Dolor neuropático

El dolor neuropático es un dolor causado por un daño o una enfermedad que afecta al sistema nervioso somatosensorial . [1] [2] El dolor neuropático puede estar asociado con sensaciones anormales llamadas disestesia o dolor por estímulos normalmente no dolorosos ( alodinia ). Puede tener componentes continuos y / o episódicos ( paroxísticos ). Estos últimos se asemejan a puñaladas o descargas eléctricas. Las cualidades comunes incluyen ardor o frialdad, sensaciones de "hormigueo", entumecimiento y picazón. [2]

Dolor neuropático
EspecialidadNeurología
DuraciónCorto a largo plazo
CausasDaño al sistema nervioso como diabetes, virus, lesiones, lesión de la médula espinal, accidente cerebrovascular
Método de diagnósticoHistoria clínica, descripción del dolor
Diagnóstico diferencialLa causa subyacente de la lesión puede estar relacionada con la esclerosis múltiple, el cáncer, la diabetes o puede ser esporádica.
MedicamentoAnticonvulsivo / Antidepresivo

Hasta un 7% -8% de la población europea se ve afectada, [3] y en un 5% de las personas puede ser grave. [4] [5] El dolor neuropático puede resultar de trastornos del sistema nervioso periférico o del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). Por tanto, el dolor neuropático puede dividirse en dolor neuropático periférico, dolor neuropático central o dolor neuropático mixto (periférico y central). El dolor neuropático puede ocurrir aislado o en combinación con otras formas de dolor. Los tratamientos médicos se centran en identificar la causa subyacente y aliviar el dolor. En casos de neuropatía , el dolor puede progresar a insensibilidad.

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Las pruebas sensoriales cuantitativas pueden ayudar con el diagnóstico de déficits específicos

El diagnóstico de las condiciones de dolor se basa en el carácter del dolor con un carácter punzante agudo y la presencia de características particulares como la alodinia mecánica y la alodinia por frío. El dolor neuropático también tiende a afectar dermatomas definidos y puede haber límites en el área del dolor. Para el dolor neuropático, los médicos buscan una lesión subyacente en el sistema nervioso o una causa incitante consistente con el desarrollo de dolor neuropático. La presencia obvia de una característica o causa subyacente no siempre es detectable, y la respuesta al tratamiento puede usarse como un sustituto, particularmente en los casos en los que el diagnóstico de la lesión subyacente deja al paciente con dolor durante un período de tiempo prolongado. La resonancia magnética puede ser útil en la identificación de lesiones subyacentes, causas reversibles o afecciones subyacentes graves, como la presentación primaria de un tumor o la esclerosis múltiple . La prueba sensorial cuantitativa (QST) , un sistema de análisis detallado del sistema somatosensorial, se utiliza con frecuencia en situaciones de investigación para identificar el dolor neuropático y un análisis más detallado de sus componentes. Algunas autoridades han sugerido que la QST puede tener un papel futuro en el diagnóstico del dolor neuropático y, en particular, en la identificación de subtipos de dolor neuropático. El dolor neuropático puede ocurrir solo o en combinación con otros tipos de dolor. La identificación de los componentes del dolor neuropático es importante ya que se requieren diferentes clases de analgésicos. [6] Las dificultades para identificar subtipos de pacientes con dolor neuropático crónico subyacen a algunas de las dificultades del tratamiento, incluida la identificación de cohortes adecuadas de pacientes para ensayos clínicos aleatorizados. [7]

El dolor neuropático central se encuentra en la lesión de la médula espinal , [8] esclerosis múltiple , [9] y algunos accidentes cerebrovasculares . [10] Las neuropatías periféricas son comúnmente causadas por diabetes, trastornos metabólicos, infección por herpes zóster , neuropatías relacionadas con el VIH, deficiencias nutricionales, toxinas, manifestaciones remotas de neoplasias malignas, trastornos inmunomediados y traumatismos físicos en un tronco nervioso. [11] [12] El dolor neuropático es común en el cáncer como resultado directo del cáncer en los nervios periféricos (p. Ej., Compresión por un tumor) o como efecto secundario de la quimioterapia ( neuropatía periférica inducida por quimioterapia ), [13] [14 ] lesión por radiación o cirugía. [2]

