La evolución molecular es el proceso de cambio en la composición de la secuencia de moléculas celulares como ADN , ARN y proteínas a lo largo de generaciones. El campo de la evolución molecular utiliza principios de biología evolutiva y genética de poblaciones para explicar los patrones de estos cambios. Los principales temas de la evolución molecular se refieren a las tasas e impactos de los cambios de un solo nucleótido, la evolución neutral frente a la selección natural , los orígenes de los nuevos genes, la naturaleza genética de los rasgos complejos , la base genética de la especiación., evolución del desarrollo y formas en que las fuerzas evolutivas influyen en los cambios genómicos y fenotípicos .
Historia
La historia de la evolución molecular comienza a principios del siglo XX con la bioquímica comparativa y el uso de métodos de "huellas dactilares" como los ensayos inmunológicos, la electroforesis en gel y la cromatografía en papel en la década de 1950 para explorar proteínas homólogas . [1] [2] El campo de la evolución molecular se impuso en las décadas de 1960 y 1970, tras el auge de la biología molecular . El advenimiento de la secuenciación de proteínas permitió a los biólogos moleculares crear filogenias basadas en la comparación de secuencias y utilizar las diferencias entre secuencias homólogas como un reloj molecular para estimar el tiempo transcurrido desde el último ancestro común universal . [1] A finales de la década de 1960, la teoría neutral de la evolución molecular proporcionó una base teórica para el reloj molecular, [3] aunque tanto el reloj como la teoría neutral fueron controvertidos, ya que la mayoría de los biólogos evolucionistas se aferraron firmemente al panseleccionismo , con la selección natural como la única causa importante del cambio evolutivo. Después de la década de 1970, la secuenciación de ácidos nucleicos permitió que la evolución molecular llegara más allá de las proteínas hasta secuencias de ARN ribosómico altamente conservadas , la base de una reconceptualización de la historia temprana de la vida . [1]
Fuerzas en la evolución molecular
El contenido y la estructura de un genoma es el producto de las fuerzas genéticas moleculares y de población que actúan sobre ese genoma. Nuevas variantes genéticas surgirán por mutación y se diseminarán y se mantendrán en poblaciones debido a la deriva genética o la selección natural .
Mutación
Las mutaciones son cambios permanentes y transmisibles del material genético ( ADN o ARN ) de una célula o virus . Las mutaciones son el resultado de errores en la replicación del ADN durante la división celular y por la exposición a radiación , sustancias químicas y otros factores ambientales estresantes, o virus y elementos transponibles . La mayoría de las mutaciones que ocurren son polimorfismos de un solo nucleótido que modifican bases únicas de la secuencia de ADN, lo que resulta en mutaciones puntuales . Otros tipos de mutaciones modifican segmentos más grandes de ADN y pueden causar duplicaciones, inserciones, deleciones, inversiones y translocaciones.
La mayoría de los organismos muestran un fuerte sesgo en los tipos de mutaciones que ocurren con una fuerte influencia en el contenido de GC . Las transiciones (A ↔ G o C ↔ T) son más comunes que las transversiones ( purina (adenina o guanina)) ↔ pirimidina (citosina o timina, o en ARN, uracilo)) [4] y es menos probable que alteren las secuencias de aminoácidos de proteínas .
Las mutaciones son estocásticas y generalmente ocurren al azar entre genes. Las tasas de mutación para los sitios de un solo nucleótido para la mayoría de los organismos son muy bajas, aproximadamente 10-9 a 10-8 por sitio por generación, aunque algunos virus tienen tasas de mutación más altas del orden de 10-6 por sitio por generación. Entre estas mutaciones, algunas serán neutrales o beneficiosas y permanecerán en el genoma a menos que se pierdan por deriva genética , y otras serán perjudiciales y serán eliminadas del genoma por selección natural .
Debido a que las mutaciones son extremadamente raras, se acumulan muy lentamente a lo largo de las generaciones. Si bien el número de mutaciones que aparecen en cualquier generación puede variar, durante períodos de tiempo muy prolongados parecerá que se acumulan a un ritmo regular. Utilizando la tasa de mutación por generación y el número de diferencias de nucleótidos entre dos secuencias, los tiempos de divergencia se pueden estimar de forma eficaz mediante el reloj molecular .
