La microglía es un tipo de neuroglía (célula glia) ubicada en todo el cerebro y la médula espinal . [1] La microglía representa del 10 al 15% de todas las células que se encuentran dentro del cerebro. [2] Como células de macrófagos residentes , actúan como la primera y principal forma de defensa inmunitaria activa en el sistema nervioso central (SNC). [3] La microglía (y otras neuroglías, incluidos los astrocitos ) se distribuyen en grandes regiones que no se superponen a lo largo del SNC. [4] [5] Las microglías son células clave en el mantenimiento general del cerebro; están constantemente limpiando el SNC en busca de placas., neuronas y sinapsis dañadas o innecesarias , y agentes infecciosos. [6] Dado que estos procesos deben ser eficientes para prevenir daños potencialmente fatales, las microglías son extremadamente sensibles incluso a pequeños cambios patológicos en el SNC. [7] Esta sensibilidad se logra en parte por la presencia de canales de potasio únicos que responden incluso a pequeños cambios en el potasio extracelular . [6] Evidencia reciente muestra que la microglía también es un actor clave en el mantenimiento de las funciones cerebrales normales en condiciones saludables. [8] La microglía también monitorea constantemente las funciones neuronales a través de contactos somáticos directos y ejerce efectos neuroprotectores cuando es necesario. [9]
Microglia | |
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Detalles | |
Precursor | Macrófago primitivo derivado del saco vitelino |
Sistema | Sistema nervioso central |
Identificadores | |
Malla | D017628 |
TH | H2.00.06.2.00004, H2.00.06.2.01025 |
FMA | 54539 |
Términos anatómicos de microanatomía [ editar en Wikidata ] |
El cerebro y la médula espinal, que forman el SNC, no suelen tener acceso directo a factores patógenos en la circulación del cuerpo debido a una serie de células endoteliales conocidas como barrera hematoencefálica o BBB. La BBB evita que la mayoría de las infecciones lleguen al tejido nervioso vulnerable. En el caso de que los agentes infecciosos se introduzcan directamente en el cerebro o crucen la barrera hematoencefálica, las células microgliales deben reaccionar rápidamente para disminuir la inflamación y destruir los agentes infecciosos antes de que dañen el tejido neural sensible. Debido a la falta de anticuerpos del resto del cuerpo (pocos anticuerpos son lo suficientemente pequeños como para cruzar la barrera hematoencefálica), la microglía debe ser capaz de reconocer cuerpos extraños, tragarlos y actuar como células presentadoras de antígenos que activan las células T .
Formularios
Las células microgliales son extremadamente plásticas y sufren una variedad de cambios estructurales según la ubicación y las necesidades del sistema. Este nivel de plasticidad es necesario para cumplir con la amplia variedad de funciones que realiza la microglía. La capacidad de transformación distingue a la microglía de los macrófagos , que deben ser reemplazados de forma regular, y les proporciona la capacidad de defender el SNC en muy poco tiempo sin causar alteraciones inmunológicas. [6] La microglía adopta una forma o fenotipo específico en respuesta a las condiciones locales y las señales químicas que han detectado. [10]
Genética sensómica
El sensoma microglial es un concepto biológico relativamente nuevo que parece estar jugando un papel importante en el desarrollo neurológico y la neurodegeneración . El sensoma se refiere al grupo único de transcripciones de proteínas que se utilizan para detectar ligandos y microbios . En otras palabras, el sensoma representa los genes necesarios para las proteínas que se utilizan para detectar moléculas dentro del cuerpo. El sensoma se puede analizar con una variedad de métodos que incluyen qPCR , RNA-seq , análisis de microarrays y secuenciación directa de RNA. Genes incluidos en el código sensómico para receptores y proteínas transmembrana en la membrana plasmática que se expresan más en microglia en comparación con las neuronas. No incluye proteínas secretadas o proteínas transmembrana específicas de los orgánulos unidos a la membrana, como el núcleo , las mitocondrias y el retículo endoplásmico . [11] La pluralidad de genes sensoma identificados codifican para receptores de reconocimiento de patrones, sin embargo, hay una gran variedad de genes incluidos. Microglial comparte un sensoma similar a otros macrófagos, sin embargo, contienen 22 genes únicos, 16 de los cuales se utilizan para la interacción con ligandos endógenos. Estas diferencias crean un biomarcador microglial único que incluye más de 40 genes, incluidos P2ry12 y HEXB . DAP12 parece jugar un papel importante en la interacción de proteínas sensómicas, actuando como un adaptador de señalización y una proteína reguladora. [11]