El dolor neuropático tiene profundos efectos fisiológicos en el cerebro que pueden manifestarse como trastornos psicológicos. Los modelos de roedores en los que los efectos sociales del dolor crónico pueden aislarse de otros factores sugieren que la inducción del dolor crónico puede causar síntomas ansiodepresivos y que determinados circuitos del cerebro tienen una conexión directa. [15] [16] La depresión y el dolor neuropático pueden tener una relación bidireccional y el alivio de la depresión comórbida puede ser la base de parte de la eficacia terapéutica de los antidepresivos en el dolor neuropático. El dolor neuropático tiene efectos importantes sobre el bienestar social que no deben ignorarse. Las personas que sufren de dolor neuropático pueden tener dificultades para trabajar, exhiben niveles más altos de presentismo, ausentismo y desempleo, [17] exhiben niveles más altos de abuso de sustancias (que pueden estar relacionados con intentos de automedicación), [18] [19] y presentan dificultades con las interacciones sociales . [20] Además, el dolor neuropático incontrolado es un factor de riesgo significativo de suicidio. [21] Ciertas clases de dolor neuropático pueden causar efectos adversos graves que requieran hospitalización, por ejemplo, la neuralgia del trigémino puede presentarse como una crisis grave en la que el paciente puede tener dificultades para hablar, comer y beber. [22] Como el dolor neuropático puede ser comórbido con el cáncer, puede tener importantes efectos limitantes de la dosis en ciertas clases de quimioterapéuticos. [23]

El dolor neuropático puede ser muy difícil de tratar y solo entre el 40 y el 60% de las personas logran un alivio parcial. [24]

Enfoque general

Los tratamientos de primera línea son ciertos antidepresivos ( antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina ), anticonvulsivos ( pregabalina y gabapentina ). [25] [26] Los analgésicos opioides se reconocen como agentes útiles, pero no se recomiendan como tratamientos de primera línea. [26] En la atención especializada se utiliza una gama más amplia de tratamientos. Hay datos y orientación limitados para el tratamiento del dolor a largo plazo. En particular, no se dispone de pruebas sólidas de ensayos controlados aleatorios para todas las intervenciones. [ cita requerida ]

Intervenciones primarias

Anticonvulsivos

La pregabalina y la gabapentina pueden reducir el dolor asociado con la neuropatía diabética . [27] [25] [28] [29] Los anticonvulsivos carbamazepina y oxcarbazepina son especialmente eficaces en la neuralgia del trigémino . La carbamazepina es un inhibidor de los canales de sodio dependiente de voltaje y reduce la excitabilidad neuronal al prevenir la despolarización. [30] La carbamazepina se prescribe con mayor frecuencia para tratar la neuralgia del trigémino debido a la experiencia clínica y los primeros ensayos clínicos que muestran una gran eficacia. La gabapentina puede reducir los síntomas asociados con el dolor neuropático o la fibromialgia en algunas personas. [25] No existe una prueba de predicción para determinar si será eficaz para una persona en particular. Se recomienda un período de prueba corto de la terapia con gabapentina , para determinar la efectividad para esa persona. El 62% de las personas que toman gabapentina pueden tener al menos un evento adverso; sin embargo, se encontró que la incidencia de eventos adversos graves es baja. [25] Aunque la gabapentina y la pregabalina poseen un bajo potencial de abuso, estos fármacos pueden causar dependencia física en el transcurso del tratamiento normal y algunos pacientes también pueden volverse psicológicamente dependientes.

El metanálisis de ensayos clínicos aleatorizados sugiere que la lamotrigina no es útil para la mayoría de los pacientes, aunque puede ser útil en casos refractarios al tratamiento. [31]

Antidepresivos

Los inhibidores duales de la recaptación de serotonina-noradrenalina, en particular la duloxetina , así como los antidepresivos tricíclicos, en particular la amitriptilina y la nortriptilina, se consideran medicamentos de primera línea para esta afección. [26]

Opioides

Los opioides , aunque se usan comúnmente en el dolor neuropático crónico, no son un tratamiento recomendado de primera o segunda línea. [32] En el corto y largo plazo que son de beneficio claro, aunque la experiencia clínica sugiere que los opioides como el tramadol pueden ser útiles para el tratamiento del dolor grave de aparición súbita [33] En la evidencia de plazo intermedio de baja utilidad de soportes de calidad. [33]

Varios opioides, particularmente levorfanol , metadona y cetobemidona , poseen antagonismo del receptor NMDA además de sus propiedades agonistas de opioides µ. La metadona lo hace porque es una mezcla racémica ; sólo el isómero l es un potente agonista opioide µ. El isómero d no tiene acción agonista opioide y actúa como un antagonista del receptor NMDA; La d-metadona es analgésica en modelos experimentales de dolor crónico. [34]

