Mielina


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La mielina es una sustancia rica en lípidos (grasa) que rodea los axones de las células nerviosas (los "cables" del sistema nervioso) para aislarlos y aumentar la velocidad a la que los impulsos eléctricos (llamados potenciales de acción ) pasan a lo largo del axón. [1] El axón mielinizado se puede comparar con un cable eléctrico (el axón) con material aislante (mielina) a su alrededor. Sin embargo, a diferencia de la cubierta de plástico de un cable eléctrico, la mielina no forma una sola vaina larga en toda la longitud del axón. Más bien, la mielina envuelve el nervio en segmentos: en general, cada axón está revestido con múltiples secciones largas mielinizadas con brechas cortas entre ellas llamadas nodos de Ranvier .

La mielina se forma en el sistema nervioso central (SNC; cerebro, médula espinal y nervio óptico) por células gliales llamadas oligodendrocitos y en el sistema nervioso periférico (SNP) por células gliales llamadas células de Schwann . En el SNC, los axones transportan señales eléctricas de un cuerpo de células nerviosas a otro. En el SNP, los axones transportan señales a los músculos y glándulas o desde órganos sensoriales como la piel. Cada vaina de mielina está formada por la envoltura concéntrica de un proceso de oligodendrocitos (SNC) o células de Schwann (PNS) (una extensión similar a una extremidad desde el cuerpo celular) alrededor del axón . [2] [3] La mielina reduce la capacitanciade la membrana axonal. A nivel molecular, en los entrenudos aumenta la distancia entre los iones extracelulares e intracelulares, reduciendo la acumulación de cargas. La estructura discontinua de la vaina de mielina da como resultado la conducción saltatoria , mediante la cual el potencial de acción "salta" desde un nodo de Ranvier, sobre un tramo largo mielinizado del axón llamado entrenudo, antes de "recargarse" en el siguiente nodo de Ranvier, y así encendido, hasta que alcanza la terminal del axón . [4] [5] [6] Los nodos de Ranvier son los cortos (c. 1 micrón) regiones amielínicas del axón entre entrenudos mielinizados largos adyacentes (c. 0,2 mm -> 1 mm). Una vez que llega a la terminal del axón, esta señal eléctrica provoca la liberación de un mensaje químico o neurotransmisor que se une a los receptores en la célula postsináptica adyacente (p. Ej., Célula nerviosa en el SNC o célula muscular en el SNP) en regiones especializadas llamadas sinapsis. .

Este papel "aislante" de la mielina es esencial para la función motora normal (es decir, movimientos como caminar), la función sensorial (p. Ej., Oír, ver o sentir la sensación de dolor) y la cognición (p. Ej., Adquirir y recordar conocimientos), como lo demuestran las consecuencias. de los trastornos que lo afectan, como las leucodistrofias determinadas genéticamente ; [7] el trastorno desmielinizante inflamatorio adquirido , esclerosis múltiple ; [8] y las neuropatías periféricas desmielinizantes inflamatorias . [9] Debido a su alta prevalencia, la esclerosis múltiple, que afecta específicamente al sistema nervioso central (cerebro, médula espinal y nervio óptico), es el trastorno más conocido de la mielina.

Desarrollo

El proceso de generación de mielina se llama mielinización o mielinogénesis . En el SNC, las células progenitoras de oligodendrocitos (OPC) se diferencian en oligodendrocitos maduros, que forman mielina. En los seres humanos, la mielinización comienza temprano en el tercer trimestre, [10]aunque sólo hay poca mielina presente en el SNC o en el SNP en el momento del nacimiento. Durante la infancia, la mielinización progresa rápidamente, con un número creciente de axones que adquieren vainas de mielina. Esto se corresponde con el desarrollo de habilidades cognitivas y motoras, incluida la comprensión del lenguaje, la adquisición del habla, gatear y caminar. La mielinización continúa durante la adolescencia y la edad adulta temprana y, aunque en gran medida se completa en este momento, se pueden agregar vainas de mielina en regiones de materia gris como la corteza cerebral , durante toda la vida. [11] [12] [13]

Distribución de especies

La mielina se considera una característica definitoria de los vertebrados con mandíbula ( gnatóstomos ), aunque los axones están cubiertos por un tipo de células, llamadas células gliales, en los invertebrados. [14] [15] Estas envolturas gliales son bastante diferentes de la mielina compacta de vertebrados, formada, como se indicó anteriormente, por envoltura concéntrica del proceso celular mielinizante varias veces alrededor del axón. La mielina fue descrita por primera vez en 1854 por Rudolf Virchow , [16] aunque fue más de un siglo después, siguiendo el desarrollo de la microscopía electrónica, cuando su origen de células gliales y su ultraestructura se hicieron evidentes. [17]