La regulación de genes dentro del sensoma debe poder cambiar para responder a posibles daños. La microglía puede asumir el papel de neuroprotección o neurotoxicidad para hacer frente a estos peligros. [12] Por estas razones, se sospecha que el sensoma puede estar desempeñando un papel en la neurodegeneración. Los genes sensoma que se regulan positivamente con el envejecimiento están involucrados principalmente en la detección de ligandos microbianos infecciosos, mientras que los que están regulados negativamente están involucrados principalmente en la detección de ligandos endógenos. [11] Este análisis sugiere una regulación específica de la glía que favorece la neuroprotección en la neurodegeneración natural. Esto contrasta con el cambio hacia la neurotoxicidad observado en las enfermedades neurodegenerativas.
El sensoma también puede desempeñar un papel en el desarrollo neurológico. La infección cerebral en la vida temprana da como resultado microglía que son hipersensibles a estímulos inmunes posteriores. Cuando se expone a una infección, hay una regulación positiva de los genes sensoma involucrados en la neuroinflamación y una regulación negativa de los genes que están involucrados con la neuroplasticidad. [13] Sin embargo, la capacidad del sensoma para alterar el desarrollo neurológico puede ser capaz de combatir la enfermedad. La deleción de CX3CL1 , un gen sensoma altamente expresado, en modelos de roedores del síndrome de Rett resultó en una mejor salud y una vida útil más prolongada. [14] La regulación a la baja de Cx 3 cr1 en humanos sin síndrome de Rett se asocia con síntomas similares a la esquizofrenia . [15] Esto sugiere que el sensoma no solo juega un papel en varios trastornos del desarrollo, sino que también requiere una regulación estricta para mantener un estado libre de enfermedad.
Ramificado
Esta forma de célula microglial se encuentra comúnmente en ubicaciones específicas en todo el cerebro y la médula espinal en ausencia de material extraño o células moribundas. Esta forma de microglía "en reposo" se compone de largos procesos de ramificación y un pequeño cuerpo celular. A diferencia de las formas ameboides de microglía, el cuerpo celular de la forma ramificada permanece en su lugar mientras sus ramas se mueven constantemente y examinan el área circundante. Las ramas son muy sensibles a pequeños cambios en la condición fisiológica y requieren condiciones de cultivo muy específicas para observar in vitro . [10]
A diferencia de la microglía activada o ameboide , la microglía ramificada no fagocita células y secreta menos inmunomoléculas (incluidas las proteínas MHC de clase I / II ). La microglía en este estado puede buscar e identificar amenazas inmunes mientras mantiene la homeostasis en el SNC. [16] [17] [18] Aunque esto se considera el estado de reposo, la microglía en esta forma sigue siendo extremadamente activa en la inspección química del medio ambiente. La microglía ramificada se puede transformar en la forma activada en cualquier momento en respuesta a una lesión o amenaza. [10]
Reactivo (activado)
Aunque históricamente se ha utilizado con frecuencia, el término microglía "activada" debe sustituirse por microglía "reactiva". [19] De hecho, las microglías aparentemente inactivas no carecen de funciones activas y el término "activación" es engañoso, ya que tiende a indicar una polarización de "todo o nada" de la reactividad celular. El marcador Iba1 , que se regula al alza en la microglía reactiva, se utiliza a menudo para visualizar estas células. [20]
No fagocítico