Hay poca evidencia que indique que un opioide fuerte sea más efectivo que otro. La opinión de los expertos se inclina hacia el uso de metadona para el dolor neuropático, en parte debido a su antagonismo NMDA. Es razonable basar la elección del opioide en otros factores. [35] No está claro si el fentanilo proporciona alivio del dolor a las personas con dolor neuropático. [36] Los posibles beneficios para el alivio del dolor de los opioides potentes deben sopesarse con su importante potencial de adicción con el uso clínico normal y algunas autoridades sugieren que deben reservarse para el dolor del cáncer. [37] Es importante destacar que los estudios observacionales recientes indican un beneficio para el alivio del dolor en el dolor crónico no relacionado con el cáncer al reducir o finalizar la terapia con opioides a largo plazo. [38] [39]

Intervenciones no farmacéuticas

Los tratamientos no farmacéuticos como el ejercicio, la fisioterapia y la psicoterapia pueden ser complementos útiles del tratamiento. [40]

Intervenciones secundarias y de investigación

Toxina botulínica tipo A

La inyección intradérmica local de neurotoxina botulínica tipo A puede ser útil en las neuropatías dolorosas focales crónicas. Sin embargo, causa parálisis muscular que puede afectar la calidad de vida. [41]

Cannabinoides

La evidencia para el uso de medicamentos a base de cannabis es limitada, la evidencia de calidad baja a moderada sugiere un beneficio en la intensidad del dolor, la calidad del sueño y la angustia psicológica. El uso de cannabis debe sopesarse frente a los efectos psicotomiméticos negativos que pueden afectar la calidad de vida. [42] [43] Por lo tanto, el cannabis no se recomienda como tratamiento convencional, pero puede tener un lugar para los casos refractarios al tratamiento.

Neuromoduladores

La neuromodulación es un campo de la ciencia, la medicina y la bioingeniería que abarca tecnologías tanto implantables como no implantables (eléctricas y químicas) con fines de tratamiento. [44]

Los dispositivos implantados son costosos y conllevan el riesgo de complicaciones. Los estudios disponibles se han centrado en condiciones que tienen una prevalencia diferente a la de los pacientes con dolor neuropático en general. Se necesita más investigación para definir la gama de condiciones en las que podrían beneficiarse.

Estimulación cerebral profunda

Los mejores resultados a largo plazo con estimulación cerebral profunda se han informado con objetivos en la sustancia gris periventricular / periacueductal (79%), o la sustancia gris periventricular / periacueductal más tálamo y / o cápsula interna (87%). [45] Existe una tasa de complicaciones significativa, que aumenta con el tiempo. [46]

Estimulación de la corteza motora

La estimulación de la corteza motora primaria a través de electrodos colocados dentro del cráneo pero fuera de la membrana meníngea gruesa (duramadre) se ha utilizado para tratar el dolor. El nivel de estimulación está por debajo del de la estimulación motora. En comparación con la estimulación espinal, que se asocia con un hormigueo notable (parestesia) en los niveles de tratamiento, el único efecto palpable es el alivio del dolor. [47] [48]

Estimuladores de médula espinal implantados bombas espinales

Los estimuladores de la médula espinal utilizan electrodos colocados adyacentes pero fuera de la médula espinal. La tasa general de complicaciones es de un tercio, más comúnmente debido a la migración o rotura de los cables, pero los avances en la última década han hecho que las tasas de complicaciones sean mucho más bajas. En ocasiones, la falta de alivio del dolor obliga a retirar el dispositivo. [49]

Antagonismo de NMDA

El receptor de N -metil-D-aspartato (NMDA) parece desempeñar un papel importante en el dolor neuropático y en el desarrollo de tolerancia a los opioides . El dextrometorfano es un antagonista de NMDA en dosis altas. Los experimentos tanto en animales como en humanos han establecido que los antagonistas de NMDA como la ketamina y el dextrometorfano pueden aliviar el dolor neuropático y revertir la tolerancia a los opioides. [50] Desafortunadamente, solo unos pocos antagonistas de NMDA están disponibles clínicamente y su uso está limitado por una vida media muy corta (ketamina), una actividad débil ( memantina ) o efectos secundarios inaceptables (dextrometorpan).

Entrega de fármaco intratecal

Las bombas intratecales administran el medicamento al espacio lleno de líquido (subaracnoideo) que rodea la médula espinal. Opioides solos u opioides con medicación complementaria (ya sea un anestésico local o clonidina) En raras ocasiones se han observado complicaciones como infección grave (meningitis), retención urinaria, alteración hormonal y formación de granuloma intratecal con la infusión intratecal, asociadas con el método de administración.

Conotoxinas

La ziconotida es un bloqueador de los canales de calcio dependiente de voltaje que puede utilizarse en casos graves de dolor neuropático continuo [51] . Se administra por vía intratecal.