En los vertebrados, no todos los axones están mielinizados. Por ejemplo, en el SNP, una gran proporción de axones no están mielinizados. En cambio, están envueltos por células de Schwann no mielinizantes conocidas como Remak SC y organizadas en paquetes de Remak . [18] En el SNC, los axones no mielinizados (o axones mielinizados intermitentemente, es decir, axones con regiones largas no mielinizadas entre segmentos mielinizados) se entremezclan con los mielinizados y están entrelazados, al menos parcialmente, por los procesos de otro tipo de células gliales. el astrocito . [ cita requerida ] [19]

Composición

Micrografía electrónica de transmisión de una sección transversal de un axón PNS mielinizado, generada en la instalación de microscopía electrónica en Trinity College , Hartford, Connecticut
Diagrama de un axón mielinizado en sección transversal.
  1. Axon
  2. Núcleo de la célula de Schwann
  3. Celda de Schwann
  4. Vaina de mielina
  5. Neurilema

La mielina del SNC difiere ligeramente en composición y configuración de la mielina del SNP, pero ambas realizan la misma función "aislante" (véase más arriba). Al ser rica en lípidos, la mielina parece blanca, de ahí el nombre que se le da a la " materia blanca " del SNC. Tanto los tractos de sustancia blanca del SNC (por ejemplo, el nervio óptico , el tracto corticoespinal y el cuerpo calloso ) como los nervios del SNC (por ejemplo, el nervio ciático y el nervio auditivo , que también aparecen blancos) comprenden cada uno de miles a millones de axones, en gran parte alineados en paralelo. Los vasos sanguíneos proporcionan la ruta para que los sustratos de oxígeno y energía, como la glucosa, lleguen a estos tractos de fibra, que también contienen otros tipos de células, incluidos los astrocitos ymicroglía en el SNC y macrófagos en el SNP.

En términos de masa total, la mielina comprende aproximadamente un 40% de agua; la masa seca comprende entre un 60% y un 75% de lípidos y entre un 15% y un 25% de proteínas . El contenido de proteínas incluye la proteína básica de mielina (MBP), [20] que es abundante en el SNC, donde desempeña un papel crítico y no redundante en la formación de mielina compacta; glicoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOG), [21] que es específica del SNC; y proteína proteolípida (PLP), [22] que es la proteína más abundante en la mielina del SNC, pero sólo un componente menor de la mielina del SNC. En el SNP, la proteína de mielina cero(MPZ o P0) tiene una función similar a la del PLP en el SNC, ya que participa en mantener unidas las múltiples capas concéntricas de la membrana de las células gliales que constituyen la vaina de mielina. El lípido principal de la mielina es un glicolípido llamado galactocerebrósido . Las cadenas de hidrocarburos entrelazadas de la esfingomielina fortalecen la vaina de mielina. El colesterol es un componente lipídico esencial de la mielina, sin el cual la mielina no se forma. [23]

Función

La propagación del potencial de acción en las neuronas mielinizadas es más rápida que en las no mielinizadas debido a la conducción saltatoria .

El objetivo principal de la mielina es aumentar la velocidad a la que se propagan los impulsos eléctricos a lo largo de la fibra mielinizada. En las fibras amielínicas, los impulsos eléctricos ( potenciales de acción ) viajan como ondas continuas, pero, en las fibras mielinizadas, "saltan" o se propagan por conducción saltatoria . Este último es notablemente más rápido que el primero, al menos para axones de cierto diámetro. La mielina disminuye la capacitancia y aumenta la resistencia eléctrica a través de la membrana axonal (el axolema ). Se ha sugerido que la mielina permite un tamaño corporal más grande al mantener una comunicación ágil entre las partes distantes del cuerpo. [14]

Las fibras mielinizadas carecen de canales de sodio activados por voltaje a lo largo de los entrenudos mielinizados, exponiéndolos solo en los nodos de Ranvier . Aquí, son muy abundantes y están densamente empaquetados. [24] Los iones de sodio cargados positivamente pueden ingresar al axón a través de estos canales activados por voltaje, lo que lleva a la despolarización del potencial de membrana en el nodo de Ranvier. El potencial de membrana en reposo se restaura rápidamente debido a los iones de potasio cargados positivamente que salen del axón a través de los canales de potasio . Los iones de sodio dentro del axón luego se difunden rápidamente a través del axoplasma ( citoplasma axonal), al entrenudo mielinizado adyacente y finalmente al siguiente nodo ( distal ) de Ranvier, lo que desencadena la apertura de los canales de sodio activados por voltaje y la entrada de iones de sodio en este sitio. Aunque los iones de sodio se difunden rápidamente a través del axoplasma, la difusión es decreciente por naturaleza, por lo que los nodos de Ranvier tienen que estar (relativamente) estrechamente espaciados para asegurar la propagación del potencial de acción. [25] El potencial de acción se "recarga" en los nodos consecutivos de Ranvier a medida que el potencial de membrana axolémico se despolariza a aproximadamente +35 mV. [24]A lo largo del entrenudo mielinizado, las bombas de sodio / potasio dependientes de la energía bombean los iones de sodio de regreso del axón y los iones de potasio de regreso al axón para restablecer el equilibrio de iones entre el intracelular (dentro de la célula, es decir, el axón en este caso) y el extracelular. (fuera de la celda) fluidos.

