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El ácido perfluorooctanoico ( PFOA ) ( perfluorooctanoato de base conjugada ), también conocido coloquialmente como C8, es un ácido carboxílico perfluorado producido y utilizado en todo el mundo como tensioactivo industrial en procesos químicos y como materia prima . Es un producto de preocupación para la salud y está sujeto a medidas reglamentarias y eliminaciones industriales voluntarias. El PFOA se considera un tensioactivo, o fluorosurfactante, debido a su estructura química, que consiste en un "grupo de cola" n -octilo perfluorado y un "grupo de cabeza" de carboxilato . El grupo de cabeza se puede describir como hidrófilo mientras que el fluorocarbonola cola es tanto hidrofóbica como lipofóbica . El grupo de la cola es inerte y no interactúa fuertemente con restos químicos polares o no polares ; el grupo de la cabeza es reactivo e interactúa fuertemente con los grupos polares, específicamente el agua. La "cola" es hidrofóbica debido a que es no polar y lipofóbica porque los fluorocarbonos son menos susceptibles a la fuerza de dispersión de London que los hidrocarburos . [6]

El PFOA es uno de los muchos compuestos organofluorados sintéticos conocidos colectivamente como sustancias per y polifluoroalquilo (PFAS).

El PFOA se utiliza en varias aplicaciones industriales, que incluyen alfombras, tapicería, indumentaria, cera para pisos, textiles, espumas contra incendios y selladores. El PFOA sirve como tensioactivo en la polimerización en emulsión de fluoropolímeros y como componente básico para la síntesis de compuestos, polímeros y materiales poliméricos sustituidos con perfluoroalquilo. El PFOA se fabrica desde la década de 1940 en cantidades industriales. [7] También está formado por la degradación de precursores como algunos fluorotelómeros . El PFOA se utiliza como tensioactivo porque puede reducir la tensión superficial del agua más que los hidrocarburos.tensioactivos mientras que tienen una estabilidad excepcional debido a que tienen un grupo de cola perfluoroalquilo. [6] [8] La estabilidad del PFOA es deseada industrialmente, pero es motivo de preocupación desde el punto de vista medioambiental.

Un estudio de trabajadores que vivían cerca de una planta de teflón de DuPont encontró una asociación entre la exposición al PFOA y dos tipos de cáncer, así como otras cuatro enfermedades. Numerosos estudios respaldan una tendencia positiva a la exposición-respuesta para el cáncer de riñón. Se ha detectado PFOA en la sangre de más del 98% de la población general de EE. UU. En el rango bajo y en subpartes por mil millones (ppb), y los niveles son más altos en los empleados de plantas químicas y las subpoblaciones circundantes. No se comprende completamente cómo las poblaciones generales están expuestas al PFOA. Se ha detectado PFOA en desechos industriales, alfombras resistentes a las manchas, líquidos para limpiar alfombras, polvo doméstico , bolsas de palomitas de maíz para microondas , agua, alimentos y productos de teflón ( PTFE ).

Como resultado de una demanda colectiva y un acuerdo comunitario con DuPont , tres epidemiólogos realizaron estudios sobre la población que rodeaba una planta química que estaba expuesta al PFOA en niveles mayores que en la población general. Los estudios han encontrado una correlación entre la exposición alta al PFOA y seis resultados de salud: cáncer de riñón , cáncer de testículo , colitis ulcerosa , enfermedad de la tiroides , hipercolesterolemia (colesterol alto) e hipertensión inducida por el embarazo . [9]

El principal fabricante de PFOS , 3M Company (conocida como Minnesota Mining and Manufacturing Company desde 1902 hasta 2002), inició una eliminación gradual de la producción en 2002 en respuesta a las preocupaciones expresadas por la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA). [10] : 2 Otras ocho empresas acordaron eliminar gradualmente la fabricación del producto químico para 2015. [10] : 3

Para 2014, la EPA había incluido el PFOA y los perfluorooctanosulfonatos ( sales del ácido perfluorooctanosulfónico , PFOS) como contaminantes emergentes :

El PFOA y el PFOS son extremadamente persistentes en el medio ambiente y resistentes a los procesos típicos de degradación ambiental. [Ellos] están ampliamente distribuidos en los niveles tróficos más altos y se encuentran en el suelo, el aire y el agua subterránea en sitios en todo Estados Unidos. La toxicidad, la movilidad y el potencial de bioacumulación del PFOS y el PFOA plantean posibles efectos adversos para el medio ambiente y la salud humana. [10] : 1

Historia [ editar ]

3M (entonces Minnesota Mining and Manufacturing Company) comenzó a producir PFOA mediante fluoración electroquímica en 1947. [2] A partir de 1951, DuPont compró PFOA de 3M para su uso en la fabricación de fluoropolímeros específicos, comercialmente con la marca Teflon, pero DuPont se refirió internamente el material como C8. [11] [12] [13]

En 1968, se detectó contenido de organofluorado en el suero sanguíneo de los consumidores, y en 1976 se sugirió que era PFOA o un compuesto relacionado como el PFOS . [14] [15] [16]

En 1999, la EPA ordenó a las empresas que examinaran los efectos de los productos químicos perfluorados después de recibir datos sobre la distribución global y la toxicidad del PFOS. [17] Por estas razones, y la presión de la EPA, [18] en mayo de 2000, 3M anunció la eliminación gradual de la producción de PFOA, PFOS y productos relacionados con PFOS, el repelente más vendido de la compañía. [19] 3M declaró que habrían tomado la misma decisión independientemente de la presión de la EPA. [20]