Recombinación
La recombinación es un proceso que da como resultado un intercambio genético entre cromosomas o regiones cromosómicas. La recombinación contrarresta el vínculo físico entre genes adyacentes, reduciendo así el autostop genético . La herencia independiente resultante de genes da como resultado una selección más eficiente, lo que significa que las regiones con mayor recombinación albergarán menos mutaciones perjudiciales, variantes favorecidas más selectivamente y menos errores en la replicación y reparación. La recombinación también puede generar tipos particulares de mutaciones si los cromosomas están desalineados.
Conversión de genes
La conversión de genes es un tipo de recombinación que es el producto de la reparación del ADN donde el daño de los nucleótidos se corrige usando una región genómica homóloga como plantilla. Las bases dañadas se extirpan primero, la hebra dañada se alinea luego con un homólogo no dañado y la síntesis de ADN repara la región extirpada utilizando la hebra no dañada como guía. La conversión de genes a menudo es responsable de homogeneizar secuencias de genes duplicados durante largos períodos de tiempo, lo que reduce la divergencia de nucleótidos.
Deriva genética
La deriva genética es el cambio de frecuencias alélicas de una generación a la siguiente debido a los efectos estocásticos del muestreo aleatorio en poblaciones finitas. Algunas variantes existentes no tienen ningún efecto sobre la aptitud y pueden aumentar o disminuir en frecuencia simplemente debido al azar. Las variantes "casi neutrales" cuyo coeficiente de selección se acerque a un valor umbral de 1 / el tamaño efectivo de la población también se verán afectadas por el azar, así como por la selección y la mutación. Se han atribuido muchas características genómicas a la acumulación de mutaciones perjudiciales casi neutrales como resultado de pequeños tamaños de población efectivos. [5] Con un tamaño de población efectivo más pequeño, una mayor variedad de mutaciones se comportarán como si fueran neutrales debido a la ineficacia de la selección.
Selección
La selección se produce cuando los organismos con mayor aptitud , es decir, una mayor capacidad para sobrevivir o reproducirse, se ven favorecidos en generaciones posteriores, aumentando así la instancia de variantes genéticas subyacentes en una población. La selección puede ser producto de la selección natural, la selección artificial o la selección sexual. La selección natural es cualquier proceso selectivo que se produce debido a la adecuación de un organismo a su entorno. Por el contrario, la selección sexual es un producto de la elección de pareja y puede favorecer la propagación de variantes genéticas que actúan en contra de la selección natural pero aumentan la deseabilidad para el sexo opuesto o aumentan el éxito del apareamiento. La selección artificial , también conocida como reproducción selectiva, es impuesta por una entidad externa, típicamente humanos, para aumentar la frecuencia de los rasgos deseados.
Los principios de la genética de poblaciones se aplican de manera similar a todos los tipos de selección, aunque de hecho cada uno puede producir efectos distintos debido a la agrupación de genes con diferentes funciones en diferentes partes del genoma, o debido a diferentes propiedades de genes en clases funcionales particulares. Por ejemplo, es más probable que la selección sexual afecte la evolución molecular de los cromosomas sexuales debido al agrupamiento de genes específicos del sexo en X, Y, Z o W.
Conflicto intragenómico
La selección puede operar a nivel genético a expensas de la aptitud del organismo, lo que da como resultado un conflicto intragenómico . Esto se debe a que puede haber una ventaja selectiva para los elementos genéticos egoístas a pesar del costo del hospedador. Ejemplos de tales elementos egoístas incluyen elementos transponibles, impulsores meióticos, cromosomas X asesinos, mitocondrias egoístas e intrones autopropagantes.
