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La malabsorción es un estado que surge de una anomalía en la absorción de los nutrientes de los alimentos a través del tracto gastrointestinal (GI) . El deterioro puede ser de uno o varios nutrientes dependiendo de la anomalía. Esto puede provocar desnutrición y una variedad de anemias . [1]

Normalmente, el tracto gastrointestinal humano digiere y absorbe los nutrientes de la dieta con notable eficacia. Una dieta occidental típica ingerida por un adulto en un día incluye aproximadamente 100 g de grasa, 400 g de carbohidratos, 100 g de proteína, 2 L de líquido y el sodio , potasio , cloruro , calcio , vitaminas y otros elementos necesarios. [ cita requerida ] Salival , gástrico , intestinal , hepático y pancreáticolas secreciones agregan 7-8 L adicionales de líquido que contiene proteínas, lípidos y electrolitos al contenido intestinal. Los intestinos delgado y grueso reducen esta carga masiva a menos de 200 g de heces que contienen menos de 8 g de grasa, 1 a 2 g de nitrógeno y menos de 20 mmol cada uno de Na + , K + , Cl - , HCO 3 - , Ca 2+ o Mg 2+ .

Si hay un deterioro de cualquiera de los muchos pasos involucrados en el complejo proceso de digestión y absorción de nutrientes, puede producirse una malabsorción intestinal . Si la anomalía involucra un solo paso en el proceso de absorción, como en la deficiencia primaria de lactasa , o si el proceso de la enfermedad se limita al intestino delgado muy proximal, entonces puede ocurrir malabsorción selectiva de un solo nutriente. Sin embargo, la malabsorción generalizada de múltiples nutrientes de la dieta se desarrolla cuando el proceso de la enfermedad es extenso, lo que altera varios procesos digestivos y de absorción, como ocurre en la enfermedad celíaca con afectación extensa del intestino delgado . [1]

Signos y síntomas [ editar ]

Manifestaciones gastrointestinales [ editar ]

Dependiendo de la naturaleza del proceso de la enfermedad que causa la malabsorción y su extensión, los síntomas gastrointestinales pueden variar de severos a sutiles o incluso pueden estar totalmente ausentes. Puede haber diarrea , pérdida de peso , flatulencia , distensión abdominal , calambres abdominales y dolor. Aunque la diarrea es un síntoma común, el carácter y la frecuencia de las deposiciones pueden variar considerablemente, desde más de 10 deposiciones acuosas por día hasta menos de una deposición voluminosa parecida a una masilla, lo que hace que algunos pacientes se quejen de estreñimiento. Por otro lado, la masa de heces aumenta invariablemente en pacientes con esteatorrea.y malabsorción generalizada por encima de lo normal con 150-200 g / día. Los nutrientes no absorbidos no solo contribuyen a la masa de heces, sino que también aumenta la secreción de electrolitos y líquido mucoso en enfermedades asociadas con la inflamación de las mucosas, como la enfermedad celíaca . Además, los ácidos grasos no absorbidos, convertidos en hidroxiácidos grasos por la flora colónica, así como los ácidos biliares no absorbidos.ambos perjudican la absorción e inducen la secreción de agua y electrolitos por el colon que se agregan a la masa de heces. La pérdida de peso es común entre los pacientes con malabsorción intestinal significativa, pero debe evaluarse en el contexto de la ingesta calórica. Algunos pacientes compensan el desperdicio fecal de nutrientes no absorbidos aumentando significativamente su ingesta oral. Por lo tanto, es crucial obtener una historia dietética cuidadosa de los pacientes con sospecha de malabsorción. Los flatos excesivos y la hinchazón abdominal pueden reflejar una producción excesiva de gas debido a la fermentación de carbohidratos no absorbidos, especialmente entre pacientes con una deficiencia primaria o secundaria de disacaridasa , como intolerancia a la lactosa o intolerancia a la sacarosa.. La malabsorción de nutrientes de la dieta y la secreción excesiva de líquidos por el intestino delgado inflamado también contribuyen a la distensión e hinchazón abdominal. La prevalencia, la gravedad y el carácter del dolor abdominal varían considerablemente entre los diversos procesos patológicos asociados con la malabsorción intestinal. Por ejemplo, el dolor es común en pacientes con pancreatitis crónica o cáncer de páncreas y enfermedad de Crohn , pero está ausente en muchos pacientes con enfermedad celíaca o malabsorción posgastrectomía. [1]

Manifestaciones extraintestinales [ editar ]