Debido a la eliminación de 3M, en 2002, DuPont construyó su propia planta en Fayetteville, Carolina del Norte para fabricar el químico. [21] El químico ha recibido atención debido a un litigio de la comunidad contaminada con PFOA alrededor de las instalaciones de Washington Works de DuPont en Washington, Virginia Occidental , junto con el enfoque de la EPA. En 2004, ChemRisk , un "evaluador de riesgos de la industria" que había sido contratado por Dupont, informó que más de 1.7 millones de libras de C8 habían sido "vertidas, vertidas y liberadas" al medio ambiente desde la planta Washington Works de Dupont en Parkersburg, Virginia Occidental, entre 1951 y 2003. [22]

La investigación sobre PFOA ha demostrado ubicuidad, toxicidad de origen animal y algunas asociaciones con parámetros de salud humana y posibles efectos sobre la salud. Además, los avances en la química analítica en los últimos años han permitido la detección rutinaria de niveles bajos y subpartidas por mil millones de PFOA en una variedad de sustancias. [16] En 2013, Gore-Tex eliminó el uso de PFOA en la fabricación de sus tejidos funcionales resistentes a la intemperie. [23] Las principales empresas que producen PFOA firmaron con el Programa de administración global de PFOA con el objetivo de eliminar el PFOA para 2015. [24] Desde entonces, se ha eliminado de la producción de materiales antiadherentes utilizados en utensilios de cocina. GenXse introdujo como un reemplazo del PFOA, pero en un estudio de 2015 que probó los efectos en ratas, GenX causó muchos de los mismos problemas de salud que el PFOA, pero requirió concentraciones mucho más altas. Esto se debe a que GenX (C3) es una alternativa de cadena corta al PFOA. GenX también tiene una vida media significativamente más corta que el PFOA, por lo que no es tan biopersistente como el PFOA u otros productos químicos perfluorados de cadena larga. [25]

Investigación de Rob Bilott [ editar ]

En el otoño de 2000, el abogado Rob Bilott , socio de Taft Stettinius & Hollister, ganó una orden judicial que obligaba a DuPont a compartir toda la documentación relacionada con el PFOA. Esto incluyó 110.000 archivos, que consisten en estudios e informes confidenciales realizados por científicos de DuPont durante décadas. En 1993, DuPont comprendió que "el PFOA causaba tumores cancerosos de testículo, páncreas e hígado en animales de laboratorio" y la compañía comenzó a investigar alternativas. Sin embargo, los productos fabricados con PFOA eran una parte tan integral de las ganancias de DuPont, $ 1 mil millones en ganancias anuales, que optaron por continuar usando PFOA. [11] Bilott se enteró de que tanto "3M como DuPont habían estado realizando estudios médicos secretos sobre el PFOA durante más de cuatro décadas", y en 1961 DuPont estaba al tanto de la hepatomegalia.en ratones alimentados con PFOA. [11] [26] [27] Investigaciones posteriores finalmente encontraron que el PFOA tenía un efecto descomunal basado en el género en varios resultados de salud negativos en ratones que habían estado expuestos a la sustancia química. La exposición al PFOA en estos ratones provocó una modificación de la expresión genética. Esto condujo al desarrollo de tejido graso que provocó que los ratones expuestos desarrollaran tasas variables de hipercolesterolemia (colesterol alto). El impacto del PFOA en este resultado de salud varió mucho entre ratones de diferentes genotipos en partes relevantes del genoma. Además, en particular, las hembras de ratones de todos los genotipos vieron tasas significativamente más altas y casos más graves de hipercolesterolemia. [28]

Bilott expuso cómo DuPont había estado contaminando a sabiendas el agua con PFOA en Parkersburg, West Virginia desde la década de 1980. [11] En las décadas de 1980 y 1990, los investigadores investigaron la toxicidad del PFOA. [27]

Por su trabajo en la exposición de la contaminación, el abogado Rob Bilott ha recibido varios premios, incluido el premio The Right Livelihood Award en 2017. [29] Esta batalla con DuPont aparece en el documental The Devil We Know , que se estrenó en el Festival de Cine de Sundance en 2018, [30] y Dark Waters , dirigida por Todd Haynes .

Síntesis [ editar ]

El PFOA tiene dos rutas de síntesis principales, fluoración electroquímica (ECF) y telomerización . [2] En la ruta ECF, el cloruro de octanoilo (el cloruro de ácido del ácido octanoico ) reacciona con el ácido fluorhídrico . [31] Múltiples productos son formados por ECF con el fluoruro de ácido objetivo F (CF 2 ) 7 COF produciéndose como sólo el 10-15% del rendimiento, mientras que los productos principales son isómeros de éter cíclicos perfluorados , incluido el FC-75 . [31] Este fluoruro de ácido se hidroliza para producir PFOA como una mezcla de moléculas de cadena lineal (78%), ramificadas terminalmente (13%) e internamente ramificadas (9%), porque el ECF induce reordenamientos de la cola de carbono del cloruro de ácido. [31] La ECF también da lugar a desperdicios de producción. [32] 3M sintetizó ECF PFOA en sus instalaciones de Cottage Grove, MN desde 1947 hasta 2002 y fue el productor más grande del mundo. [2] [32] La producción de ECF continúa a menor escala en Europa y Asia. [2]

El PFOA también se sintetiza mediante la telomerización representada a continuación, donde el telógeno es el compuesto de organoyodo y el taxógeno es el tetrafluoroetileno . [31] [33] Cada paso es una reacción de adición en la que el enlace carbono-yodo del telógeno se añade a través del doble enlace carbono-carbono del taxógeno insaturado , lo que da como resultado la formación de un nuevo telógeno.