Este estado es en realidad parte de una respuesta gradual a medida que la microglía pasa de su forma ramificada a su forma fagocítica completamente activa. La microglía puede ser activada por una variedad de factores que incluyen: citocinas proinflamatorias , factores de necrosis celular , lipopolisacárido y cambios en el potasio extracelular (indicativos de células rotas). Una vez activadas, las células experimentan varios cambios morfológicos clave que incluyen el engrosamiento y retracción de las ramas, la captación de proteínas MHC de clase I / II, la expresión de inmunomoléculas, la secreción de factores citotóxicos , la secreción de moléculas de reclutamiento y la secreción de moléculas de señalización proinflamatorias en una cascada de señales proinflamatorias). La microglía no fagocítica activada generalmente aparece como "tupida", "bastoncillos" o ameboides pequeños, dependiendo de qué tan lejos se encuentren del continuo de transformación ramificada a fagocítica completa. Además, las microglías también experimentan una rápida proliferación para aumentar su número. Desde una perspectiva estrictamente morfológica, la variación en la forma microglial a lo largo del continuo está asociada con la complejidad morfológica cambiante y puede cuantificarse utilizando los métodos de análisis fractal, que han demostrado ser sensibles incluso a cambios sutiles, visualmente indetectables asociados con diferentes morfologías en diferentes estados patológicos. . [6] [16] [17] [21]
Fagocítico
La microglía fagocítica activada es la forma de microglía de máxima respuesta inmune. Estas células generalmente adquieren una forma ameboide grande, aunque se han observado algunas variaciones. Además de tener la señalización presentadora de antígeno, citotóxica y mediadora de inflamación de microglia no fagocítica activada, también son capaces de fagocitar materiales extraños y mostrar las inmunomoléculas resultantes para la activación de células T. La microglía fagocítica viaja al sitio de la lesión, engulle el material ofensivo y secreta factores proinflamatorios para promover la proliferación de más células y hacer lo mismo. La microglía fagocítica activada también interactúa con los astrocitos y las células neurales para combatir cualquier infección o inflamación lo más rápido posible con un daño mínimo a las células cerebrales sanas. [6] [16]
Ameboide
Esta forma permite que la microglía se mueva libremente por todo el tejido neural, lo que le permite cumplir su función de célula depuradora. La microglía ameboide es capaz de fagocitar detritos, pero no cumple las mismas funciones inflamatorias y presentadoras de antígenos que la microglía activada . La microglía ameboide es especialmente frecuente durante el desarrollo y recableado del cerebro, cuando hay grandes cantidades de desechos extracelulares y células apoptóticas que eliminar. Esta forma de célula microglial se encuentra principalmente dentro de las áreas de materia blanca perinatal en el cuerpo calloso conocidas como las "Fuentes de la Microglia". [6] [17] [22]
Células de Gitter
Las células de Gitter son el resultado final de la fagocitosis de las células microgliales de material infeccioso o detritos celulares. Finalmente, después de engullir una cierta cantidad de material, la célula microglial fagocítica se vuelve incapaz de fagocitar otros materiales. La masa celular resultante se conoce como corpúsculo granular, llamado así por su apariencia "granulada". Al observar el tejido teñido para revelar células gitter, los patólogos pueden visualizar áreas curadas después de la infección. [23]
Perivascular
A diferencia de los otros tipos de microglía mencionados anteriormente, la microglía "perivascular" se refiere a la ubicación de la célula, más que a su forma / función. La microglía perivascular se encuentra principalmente encerrada dentro de las paredes de la lámina basal . Realizan funciones microgliales normales, pero, a diferencia de la microglía normal, son reemplazadas por células precursoras derivadas de la médula ósea de forma regular y expresan antígenos del MHC de clase II independientemente de su entorno. La microglía perivascular también reacciona fuertemente a los antígenos de diferenciación de macrófagos. [6] Se ha demostrado que estas microglías son esenciales para la reparación de las paredes vasculares , como lo demuestran los experimentos y observaciones de Ritter sobre la retinopatía isquémica . La microglía perivascular promueve la proliferación de células endoteliales , lo que permite la formación de nuevos vasos y la reparación de vasos dañados. Durante estos procesos, el reclutamiento y la diferenciación mieloide en células microgliales se acelera mucho para lograr estas tareas. [24]
