Magnaporthe grisea , también conocido como hongo del añublo del arroz , arroz cuello podrido , arroz roya de los plantones , ráfaga de arroz , mancha de la hoja ovalada de graminea , enfermedad por picadura , explosión ryegrass , punto Johnson , [1] [2] [3] [4] [ 5] [6] [7] y el añublo [8] [9] [10] [11] es un hongo fitopatógeno que causa una enfermedad grave que afecta al arroz . Ahora se sabe que M. grisea consiste en unComplejo de especies crípticas que contiene al menos dos especies biológicas que tienen claras diferencias genéticas y no se cruzan. [12] Los miembros complejos aislados de Digitaria se han definido más estrictamente como M. grisea . Los miembros restantes del complejo aislado de arroz y una variedad de otros huéspedes han sido rebautizados como Magnaporthe oryzae , dentro del mismo complejo de M. grisea . [12] Sigue habiendo confusión sobre cuál de estos dos nombres utilizar para el patógeno del añublo del arroz, ya que ambos son utilizados ahora por diferentes autores.
Magnaporthe grisea | |
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Un conidio y una célula conidiógena de M. grisea | |
clasificación cientifica | |
Reino: | |
Filo: | |
Clase: | |
Pedido: | |
Familia: | |
Género: | |
Especies: | M. grisea |
Nombre binomial | |
Magnaporthe grisea (TT Hebert) ME Barr | |
Sinónimos | |
Ceratosphaeria grisea T.T. Hebert, (1971) |
Los miembros del complejo Magnaporthe grisea también pueden infectar otros cereales importantes para la agricultura, como el trigo , el centeno , la cebada y el mijo perla, provocando enfermedades denominadas enfermedad de las explosiones o tizón . El añublo del arroz causa anualmente pérdidas de cultivos económicamente significativas. Se estima que cada año se destruye suficiente arroz para alimentar a más de 60 millones de personas. Se sabe que el hongo se encuentra en 85 países de todo el mundo. [13]
Huéspedes y síntomas
M. grisea es un hongo ascomiceto . Es un patógeno vegetal extremadamente eficaz , ya que puede reproducirse tanto sexual como asexualmente para producir estructuras infecciosas especializadas conocidas como apresorios que infectan los tejidos aéreos y las hifas que pueden infectar los tejidos de las raíces .
El tizón del arroz se ha observado en las cepas de arroz M-201, M-202, M-204, M-205, M-103, M-104, S-102, L-204, Calmochi-101, siendo M-201 la más vulnerable. [14] Los síntomas iniciales son lesiones o manchas de color blanco a gris verdoso con bordes más oscuros producidos en todas las partes del brote, mientras que las lesiones más antiguas son elípticas o fusiformes y de blanquecino a gris con bordes necróticos. Las lesiones pueden agrandarse y fusionarse para matar toda la hoja. Los síntomas se observan en todas las partes aéreas de la planta. [15] Se pueden observar lesiones en el cuello de la hoja , el culmo , los nudos del culmo y el nudo del cuello de la panícula . La infección intranodal del culmo se presenta en forma de bandas. La infección nodal hace que el culmo se rompa en el nodo infectado (cuello podrido). [16] También afecta la reproducción al hacer que el huésped produzca menos semillas. Esto es causado por la enfermedad que impide la maduración del grano real. [13]
Ciclo de la enfermedad
El patógeno infecta como una espora que produce lesiones o manchas en partes de la planta de arroz como la hoja, el collar de la hoja, la panícula, el culmo y los nudos del culmo. Usando una estructura llamada apresorio, el patógeno penetra en la planta. La pared celular del apresor es quitinosa y su lado interno contiene melanina , [T 1] que ayuda a dañar las estructuras del huésped. [T 2] El patógeno puede moverse entre las células vegetales utilizando sus hifas invasoras para entrar a través de plasmodesmos . [17] M. grisea luego esporula del tejido del arroz enfermo para dispersarse como conidiosporas . [18] Después de pasar el invierno en fuentes como la paja de arroz y el rastrojo, el ciclo se repite. [13]
Un solo ciclo se puede completar en aproximadamente una semana en condiciones favorables donde una lesión puede generar hasta miles de esporas en una sola noche. Sin embargo, las lesiones de la enfermedad pueden aparecer de tres a cuatro días después de la infección. [19] Con la capacidad de seguir produciendo las esporas durante más de 20 días, las lesiones por añublo del arroz pueden ser devastadoras para los cultivos de arroz susceptibles. [20]
Ambiente
El añublo del arroz es un problema importante en las regiones templadas y se puede encontrar en áreas como tierras bajas irrigadas y tierras altas. [21] Las condiciones propicias para el añublo del arroz incluyen largos períodos de humedad libre y / o alta humedad, porque la humedad de las hojas es necesaria para la infección. [21] La esporulación aumenta con la humedad relativa alta ya 77-82 ° F (25-28 ° C), la germinación de esporas, la formación de lesiones y la esporulación se encuentran en niveles óptimos. [13]
En términos de control, el uso excesivo de fertilización con nitrógeno, así como el estrés por sequía, aumentan la susceptibilidad del arroz al patógeno, ya que la planta se debilita y sus defensas son bajas. [13] Inundar y drenar los campos es normal en el cultivo del arroz, sin embargo, dejar un campo drenado durante períodos prolongados también favorece la infección, ya que aireará el suelo, convirtiendo el amonio en nitrato y causando estrés en los cultivos de arroz. [13]
Distribución geográfica
La explosión del trigo se encontró en la temporada de lluvias 2017-2018 en Zambia , en el distrito de Mpika de la provincia de Muchinga . [22] [23]
En febrero de 2016, una devastadora epidemia de trigo azotó a Bangladesh . [24] [25] El análisis del transcriptoma mostró que se trataba de un linaje de M. grisea muy probablemente de los estados de Minas Gerais , São Paulo , Brasilia y Goiás de Brasil y no de ninguna cepa geográficamente próxima. [24] [25] Este diagnóstico exitoso muestra la capacidad de la vigilancia genética para desenredar las nuevas implicaciones de bioseguridad del transporte transcontinental [24] [25] y permite que la experiencia brasileña se aplique rápidamente a la situación de Bangladesh. [24] [25] Con ese fin, el gobierno ha establecido un sistema de alerta temprana para rastrear su propagación por el país. [25]
Gestión
El hongo ha podido establecer resistencia tanto a tratamientos químicos como genética en algunos tipos de arroz desarrollados por fitomejoradores . Se cree que el hongo puede lograrlo mediante un cambio genético mediante mutación . Para controlar de manera más eficaz la infección por M. grisea , se debe implementar un programa de manejo integrado para evitar el uso excesivo de un método de control único y luchar contra la resistencia genética. Por ejemplo, la eliminación de residuos de cultivos podría reducir la ocurrencia de hibernación y desalentar la inoculación en temporadas posteriores. Otra estrategia sería plantar variedades de arroz resistentes que no sean tan susceptibles a la infección por M. grisea . [13] El conocimiento de la patogenicidad de M. grisea y su necesidad de humedad libre sugiere otras estrategias de control como el riego regulado y una combinación de tratamientos químicos con diferentes modos de acción. [13] La gestión de la cantidad de agua suministrada a los cultivos limita la movilidad de las esporas, lo que reduce la posibilidad de infección. Se ha demostrado que los controles químicos como la carpropamida evitan la penetración de la apresoría en las células epidérmicas del arroz, sin afectar el grano. [26]
Importancia
El tizón del arroz es la enfermedad más importante que afecta a los cultivos de arroz en el mundo. Dado que el arroz es una fuente importante de alimento para gran parte del mundo, sus efectos tienen una amplia gama. Se ha encontrado en más de 85 países de todo el mundo y llegó a los Estados Unidos en 1996. Cada año, la cantidad de cultivos perdidos por la explosión del arroz podría alimentar a 60 millones de personas. Aunque existen algunas cepas de arroz resistentes, la enfermedad persiste dondequiera que se cultive el arroz. La enfermedad nunca ha sido erradicada de una región. [27]
Son
Tres cepas, albina (definida por una mutación en el locus ALB1 ), buff ( BUF1 ) y rosada ( RSY1 ) se han estudiado extensamente porque no son patógenas. Se ha descubierto que esto se debe a la falta de uso de melanina , que es un factor de virulencia en M. grisea . [T 2]
Ver también
- Mancha foliar gris del maíz , una enfermedad similar en el maíz / maíz
- Mancha gris de la hoja , una enfermedad similar en otras gramíneas
Referencias
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DESARROLLO Y FUNCIÓN DEL APPRESORIO
Una vez formado, el M. grisea appressorium es una célula en forma de cúpula con una estructura de pared celular altamente diferenciada (7, 100). La pared celular es rica en quitina y contiene una capa de melanina en el interior lado de la pared ". - ^ a b p. 184, "Tres mutantes de M. grisea , albino , buff y rosy (correspondientes a los loci ALB1 , BUF1 y RSY1 , respectivamente), se han estudiado ampliamente y no son patógenos. Esto se debe a la incapacidad de atravesar la cutícula de la planta. debido a la falta de deposición de melanina en el apresorio ".
Otras lecturas
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enlaces externos
- GROMO - Recursos genómicos de Magnaporthe oryzae [ enlace muerto permanente ]
- Magnaporthe grisea Genoma
- El sitio web oficial del Consorcio Internacional del Genoma de la Explosión del Arroz
- Index Fungorum
- Magnaporthe grisea en MetaPathogen: etapas, tejidos, tipos de apareamiento, cepas, referencias