Arquitectura del genoma
Tamaño del genoma
El tamaño del genoma está influenciado por la cantidad de ADN repetitivo, así como por la cantidad de genes en un organismo. La paradoja del valor C se refiere a la falta de correlación entre la "complejidad" del organismo y el tamaño del genoma. Las explicaciones de la llamada paradoja son dobles. En primer lugar, los elementos genéticos repetitivos pueden comprender grandes porciones del genoma de muchos organismos, aumentando así el contenido de ADN del genoma haploide. En segundo lugar, el número de genes no es necesariamente indicativo del número de etapas de desarrollo o tipos de tejido en un organismo. Un organismo con pocas etapas de desarrollo o tipos de tejido puede tener una gran cantidad de genes que influyen en los fenotipos no relacionados con el desarrollo, aumentando el contenido de genes en relación con las familias de genes del desarrollo.
Las explicaciones neutrales para el tamaño del genoma sugieren que cuando el tamaño de la población es pequeño, muchas mutaciones se vuelven casi neutrales. Por lo tanto, en poblaciones pequeñas, el contenido repetitivo y otro ADN "basura" pueden acumularse sin colocar al organismo en una desventaja competitiva. Hay poca evidencia que sugiera que el tamaño del genoma está bajo una fuerte selección generalizada en eucariotas multicelulares. El tamaño del genoma, independientemente del contenido del gen, se correlaciona mal con la mayoría de los rasgos fisiológicos y muchos eucariotas, incluidos los mamíferos, albergan cantidades muy grandes de ADN repetitivo.
Sin embargo, es probable que las aves hayan experimentado una fuerte selección para reducir el tamaño del genoma, en respuesta a las cambiantes necesidades energéticas de vuelo. Las aves, a diferencia de los humanos, producen glóbulos rojos nucleados y los núcleos más grandes conducen a niveles más bajos de transporte de oxígeno. El metabolismo de las aves es mucho más alto que el de los mamíferos, debido en gran parte al vuelo, y las necesidades de oxígeno son elevadas. Por lo tanto, la mayoría de las aves tienen genomas pequeños y compactos con pocos elementos repetitivos. La evidencia indirecta sugiere que los antepasados de dinosaurios terópodos no aviares de las aves modernas [6] también tenían tamaños de genoma reducidos, en consonancia con la endotermia y las altas necesidades energéticas de velocidad de carrera. Muchas bacterias también han experimentado la selección para el tamaño del genoma pequeño, ya que el tiempo de replicación y el consumo de energía están estrechamente relacionados con la aptitud.
Elementos repetitivos
Los elementos transponibles son elementos genéticos egoístas y autorreplicantes que son capaces de proliferar dentro de los genomas del huésped. Muchos elementos transponibles están relacionados con virus y comparten varias proteínas en común.
Número y organización de los cromosomas
La cantidad de cromosomas en el genoma de un organismo tampoco se correlaciona necesariamente con la cantidad de ADN en su genoma. La hormiga Myrmecia pilosula tiene un solo par de cromosomas [7] mientras que el helecho de lengua de víbora Ophioglossum reticulatum tiene hasta 1260 cromosomas. [8] Los genomas ciliados albergan cada gen en cromosomas individuales, lo que da como resultado un genoma que no está ligado físicamente. La reducción de la vinculación mediante la creación de cromosomas adicionales debería aumentar efectivamente la eficiencia de la selección.
Los cambios en el número de cromosomas pueden desempeñar un papel clave en la especiación, ya que los diferentes números de cromosomas pueden servir como una barrera para la reproducción en los híbridos. El cromosoma 2 humano se creó a partir de una fusión de dos cromosomas de chimpancé y todavía contiene telómeros centrales , así como un segundo centrómero vestigial . La poliploidía, especialmente la alopoliploidía, que ocurre a menudo en las plantas, también puede resultar en incompatibilidades reproductivas con las especies parentales. Las mariposas azules Agrodiatus tienen diversos números de cromosomas que van desde n = 10 hasta n = 134 y, además, tienen una de las tasas de especiación más altas identificadas hasta la fecha. [9]
Contenido y distribución de genes
Los diferentes organismos albergan diferentes números de genes dentro de sus genomas, así como diferentes patrones en la distribución de genes en todo el genoma. Algunos organismos, como la mayoría de las bacterias, Drosophila y Arabidopsis, tienen genomas particularmente compactos con poco contenido repetitivo o ADN no codificante. Otros organismos, como los mamíferos o el maíz, tienen grandes cantidades de ADN repetitivo, intrones largos y un espaciamiento sustancial entre diferentes genes. El contenido y la distribución de genes dentro del genoma pueden influir en la velocidad a la que se producen ciertos tipos de mutaciones y pueden influir en la evolución posterior de diferentes especies. Es más probable que los genes con intrones más largos se recombinen debido al aumento de la distancia física sobre la secuencia codificante. Como tal, los intrones largos pueden facilitar la recombinación ectópica y dar como resultado tasas más altas de formación de nuevos genes.