Agentes tópicos

En algunas formas de neuropatía, la aplicación tópica de anestésicos locales como la lidocaína puede proporcionar alivio. Un parche transdérmico que contiene lidocaína está disponible comercialmente en algunos países.

Las aplicaciones tópicas repetidas de capsaicina van seguidas de un período prolongado de sensibilidad cutánea reducida denominado desensibilización o inactivación de nociceptores. La capsaicina provoca una degeneración reversible de las fibras nerviosas epidérmicas. [52] En particular, la capsaicina utilizada para el alivio del dolor neuropático es una concentración sustancialmente más alta que las cremas de capsaicina disponibles sin receta, no hay evidencia de que la crema de capsaicina de venta libre pueda mejorar el dolor neuropático [53] y la capsaicina tópica por sí misma puede inducir dolor . [52]

Intervenciones quirúrgicas

Las intervenciones ortopédicas se utilizan con frecuencia para corregir la patología subyacente que puede contribuir al dolor neuropático. Muchos procedimientos ortopédicos tienen evidencia más limitada. Históricamente, los neurocirujanos han intentado lesiones en regiones del cerebro, la médula espinal y el sistema nervioso periférico. Si bien causan algo de analgesia a corto plazo, se considera que son universalmente ineficaces.

Terapias alternativas

Productos a base de hierbas

No existen pruebas sólidas de que los productos a base de hierbas ( nuez moscada o hierba de San Juan ) sean útiles para tratar el dolor neuropático. [54]

Suplementos dietéticos

Una revisión de estudios de 2007 encontró que la administración inyectada ( parenteral ) de ácido alfa lipoico (ALA) reduce los diversos síntomas de la neuropatía diabética periférica. [55] Si bien algunos estudios sobre ALA administrado por vía oral habían sugerido una reducción tanto de los síntomas positivos de la neuropatía diabética ( disestesia que incluye dolor punzante y ardiente) como de los déficits neuropáticos ( parestesia ), [56] el metanálisis mostró "más conflictos datos sobre si mejora los síntomas sensoriales o simplemente los déficits neuropáticos por sí solos ". [55] Existe evidencia limitada de que el ALA también es útil en algunas otras neuropatías no diabéticas. [57]

La benfotiamina es un profármaco oral de vitamina B1 que tiene varios ensayos doble ciego controlados con placebo que demuestran su eficacia en el tratamiento de la neuropatía y otras comorbilidades diabéticas. [58] [59]

La historia del manejo del dolor se remonta a la antigüedad. Galeno también sugirió el tejido nervioso como la ruta de transferencia del dolor al cerebro a través del pneuma psíquico invisible. [60] La idea del origen del dolor a partir del propio nervio, sin ninguna patología excitante en otros órganos, es presentada por eruditos médicos medievales como Rhazes , Haly Abbas y Avicenna . Llamaron a este tipo de dolor específicamente como " vaja al asab " [dolor originado en los nervios], describieron su entumecimiento , hormigueo y cualidad punzante , discutieron su etiología y las características diferenciadoras. [61] La descripción de la neuralgia fue realizada por John Fothergill (1712-1780). En un artículo médico titulado "Conferencia clínica sobre neuropatía del plomo" publicado en 1924, Gordon utilizó por primera vez la palabra "neuropatía". [62]

La fisiopatología subyacente del dolor neuropático sigue siendo un tema controvertido. La etiología y el mecanismo del dolor están relacionados con la causa del dolor. Ciertas formas de dolor neuropático se asocian con lesiones del sistema nervioso central, como el dolor talámico asociado con ciertas lesiones (por ejemplo, ictus) en el tálamo [63], mientras que otras formas de dolor tienen una lesión periférica que incita, como las neuropatías traumáticas. [8] La causa desencadenante de la neuropatía tiene consecuencias importantes para su base mecanicista, ya que están involucrados diferentes tejidos y células. La base mecanicista del dolor neuropático sigue siendo controvertida, al igual que las contribuciones relativas de cada vía. En particular, nuestra comprensión de estos procesos se basa en gran medida en modelos de roedores, en parte porque es difícil estudiar estos tejidos en adultos vivos.

Periférico

Con las lesiones del sistema nervioso periférico , pueden ocurrir varios procesos. Las neuronas intactas pueden volverse inusualmente sensibles y desarrollar actividad patológica espontánea y excitabilidad anormal.