CF 3 CF 2 I + F 2 C = CF 2 → CF 3 CF 2 CF 2 CF 2 I
CF 3 (CF 2 ) 3 I + F 2 C = CF 2 → CF 3 (CF 2 ) 5 I
CF 3 (CF 2 ) 5 I + F 2 C = CF 2 → CF 3 (CF 2 ) 7 I

El producto se oxida con SO 3 para formar PFOA. [31] Dado que cada adición produce un nuevo teleómero, los fluorotelómeros como estos se forman con cadenas de longitud variable que contienen un número par de átomos de carbono, dependiendo de las condiciones de reacción. Normalmente, la mayoría de los productos contienen entre dos y seis taxógenos (es decir, desde CF 3 (CF 2 ) 5 I hasta CF 3 (CF 2 ) 13 I). [31] Después de la oxidación, la destilación se utiliza para separar el PFOA de los demás ácidos carboxílicos perfluorados. [31]La síntesis de telomerización de PFOA fue pionera en DuPont , [31] y no se adapta bien al laboratorio. [33] El PFOA formado por telomerización es completamente lineal, en contraste con la mezcla de estructuras formadas por ECF.

Aplicaciones [ editar ]

PFOA tiene aplicaciones muy extendidas. En 1976, se informó que el PFOA repele el agua y el aceite "en telas y cuero y en la producción de ceras para pisos y papeles encerados "; [34] sin embargo, se cree que el papel ya no se trata con compuestos perfluorados , sino con fluorotelómeros con menos del 0,1% de PFOA. [35] El compuesto también se utiliza en " aislantes para cables eléctricos , planar grabado de sílice fundida ", [33] espuma contra incendios , [2] [36] y la ropa al aire libre. [37]Como especie protonada, la forma ácida de PFOA fue el ácido perfluorocarboxílico más utilizado como intermedio reactivo en la producción de ésteres fluoroacrílicos. [38] [39]

ADONA, 4,8-dioxa- 3H -perfluorononanoato de amonio, es el reemplazo del PFOA de 3M en la polimerización en emulsión de fluoropolímeros. [40]

Como sal , su uso dominante es como emulsionante para la polimerización en emulsión de fluoropolímeros como PTFE, fluoruro de polivinilideno y fluoroelastómeros . [41] [42] Para este uso, Dyneon, subsidiaria de 3M, tiene un emulsionante de reemplazo [43] a pesar de que DuPont afirma que el PFOA es una "ayuda de procesamiento esencial". [44] En el pasado, el PFOA se utilizó en la producción de Gore-Tex [45] ya que está basado en PTFE. En el procesamiento de PTFE, el PFOA está en solución acuosa y forma micelas que contienen tetrafluoroetileno y el crecimientopolímero . [46] El PFOA se puede usar para estabilizar suspensiones de fluoropolímeros y fluoroelastómeros antes del procesamiento industrial adicional y en la cromatografía líquida de fase inversa de pares iónicos puede actuar como un agente de extracción. [47] El PFOA también encuentra usos en productos electrónicos y como fluorotensioactivo industrial . [45] [8]

En un estudio de la EPA de 2009 de 116 productos, comprados entre marzo de 2007 y mayo de 2008 y se encontró que contenían al menos 0.01% de flúor en peso, se determinaron las concentraciones de PFOA. [48] ​​Las concentraciones que se muestran a continuación varían desde no detectado, o ND, (con el límite de detección entre paréntesis) hasta 6750 con concentraciones en nanogramos de PFOA por gramo de muestra ( partes por mil millones ) a menos que se indique lo contrario.

Ocurrencia global y fuentes [ editar ]

El PFOA contamina todos los continentes . [49] Dos de los tipos más comunes (PFOS y PFOA) se eliminaron gradualmente de la producción en los Estados Unidos (EE.UU.) en 2002 y 2015, respectivamente, pero todavía están presentes en algunos productos importados. El PFOA y el PFOS se encuentran en el torrente sanguíneo de todas las personas estadounidenses en el rango de partes por mil millones, aunque esas concentraciones han disminuido en un 70% para PFOA y un 84% para PFOS entre 1999 y 2014, lo que coincide con el final de la producción y eliminación gradual de PFOA y PFOS en EE. UU. [50] PFOA se ha detectado en el Océano Pacífico central a bajas partes por mil billones de rangos, y a bajas partes por billón de niveles (ppt) en aguas costeras . [51]Debido a la naturaleza tensioactiva del PFOA, se ha descubierto que se concentra en las capas superiores del agua del océano. [52] El PFOA se detecta ampliamente en aguas superficiales y está presente en numerosas especies de mamíferos, peces y aves. [49] El PFOA se encuentra en la sangre o en los órganos vitales del salmón del Atlántico, el pez espada, el salmonete rayado, las focas grises, los cormoranes comunes, los osos polares de Alaska, los pelícanos pardos, las tortugas marinas, las águilas marinas, las águilas calvas del medio oeste, los leones marinos de California y los albatros de Laysan en Sand Island, un refugio de vida silvestre en Midway Atoll, en el medio del Océano Pacífico Norte, a mitad de camino entre América del Norte y Asia. [11]Debido a que los PFAS son omnipresentes en los hogares, los productos de consumo, los alimentos y el medio ambiente en general, algunos niveles de trazas que reflejan este amplio uso omnipresente de estos compuestos llegarán a las corrientes de aguas residuales y desechos sólidos . [53]

Sin embargo, la vida silvestre tiene mucho menos PFOA que los humanos, a diferencia del PFOS [54] y otros ácidos carboxílicos perfluorados más largos ; [55] en la vida silvestre, el PFOA no es tan bioacumulativo como los ácidos carboxílicos perfluorados más largos. [56] Las aguas residuales municipales y los lixiviados de los vertederos se consideran fuentes importantes de PFOA para el medio ambiente, [57] [58]