Orgánulos
Además del genoma nuclear, los orgánulos endosimbiontes contienen su propio material genético típicamente como plásmidos circulares. El ADN mitocondrial y de cloroplasto varía entre taxones, pero las proteínas unidas a la membrana, especialmente los componentes de la cadena de transporte de electrones, se codifican con mayor frecuencia en el orgánulo. Los cloroplastos y las mitocondrias se heredan por vía materna en la mayoría de las especies, ya que los orgánulos deben atravesar el huevo. Como excepción, se sabe que algunas especies de mejillones heredan las mitocondrias de padres a hijos.
Orígenes de nuevos genes
Los nuevos genes surgen de varios mecanismos genéticos diferentes, incluida la duplicación de genes, el origen de novo, la retrotransposición, la formación de genes quiméricos, el reclutamiento de secuencias no codificantes y el truncamiento de genes.
La duplicación de genes inicialmente conduce a la redundancia. Sin embargo, las secuencias de genes duplicadas pueden mutar para desarrollar nuevas funciones o especializarse para que el nuevo gen realice un subconjunto de las funciones ancestrales originales. Además de duplicar genes completos, a veces solo se duplica un dominio o parte de una proteína, de modo que el gen resultante es una versión alargada del gen parental.
La retrotransposición crea nuevos genes copiando ARNm en ADN e insertándolo en el genoma. Los retrogenes a menudo se insertan en nuevas ubicaciones genómicas y, a menudo, desarrollan nuevos patrones de expresión y funciones.
Los genes quiméricos se forman cuando la duplicación, deleción o retrotransposición incompleta combinan porciones de dos secuencias codificantes diferentes para producir una secuencia genética nueva. Las quimeras a menudo causan cambios regulatorios y pueden barajar los dominios de las proteínas para producir nuevas funciones adaptativas.
El nacimiento de genes de novo también puede dar lugar a nuevos genes a partir de ADN previamente no codificante . [10] Por ejemplo, Levine y sus colegas informaron sobre el origen de cinco genes nuevos en elgenoma de D. melanogaster a partir de ADN no codificante. [11] [12] Similar origen de novo de genes se ha mostrado también en otros organismos tales como levadura, [13] arroz [14] y los seres humanos. [15] Los genes de novo pueden evolucionar a partir de transcripciones que ya se expresan en niveles bajos. [16] La mutación de un codón de terminación a un codón regular o un desplazamiento de marco puede causar una proteína extendida que incluye una secuencia previamente no codificante. La formación de nuevos genes partiendo de cero normalmente no puede ocurrir dentro de regiones genómicas de alta densidad de genes. Los eventos esenciales para la formación de novo de genes es la recombinación / mutación que incluye inserciones, deleciones e inversiones. Estos eventos se toleran si la consecuencia de estos eventos genéticos no interfiere en las actividades celulares. La mayoría de los genomas comprenden profagos en los que las modificaciones genéticas no afectan, en general, a la propagación del genoma del huésped. Por tanto, existe una mayor probabilidad de modificaciones genéticas, en regiones como los profagos, que es proporcional a la probabilidad de formación de novo de genes. [17]
La evolución de novo de genes también se puede simular en el laboratorio. Por ejemplo, se pueden seleccionar secuencias de genes semi-aleatorias para funciones específicas. [18] Más específicamente, seleccionaron secuencias de una biblioteca que podrían complementar la deleción de un gen en E. coli . El gen eliminado codifica la enterobactina esterasa férrica (Fes), que libera hierro de un quelante de hierro , la enterobactina . Si bien Fes es una proteína de 400 aminoácidos , el gen recién seleccionado tenía solo 100 aminoácidos de longitud y no estaba relacionado en secuencia con Fes. [18]
