Mycoplasma pneumoniae es una bacteria muy pequeñade la clase Mollicutes . Es un patógeno humano que causa la enfermedad de la neumonía por micoplasma , una forma de neumonía bacteriana atípica relacionada con la enfermedad de las crioaglutininas . M. pneumoniae se caracteriza por la ausencia de una pared celular de peptidoglicano y la resistencia resultante a muchos agentes antibacterianos . La persistencia de lasinfecciones por M. pneumoniae incluso después del tratamiento se asocia con su capacidad para imitar la composición de la superficie de la célula huésped .
Mycoplasma pneumoniae | |
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clasificación cientifica | |
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Género: | |
Especies: | M. pneumoniae |
Nombre binomial | |
Mycoplasma pneumoniae Somerson y col., 1963 |
Descubrimiento e historia
En 1898, Nocard y Roux fueron los primeros en aislar un agente que se presume que es la causa de la neumonía del ganado y lo llamaron "microbio de la peripneumonía" [1] [2] [3] [4] [5] [6] Microorganismos de otras fuentes, con propiedades similares al organismo de pleuroneumonía del ganado (PPO), pronto se conocieron como organismos similares a la pleuroneumonía (PPLO), pero se desconocía su verdadera naturaleza. [1] [2] [3] [4] Más tarde se demostró que muchos PPLO son la causa de neumonías y artritis en varios animales inferiores. [1] [7] [8] [9]
En 1944, Monroe Eaton usó huevos de gallina embrionados para cultivar un agente que se cree que es la causa de la neumonía atípica primaria (PAP) humana, comúnmente conocida como “neumonía andante”. [10] Este organismo desconocido se conoció como el "agente Eaton". [11] En ese momento, el uso de huevos embrionados por Eaton, luego utilizados para cultivar virus, apoyaba la idea de que el agente Eaton era un virus. Sin embargo, se sabía que la PAP era susceptible de tratamiento con antibióticos de amplio espectro [1] [2] [7] [12] [13], lo que hacía sospechosa una etiología viral porque los virus no se ven afectados por los antibióticos.
Robert Chanock, un investigador del virus Eaton Agent de los NIH, visitó el Instituto Wistar en Filadelfia en 1961 para obtener un cultivo celular de una cepa de células humanas normales desarrollada por Leonard Hayflick. Se sabía que esta cepa celular era extremadamente sensible para aislar y desarrollar virus humanos. Chanock le contó a Hayflick sobre su investigación sobre el agente Eaton y su creencia de que su naturaleza viral era cuestionable. Aunque Hayflick sabía poco sobre la investigación actual sobre este agente, su Ph.D. Se realizó una disertación sobre enfermedades animales causadas por PPLO. Hayflick sabía que muchos animales inferiores sufrían de neumonías causadas por PPLO (que más tarde se llamarían Mycoplasmas). Hayflick razonó que el agente Eaton podría ser un micoplasma y no un virus. Chanock nunca oyó hablar de los micoplasmas y, a petición de Hayflick, le envió yema de huevo que contenía el agente Eaton. [1] [4] [14] [15] [16] [17]
Usando un agar novedoso y una formulación de medio fluido que él mismo ideó, [14] Hayflick aisló un micoplasma único de la yema de huevo. Chanock y Hayflick pronto demostraron que esto era el agente causante de la PAP. [14] [18] [19] [20] Cuando este descubrimiento se hizo conocido por la principal autoridad mundial en estos organismos, la Dra. Emmy Klieneberger-Nobel del Instituto Lister en Londres, sugirió que el organismo se llamara Mycoplasma hayflickiae . [21] Hayflick objetó a favor de Mycoplasma pneumoniae . [22] [23]
Este microorganismo de vida libre más pequeño fue el primero en ser aislado y se demostró que es la causa de una enfermedad humana. Por su descubrimiento, Hayflick recibió el Premio Presidencial de la Organización Internacional de Micoplasmología. El microscopio invertido bajo el cual Hayflick descubrió Mycoplasma pneumoniae ha sido accedido por la Institución Smithsonian. [20]
Taxonomía y clasificación
El término micoplasma ( mykes que significa hongo y plasma , que significa formado) se deriva del crecimiento fúngico de algunas especies de micoplasmas. [6] Los micoplasmas se clasificaron como Mollicutes ("mollis", que significa suave y "cutis", que significa piel) en 1960 debido a su pequeño tamaño y genoma , falta de pared celular , bajo contenido de G + C y necesidades nutricionales inusuales . [6] [24] M. pneumoniae también se ha designado como una especie no fermentadora de arginina . [25] Los micoplasmas se clasifican además por la composición de la secuencia del ARNr 16s . Todos los micoplasmas del grupo de pneumoniae poseen variaciones similares de ARNr 16s exclusivas del grupo, de las cuales M. pneumoniae tiene una variación de 6.3% en las regiones conservadas , lo que sugiere micoplasmas formados por evolución degenerativa del grupo de eubacterias grampositivas que incluye bacilos , estreptococos y lactobacilos . [6] [24] [25] M. pneumoniae es un miembro de la familia Mycoplasmataceae y del orden Mycoplasmatales . [6]