La mayoría de las naciones industrializadas tienen niveles promedio en suero sanguíneo de PFOA que varían de 2 a 8 partes por mil millones ; [59] la mayor subpoblación de consumidores identificada se encontraba en Corea, con alrededor de 60 partes por mil millones . [54] En Perú , [60] Vietnam , [61] y Afganistán [62] se ha registrado que los niveles en suero sanguíneo están por debajo de una parte por mil millones. En 2003-2004, el 99,7% de los estadounidenses tenían PFOA detectable en su suero con un promedio de alrededor de 4 partes por mil millones, [63] y las concentraciones de PFOA en el suero de los EE. UU. Han disminuido en un 25% en los últimos años. [64]A pesar de una disminución de PFOA, el PFNA de ácido carboxílico perfluorado más prolongado está aumentando en la sangre de los consumidores estadounidenses. [63] Los PFAS también se encuentran en residuos de fábricas de papel, digestatos, compost y suelos. Dada la ubicuidad de los PFAS y los niveles de fondo comparativos que se pueden encontrar en las aguas residuales, los biosólidos y los lixiviados, es posible que establecer requisitos cerca de los límites de detección analítica en estas fuentes no proporcione un beneficio discernible para proteger la salud pública. [53]

Fuentes industriales [ editar ]

El PFOA se libera directamente de los sitios industriales. Por ejemplo, la estimación para la instalación de DuPont Washington Works es un total de emisiones de PFOA de 80.000 libras ( libras ) en 2000 y 1.700 libras en 2004. [12] Un estudio de 2006, con dos de los cuatro autores siendo empleados de DuPont, estimó alrededor del 80% de las emisiones históricas de perfluorocarboxilato se liberaron al medio ambiente a partir de la fabricación y el uso de fluoropolímeros . [2] El PFOA se puede medir en agua de sitios industriales que no sean plantas de fluoroquímicos. También se ha detectado PFOA en las emisiones de la industria de las alfombras , [65] el papel [66] y las industrias de la electrónica. [67]Las fuentes de emisión más importantes son los productos de protección de alfombras y textiles, así como las espumas contra incendios. [68]

Precursores [ editar ]

El alcohol fluorotelómero 8: 2 , (8: 2 FTOH), se degrada ambientalmente a PFOA

El PFOA puede formarse como un producto de degradación a partir de una variedad de moléculas precursoras. De hecho, se ha demostrado que los principales productos de la industria de fluorotelómeros, los polímeros basados ​​en fluorotelómeros, se degradan para formar PFOA y compuestos relacionados, con vidas medias de décadas, tanto bióticamente [69] como por simple reacción abiótica con agua. [70] Se ha argumentado que los polímeros basados ​​en fluorotelómeros ya producidos podrían ser fuentes importantes de PFOA a nivel mundial durante las próximas décadas. [70] Otros precursores que se degradan en PFOA incluyen alcohol fluorotelomérico 8: 2 (F (CF 2 ) 8 CH 2 CH 2 OH), tensioactivos de polifluoroalquil fosfato (PAPS), [71] y posiblementeAlcohol N -EtFOSE (F (CF 2 ) 8 SO 2 N (Et) CH 2 CH 2 OH). [49] [72] Cuando el PTFE (teflón) se degrada por el calor ( pirólisis ), puede formar PFOA como un producto menor. [73] [74] La Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE) ha compilado una lista de 615 sustancias químicas que tienen el potencial de descomponerse en ácidos perfluorocarboxílicos (PFCA), incluido el PFOA. [75] Sin embargo, no todos los 615 tienen el potencial de descomponerse para formar PFOA.

La mayoría de las plantas de tratamiento de aguas residuales (PTAR) que han sido probadas producen más PFOA que el de entrada, y esta mayor producción se ha atribuido a la biodegradación de los alcoholes fluoroteloméricos. [76] Una preocupación actual sobre los precursores del PFOA son los polímeros a base de fluorotelómero ; Los alcoholes fluoroteloméricos unidos a cadenas principales de hidrocarburos a través de enlaces éster pueden desprenderse y estar libres de biodegradarse a PFOA. [77]

Fuentes de personas [ editar ]

Alimentos , [78] agua potable , [79] aire exterior , aire interior, [80] polvo y envases de alimentos [81] están implicados como fuentes de PFOA para las personas. [71] Sin embargo, no está claro qué vías de exposición dominan [82] debido a la falta de datos. Cuando el agua es una fuente, los niveles en sangre son aproximadamente 100 veces más altos que los niveles de agua potable. [83] [84]

Se descubrió que las personas que vivían en el área contaminada con PFOA alrededor de las instalaciones de Washington Works de DuPont tenían niveles más altos de PFOA en la sangre a partir del agua potable. Los niveles más altos de PFOA en el agua potable se encontraron en el sistema de agua de Little Hocking, con una concentración promedio de 3.55 partes por mil millones durante 2002–2005. [12] Las personas que bebieron más agua del grifo, comieron frutas y verduras cultivadas localmente o comieron carne local, se asociaron con niveles más altos de PFOA. Los residentes que usaban sistemas de filtro de carbón en el agua tenían niveles más bajos de PFOA.