Experimentos de evolución molecular in vitro
También se han descubierto principios de la evolución molecular, y otros se han dilucidado y probado utilizando experimentación que implica amplificación, variación y selección de especies moleculares que proliferan rápidamente y varían genéticamente fuera de las células. Desde el trabajo pionero de Sol Spiegelmann en 1967 [ref], que involucra ARN que se replica con la ayuda de una enzima extraída del virus Qß [ref], varios grupos (como Kramers [ref] y Biebricher / Luce / Eigen [ref ]) estudiaron variantes mini y micro de este ARN en las décadas de 1970 y 1980 que se replican en una escala de tiempo de segundos a un minuto, lo que permite seguir cientos de generaciones con grandes tamaños de población (por ejemplo, secuencias de 10 ^ 14) en un solo día de experimentación. . La elucidación cinética química del mecanismo detallado de replicación [ref, ref] significó que este tipo de sistema fue el primer sistema de evolución molecular que pudo caracterizarse completamente sobre la base de la cinética físico-química, permitiendo luego los primeros modelos del genotipo fenotipo mapa basado en el plegamiento y replegamiento del ARN dependiente de la secuencia que se va a producir [ref, ref]. Sujeto a mantener la función de la enzima Qß multicomponente, las condiciones químicas podrían variar significativamente, con el fin de estudiar la influencia de los entornos cambiantes y las presiones de selección [ref]. Los experimentos con cuasiespecies de ARN in vitro incluyeron la caracterización del umbral de error para la información en la evolución molecular [ref], el descubrimiento de la evolución de novo [ref] que conduce a diversas especies de ARN replicantes y el descubrimiento de ondas viajeras espaciales como reactores ideales de evolución molecular. [ref, ref]. Experimentos posteriores emplearon combinaciones novedosas de enzimas para dilucidar aspectos novedosos de la evolución molecular interactiva que involucra la aptitud dependiente de la población, incluido el trabajo con presas depredadoras moleculares diseñadas artificialmente y sistemas cooperativos de múltiples ARN y ADN [ref, ref]. Se diseñaron reactores de evolución especial para estos estudios, comenzando con máquinas de transferencia en serie, reactores de flujo como máquinas de celda-stat, reactores capilares y microrreactores, incluidos reactores de flujo de línea y reactores de rebanada de gel. Estos estudios fueron acompañados por desarrollos teóricos y simulaciones que involucran la cinética de replicación y plegamiento del ARN que aclararon la importancia de la estructura de correlación entre la distancia en el espacio de secuencias y los cambios de aptitud [ref], incluido el papel de las redes neutrales y los conjuntos estructurales en la optimización evolutiva.
Filogenia molecular
La sistemática molecular es el producto de los campos tradicionales de la sistemática y la genética molecular . [19] Utiliza secuencias de ADN , ARN o proteínas para resolver cuestiones de sistemática, es decir, sobre su correcta clasificación científica o taxonomía desde el punto de vista de la biología evolutiva .
La sistemática molecular ha sido posible gracias a la disponibilidad de técnicas para la secuenciación de ADN , que permiten la determinación de la secuencia exacta de nucleótidos o bases en ADN o ARN. En la actualidad, secuenciar el genoma completo de un organismo todavía es un proceso largo y costoso , y esto se ha hecho solo para unas pocas especies. Sin embargo, es bastante factible determinar la secuencia de un área definida de un cromosoma en particular . Los análisis sistemáticos moleculares típicos requieren la secuenciación de alrededor de 1000 pares de bases .