Yuxtavascular
Al igual que la microglía perivascular, la microglía yuxtavascular se puede distinguir principalmente por su ubicación. La microglía yuxtavascular se encuentra en contacto directo con la pared de la lámina basal de los vasos sanguíneos, pero no se encuentra dentro de las paredes. Al igual que las células perivasculares, expresan proteínas MHC de clase II incluso a niveles bajos de actividad de citocinas inflamatorias . A diferencia de las células perivasculares, pero similar a la microglia residente, la microglia yuxtavascular no exhibe un recambio rápido o reemplazo con células precursoras mieloides de forma regular. [6]
Funciones
Las células microgliales cumplen una variedad de tareas diferentes dentro del SNC relacionadas principalmente con la respuesta inmune y el mantenimiento de la homeostasis. Las siguientes son algunas de las principales funciones conocidas que llevan a cabo estas células. [ cita requerida ]
Barrido
Además de ser muy sensible a los pequeños cambios en su entorno, cada célula microglial también inspecciona físicamente su dominio de forma regular. Esta acción se lleva a cabo en los estados ameboide y de reposo. Mientras se mueve a través de su región establecida, si la célula microglial encuentra algún material extraño, células dañadas, células apoptóticas , ovillos neurofibrilares , fragmentos de ADN o placas , activará y fagocitará el material o la célula. De esta manera, las células microgliales también actúan como "amas de casa", limpiando restos celulares aleatorios. [16] Durante el desarrollo del cableado del cerebro, las células microgliales desempeñan un papel importante en la regulación del número de células precursoras neurales y en la eliminación de neuronas apoptóticas. También hay evidencia de que la microglía puede refinar los circuitos sinápticos al engullir y eliminar las sinapsis. [25] Después del desarrollo, la mayoría de las células muertas o apoptóticas se encuentran en la corteza cerebral y la sustancia blanca subcortical . Esto puede explicar por qué la mayoría de las células microgliales ameboides se encuentran dentro de las "fuentes de microglía" en la corteza cerebral. [22]
Fagocitosis
El papel principal de la microglía, la fagocitosis , implica la absorción de diversos materiales. Los materiales engullidos generalmente consisten en restos celulares, lípidos y células apoptóticas en estado no inflamado, y virus invasores , bacterias u otros materiales extraños en estado inflamado. Una vez que la célula microglial está "llena", detiene la actividad fagocítica y se convierte en una célula gitter relativamente no reactiva . [ cita requerida ]
Señalización extracelular
Una gran parte del papel de las células microgliales en el cerebro es mantener la homeostasis en las regiones no infectadas y promover la inflamación en el tejido infectado o dañado. La microglía logra esto a través de una serie extremadamente complicada de moléculas de señalización extracelular que les permiten comunicarse con otras microglías, astrocitos , nervios , células T y células progenitoras mieloides . Como se mencionó anteriormente, la citocina IFN-γ puede usarse para activar células microgliales. Además, después de activarse con IFN-γ, la microglía también libera más IFN-γ en el espacio extracelular. Esto activa más microglía e inicia una cascada de activación inducida por citocinas que activa rápidamente todas las microglías cercanas. El TNF-α producido por microglia hace que el tejido neural sufra apoptosis y aumente la inflamación. La IL-8 promueve el crecimiento y la diferenciación de las células B , lo que le permite ayudar a la microglía a combatir las infecciones. Otra citocina, IL-1 , inhibe las citocinas IL-10 y TGF-β , que regulan negativamente la presentación de antígenos y la señalización proinflamatoria. Se reclutan células dendríticas y células T adicionales en el sitio de la lesión a través de la producción microglial de moléculas quimiotácticas como MDC , IL-8 y MIP-3β . Finalmente, la PGE 2 y otros prostanoides previenen la inflamación crónica inhibiendo la respuesta proinflamatoria microglial y regulando negativamente la respuesta Th1 (células T colaboradoras). [dieciséis]