Biología Celular
Los micoplasmas, que se encuentran entre los organismos autorreplicantes más pequeños , son especies parasitarias que carecen de pared celular y espacio periplásmico , tienen genomas reducidos y actividad metabólica limitada . [6] [25] [26] Las células de Mycoplasma pneumoniae tienen una forma alargada de aproximadamente 0,1 a 0,2 µm (100 a 200 nm ) de ancho y de 1 a 2 µm (1000 a 2000 nm) de longitud. El tamaño extremadamente pequeño de las células significa que no se pueden examinar con microscopía óptica ; Se requiere un estereomicroscopio para observar la morfología de las colonias de M. pneumoniae , que suelen tener menos de 100 µm de longitud. [6] La incapacidad para sintetizar una pared celular de peptidoglicano se debe a la ausencia de genes que codifiquen su formación y da como resultado una mayor importancia en el mantenimiento de la estabilidad osmótica para evitar la desecación . [6] La falta de pared celular también requiere un mayor soporte de la membrana celular (reforzada con esteroles), que incluye un citoesqueleto rígido compuesto por una intrincada red de proteínas y, potencialmente, una cápsula extracelular para facilitar la adherencia a la célula huésped . [6] M. pneumoniae son las únicas células bacterianas que poseen colesterol en su membrana celular (obtenido del huésped) y poseen más genes que codifican variaciones de lipoproteínas de membrana que otros micoplasmas, [25] que se cree que están asociados con su parasito estilo de vida. Las células de M. pneumoniae también poseen un orgánulo de unión , que se utiliza en la motilidad de deslizamiento del organismo por un mecanismo desconocido. [6]
Genómica y reconstrucción metabólica
La secuenciación del genoma de M. pneumoniae en 1996 reveló que tiene un tamaño de 816 394 pb. [24] El genoma contiene 687 genes que codifican proteínas, de los cuales alrededor del 56,6% codifican enzimas metabólicas esenciales ; en particular los implicados en la glucólisis y la fermentación de ácidos orgánicos . [6] [24] [25] [27] M. pneumoniae, por lo tanto, es muy susceptible a la pérdida de la función enzimática por mutaciones genéticas , ya que los únicos sistemas amortiguadores contra la pérdida funcional por mutaciones puntuales son para el mantenimiento de la vía de las pentosas fosfato y el metabolismo de los nucleótidos . [27] Se sugiere que la pérdida de función en otras vías se compensa con el metabolismo de la célula huésped. [27] Además del potencial de pérdida de la función de la vía, el genoma reducido de M. pneumoniae carece por completo de una serie de vías, incluido el ciclo de TCA , la cadena de transporte de electrones respiratorios y las vías de biosíntesis de aminoácidos , ácidos grasos , colesterol y purinas y pirimidinas . [6] [25] [27] Estas limitaciones hacen que M. pneumoniae dependa de los sistemas de importación para adquirir bloques de construcción esenciales de su anfitrión o del entorno que no se pueden obtener a través de las vías glucolíticas . [25] [27] Junto con la producción de proteínas y ARN , que son costosos en energía, se ejerce una gran parte del metabolismo energético para mantener los gradientes de protones (hasta 80%) debido a la alta proporción de área de superficie a volumen de las células de M. pneumoniae . Solo el 12-29% del metabolismo energético se dirige al crecimiento celular , que es inusualmente bajo para las células bacterianas, y se cree que es una adaptación de su estilo de vida parasitario. [27] A diferencia de otras bacterias, M. pneumoniae usa el codón UGA para codificar el triptófano en lugar de usarlo como codón de terminación. [6] [24]
Anfitrión y reproducción
Mycoplasma pneumoniae crece exclusivamente parasitando mamíferos. La reproducción , por lo tanto, depende de la unión a una célula huésped. Según Waite y Talkington, la reproducción especializada se produce por “ fisión binaria , temporalmente ligada a la duplicación de su orgánulo de unión, que migra al polo opuesto de la célula durante la replicación y antes de la separación nucleoide ”. [6] Las mutaciones que afectan la formación del orgánulo de unión no solo dificultan la motilidad y la división celular , sino que también reducen la capacidad de las células de M. pneumoniae para adherirse a la célula huésped. [25]
Patogenicidad
Mycoplasma pneumoniae parasita el epitelio del tracto respiratorio de los seres humanos. [6] Se cree que la adherencia a las células epiteliales respiratorias se produce a través del orgánulo de unión, seguida de la evasión del sistema inmunitario del huésped mediante la localización intracelular y el ajuste de la composición de la membrana celular para imitar la membrana de la célula huésped.