Superficies en contacto con alimentos [ editar ]

Las bolsas de palomitas de maíz para microondas pueden contener PFOA residual de fluorotelómeros

El PFOA también se forma como un subproducto no intencionado en la producción de fluorotelómeros [85] y está presente en productos terminados tratados con fluorotelómeros, incluidos los destinados al contacto con alimentos. Los fluorotelómeros se aplican a los papeles en contacto con los alimentos porque son lipofóbicos : evitan que el aceite penetre en el papel de los alimentos grasos. Además, los fluorotelómeros se pueden metabolizar en PFOA. [86] En un estudio de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (USFDA), se encontró que los recubrimientos de papel a base de fluorotelómeros lipofóbicos (que se pueden aplicar al papel en contacto con alimentos en el rango de concentración de 0.4%) contienen 88,000-160,000 partes por mil millonesPFOA antes de la aplicación, mientras que el aceite de las bolsas de palomitas de maíz para microondas contenía de 6 a 290 partes por mil millones de PFOA después del calentamiento. [87] Los toxicólogos estiman que las palomitas de maíz para microondas podrían representar aproximadamente el 20% de los niveles de PFOA medidos en una persona que consume 10 bolsas al año si el 1% de los fluorotelómeros se metabolizan a PFOA. [86]

En 2008, cuando las noticias comenzaron a generar preocupaciones sobre el PFOA en las palomitas de maíz para microondas, Dan Turner, jefe de relaciones públicas globales de DuPont, dijo: "Le sirvo palomitas de maíz a mi hijo de tres años". Cinco años después, el periodista Peter Laufer le escribió a Turner para preguntarle si su hijo todavía estaba comiendo palomitas de maíz para microondas. "No voy a comentar sobre una consulta tan personal", respondió Turner. [88] [89]

Los recubrimientos de fluorotelómero se utilizan en envoltorios de comida rápida, envoltorios de dulces y forros de cajas de pizza. [90] El PAPS, un tipo de revestimiento de fluorotelómero de papel y precursor de PFOA, también se utiliza en papeles para contacto con alimentos. [71]

A pesar de que DuPont afirma que "los utensilios de cocina recubiertos con revestimientos antiadherentes de DuPont Teflon no contienen PFOA", [91] también se detectó PFOA residual en productos terminados de PTFE , incluidos los utensilios de cocina de PTFE (4 a 75 partes por mil millones). [87] Sin embargo, los niveles de PFOA variaron de indetectable (<1,5) a 4,3 partes por mil millones en un estudio más reciente. [48] Además, los utensilios de cocina antiadherentes se calientan, lo que debería volatilizar el PFOA; Los productos de PTFE que no se calientan, como la cinta selladora de PTFE, tienen niveles detectados más altos (1800 partes por mil millones). [92] En general, los utensilios de cocina de PTFE se consideran una vía de exposición insignificante al PFOA. [93] [94]

Ruta potencial: del lodo a la comida [ editar ]

El PFOA y el PFOS se detectaron en niveles "muy altos" (bajas partes por millón ) en campos agrícolas para el pastoreo de ganado vacuno [82] y cultivos [95] alrededor de Decatur, Alabama . [96] Las aproximadamente 5000 acres de tierra fueron fertilizadas con " lodos de depuradora municipal tratados o biosólidos ". [82] También se detectó PFOA en pastos forrajeros cultivados en estos suelos [97] y en la sangre del ganado que se alimentaba de estos pastos. [98] La planta de tratamiento de agua recibió aguas residuales de proceso de un perfluoroquímico cercanoplanta manufacturera. 3M dice que administraron sus propios desechos, pero Daikin America "descargó las aguas residuales del proceso en la planta de tratamiento de desechos municipales". [82] Si se remonta a la carne, sería la primera vez que los perfluoroquímicos se rastrean desde el lodo hasta los alimentos. [82] Sin embargo, el USDA informó, con límites de detección de 20 partes por mil millones, niveles no detectables de PFOA y PFOS en el tejido muscular del ganado. [99]

Polvo doméstico [ editar ]

El PFOA se encuentra con frecuencia en el polvo doméstico, lo que lo convierte en una ruta de exposición importante para los adultos, pero más sustancialmente para los niños. Los niños tienen una mayor exposición al PFOA a través del polvo en comparación con los adultos. [100] El contacto de manos a boca y la proximidad a altas concentraciones de polvo los hacen más susceptibles a la ingestión y aumenta la exposición al PFOA. [101] Un estudio mostró que se reconocieron asociaciones positivas significativas entre la ingestión de polvo y las concentraciones séricas de PFOA. [100] Sin embargo, un estudio alternativo encontró que la exposición debido a la ingestión de polvo se asoció con un riesgo mínimo. [102]

Estado reglamentario [ editar ]

Agua potable y productos [ editar ]

En los Estados Unidos, no existen estándares federales para el agua potable para PFOA o PFOS a principios de 2021. La EPA comenzó a exigir que los sistemas públicos de agua monitoreen el PFOA y PFOS en 2012, [103] y publicó advertencias sanitarias sobre el agua potable , que no son reglamentarias. documentos técnicos, en 2016. Los avisos de salud de por vida y los documentos de respaldo de efectos sobre la salud ayudan a los funcionarios y administradores de sistemas de agua potable federales, estatales, tribales y locales a proteger la salud pública cuando estos productos químicos están presentes en el agua potable. Los niveles de concentraciones de PFOS y PFOA por debajo de los cuales no se prevé que ocurran efectos adversos para la salud durante una vida de exposición son 0.07 ppb (70 ppt). [104] En marzo de 2021, la EPA anunció que desarrollaría unaReglamento Nacional de Agua Potable Primaria para estos contaminantes. [105]

El estado de Nueva Jersey publicó estándares de agua potable para PFOA y PFOS en 2020. [106] En 2018 se publicó un estándar para PFNA. Este fue el primer estado en publicar estándares PFAS en ausencia de regulaciones federales. [107] Véanse las acciones del gobierno estatal de EE . UU .