Presentación de antígeno
Como se mencionó anteriormente, la microglía residente no activada actúa como células presentadoras de antígeno deficientes debido a su falta de proteínas MHC de clase I / II. Tras la activación, absorben rápidamente las proteínas MHC de clase I / II y se convierten rápidamente en presentadores de antígenos eficientes. En algunos casos, la microglía también puede ser activada por IFN-γ para presentar antígenos , pero no funcionan tan eficazmente como si hubieran experimentado la captación de proteínas MHC de clase I / II. Durante la inflamación , las células T atraviesan la barrera hematoencefálica gracias a marcadores de superficie especializados y luego se unen directamente a la microglía para recibir antígenos . Una vez que se les han presentado los antígenos, las células T cumplen una variedad de funciones que incluyen el reclutamiento proinflamatorio, la formación de inmunomemorías, la secreción de materiales citotóxicos y los ataques directos a las membranas plasmáticas de las células extrañas. [6] [16]
Citotoxicidad
Además de poder destruir organismos infecciosos a través del contacto de célula a célula a través de la fagocitosis , la microglía también puede liberar una variedad de sustancias citotóxicas . [26] La microglía en cultivo secreta grandes cantidades de peróxido de hidrógeno y óxido nítrico en un proceso conocido como " explosión respiratoria ". Ambos productos químicos pueden dañar directamente las células y provocar la muerte de las células neuronales. Las proteasas secretadas por la microglía catabolizan proteínas específicas que causan daño celular directo, mientras que las citocinas como IL-1 promueven la desmielinización de los axones neuronales. Finalmente, la microglía puede dañar las neuronas a través de procesos mediados por el receptor NMDA al secretar glutamato , aspartato y ácido quinolínico . La secreción citotóxica tiene como objetivo destruir neuronas, virus y bacterias infectados, pero también puede causar grandes cantidades de daño neural colateral. Como resultado, la respuesta inflamatoria crónica puede resultar en daño neuronal a gran escala ya que la microglía devasta el cerebro en un intento por destruir la infección invasora. [6] La edaravona , un eliminador de radicales, evita la neurotoxicidad oxidativa precipitada por la microglía activada. [27]
Decapado sináptico
En un fenómeno observado por primera vez en las lesiones de la columna por Blinzinger y Kreutzberg en 1968, la microglía postinflamatoria elimina las ramas de los nervios cerca del tejido dañado. Esto ayuda a promover el recrecimiento y la reasignación de circuitos neuronales dañados . [6]
Promoción de reparación
Después de la inflamación, la microglía se somete a varios pasos para promover el recrecimiento del tejido neural. Estos incluyen eliminación sináptica, secreción de citocinas antiinflamatorias , reclutamiento de neuronas y astrocitos en el área dañada y formación de células gitter . Sin las células microgliales, el recrecimiento y la reasignación serían considerablemente más lentos en las áreas residentes del SNC y serían casi imposibles en muchos de los sistemas vasculares que rodean el cerebro y los ojos. [6] [24] Investigaciones recientes verificaron que los procesos microgliales monitorean constantemente las funciones neuronales a través de uniones somáticas especializadas y detectan el "bienestar" de las células nerviosas. A través de esta vía de comunicación intercelular, la microglía es capaz de ejercer fuertes efectos neuroprotectores, contribuyendo significativamente a la reparación después de una lesión cerebral. [28]
Desarrollo