Citoadherencia
La adherencia de M. pneumoniae a una célula huésped (generalmente una célula del tracto respiratorio , pero ocasionalmente un eritrocito o una célula de revestimiento urogenital ) es el evento iniciador de la enfermedad neumónica y síntomas relacionados. [6] El orgánulo de unión especializado es una extensión celular polar , densa en electrones y alargada que facilita la motilidad y la adherencia a las células huésped. [6] [25] Está compuesto por un filamento central rodeado por un espacio intracitoplasmático , junto con una serie de adhesinas y proteínas estructurales y accesorias localizadas en la punta del orgánulo. [6] [25] Se sabe que una variedad de proteínas contribuyen a la formación y funcionalidad del orgánulo de unión, incluidas las proteínas accesorias HMW1-HMW5, P30, P56 y P90 que confieren estructura y soporte de adhesina, y P1, P30 y P116 que están directamente involucrados en el apego. [6] [28] [29] Esta red de proteínas participa no solo en el inicio de la formación y adhesión de los orgánulos de unión, sino también en la motilidad . [29] La adhesina P1 (proteína sensible a tripsina) es una proteína de 120 kDa altamente agrupada en la superficie de la punta del orgánulo de unión en micoplasmas virulentos . [6] [29] [30] Tanto la presencia de P1 como su concentración en la superficie celular son necesarias para la unión de M. pneumoniae a la célula huésped. Se ha demostrado que las células de M. pneumoniae tratadas con anticuerpos monoclonales específicos del extremo C inmunogénico de la adhesina P1 tienen inhibición en su capacidad para unirse a la superficie de la célula huésped en aproximadamente un 75%, lo que sugiere que P1 es un componente importante en la adherencia. [6] [28] [29] Estos anticuerpos también disminuyeron la capacidad de la célula para deslizarse rápidamente, lo que puede contribuir a una menor adherencia al huésped al obstaculizar su capacidad para localizar una célula huésped. [28] Además, las mutaciones en P1 o la degradación por tratamiento con tripsina producen células avirulentas de M. pneumoniae . [6] La pérdida de proteínas en el citoesqueleto involucradas en la localización de P1 en la estructura de la punta, como HMW1-HMW3, también causa avirulencia debido a la falta de agrupamiento de adhesinas. [29] [30] Otra proteína que se considera que juega un papel importante en la adherencia es la P30, ya que las células de M. pneumoniae con mutaciones en esta proteína o que han presentado anticuerpos contra la P30 son incapaces de adherirse a las células huésped. [6] [25] P30 no está involucrado en la localización de P1 en la estructura de la punta, ya que P1 se transmite al orgánulo de unión en mutantes P30, sino que puede funcionar como una adhesina accesoria de unión al receptor . [25] [30] Los mutantes P30 también muestran características morfológicas distintas , como múltiples lóbulos y una forma redondeada en lugar de alargada, lo que sugiere que P30 puede interactuar con el citoesqueleto durante la formación del orgánulo de unión. [25] Se ha implicado a varios componentes de la superficie de las células eucariotas en la adherencia de las células de M. pneumoniae al epitelio del tracto respiratorio . Entre ellos se encuentran los sialoglicoconjugados , los glicolípidos sulfatados , las glicoproteínas , la fibronectina y los receptores del ácido neuramínico . [6] [28] [31] Las lectinas en la superficie de las células bacterianas son capaces de unirse a cadenas de oligosacáridos en glicolípidos y glicoproteínas para facilitar la unión, además de las proteínas TU y piruvato deshidrogenasa E1 β , que se unen a fibronectina. [6] [28]
Localización intracelular