Aunque el papel de la mielina como "aislante axonal" está bien establecido, otras funciones de las células mielinizantes son menos conocidas o se han establecido recientemente. La célula mielinizante "esculpe" el axón subyacente promoviendo la fosforilación de neurofilamentos , aumentando así el diámetro o grosor del axón en las regiones internodales; ayuda a agrupar moléculas en el axolema (como los canales de sodio activados por voltaje) en el nodo de Ranvier; [26] y modula el transporte de estructuras citoesqueléticas y orgánulos como las mitocondrias , a lo largo del axón. [27] En 2012, salió a la luz evidencia para apoyar el papel de la célula mielinizante en la "alimentación" del axón.[28] [29] En otras palabras, la célula mielinizante parece actuar como una "estación de combustible" local para el axón, que utiliza una gran cantidad de energía para restablecer el equilibrio normal de iones entre él y su entorno, [30] [31] tras la generación de potenciales de acción .

Cuando se corta una fibra periférica, la vaina de mielina proporciona una pista a lo largo de la cual puede producirse el recrecimiento. Sin embargo, la capa de mielina no asegura una perfecta regeneración de la fibra nerviosa. Algunas fibras nerviosas regeneradas no encuentran las fibras musculares correctas y algunas neuronas motoras dañadas del sistema nervioso periférico mueren sin volver a crecer. El daño a la vaina de mielina y la fibra nerviosa a menudo se asocia con un aumento de la insuficiencia funcional.

Las fibras amielínicas y los axones mielinizados del sistema nervioso central de los mamíferos no se regeneran. [ cita requerida ]

Significación clínica

Desmielinización

La desmielinización es la pérdida de la vaina de mielina que aísla los nervios y es el sello distintivo de algunas enfermedades autoinmunes neurodegenerativas , como esclerosis múltiple , encefalomielitis diseminada aguda , neuromielitis óptica , mielitis transversa , polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica , síndrome de Guillain-Barré , mielinosis pontina central , enfermedades desmielinizantes hereditarias como la leucodistrofia y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth . Las personas que padecen anemia perniciosa también pueden sufrir daños en los nervios si la afección no se diagnostica rápidamente. La degeneración combinada subaguda de la médula espinal secundaria a anemia perniciosa puede conducir a un daño leve de los nervios periféricos a un daño severo al sistema nervioso central, afectando el habla, el equilibrio y la conciencia cognitiva . Cuando la mielina se degrada, la conducción de señales a lo largo del nervio puede deteriorarse o perderse, y el nervio eventualmente se marchita. [se necesita aclaración ] Un caso más grave de deterioro de la mielina se llama enfermedad de Canavan .

El sistema inmunológico puede desempeñar un papel en la desmielinización asociada con tales enfermedades, incluida la inflamación que causa la desmielinización por sobreproducción de citocinas a través de la regulación positiva del factor de necrosis tumoral [32] o el interferón . Evidencia de resonancia magnética de que el éster etílico del ácido docosahexaenoico DHA mejora la mielinización en los trastornos peroxisomales generalizados https://n.neurology.org/content/51/1/26 .

Síntomas

La desmielinización produce diversos síntomas determinados por las funciones de las neuronas afectadas. Interrumpe las señales entre el cerebro y otras partes del cuerpo; los síntomas difieren de un paciente a otro y tienen diferentes presentaciones en la observación clínica y en los estudios de laboratorio.