En 2018, el estado de Nueva York adoptó estándares de agua potable de 10 ppt para PFOA y 10 ppt para PFOS, los estándares más estrictos de este tipo en los Estados Unidos. Los estándares se aplican a los sistemas públicos de agua y entraron en vigencia en 2019 después de un período de comentarios públicos. [108]

Utilizando la información obtenida a través de una solicitud de la Ley de Libertad de Información , en mayo de 2018 se supo que los correos electrónicos de enero de 2018 entre la EPA , la Oficina de Administración y Presupuesto , el Departamento de Defensa y el Departamento de Salud y Servicios Humanos mostraban un esfuerzo por suprimir la publicación de un informe preliminar sobre la toxicología del PFOS y el PFOA realizado por la Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades . El informe encontró que estos químicos ponen en peligro la salud humana a un nivel mucho más bajo de lo que la EPA había calificado previamente como seguro. [109]Después de que salieron a la luz los informes de los medios sobre el esfuerzo, el administrador regional de la EPA para Colorado negó que la EPA tuviera algo que ver con la supresión del informe. [110] El informe fue finalmente publicado el 21 de junio de 2018. [79]

El nuevo análisis de la ATSDR deriva Niveles Mínimos de Riesgo (LMR) provisionales de 3x10 −6 mg / kg / día para PFOA y 2x10 −6 mg / kg / día para PFOS durante la exposición intermedia. [111] El dictamen de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria establece una ingesta semanal tolerable provisional (TWI) de 6 x 10 −6 mg / kg de peso corporal por semana para el PFOA. [112]

California y el envasado de alimentos [ editar ]

Un intento de regular el PFOA en el envasado de alimentos ocurrió en el estado estadounidense de California en 2008. En la Cámara y el Senado se aprobó un proyecto de ley, patrocinado por la senadora estatal Ellen Corbett y el Grupo de Trabajo Ambiental , que habría prohibido el PFOA, el PFOS y siete o más compuestos de carbono fluorado relacionados en el envasado de alimentos a partir de 2010, [113] [114] pero el gobernador Schwarzenegger vetó el proyecto de ley . [115] El proyecto de ley habría afectado a los fabricantes de fluoroquímicos fuera del estado. Schwarzenegger dijo que el compuesto debería ser revisado por el programa estatal recientemente establecido y más completo. [115]

Fluorotelómeros [ editar ]

Se ha demostrado que los productos a base de fluorotelómeros se degradan a PFOA durante períodos de décadas; [69] [70] Estos estudios podrían llevar a la EPA a requerir que DuPont y otros reformulen productos con un valor de más de mil millones de dólares. [116]

Problemas de salud [ editar ]

Datos de toxicología [ editar ]

El PFOA es un carcinógeno , un tóxico para el hígado, un tóxico para el desarrollo y un tóxico para el sistema inmunológico , y también ejerce efectos hormonales , incluida la alteración de los niveles de la hormona tiroidea . [42] Los estudios en animales muestran toxicidad para el desarrollo por la reducción del tamaño al nacer, retrasos físicos en el desarrollo, alteraciones endocrinas y mortalidad neonatal . [49] [117] El PFOA altera el metabolismo de los lípidos . [49] Es un agonista de PPARα y es un proliferador de peroxisomas en roedores.contribuyendo a una forma bien conocida de estrés oxidativo . [118] Se considera que los seres humanos son menos susceptibles a la proliferación de peroxisomas que los roedores. Sin embargo, se ha descubierto que el PFOA es un carcinógeno del hígado en la trucha arco iris a través de un mecanismo estrogénico potencial , que puede ser más relevante para los humanos. [118]

El PFOA se ha descrito como miembro de un grupo de "carcinógenos no genotóxicos clásicos". [119] Sin embargo, una evaluación alemana provisional señala que un estudio de 2005 encontró que el PFOA era genotóxico a través de una vía de proliferación de peroxisomas que producía radicales de oxígeno en las células HepG2 , y un estudio de 2006 demostró la inducción y supresión de una amplia gama de genes ; por lo tanto, establece que el potencial genotóxico indirecto (y por lo tanto carcinogénico) del PFOA no puede descartarse. [120] Un estudio adicional ha demostrado que el PFOA es tóxico para el desarrollo, hepatotóxico, inmunotóxico y tiene efectos negativos en la producción de hormona tiroidea. [42]Se han propuesto criterios que permitirían clasificar al PFOA y otros compuestos perfluorados como " genotóxicos débilmente inespecíficos ". [121]

Alteración endocrina de los esteroides sexuales [ editar ]

En 2018, un estudio de toxicología in vitro analizó el efecto disruptor de PFOS y PFOA sobre la esteroidogénesis de células de ovario porcino . En concreto, el estudio se centró en la secreción en células de teca y granulosa porcina , controlando la estimulación gonadotrópica . Se utilizaron productos químicos PFOS y PFOA de Sigma-Aldrich Co. (St. Louis, MO, EE. UU.). Se obtuvieron y disecaron cinco ovarios para recolectar células de teca y granulosa. [122]

El diseño experimental incluyó: evaluación de PFOS y PFOA en la secreción de esteroides basales, estimulación de LH en células de teca y FSH en células de la granulosa, efecto de PFOS y PFOA en la esteroidogénesis en las células estimuladas, cuantificación de hormonas esteroides por quimioluminiscencia , determinación del contenido de proteínas , análisis estadístico . [122]

Los grupos de tratamiento tenían 9 puntos de datos cada uno, a partir de los cuales se calcularon la media y la desviación estándar. El grupo de control tenía 15 puntos de datos. Se utilizó un análisis de varianza multifactorial ( ANOVA ) y la prueba de Tukey para las concentraciones de P4, A4 y E2. Los dos grupos se compararon utilizando una “t” de Student , con una significación estadística establecida en p <0,05. [122]