Se sabe que Mycoplasma pneumoniae evade la detección del sistema inmunológico del huésped , resiste el tratamiento con antibióticos y atraviesa las barreras mucosas , lo que puede deberse a su capacidad para fusionarse con las células del huésped y sobrevivir intracelularmente . [6] [26] Además de la estrecha proximidad física de M. pneumoniae y las células huésped, la falta de pared celular y componentes peculiares de la membrana celular , como el colesterol , pueden facilitar la fusión (1). La localización interna puede producir infecciones crónicas o latentes, ya que M. pneumoniae es capaz de persistir , sintetizar ADN y replicarse dentro de la célula huésped incluso después del tratamiento con antibióticos. [26] Se desconoce el mecanismo exacto de localización intracelular, sin embargo, el potencial de secuestro citoplasmático dentro del huésped explica la dificultad de eliminar completamente las infecciones por M. pneumoniae en los individuos afectados. [6]
Respuesta inmune
Además de la evasión del sistema inmunológico del huésped mediante la localización intracelular, M. pneumoniae puede cambiar la composición de su membrana celular para imitar la membrana de la célula huésped y evitar la detección por las células del sistema inmunológico . Las células de M. pneumoniae poseen una serie de antígenos proteicos y glicolípidos que provocan respuestas inmunitarias , pero la variación de estos antígenos de superficie permitiría que la infección persista el tiempo suficiente para que las células de M. pneumoniae se fusionen con las células huésped y escapen a la detección. La similitud entre las composiciones de M. pneumoniae y las membranas celulares humanas también puede resultar en respuestas autoinmunes en varios órganos y tejidos. [6]
Citotoxicidad y efectos sobre organismos
El principal efecto citotóxico de M. pneumoniae es la alteración local de la estructura celular y tisular a lo largo del epitelio del tracto respiratorio debido a su proximidad a las células huésped. La unión de las bacterias a las células huésped puede provocar la pérdida de cilios , una reducción del metabolismo , la biosíntesis y la importación de macromoléculas y, finalmente, las células infectadas pueden desprenderse del revestimiento epitelial . [6] M. pneumoniae produce un factor de virulencia único conocido como toxina del síndrome de dificultad respiratoria adquirida en la comunidad (CARDS). [32] Es muy probable que la toxina CARDS ayude en la colonización y las vías patógenas de M. pneumoniae, lo que provoca inflamación y disfunción de las vías respiratorias. Además, la formación de peróxido de hidrógeno es un factor de virulencia clave en las infecciones por M. pneumoniae . [6] La unión de M. pneumoniae a los eritrocitos permite la difusión del peróxido de hidrógeno de la bacteria a la célula huésped sin desintoxicación por catalasa o peroxidasa , que puede dañar la célula huésped reduciendo el glutatión , dañando las membranas lipídicas y provocando la desnaturalización de las proteínas . [6] [31] El daño local también puede ser el resultado de la adquisición de lactoferrina y la posterior formación de radicales hidroxilo , anión superóxido y peróxido . [6] Los efectos citotóxicos de las infecciones por M. pneumoniae se traducen en síntomas comunes como tos e irritación pulmonar que pueden persistir durante meses después de que la infección haya remitido. La inflamación local y la hiperreactividad por la producción de citocinas inducidas por infecciones se han asociado con afecciones crónicas como el asma bronquial y también se han relacionado con la progresión de los síntomas en personas con fibrosis quística y EPOC . [6]
Epidemiología
La incidencia de la enfermedad no parece estar relacionada con la estación o la geografía; sin embargo, la infección tiende a ocurrir con más frecuencia durante los meses de verano y otoño, cuando otros patógenos respiratorios son menos prevalentes. Se cree que la reinfección y el ciclo epidémico son el resultado de la variación del subtipo de adhesina P1. [6] Aproximadamente el 40% de la neumonía adquirida en la comunidad se debe a infecciones por M. pneumoniae , siendo los niños y los ancianos los más susceptibles ; sin embargo, no se han determinado factores de riesgo personales para adquirir neumonía inducida por M. pneumoniae . [6] [33] La transmisión de M. pneumoniae solo puede ocurrir a través del contacto estrecho y el intercambio de aerosoles al toser debido a la mayor susceptibilidad del organismo faltante de la pared celular a la desecación . Los brotes de infecciones por M. pneumoniae tienden a ocurrir dentro de grupos de personas en proximidad cercana y prolongada, incluidas escuelas, instituciones, bases militares y hogares . [6]