Las fuerzas impulsoras de la evolución
Dependiendo de la importancia relativa asignada a las diversas fuerzas de la evolución, tres perspectivas proporcionan explicaciones evolutivas para la evolución molecular. [20] [21]
Las hipótesis seleccionistas sostienen que la selección es la fuerza impulsora de la evolución molecular. Aunque reconocen que muchas mutaciones son neutrales, los seleccionistas atribuyen los cambios en las frecuencias de los alelos neutrales al desequilibrio de ligamiento con otros loci que están bajo selección, más que a una deriva genética aleatoria . [22] Los sesgos en el uso de codones generalmente se explican con referencia a la capacidad de incluso una selección débil para dar forma a la evolución molecular. [23]
Las hipótesis neutralistas enfatizan la importancia de la mutación, la selección purificadora y la deriva genética aleatoria. [24] La introducción de la teoría neutral por Kimura , [25] seguida rápidamente por los propios hallazgos de King y Jukes , [26] condujo a un feroz debate sobre la relevancia del neodarwinismo a nivel molecular. La teoría neutral de la evolución molecular propone que la mayoría de las mutaciones en el ADN se encuentran en lugares que no son importantes para el funcionamiento o la aptitud. Estos cambios neutrales derivan hacia la fijación dentro de una población. Los cambios positivos serán muy raros y, por lo tanto, no contribuirán en gran medida a los polimorfismos del ADN. [27] Las mutaciones deletéreas no contribuyen mucho a la diversidad del ADN porque afectan negativamente la aptitud y, por lo tanto, se eliminan del acervo genético en poco tiempo. [28] Esta teoría proporciona un marco para el reloj molecular. [27] El destino de las mutaciones neutrales se rige por la deriva genética y contribuye tanto al polimorfismo de nucleótidos como a las diferencias fijas entre especies. [29] [30]
En el sentido más estricto, la teoría neutral no es precisa. [31] Los cambios sutiles en el ADN a menudo tienen efectos, pero a veces estos efectos son demasiado pequeños para que actúe la selección natural. [31] Incluso las mutaciones sinónimos no son necesariamente neutrales [31] porque no hay una cantidad uniforme de cada codón. La teoría casi neutral amplió la perspectiva neutralista, sugiriendo que varias mutaciones son casi neutrales, lo que significa que tanto la deriva aleatoria como la selección natural son relevantes para su dinámica. [31] La principal diferencia entre la teoría neutral y la teoría casi neutral es que esta última se centra en la selección débil, no estrictamente neutral. [28]
Las hipótesis mutacionistas enfatizan la deriva aleatoria y los sesgos en los patrones de mutación. [32] Sueoka fue el primero en proponer una visión mutacionista moderna. Propuso que la variación en el contenido de GC no era el resultado de una selección positiva, sino una consecuencia de la presión mutacional de GC. [33]
Evolución de proteínas
La evolución de las proteínas se estudia comparando las secuencias y estructuras de proteínas de muchos organismos que representan distintos clados evolutivos. Si las secuencias / estructuras de dos proteínas son similares, lo que indica que las proteínas divergieron de un origen común, estas proteínas se denominan proteínas homólogas. Más específicamente, las proteínas homólogas que existen en dos especies distintas se denominan ortólogos. Mientras que las proteínas homólogas codificadas por el genoma de una sola especie se denominan parálogos.