Los resultados muestran que el efecto disruptor de PFOS y PFOA depende del tipo de célula. El PFOS y el PFOA inhiben la secreción de hormonas esteroides tanto en las células de la teca como en las células de la granulosa con estímulos gonadotrópicos. En las células sin estímulo gonadotrópico, el PFOS inhibe las células de la teca pero no la granulosa, mientras que el PFOA inhibe las células de la granulosa pero no la teca. Estas diferencias se explican por los diferentes tipos de PPAR en el tipo de célula. El estudio utilizó concentraciones por debajo del rango encontrado en la circulación sanguínea humana, lo que sugiere que esto puede ocurrir en la población humana. Estos resultados indicaron que el PFOS y el PFOA actúan como disruptores endocrinos en las células ováricas, lo que podría afectar a los esteroides sexuales posteriores. [122]

Datos humanos [ editar ]

El PFOA es resistente a la degradación por procesos naturales como el metabolismo , la hidrólisis , la fotólisis o la biodegradación [38] y se ha descubierto que persiste en el medio ambiente. [82] El PFOA se encuentra en fluidos ambientales y biológicos como el anión perfluorooctanoato. [123] El PFOA se puede absorber por ingestión y puede penetrar la piel . [14] El grupo de cabeza ácido del PFOA permite la unión a proteínas con ácidos grasos o sustratos hormonales como la albúmina sérica , los ácidos grasos del hígado. -proteína de unión, y los receptores nucleares PPARα [42] y posiblemente CAR . [124]

En los animales, el PFOA está presente principalmente en el hígado , la sangre y los riñones . [14] El PFOA no se acumula en el tejido graso , a diferencia de los contaminantes orgánicos persistentes organohalógenos tradicionales . [56] En los seres humanos, el PFOA tiene una vida media de eliminación promedio de aproximadamente 3 años. [125] [126] [127] Debido a esta larga vida media, [128] PFOA tiene el potencial de bioacumularse .

Los niveles de exposición al PFOA en humanos varían ampliamente. Mientras que un estadounidense promedio puede tener 3 o 4 partes por billón de PFOA presentes en su suero sanguíneo, [129] individuos expuestos ocupacionalmente al PFOA han registrado niveles en suero sanguíneo de más de 100,000 partes por billón (100 partes por millón o 0.01%) registrados. [130] En un estudio de las personas que viven alrededor de la planta Washington Obras de DuPont, los que no tenían exposición ocupacional tenían una mediana de nivel en suero sanguíneo de 329 partes por mil millones, mientras que la mediana de las personas con exposición ocupacional era de 775 partes por mil millones. [12]Si bien ninguna cantidad de PFOA en humanos se reconoce legalmente como dañina, DuPont "no estaba satisfecho" con los datos que muestran que sus trabajadores chinos acumularon un promedio de alrededor de 2250 partes por mil millones de PFOA en su sangre a partir de un promedio inicial de alrededor de 50 partes por mil millones menos. que un año antes. [21]

A finales de 2012, los científicos de la Universidad de Emory compararon los riesgos para la salud de los trabajadores de una planta química de DuPont en Virginia Occidental con una alta exposición al PFOA a los riesgos de las mismas enfermedades en otros trabajadores de la fábrica regional de DuPont y en la población estadounidense. En comparación con los otros trabajadores de DuPont, los trabajadores de la planta con alto contenido de PFOA tenían aproximadamente tres veces el riesgo de morir de mesotelioma o enfermedad renal crónica, y aproximadamente el doble de riesgo de morir de diabetes mellitus . Los trabajadores tenían un riesgo igualmente elevado de cáncer de riñón y de enfermedades renales no cancerosas. En los roedores, el PFOA se concentra en los riñones. [131]

Consumidores [ editar ]

Se han publicado estudios transversales únicos sobre consumidores que señalan múltiples asociaciones. Los niveles séricos de PFOA se asociaron con un mayor tiempo hasta el embarazo, o " infertilidad ", en un estudio de 2009. [132] La exposición al PFOA se asoció con una disminución de la calidad del semen , [133] un aumento de los niveles séricos de alanina aminotransferasa , [134] y una mayor incidencia de enfermedad tiroidea . [128] En un estudio de muestras estadounidenses de 2003 a 2004, se observó un nivel de colesterol total más alto (9,8 miligramos por decilitro ) cuando el cuartil más altose comparó con el más bajo. [135] Junto con otros compuestos relacionados, la exposición al PFOA se asoció con un mayor riesgo de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en un estudio de niños estadounidenses de 12 a 15 años. [136] En un documento presentado en la reunión anual de 2009 de la Sociedad Internacional de Epidemiología Ambiental, [137] El PFOA pareció actuar como un disruptor endocrino mediante un mecanismo potencial sobre la maduración de los senos en las niñas. [138] Un informe de estado del C8 Science Panel señaló una asociación entre la exposición en las niñas y un inicio más tardío de la pubertad . [139]

Exposición al PFOA e investigación de incidentes de cáncer

Existe una amplia investigación sobre el PFOA y su papel en la vía causal de los cánceres en animales; sin embargo, los estudios en humanos son raros; la mayoría de los estudios son estudios de mortalidad, que tienen muestras pequeñas. Un estudio longitudinal centrado en residentes que viven en Mid-Ohio Valley concluyó que las concentraciones de PFOA están asociadas positivamente con cánceres de riñón y testículo [índice de riesgo = 1,10 y 1,34, respectivamente, para un aumento de 1 unidad en el PFOA sérico transformado logarítmicamente]. El estudio consistió en 32.254 residentes con 2.507 diagnósticos de cáncer informados que ocurrieron durante el período de estudio. Las concentraciones séricas de PFOA se midieron al inicio del estudio y en reuniones de seguimiento de tres a seis años. Se estimaron los niveles séricos anuales retrospectivos de PFOA para cada sujeto desde 1952 hasta 2011. [140]