Los síntomas típicos incluyen borrosidad en el campo visual central que afecta solo a un ojo, puede ir acompañada de dolor al mover los ojos, visión doble, pérdida de visión / audición, sensación extraña en piernas, brazos, pecho o cara, como hormigueo o entumecimiento ( neuropatía ), debilidad de brazos o piernas, alteración cognitiva, incluyendo deterioro del habla y pérdida de memoria, sensibilidad al calor (los síntomas empeoran o reaparecen al exponerse al calor, como una ducha caliente), pérdida de destreza, dificultad para coordinar el movimiento o trastorno del equilibrio, dificultad para controlar las deposiciones o la micción, fatiga y tinnitus. [33]

Reparación de mielina

Se están llevando a cabo investigaciones para reparar las vainas de mielina dañadas. Las técnicas incluyen implantar quirúrgicamente células precursoras de oligodendrocitos en el sistema nervioso central e inducir la reparación de la mielina con ciertos anticuerpos . Si bien los resultados en ratones han sido alentadores (a través del trasplante de células madre ), aún se desconoce si esta técnica puede ser efectiva para reemplazar la pérdida de mielina en humanos. [34] Tratamientos colinérgicos , como inhibidores de la acetilcolinesterasa(AChEI), pueden tener efectos beneficiosos sobre la mielinización, la reparación de la mielina y la integridad de la mielina. El aumento de la estimulación colinérgica también puede actuar a través de sutiles efectos tróficos sobre los procesos de desarrollo del cerebro y, en particular, sobre los oligodendrocitos y el proceso de mielinización de por vida que apoyan. El aumento de la estimulación colinérgica de los oligodendrocitos , los AChEI y otros tratamientos colinérgicos, como la nicotina , posiblemente podrían promover la mielinización durante el desarrollo y la reparación de la mielina en la vejez. [35] Se ha descubierto que los inhibidores de la glucógeno sintasa quinasa 3β , como el cloruro de litio, promueven la mielinización en ratones con nervios faciales dañados. [36]El colesterol es un nutriente necesario para la vaina de mielina, junto con la vitamina B12 . [37] [38]

Dismielinización

La dismielinización se caracteriza por una estructura y función defectuosas de las vainas de mielina; a diferencia de la desmielinización, no produce lesiones . Estas vainas defectuosas a menudo surgen de mutaciones genéticas que afectan la biosíntesis y la formación de mielina. El ratón shiverer representa un modelo animal de dismielinización. Las enfermedades humanas en las que se ha implicado la dismielinización incluyen leucodistrofias ( enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher , enfermedad de Canavan , fenilcetonuria ) y esquizofrenia . [39] [40] [41]

Mielina de invertebrados

Se encuentran vainas similares a la mielina funcionalmente equivalentes en varios taxones de invertebrados que incluyen oligoquetos , peneidos , palemónidos y calanoides . Estas vainas similares a la mielina comparten varias características estructurales con las vainas que se encuentran en los vertebrados, incluida la multiplicidad de membranas, la condensación de la membrana y los ganglios. [14] Sin embargo, los nodos en los vertebrados son anulares; es decir, rodean el axón. Por el contrario, los nodos que se encuentran en las vainas de los invertebrados son anulares o fenestrados; es decir, están restringidos a "manchas". Es notable que la velocidad de conducción más rápida registrada (tanto en vertebrados como en invertebrados) se encuentra en los axones envainados del camarón Kuruma., un invertebrado, [14] que varía entre 90 y 200 m / s [15] ( cf. 100-120 m / s para el axón de vertebrado mielinizado más rápido).

Ver también

  • Desmielinizaciones lesionales del sistema nervioso central
  • Glicoproteína asociada a mielina
  • Inciso de mielina
  • The Myelin Project , proyecto para regenerar mielina
  • Myelin Repair Foundation , una fundación de investigación médica sin fines de lucro para el descubrimiento de medicamentos para la esclerosis múltiple .

Referencias

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Otras lecturas

  • Fields, R. Douglas, "El cerebro aprende de formas inesperadas: los neurocientíficos han descubierto un conjunto de mecanismos celulares desconocidos para crear recuerdos frescos", Scientific American , vol. 322, no. 3 (marzo de 2020), págs. 74–79. "La mielina, considerada durante mucho tiempo como aislamiento inerte de los axones , ahora se considera que contribuye al aprendizaje al controlar la velocidad a la que las señales viajan a lo largo del cableado neural". (pág. 79.)
  • Swire M, Ffrench-Constant C (mayo de 2018). "Ver para creer: dinámica de la mielina en el SNC adulto" . Neurona . 98 (4): 684–686. doi : 10.1016 / j.neuron.2018.05.005 . PMID  29772200 .
  • Waxman SG (octubre de 1977). "Conducción en fibras mielinizadas, amielínicas y desmielinizadas". Archivos de Neurología . 34 (10): 585–9. doi : 10.1001 / archneur.1977.00500220019003 . PMID  907529 .

enlaces externos

  • The MS Information Sourcebook, Myelin
  • Histología H & E
  • Luxol Fast Blue: método modificado de Kluver para teñir la vaina de mielina
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