Durante el dolor neuropático, surge actividad ectópica en los nociceptores periféricos y esto parece deberse en parte a cambios en la expresión del canal iónico a nivel de la periferia. Puede haber un aumento en la expresión o actividad de los canales de sodio y calcio dependientes de voltaje que apoyarán la generación del potencial de acción. También puede haber una disminución en los canales de potasio que normalmente se opondrían a la generación del potencial de acción. Cada uno de estos cambios parece apoyar un aumento de la excitabilidad, lo que puede permitir que los estímulos endógenos provoquen dolor espontáneo. [64]

Central

Los mecanismos centrales del dolor neuropático involucran varias vías principales. La nocicepción se transduce normalmente por una vía polisináptica a través de la médula espinal y asciende por el tracto espinotalámico hasta el tálamo y luego la corteza. En términos generales, en el dolor neuropático, las neuronas se hipersensibilizan, la glía se activa y hay una pérdida del tono inhibitorio.

Puertas del dolor

Teoría del control de puertas.

Una de las principales hipótesis de la teoría de la percepción del dolor son las puertas del dolor predichas por la teoría del control de puertas de Wall y Melzack . La teoría predice que la activación de las neuronas centrales inhibidoras del dolor por las neuronas no sensibles al dolor previene la transmisión de estímulos no dañinos a los centros del dolor en el cerebro. Se ha observado una pérdida de neuronas inhibidoras, expresión de GAD65 / 67 (las enzimas que sintetizan GABA; el transmisor inhibidor predominante en el cerebro adulto), en algunos sistemas después de la neuropatía periférica, como en ratas y ratones. [65] Sin embargo, estas observaciones siguen siendo controvertidas y algunos investigadores no pueden detectar un cambio. La pérdida de entradas inhibitorias puede permitir que las fibras transmitan mensajes a través del tracto espinotalámico, causando así dolor en estímulos normalmente indoloros. Esta pérdida de inhibición puede no estar limitada a la médula espinal y también se ha observado una pérdida de GABA en pacientes con dolor crónico en el tálamo. [66]

Glia

Microglía (identificada por alfa-coronina1a) y neuronas en cultivo. Se propone que la microglía libere moléculas que alteren la excitabilidad de las neuronas.

Durante el dolor neuropático, la glía se "activa" dando lugar a la liberación de proteínas que modulan la actividad neural. La activación de la glía sigue siendo un área de gran interés para los investigadores. La microglía , las células inmunitarias residentes en el cerebro y la médula espinal, responden a señales extrínsecas. La fuente de estas señales puede incluir neuronas que secretan quimiocinas como CCL21 y quimiocinas inmovilizadas en la superficie como CX3CL1 . Otras glías, como los astrocitos y los oligodendrocitos , también pueden liberar estas señales extrínsecas para que la microglía y la propia microglía produzcan proteínas que amplifiquen la respuesta. [67] El efecto de la microglía en las neuronas que conduce a la sensibilización de las neuronas es controvertido. El factor neurotrófico derivado del cerebro, prostaglandinas, TNF e IL-1β pueden ser producidos por microglia y causar cambios en las neuronas que conducen a hiperexcitabilidad. [68] [69]

Sensibilización central

La sensibilización central es un componente potencial del dolor neuropático. Se refiere a un cambio en la plasticidad sináptica, la eficacia y la desinhibición intrínseca que conduce a un desacoplamiento de las entradas nocivas. En la neurona sensibilizada, las salidas ya no están acopladas a la intensidad o duración y muchas entradas pueden combinarse juntas. [70]

Potenciación del circuito

Durante la estimulación de alta frecuencia, las sinapsis que transmiten información nociceptiva pueden volverse hipereficientes en un proceso que es similar, aunque no idéntico, a la potenciación a largo plazo . [71] Moléculas como la sustancia P pueden participar en la potenciación a través de los receptores de neuroquinina. La activación de NMDA también desencadena un cambio en la post sinapsis, activa las quinasas receptoras que aumentan el tráfico de receptores y modifican postraduccionalmente los receptores provocando cambios en su excitabilidad. [70]

Celular

Los fenómenos descritos anteriormente dependen de cambios a nivel celular y molecular. Están en juego la expresión alterada de los canales iónicos, los cambios en los neurotransmisores y sus receptores, así como la expresión génica alterada en respuesta a la información neuronal. [72] El dolor neuropático se relaciona con cambios en la expresión de las subunidades de los canales de calcio y sodio que producen cambios funcionales. En la lesión nerviosa crónica, hay una redistribución y alteración de las composiciones de las subunidades de los canales de sodio y calcio, lo que da como resultado un disparo espontáneo en sitios ectópicos a lo largo de la vía sensorial. [12]

  • Nervios craneales
  • Nervio
  • Neuralgia
  • Neuritis
  • Neuropatía

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