, Douglas A, Lin Y (29 de diciembre de 2001). "La evolución de los virus de la influenza humana" . Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci . 356 (1416): 1861–70. doi : 10.1098 / rstb.2001.0999 . PMC 1088562 . PMID 11779385 .
- ^ "Influenza aviar (gripe aviar)" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 15 de septiembre de 2007 .
- ^ Kumar, Binod; Asha, Kumari; Khanna, Madhu; Ronsard, Larance; Meseko, Clement Adebajo; Sanicas, Melvin (abril de 2018). "La amenaza emergente del virus de la influenza: estado y nuevas perspectivas para su terapia y control" . Archivos de Virología . 163 (4): 831–844. doi : 10.1007 / s00705-018-3708-y . ISSN 1432-8798 . PMC 7087104 . PMID 29322273 .
- ^ Atkinson W, Hamborsky J, McIntyre L, Wolfe S, eds. (2007). Epidemiología y prevención de enfermedades prevenibles por vacunación (10ª ed.). Washington DC: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
- ^ "Influenza aviar (gripe aviar): implicaciones para la enfermedad humana" . Centro de Investigación y Políticas de Enfermedades Infecciosas, Universidad de Minnesota . 2007-06-27 . Consultado el 14 de septiembre de 2007 .
- ^ Wang TT, Palese P (junio de 2009). "Desentrañar el misterio del virus de la influenza porcina". Celular . 137 (6): 983–85. doi : 10.1016 / j.cell.2009.05.032 . PMID 19524497 .
- ^ Taubenberger, JK, Morens, DM (abril de 2009). "Gripe pandémica - incluida una evaluación de riesgos de H5N1" . Rev. Sci. Tech. Apagado. En t. Epiz . 28 (1): 187–202. doi : 10.20506 / rst.28.1.1879 . PMC 2720801 . PMID 19618626 .
- ^ Fouchier R, Schneeberger P, Rozendaal F, Broekman J, Kemink S, Munster V, Kuiken T, Rimmelzwaan G, Schutten M, Van Doornum G, Koch G, Bosman A, Koopmans M, Osterhaus A (2004). "Virus de la influenza aviar A (H7N7) asociado con conjuntivitis humana y un caso fatal de síndrome de dificultad respiratoria aguda" . Proc Natl Acad Sci USA . 101 (5): 1356–61. Código Bibliográfico : 2004PNAS..101.1356F . doi : 10.1073 / pnas.0308352100 . PMC 337057 . PMID 14745020 .
- ^ Malik-Peiris JS, Poon LL, Guan Y (julio de 2009). "Aparición de un nuevo virus de influenza A (S-OIV) H1N1 de origen porcino en humanos" . J Clin Virol . 45 (3): 169-173. doi : 10.1016 / j.jcv.2009.06.006 . PMC 4894826 . PMID 19540800 .
- ^ Potter CW (octubre de 2001). "Una historia de influenza" . Revista de microbiología aplicada . 91 (4): 572–9. doi : 10.1046 / j.1365-2672.2001.01492.x . PMID 11576290 .
- ^ "Diez cosas que debe saber sobre la influenza pandémica" . Organización Mundial de la Salud. 14 de octubre de 2005. Archivado desde el original el 23 de septiembre de 2009 . Consultado el 26 de septiembre de 2009 .
- ^ Valleron AJ, Cori A, Valtat S, Meurisse S, Carrat F, Boëlle PY (mayo de 2010). "Transmisibilidad y propagación geográfica de la pandemia de influenza de 1889" . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 107 (19): 8778–81. Código Bib : 2010PNAS..107.8778V . doi : 10.1073 / pnas.1000886107 . PMC 2889325 . PMID 20421481 .
- ^ Mills CE, Robins JM , Lipsitch M (diciembre de 2004). "Transmisibilidad de la influenza pandémica de 1918" . Naturaleza . 432 (7019): 904–06. Código Bibliográfico : 2004Natur.432..904M . doi : 10.1038 / nature03063 . PMC 7095078 . PMID 15602562 .
- ^ Donaldson LJ, Rutter PD, Ellis BM y col. (2009). "Mortalidad por influenza pandémica A / H1N1 2009 en Inglaterra: estudio de vigilancia de salud pública" . BMJ . 339 : b5213. doi : 10.1136 / bmj.b5213 . PMC 2791802 . PMID 20007665 .
- ^ "Actualización diaria del ECDC - Pandemia (H1N1) 2009 - 18 de enero de 2010" (PDF) . Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades . 2010-01-18. Archivado desde el original (PDF) el 22 de enero de 2010 . Consultado el 18 de enero de 2010 .
- ^ Dawood FS, Iuliano AD, Reed C, Meltzer MI, Shay DK, Cheng PY, Bandaranayake D, Breiman RF, Brooks WA, Buchy P, Feikin DR, Fowler KB, Gordon A, Hien NT, Horby P, Huang QS, Katz MA , Krishnan A, Lal R, Montgomery JM, Mølbak K, Pebody R, Presanis AM, Razuri H, Steens A, Tinoco YO, Wallinga J, Yu H, Vong S, Bresee J, Widdowson MA (septiembre de 2012). "Mortalidad mundial estimada asociada con los primeros 12 meses de circulación del virus de la influenza pandémica A H1N1 de 2009: un estudio de modelado" . La lanceta. Enfermedades Infecciosas (manuscrito enviado). 12 (9): 687–95. doi : 10.1016 / S1473-3099 (12) 70121-4 . PMID 22738893 .
- ^ Osterhaus AD, Rimmelzwaan GF, Martina BE, Bestebroer TM, Fouchier RA (mayo de 2000). "Virus de la influenza B en focas". Ciencia . 288 (5468): 1051–3. Código Bibliográfico : 2000Sci ... 288.1051O . doi : 10.1126 / science.288.5468.1051 . PMID 10807575 .
- ^ Nobusawa E, Sato K (abril de 2006). "Comparación de las tasas de mutación de los virus A y B de la influenza humana" . Revista de Virología . 80 (7): 3675–8. doi : 10.1128 / JVI.80.7.3675-3678.2006 . PMC 1440390 . PMID 16537638 .
- ^ Webster RG, Bean WJ, Gorman OT, Chambers TM, Kawaoka Y (marzo de 1992). "Evolución y ecología de los virus de la influenza A" . Revisiones microbiológicas . 56 (1): 152–79. doi : 10.1128 / MMBR.56.1.152-179.1992 . PMC 372859 . PMID 1579108 .
- ^ Zambon MC (noviembre de 1999). "Epidemiología y patogenia de la influenza" . La revista de quimioterapia antimicrobiana . 44 Suppl B (Suppl B): 3–9. doi : 10.1093 / jac / 44.suppl_2.3 . PMID 10877456 .
- ^ Matsuzaki Y, Sugawara K, Mizuta K, Tsuchiya E, Muraki Y, Hongo S, Suzuki H, Nakamura K (2002). "Caracterización antigénica y genética de los virus de la influenza C que causaron dos brotes en la ciudad de Yamagata, Japón, en 1996 y 1998" . J Clin Microbiol . 40 (2): 422-29. doi : 10.1128 / JCM.40.2.422-429.2002 . PMC 153379 . PMID 11825952 .
- ^ Matsuzaki Y, Katsushima N, Nagai Y, Shoji M, Itagaki T, Sakamoto M, Kitaoka S, Mizuta K, Nishimura H (1 de mayo de 2006). "Características clínicas de la infección por el virus de la influenza C en niños" . J Infect Dis . 193 (9): 1229–35. doi : 10.1086 / 502973 . PMID 16586359 .
- ^ Katagiri S, Ohizumi A, Homma M (julio de 1983). "Un brote de influenza tipo C en un hogar de niños". J Infect Dis . 148 (1): 51–56. doi : 10.1093 / infdis / 148.1.51 . PMID 6309999 .
- ^ Hause BM, Ducatez M, Collin EA, Ran Z, Liu R, Sheng Z, Armien A, Kaplan B, Chakravarty S, Hoppe AD, Webby RJ, Simonson RR, Li F (febrero de 2013). "Aislamiento de un nuevo virus de la influenza porcina de Oklahoma en 2011 que está relacionado lejanamente con los virus C de la influenza humana" . PLOS Patógenos . 9 (2): e1003176. doi : 10.1371 / journal.ppat.1003176 . PMC 3567177 . PMID 23408893 .
- ^ Sheng Z, Ran Z, Wang D, Hoppe AD, Simonson R, Chakravarty S, Hause BM, Li F (febrero de 2014). "Caracterización genómica y evolutiva de un nuevo virus tipo influenza-C de cerdo" . Archivos de Virología . 159 (2): 249–55. doi : 10.1007 / s00705-013-1815-3 . PMC 5714291 . PMID 23942954 .
- ^ Collin EA, Sheng Z, Lang Y, Ma W, Hause BM, Li F (enero de 2015). "Cocirculación de dos linajes genéticos y antigénicos distintos del virus de la influenza D propuesto en el ganado" . Revista de Virología . 89 (2): 1036–42. doi : 10.1128 / JVI.02718-14 . PMC 4300623 . PMID 25355894 .
- ^ a b c Spickler AR (febrero de 2016). "Influenza" (PDF) . El Centro de Seguridad Alimentaria y Salud Pública . Universidad del Estado de Iowa. pag. 7.
- ^ Suzuki Y (octubre de 2006). "Selección natural sobre el genoma del virus de la influenza" . Biología Molecular y Evolución . 23 (10): 1902-11. doi : 10.1093 / molbev / msl050 . PMID 16818477 .
Otras lecturas
- Hoyle, L. (1969). Los virus de la influenza . Monografías de virología. 4 . Springer-Verlag. ISBN 978-3-211-80892-4. ISSN 0083-6591 . OCLC 4053391 .
enlaces externos
- Health-EU Portal EU trabaja para preparar una respuesta global a la influenza.
- Base de datos de investigación de influenza Base de datos de secuencias genómicas de influenza e información relacionada.
- Comisión Europea — Coordinación de la UE de salud pública sobre la pandemia (H1N1) 2009
- Estructuras 3D relacionadas con el virus de la influenza del EM Data Bank (EMDB)
- Zona viral : Orthomyxoviridae
- ICTV