Las relaciones filogenéticas de las proteínas se examinan mediante comparaciones de múltiples secuencias. Los árboles filogenéticos de proteínas pueden establecerse mediante la comparación de identidades de secuencia entre proteínas. Estos árboles filogenéticos han establecido que las similitudes de secuencia entre proteínas reflejan estrechamente las relaciones evolutivas entre organismos. [34] [35]
La evolución de las proteínas describe los cambios a lo largo del tiempo en la forma, función y composición de las proteínas. A través del análisis cuantitativo y la experimentación, los científicos se han esforzado por comprender la velocidad y las causas de la evolución de las proteínas. Usando las secuencias de aminoácidos de la hemoglobina y el citocromo c de múltiples especies, los científicos pudieron derivar estimaciones de las tasas de evolución de las proteínas. Lo que encontraron fue que las tasas no eran las mismas entre las proteínas. [28] Cada proteína tiene su propia tasa, y esa tasa es constante en todas las filogenias (es decir, la hemoglobina no evoluciona al mismo ritmo que el citocromo c, pero las hemoglobinas de humanos, ratones, etc. tienen tasas de evolución comparables). No todas las regiones de una proteína mutan al mismo ritmo; las áreas funcionalmente importantes mutan más lentamente y las sustituciones de aminoácidos que involucran aminoácidos similares ocurren con más frecuencia que las sustituciones diferentes. [28] En general, el nivel de polimorfismos en las proteínas parece ser bastante constante. Varias especies (incluidos humanos, moscas de la fruta y ratones) tienen niveles similares de polimorfismo proteico. [27]
En sus conferencias de Dublín de 1943, "¿Qué es la vida?", Erwin Schrodinger propuso que podríamos progresar en la respuesta a esta pregunta utilizando la mecánica estadística y las funciones de partición, pero no la mecánica cuántica y su ecuación de onda. Describió un "cristal aperiódico" que podría llevar información genética, una descripción a la que Francis Crick y James D. Watson atribuyen haber inspirado su descubrimiento de la estructura de doble hélice del ADN. [36] Se descubrieron veinte fractales en áreas de superficie asociadas a solventes de> 5000 segmentos de proteína. [37] La existencia de estos fractales demuestra que las proteínas funcionan cerca de los puntos críticos de las transiciones de fase de segundo orden, al darse cuenta de la conjetura de Schrodinger. Abre un nuevo campo biofísico de análisis termodinámico preciso de la evolución de proteínas basado principalmente en secuencias de aminoácidos [38].
Relación con la evolución del ácido nucleico
La evolución de las proteínas está inevitablemente ligada a los cambios y la selección de polimorfismos y mutaciones del ADN porque las secuencias de proteínas cambian en respuesta a alteraciones en la secuencia del ADN. Las secuencias de aminoácidos y las secuencias de ácidos nucleicos no mutan al mismo ritmo. Debido a la naturaleza degenerada del ADN, las bases pueden cambiar sin afectar la secuencia de aminoácidos. Por ejemplo, hay seis codones que codifican leucina. Por lo tanto, a pesar de la diferencia en las tasas de mutación, es esencial incorporar la evolución del ácido nucleico en la discusión de la evolución de las proteínas. A finales de la década de 1960, dos grupos de científicos, Kimura (1968) y King y Jukes (1969), propusieron de forma independiente que la mayoría de los cambios evolutivos observados en las proteínas eran neutrales. [27] [28] Desde entonces, la teoría neutral se ha ampliado y debatido. [28]
Discordancia con la evolución morfológica
A veces existen discordancias entre la evolución molecular y morfológica , que se reflejan en estudios sistemáticos moleculares y morfológicos, especialmente de bacterias , arqueas y microbios eucariotas . Estas discordancias se pueden clasificar en dos tipos: (i) una morfología, múltiples linajes (por ejemplo , convergencia morfológica , especies crípticas ) y (ii) un linaje, múltiples morfologías (por ejemplo , plasticidad fenotípica , múltiples etapas del ciclo de vida ). La evolución neutral posiblemente podría explicar las incongruencias en algunos casos. [39]
Revistas y sociedades
La Society for Molecular Biology and Evolution publica las revistas "Molecular Biology and Evolution" y "Genome Biology and Evolution" y celebra una reunión internacional anual. Otras revistas dedicadas a la evolución molecular incluyen Journal of Molecular Evolution y Molecular Phylogenetics and Evolution . La investigación en evolución molecular también se publica en revistas de genética , biología molecular , genómica , sistemática y biología evolutiva .
Ver también
- Abiogénesis
- Evolución de la proteína adaptadora
- Filogenética comparada
- Evolución
- Experimento de evolución a largo plazo de E. coli
- Fisiología evolutiva
- Evolución de los antioxidantes dietéticos
- Organización genómica
- Deriva genética
- Evolución del genoma
- Heterotaquia
- Historia de la evolución molecular
- Transferencia horizontal de genes
- Evolución humana
- Reloj molecular
- Paleontología molecular
- Teoría neutral de la evolución molecular
- Diversidad de nucleótidos
- Parsimonia
- Genética de poblaciones
- Selección
Referencias
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