Durante mucho tiempo se pensó que las células microgliales se diferenciaban en la médula ósea de las células madre hematopoyéticas , las progenitoras de todas las células sanguíneas. Sin embargo, estudios recientes muestran que la microglía se origina en el saco vitelino durante un período embrionario notablemente restringido y puebla el mesénquima cerebral . Además, se renuevan continuamente y persisten durante toda la vida sin reposición de precursores monocíticos periféricos. [29]
Los monocitos también pueden diferenciarse en células dendríticas mieloides y macrófagos en los sistemas periféricos. Al igual que los macrófagos en el resto del cuerpo, la microglía usa mecanismos fagocíticos y citotóxicos para destruir materiales extraños. Tanto la microglía como los macrófagos contribuyen a la respuesta inmune actuando como células presentadoras de antígenos , además de promover la inflamación y los mecanismos homeostáticos dentro del cuerpo al secretar citocinas y otras moléculas de señalización. [30]
En su forma regulada a la baja, la microglía carece de las proteínas MHC de clase I / MHC de clase II , citocinas IFN-γ , antígenos CD45 y muchos otros receptores de superficie necesarios para actuar en las funciones de presentación de antígeno, fagocítica y citotóxica que distinguen a los macrófagos normales. La microglía también se diferencia de los macrófagos en que están mucho más estrictamente regulados espacial y temporalmente para mantener una respuesta inmune precisa. [dieciséis]
Otra diferencia entre la microglía y otras células que se diferencian de las células progenitoras mieloides es la tasa de renovación. Los macrófagos y las células dendríticas se consumen constantemente y son reemplazados por células progenitoras mieloides que se diferencian en el tipo necesario. Debido a la barrera hematoencefálica , sería bastante difícil para el cuerpo reemplazar constantemente la microglía. Por lo tanto, en lugar de ser reemplazadas constantemente por células progenitoras mieloides , las microglias mantienen su status quo mientras están en su estado inactivo y luego, cuando se activan, proliferan rápidamente para mantener su número elevado. Los estudios de quimeras óseas han demostrado, sin embargo, que en casos de infección extrema , la barrera hematoencefálica se debilitará y la microglía será reemplazada por células hematógenas derivadas de la médula ósea, a saber, células progenitoras mieloides y macrófagos. Una vez que la infección ha disminuido, se restablece la desconexión entre los sistemas periférico y central y solo hay microglía presente para el período de recuperación y rebrote. [31]
Envejecimiento
La microglía experimenta un estallido de actividad mitótica durante la lesión; a esta proliferación le sigue la apoptosis para reducir el número de células a la línea de base. [32] La activación de la microglía coloca una carga en la maquinaria anabólica y catabólica de las células, lo que hace que la microglía activada muera antes que las células no activadas. [32] Para compensar la pérdida microglial a lo largo del tiempo, la microglía sufre mitosis y las células progenitoras derivadas de la médula ósea migran al cerebro a través de las meninges y la vasculatura. [32]
La acumulación de daño neuronal menor que ocurre durante el envejecimiento normal puede transformar la microglía en células agrandadas y activadas. [33] Estos aumentos crónicos asociados con la edad en la activación microglial y la expresión de IL-1 pueden contribuir a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer con el avance de la edad al favorecer la formación de placa neurítica en pacientes susceptibles. [33] El daño del ADN podría contribuir a la activación microglial asociada a la edad. Otro factor podría ser la acumulación de productos finales de glicación avanzada , que se acumulan con el envejecimiento. [33] Estas proteínas son fuertemente resistentes a los procesos proteolíticos y promueven el entrecruzamiento de proteínas . [33]