Los síntomas de la infección
Se sabe que M. pneumoniae causa una serie de síntomas como neumonía atípica primaria , traqueobronquitis y enfermedad del tracto respiratorio superior . La neumonía atípica primaria es una de las manifestaciones más graves, siendo la traqueobronquitis el síntoma más frecuente y otro 15% de los casos, habitualmente adultos, permanecen asintomáticos. [6] [33] Las infecciones sintomáticas tienden a desarrollarse durante un período de varios días y la manifestación de la neumonía se puede confundir con una serie de otros patógenos bacterianos y afecciones que causan neumonía. La traqueobronquitis es más común en los niños debido a una capacidad reducida del sistema inmunológico y hasta el 18% de los niños infectados requieren hospitalización . [6] Los síntomas leves comunes incluyen dolor de garganta , sibilancias y tos , fiebre , dolor de cabeza , rinitis , mialgia y sensación de malestar , en los que la intensidad y la duración de los síntomas pueden limitarse mediante un tratamiento temprano con antibióticos . En raras ocasiones, la neumonía por M. pneumoniae provoca la muerte debido a lesiones y ulceración del revestimiento epitelial, edema pulmonar y bronquiolitis obliterante . Los síntomas extrapulmonares como las respuestas autoinmunitarias, las complicaciones del sistema nervioso central y los trastornos dermatológicos se han asociado con infecciones por M. pneumoniae hasta en un 25% de los casos. [6]
Diagnóstico
El diagnóstico de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae se complica por la aparición tardía de los síntomas y la similitud de los síntomas con otras afecciones pulmonares. A menudo, las infecciones por M. pneumoniae se diagnostican como otras afecciones y, en ocasiones, los micoplasmas no patógenos presentes en el tracto respiratorio se confunden con M. pneumoniae . [6] Históricamente, el diagnóstico de infecciones por M. pneumoniae se basaba en la presencia de aglutininas frías y la capacidad del material infectado para reducir el tetrazolio . El diagnóstico causal depende de las pruebas de laboratorio ; sin embargo, estos métodos son más prácticos en estudios epidemiológicos que en el diagnóstico de pacientes. [6] Las pruebas de cultivo rara vez se utilizan como herramientas de diagnóstico; más bien se utilizan inmunotransferencia , tinción inmunofluorescente , pruebas de hemadsorción, reducción de tetrazolio, pruebas de inhibición metabólica , ensayos serológicos y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el diagnóstico y caracterización de infecciones bacterianas neumónicas . [6] La PCR es la forma más rápida y eficaz de determinar la presencia de M. pneumoniae ; sin embargo, el procedimiento no indica la actividad o viabilidad de las células presentes. [33] Los ensayos serológicos por inmunoensayo enzimático (EIA) son el método más común de detección de M. pneumoniae utilizado en el diagnóstico de pacientes debido al bajo costo y al tiempo de prueba relativamente corto. Un inconveniente de la serología es que se requieren organismos viables, que pueden exagerar la gravedad de la infección. [6] Ninguno de estos métodos, junto con otros, ha estado disponible para los profesionales médicos en una forma lo suficientemente rápida, eficiente y económica para ser utilizada en el diagnóstico de rutina, lo que lleva a una disminución de la capacidad de los médicos para diagnosticar infecciones por M. pneumoniae .