Un número considerable de pacientes con malabsorción intestinal se presenta inicialmente con síntomas o anomalías de laboratorio que apuntan a otros sistemas de órganos en ausencia o eclipsando los síntomas referidos al tracto gastrointestinal. Por ejemplo, existe una creciente evidencia epidemiológica de que más pacientes con enfermedad celíaca presentan anemia y osteopenia en ausencia de síntomas gastrointestinales clásicos importantes. La anemia microcítica, macrocítica o dimórfica puede reflejar una absorción deficiente de hierro , ácido fólico o vitamina B12 . Púrpura , hemorragia subconjuntival, o incluso una hemorragia franca puede reflejar hipoprotrombinemia secundaria a malabsorción de vitamina K. La osteopenia es común, especialmente en presencia de esteatorrea . Pueden contribuir la absorción deficiente de calcio y vitamina D y la quelación del calcio por los ácidos grasos no absorbidos, lo que resulta en una pérdida fecal de calcio. Si la deficiencia de calcio se prolonga, puede desarrollarse hiperparatiroidismo secundario. La desnutrición prolongada puede inducir amenorrea, infertilidad e impotencia. El edema e incluso la ascitis pueden reflejar hipoproteinemia asociada con enteropatía por pérdida de proteínas causada por obstrucción linfática o inflamación extensa de la mucosa. La dermatitis y la neuropatía periférica pueden deberse a la malabsorción de determinadas vitaminas o micronutrientes y ácidos grasos esenciales. [2]

Presentación [ editar ]

Intestino delgado: principal lugar de absorción

Los síntomas pueden manifestarse de diversas formas y las características pueden dar una pista sobre la afección subyacente. Los síntomas pueden ser intestinales o extra-intestinales; el primero predomina en la malabsorción grave.

  • La diarrea , a menudo esteatorrea , es la característica más común. Las deposiciones frecuentes, acuosas, diurnas y nocturnas, voluminosas y son el sello clínico de la malabsorción manifiesta. Se debe a una absorción deficiente de agua, carbohidratos y electrolitos o irritación por ácidos grasos no absorbidos . Esto último también produce hinchazón , flatulencia y malestar abdominal. Los calambres suelen sugerir un segmento intestinal obstructivo, por ejemplo, en la enfermedad de Crohn , especialmente si persiste después de la defecación. [3]
  • La pérdida de peso puede ser significativa a pesar de una mayor ingesta oral de nutrientes. [4]
  • Retraso del crecimiento, retraso del crecimiento, pubertad retrasada en niños
  • Hinchazón o edema por pérdida de proteínas.
  • Anemias , comúnmente por vitamina B 12 , ácido fólico y deficiencia de hierro que se presentan como fatiga y debilidad.
  • Calambres musculares por disminución de vitamina D , absorción de calcio . También conduce a osteomalacia y osteoporosis
  • Tendencias al sangrado por deficiencias de vitamina K y otros factores de coagulación .

Causas [ editar ]

Fisiopatología [ editar ]

El propósito principal del tracto gastrointestinal es digerir y absorber nutrientes ( grasas , carbohidratos , proteínas , micronutrientes ( vitaminas y oligoelementos ), agua y electrolitos . La digestión implica la descomposición mecánica y enzimática de los alimentos. Los procesos mecánicos incluyen la masticación y el batido gástrico. y la mezcla de ida y vuelta en el intestino delgado . Hidrólisis enzimáticase inicia por procesos intraluminales que requieren secreciones gástricas, pancreáticas y biliares. Los productos finales de la digestión se absorben a través de las células epiteliales intestinales . [ cita requerida ]

La malabsorción constituye la interferencia patológica con la secuencia fisiológica normal de digestión (proceso intraluminal), absorción (proceso mucoso) y transporte (eventos posmucosos) de nutrientes. [3]

La malabsorción intestinal puede deberse a: [7]

  • Reducción congénita o adquirida de la superficie absortiva
  • Defectos del transporte de iones
  • Defectos de hidrólisis específica
  • Circulación enterohepática alterada
  • Daño de las mucosas ( enteropatía )
  • Insuficiencia pancreática

Diagnóstico [ editar ]

No existe una prueba única y específica para la malabsorción. Como ocurre con la mayoría de las condiciones médicas, la investigación se guía por síntomas y signos. Una variedad de condiciones diferentes puede producir malabsorción y es necesario buscar cada una de ellas específicamente. Se han recomendado muchas pruebas, y algunas, como las pruebas de función pancreática, son complejas, varían entre centros y no se han adoptado ampliamente. Sin embargo, se dispone de mejores pruebas con mayor facilidad de uso, mejor sensibilidad y especificidad para las condiciones causales. También se necesitan pruebas para detectar los efectos sistémicos de la deficiencia de los nutrientes malabsorbidos (como anemia con malabsorción de vitamina B12). [ cita requerida ]

Clasificación [ editar ]

Algunos [ ¿quién? ] prefieren clasificar la malabsorción clínicamente en tres categorías básicas: [8]

  1. selectivo , como se ve en la malabsorción de lactosa .
  2. parcial , como se observa en abetalipoproteinemia .
  3. total , como en casos excepcionales de enfermedad celíaca . [9]

Análisis de sangre [ editar ]

  • Los análisis de sangre de rutina pueden revelar anemia , PCR alta o albúmina baja ; lo que muestra una alta correlación con la presencia de una enfermedad orgánica. [10] [11] En este contexto, la anemia microcítica generalmente implica deficiencia de hierro y la macrocitosis puede ser causada por una absorción deficiente de ácido fólico o B12 o ambos. Los niveles bajos de colesterol o triglicéridos pueden dar una pista sobre la malabsorción de grasas. [12] Los niveles bajos de calcio y fosfato pueden dar una pista sobre la osteomalacia por niveles bajos de vitamina D. [12]
  • Se pueden controlar vitaminas específicas como la vitamina D o micronutrientes como los niveles de zinc . Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) se ven afectadas por la malabsorción de grasas. Prolongado tiempo de protrombina puede ser causada por la vitamina K deficiencia.
  • Estudios serológicos. Se llevan a cabo pruebas específicas para determinar la causa subyacente.
Anticuerpos IgA anti-transglutaminasa o anticuerpos IgA anti-endomisio para la enfermedad celíaca ( enteropatía sensible al gluten ).

Estudios de heces [ editar ]

  • La microscopía es particularmente útil en la diarrea, puede mostrar protozoos como Giardia , óvulos, quistes y otros agentes infecciosos.
  • El estudio de la grasa fecal para diagnosticar la esteatorrea rara vez se realiza en la actualidad.
  • La elastasa pancreática fecal baja es indicativa de insuficiencia pancreática. También se pueden evaluar la quimotripsina y el pancreolaurilo [12].

Estudios radiológicos [ editar ]

  • El seguimiento de bario es útil para delinear la anatomía del intestino delgado . Se puede realizar un enema de bario para ver las lesiones del colon o del íleon .
  • La tomografía computarizada del abdomen es útil para descartar anomalías estructurales, realizadas en el protocolo pancreático al visualizar el páncreas .
  • Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) para complementar o como alternativa a la CPRE .

Estudios de intervención [ editar ]

Biopsia de intestino delgado que muestra enfermedad celíaca que se manifiesta por embotamiento de las vellosidades , hiperplasia de las criptas e infiltración de linfocitos en las criptas.
  • OGD para detectar patología duodenal y obtener biopsia D2 (para celiaquía , esprúe tropical , enfermedad de Whipple , abetalipoproteinemia, etc.)
  • Enteroscopia para enteropatía y aspirado yeyunal y cultivo para sobrecrecimiento bacteriano
  • La cápsula endoscópica es capaz de visualizar todo el intestino delgado y ocasionalmente es útil.
  • La colonoscopia es necesaria en la enfermedad colónica e ileal.
  • La CPRE mostrará anomalías estructurales pancreáticas y biliares.

Otras investigaciones [ editar ]

  • 75 Prueba SeHCAT para diagnosticar la malabsorción de ácidos biliares en la enfermedad ileal o la diarrea primaria de ácidos biliares .
  • Prueba de glucosa con hidrógeno en el aliento para el crecimiento excesivo de bacterias
  • Lactosa prueba de aliento de hidrógeno para intolerancia a la lactosa
  • Sondas de azúcar o 51 Cr- EDTA para determinar la permeabilidad intestinal . [3]

Las pruebas obsoletas ya no se utilizan clínicamente [ editar ]

  • Prueba de absorción de D-xilosa para enfermedades de las mucosas o sobrecrecimiento bacteriano. Normal en insuficiencia pancreática.
  • Prueba de aliento con sales biliares ( glucocolato de 14 C) para determinar la malabsorción de sales biliares .
  • Prueba de Schilling para establecer la causa de la deficiencia de B 12 .

Gestión [ editar ]

El tratamiento se dirige principalmente al manejo de la causa subyacente: [1]

  • Puede ser necesario el reemplazo de nutrientes, electrolitos y líquidos. En caso de deficiencia grave, puede ser necesario el ingreso hospitalario para recibir apoyo nutricional y asesoramiento detallado de los dietistas . El uso de nutrición enteral por sonda nasogástrica u otras sondas de alimentación puede proporcionar una suplementación nutricional suficiente. La colocación de la sonda también se puede realizar mediante gastrostomía endoscópica percutánea o yeyunostomía quirúrgica . En pacientes cuya superficie de absorción intestinal está muy limitada por enfermedad o cirugía, puede ser necesaria una nutrición parenteral total a largo plazo .
  • Las enzimas pancreáticas se suplementan por vía oral en la insuficiencia pancreática.
  • La modificación de la dieta es importante en algunas condiciones:
    • Dieta sin gluten en la enfermedad celíaca .
    • Evitación de la lactosa en la intolerancia a la lactosa .
  • Terapia con antibióticos para tratar el crecimiento excesivo de bacterias del intestino delgado .
  • La colestiramina u otros secuestradores de ácidos biliares ayudarán a reducir la diarrea en la malabsorción de ácidos biliares .

Ver también [ editar ]

  • Malabsorción de fructosa
  • Enteropatía perdedora de proteínas

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c d e "Síndrome de malabsorción" . MedlinePlus . Consultado el 29 de abril de 2018 .
  2. ^ Bien, KD; Schiller, LR (1999). "Revisión técnica sobre la evaluación y el manejo de la diarrea crónica". Gastroenterología . 116 (6): 1464-1486. doi : 10.1016 / s0016-5085 (99) 70513-5 . PMID 10348832 . 
  3. ↑ a b c Bai J (1998). "Síndromes de malabsorción". Digestión . 59 (5): 530–46. doi : 10.1159 / 000007529 . PMID 9705537 . S2CID 46786949 .  
  4. ^ salud de la a a la z "Síndrome de malabsorción" . Archivado desde el original el 22 de mayo de 2007 . Consultado el 10 de mayo de 2007 .
  5. ^ Losowsky, MS (1974). Malabsorción en la práctica clínica . Edimburgo: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-01007-2.
  6. ^ Heidelbaugh, Joel J. (junio de 2013). "Inhibidores de la bomba de protones y riesgo de deficiencia de vitaminas y minerales: evidencia e implicaciones clínicas" . Avances terapéuticos en la seguridad de los medicamentos . 4 (3): 125-133. doi : 10.1177/2042098613482484 . ISSN 2042-0986 . PMC 4110863 . PMID 25083257 .   
  7. ^ Walker-Smith J, Barnard J, Bhutta Z, Heubi J, Reeves Z, Schmitz J (2002). "Diarrea crónica y malabsorción (incluido el síndrome del intestino corto): Informe del grupo de trabajo del Primer Congreso Mundial de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas". J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr . 35 Suppl 2: S98–105. doi : 10.1097 / 00005176-200208002-00006 . PMID 12192177 . S2CID 10373517 .  
  8. ^ Gasbarrini G, Frisono M: Evaluación crítica de las pruebas de malabsorción; en Dobrilla G, Bertaccini G (1986). Langman G (ed.). Problemas y controversias en gastroenterología . Nueva York: Raven Pr. págs. 123-130. ISBN 88-85037-75-5.
  9. ^ Newnham ED (2017). "Enfermedad celíaca en el siglo XXI: cambios de paradigma en la era moderna" . J Gastroenterol Hepatol (revisión). 32 Supl. 1: 82–85. doi : 10.1111 / jgh.13704 . PMID 28244672 . 
  10. ^ Bertomeu A, Ros E, Barragán V, Sachje L, Navarro S (1991). "Diarrea crónica con exámenes de colon y heces normales: ¿orgánica o funcional?". J. Clin. Gastroenterol . 13 (5): 531–6. doi : 10.1097 / 00004836-199110000-00011 . PMID 1744388 . 
  11. ^ Leer N, Krejs G, Leer M, Santa Ana C, Morawski S, Fordtran J (1980). "Diarrea crónica de origen desconocido" . Gastroenterología . 78 (2): 264–71. doi : 10.1016 / 0016-5085 (80) 90575-2 . PMID 7350049 . 
  12. ^ a b c Thomas P, Forbes A, Green J, Howdle P, Long R, Playford R, Sheridan M, Stevens R, Valori R, Walters J, Addison G, Hill P, Brydon G (2003). "Directrices para la investigación de la diarrea crónica, 2ª edición" . Gut . 52 Suppl 5 (90005): v1–15. doi : 10.1136 / gut.52.suppl_5.v1 . PMC 1867765 . PMID 12801941 .  

Enlaces externos [ editar ]