La investigación ha descubierto microglia humana distrófica (desarrollo defectuoso). "Estas células se caracterizan por anomalías en su estructura citoplásmica, como procesos desramificados, atróficos, fragmentados o inusualmente tortuosos, que con frecuencia presentan hinchazones esferoidales o bulbosas". [32] La incidencia de microglia distrófica aumenta con el envejecimiento. [32] Se ha informado de degeneración y muerte de la microglía en investigaciones sobre la enfermedad por priones , la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer, lo que indica que el deterioro de la microglía podría estar involucrado en enfermedades neurodegenerativas. [32] Una complicación de esta teoría es el hecho de que es difícil distinguir entre microglía "activada" y "distrófica" en el cerebro humano. [32]
En ratones, se ha demostrado que el bloqueo de CD22 restaura la fagocitosis microglial homeostática en cerebros envejecidos. [34]
Significación clínica
La microglía son las células inmunitarias primarias del sistema nervioso central, similares a los macrófagos periféricos. Responden a los patógenos y las lesiones cambiando la morfología y migrando al sitio de la infección / lesión, donde destruyen los patógenos y eliminan las células dañadas. Como parte de su respuesta, secretan citocinas, quimiocinas, prostaglandinas y especies reactivas de oxígeno, que ayudan a dirigir la respuesta inmune. Además, son fundamentales en la resolución de la respuesta inflamatoria, a través de la producción de citocinas antiinflamatorias. La microglía también se ha estudiado ampliamente por su papel dañino en enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, así como las enfermedades cardíacas, el glaucoma y las infecciones virales y bacterianas. Existe evidencia acumulada de que la desregulación inmunitaria contribuye a la fisiopatología del trastorno obsesivo compulsivo (TOC), el síndrome de Tourette y los trastornos neuropsiquiátricos autoinmunitarios pediátricos asociados con infecciones estreptocócicas (PANDAS). [35]
Historia
La capacidad de ver y caracterizar diferentes células neurales, incluida la microglía, comenzó en 1880 cuando Franz Nissl desarrolló la tinción Nissl . Franz Nissl y F. Robertson describieron por primera vez las células microgliales durante sus experimentos de histología . Las técnicas de tinción celular en la década de 1880 mostraron que la microglía está relacionada con los macrófagos . Victor Babeş observó por primera vez la activación de la microglía y la formación de grupos microgliales ramificados mientras estudiaba un caso de rabia en 1897. Babeş notó que las células se encontraban en una variedad de infecciones cerebrales virales , pero no sabía cuáles eran los grupos de microglía que vio. [36] Pío del Río Hortega , alumno de Santiago Ramón y Cajal , llamó por primera vez a las células "microglia" alrededor de 1920. Continuó caracterizando la respuesta microglial a las lesiones cerebrales en 1927 y notando las "fuentes de microglía" presentes en el corpus. callosum y otras áreas de materia blanca perinatal en 1932. Después de muchos años de investigación, Rio Hortega se convirtió en general considerado como el "Padre de la Microglia". [37] [38] Durante un largo período de tiempo, se logró poca mejora en nuestro conocimiento de la microglía. Luego, en 1988, Hickey y Kimura demostraron que las células microgliales perivasculares se derivan de la médula ósea y expresan altos niveles de proteínas MHC de clase II utilizadas para la presentación de antígenos. Esto confirmó el postulado de Pio Del Rio-Hortega de que las células microgliales funcionaban de manera similar a los macrófagos al realizar fagocitosis y presentación de antígenos . [ cita requerida ]
Ver también
- Sistema neuroinmune
- Lista de tipos de células humanas derivadas de las capas germinales
Referencias
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Otras lecturas
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enlaces externos
- Página de inicio de Microglia en microglia.net
- Arrastrándose en tu cabeza - Una breve introducción a la microglía - Una revisión de Science Creative Quarterly
- "Los carroñeros inmunes se dirigen a las placas de Alzheimer" . 6 de abril de 2007.
- El Departamento de Neurociencia de Wikiversity
- Búsqueda NIF - Célula microglial a través del marco de información de neurociencia