Tratamiento y prevención
La mayoría de los antibióticos utilizados para tratar las infecciones por M. pneumoniae se dirigen al ARNr bacteriano en los complejos ribosomales , incluidos macrólidos , tetraciclina , cetólidos y fluoroquinolona , muchos de los cuales pueden administrarse por vía oral. [6] [34] Los macrólidos son capaces de reducir la hiperreactividad y proteger el revestimiento epitelial del daño oxidativo y estructural, sin embargo, solo son capaces de inhibir bacterias ( bacteriostáticos ) y no pueden causar la muerte celular bacteriana. [6] [26] Los macrólidos más comunes utilizados en el tratamiento de niños infectados en Japón son la eritromicina y la claritromicina , que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse al ARNr 23S . [34] Se ha demostrado que la administración de antibióticos reduce la longevidad y la intensidad de las infecciones por M. pneumoniae en comparación con los casos que no se tratan. Además, se ha demostrado que algunas terapias con esteroides en dosis altas revierten los efectos neurológicos en niños con infecciones complicadas. [6]
La dificultad para erradicar las infecciones por Mycoplasma pneumoniae se debe a la capacidad de la bacteria para persistir dentro de un individuo, así como a la falta de pared celular en M. pneumoniae , lo que hace que múltiples antibióticos dirigidos a la pared celular bacteriana sean ineficaces en el tratamiento de infecciones. [6] M. pneumoniae, por lo tanto, muestra resistencia a antimicrobianos como β-lactámicos , glicopéptidos , sulfonamidas , trimetoprim , polimixinas , ácido nalidíxico y rifampicina . [6] [33] Las tasas de resistencia a los fármacos antimicrobianos para Mycoplasma pneumoniae se determinaron en muestras clínicas y aislamientos obtenidos durante 2011-2012 en Ontario, Canadá. De 91 muestras de M. pneumoniae resistentes a fármacos, 11 (12,1%) portaban mutaciones de nucleótidos asociadas con la resistencia a macrólidos en el gen 23S rRNA . Ninguna de las muestras de M. pneumoniae fue resistente a fluoroquinolonas o tetraciclinas . [35]
La doxiciclina se puede usar para tratar la neumonía por Mycoplasma , que generalmente se presenta con tos persistente e incesante que dura varias semanas y muestra infiltrados pulmonares intersticiales en una radiografía de tórax. [36]
El diseño de la vacuna para M. pneumoniae se ha centrado principalmente en la prevención de la unión de la célula huésped, lo que evitaría el inicio de la citotoxicidad y los síntomas posteriores. [6] Hasta la fecha, las vacunas dirigidas a la adhesina P1 no han mostrado una reducción en el inicio de la infección, y algunos ensayos de vacunas dieron como resultado un empeoramiento de los síntomas debido a la sensibilización del sistema inmunológico . [6] Experimentos recientes en modelos de ratón han relacionado este fenómeno con la sensibilización del sistema inmunológico por los restos lipídicos de las lipoproteínas de M. pneumoniae . [37] La introducción de péptidos que bloquean los receptores de adhesión en la superficie de la célula huésped también puede prevenir la adhesión de M. pneumoniae . [28]
La transmisión de infecciones por Mycoplasma pneumoniae es difícil de limitar debido al período de infección de varios días antes de que aparezcan los síntomas. [38] La falta de herramientas de diagnóstico adecuadas y un tratamiento eficaz para la bacteria también contribuyen al brote de infección. [38] Utilizando la teoría de redes , Meyers et al. analizó la transmisión de infecciones por M. pneumoniae y desarrolló estrategias de control basadas en el modelo creado. Determinaron que la cohorte de pacientes es menos eficaz debido al largo período de incubación , por lo que el mejor método de prevención es limitar las interacciones entre el cuidador y el paciente y reducir el movimiento de los cuidadores a múltiples salas . [38]
Ver también
Video externo | |
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Robert Chanock y el agente de Eaton , entrevista a Leonard Hayflick, 61ª de 187 partes, Web of Stories . [19] |
- Micoplasma
- Mollicutes
- Neumonia bacterial
Referencias
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Este artículo incorpora texto de dominio público de los CDC como se cita.
Otras lecturas
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- Ver también los comentarios de Hayflick sobre el libro de Meredith Wadman, "La carrera de las vacunas: ciencia, política y los costos humanos de derrotar las enfermedades", errores de 2017 en el libro "La carrera de las vacunas".
enlaces externos
- Genoma de Mycoplasma pneumoniae
- Tipo de cepa de Mycoplasma pneumoniae en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana