Un complejo K es una forma de onda que se puede ver en un electroencefalograma (EEG) . Ocurre durante la etapa 2 del sueño NREM . Es el "evento más grande en EEG humano sano". [1] Son más frecuentes en los primeros ciclos de sueño.
Los complejos K tienen dos funciones propuestas: [1] primero, suprimir la excitación cortical en respuesta a estímulos que el cerebro dormido evalúa para no señalar peligro, y segundo, ayudar a la consolidación de la memoria basada en el sueño .
El complejo K fue descubierto en 1937 en los laboratorios privados de Alfred Lee Loomis . [2]
Neurofisiología
El complejo K consiste en un breve pico negativo de alto voltaje, generalmente superior a 100 µV, seguido de un complejo positivo más lento alrededor de 350 y 550 ms ya 900 ms un pico negativo final. Los complejos K ocurren aproximadamente cada 1.0 a 1.7 minutos y a menudo son seguidos por ráfagas de husos de sueño . Ocurren espontáneamente [1] pero también ocurren en respuesta a estímulos externos como sonidos, toques en la piel [3] e internos como interrupciones inspiratorias. [4] Se generan en ubicaciones corticales generalizadas [1] aunque tienden a predominar sobre las partes frontales del cerebro. [5]
Tanto la actividad del complejo K como la de la onda delta en la etapa 2 del sueño crean oscilaciones de onda lenta (0,8 Hz) y delta (1,6–4,0 Hz). Sin embargo, su distribución topográfica es diferente y la potencia delta de los complejos K es mayor. [6]
Se crean por la aparición en áreas corticales generalizadas de corrientes dendríticas hacia el exterior desde las capas media (III) a la superior (I) de la corteza cerebral . Esto va acompañado de una disminución de la potencia del EEG de banda ancha, incluida la actividad de las ondas gamma . Esto produce "estados negativos" de silencio neuronal en los que se reduce la actividad de la red neuronal. [1] La actividad de los complejos K se transfiere al tálamo donde sincroniza la red tálamocortical durante el sueño, produciendo oscilaciones del sueño como husos y ondas delta . [7] Se ha observado que de hecho son idénticas en las "distribuciones laminares de las corrientes transmembrana" a las ondas lentas del sueño de ondas lentas . [1]
Se han sugerido complejos K tanto para proteger el sueño como para participar en el procesamiento de la información, ya que ambos son una parte esencial de la sincronización del sueño NREM, mientras que también responden a estímulos tanto internos como externos de manera reactiva. [8] Esto sería consistente con una función en la supresión de la excitación cortical en respuesta a los estímulos que el cerebro necesita procesar inicialmente con respecto a si es peligroso o no. [1]
Otra función sugerida es ayudar a la activación de la homeostasis de las sinapsis [9] y la consolidación de la memoria. Los umbrales de activación de las sinapsis corticales se reducen durante la vigilia a medida que procesan la información, lo que las hace más receptivas y, por lo tanto, deben ajustarse para preservar su relación señal / ruido. [9] El estado de depresión proporcionado por los complejos K hace esto al reducir la fuerza de las conexiones sinápticas que ocurren mientras un individuo está despierto. [1] Además, la recuperación del estado de baja que inducen permite que "la activación cortical 'se reinicie' en un orden sistemático", de modo que los engramas de memoria codificados durante la activación neuronal puedan ser "practicados repetidamente y así consolidados". [1]
Desarrollo
Están presentes en el sueño de los bebés de 5 meses y se desarrollan con la edad. Entre los 3 y los 5 años aparece un componente negativo más rápido y sigue aumentando hasta la adolescencia . Otro cambio se produce en los adultos: antes de los 30 años su frecuencia y amplitud es mayor que en las personas mayores, especialmente en los mayores de 50 años. [10] Esto es paralelo a la disminución de otros componentes del sueño, como la densidad del huso del sueño y la potencia delta . [10]
Clínico
Epilepsia
En personas con epilepsia generalizada idiopática , la sincronización inducida por el complejo K puede desencadenar descargas de picos y ondas . Esto tiende a suceder más entre el cambio entre la vigilia y NREM, y entre el sueño NREM y REM . [11] En la epilepsia del lóbulo frontal nocturna autosómica dominante , los complejos K casi siempre están presentes al comienzo de las convulsiones. [12]
Síndrome de piernas inquietas
Las personas con síndrome de piernas inquietas tienen un mayor número de complejos K y estos están asociados con (y a menudo preceden) a los movimientos de las piernas. Los fármacos potenciadores de la dopamina como la L-DOPA que reducen los movimientos de las piernas no reducen el complejo K, lo que sugiere que son primarios y los movimientos de las piernas secundarios a ellos. Se ha sugerido que el fracaso de tales fármacos para reducir los complejos K a pesar de reducir los movimientos de las piernas es la razón por la que los pacientes después de dicho tratamiento continúan quejándose de un sueño no reparador. [13] El clonazepam es otro tratamiento para el SPI; al igual que otras benzodiazepinas , inhibe el sueño REM aumentando los niveles de GABA . Esta inhibición del sueño REM disminuye significativamente el recuento de complejos K y, a diferencia del tratamiento con L-DOPA, los estudios de clonazepam informan una mejora en la restauración del sueño. [14] Por lo tanto, los medicamentos que inhiben el sueño REM también disminuyen el recuento del complejo K.
Apnea obstructiva del sueño
El síndrome de apnea obstructiva del sueño se asocia con oclusiones inspiratorias que evocan menos complejos K durante el sueño NREM, aunque los complejos K se evocan normalmente a los estímulos auditivos y estos individuos reaccionan normalmente a las interrupciones respiratorias cuando están despiertos. Esto sugiere un vínculo entre dicha apnea del sueño y una respuesta cortical embotada específica del sueño a los problemas respiratorios. [15] [16] [17]
Notas
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