El reclutamiento inicial de sujetos se realizó utilizando criterios de elegibilidad y encuestas; los sujetos eran elegibles si vivían o trabajaban en uno de los seis distritos de agua contaminada durante al menos un año entre 1950 y el 3 de diciembre de 2004. Se administraron encuestas de seguimiento y los sujetos restantes ( completar al menos una encuesta) se incluyeron en el conjunto de datos de análisis; se evaluó el sesgo de selección y los sujetos finales no difirieron significativamente de la población original. [140]

Las concentraciones séricas retrospectivas de PFOA se calcularon utilizando el método publicado de Shin et al. 2011a, 2011b ). Los datos regionales históricos, incluidas las tasas de emisión de la instalación de DuPont, los patrones temporales y el flujo de agua subterránea se incorporaron en el modelo, así como el nivel de exposición ocupacional específico individual. Se desarrolló una matriz de exposición laboral para evaluar los niveles estimados de PFOA para los trabajadores en diferentes tiempos y roles laborales. [140]

Los datos de los incidentes fueron autoinformados por los participantes del estudio y seguidos con una revisión de la historia clínica. Los diagnósticos de cáncer se verificaron utilizando los registros de cáncer de Ohio / West Virginia. [140]

Se utilizó un modelo de regresión de riesgos proporcionales para cada tipo de cáncer con el cáncer como resultado y el nivel sérico de PFOA incluido como una covariable variable en el tiempo. Los participantes fueron seguidos desde los 20 años (o la edad en 1952) hasta la edad del diagnóstico de cáncer. Los modelos se ajustaron para el consumo de alcohol y tabaquismo variable en el tiempo, así como el sexo, la educación y la cohorte de nacimiento de 5 años. El resultado del nivel sérico de PFOA se transformó logarítmicamente debido a la escasez de valores de exposición acumulativa muy altos. [140]

Los participantes que trabajaron en la instalación de DuPont tenían niveles séricos de PFOA más altos y niveles anuales estimados de PFOA más altos que los sujetos que nunca trabajaron en la instalación. Después de la validación del diagnóstico de cáncer, se encontró que el riesgo de cáncer de tiroides, riñón y testicular aumentaba con un aumento en la concentración sérica de PFOA (transformado logarítmicamente), con el cáncer testicular asociado significativamente (α = 0,05). Los resultados son consistentes con análisis de mortalidad previos realizados con datos de DuPont. Existe una tendencia de exposición-respuesta positiva para la incidencia de cáncer y los niveles séricos de PFOA. El cáncer de riñón y testicular es de interés dado que los estudios en animales han encontrado que el PFOA se distribuye principalmente en los riñones y porque se ha descubierto que el PFOA induce tumores testiculares en ratas. [140]

Impacto de la exposición intrauterina en los órganos reproductores

Debido al hecho de que el PFOA puede atravesar fácilmente la barrera placentaria, la exposición es de particular preocupación durante el desarrollo intrauterino. [141] Numerosos estudios han analizado los impactos del PFOA en el desarrollo fetal de los órganos reproductivos. Un estudio que siguió a una cohorte danesa de embarazos sugiere que la exposición en el útero al PFOA podría estar asociada con niveles más bajos de concentración de espermatozoides y recuento total de espermatozoides en hombres adultos, tamaño testicular reducido y niveles ajustados más altos de hormona luteinizante y hormona estimulante del folículo. [141]También se ha demostrado que la exposición intrauterina al PFOA afecta el desarrollo femenino. Por ejemplo, un estudio que siguió a una cohorte poblacional danesa encontró una edad de menarquia 5.3 meses más tarde en niñas expuestas a niveles más altos de PFOA en el útero. La aparición tardía de la menarquia se asocia con una menor densidad mineral ósea y puede tener repercusiones psicosociales. [142]

Otros impactos sobre la exposición en el útero

La exposición al PFOA sobre la función tiroidea también ha sido un tema de preocupación y se ha descubierto que afecta negativamente a la hormona estimulante de la tiroides incluso a niveles bajos cuando se expone durante el desarrollo fetal. [143] También se ha demostrado que el PFOA tiene efectos obesogénicos, y un estudio experimental encontró una correlación positiva con la exposición prenatal a dosis bajas de PFOA y la prevalencia de sobrepeso y circunferencia de cintura alta en mujeres a la edad de 20 años. [144]Aún no se ha establecido una correlación entre la exposición al PFOA en el útero y el rendimiento mental, ya que muchos estudios han arrojado resultados insignificantes. Por ejemplo, un estudio realizado cerca de Parkersburg, West Virginia, no encontró una asociación significativa entre la exposición al PFOA en el útero y el desempeño en habilidades matemáticas o en lectura en niños de 6 a 12 años que viven en el distrito de agua contaminado con PFOA. [145] Basado en un estudio de cohorte realizado en Mid-Ohio Valley, no se encontró una asociación clara entre la exposición prenatal al PFOA y los defectos de nacimiento, aunque se observó una posible asociación con defectos cerebrales y requiere más investigación y evaluación. [146]

El PFOA se ha asociado con signos de crecimiento fetal reducido, incluido un peso más bajo al nacer. [147] [148] [149] Sin embargo, otros estudios no han replicado el hallazgo de bajo peso al nacer [150] [151], incluido un estudio sobre la comunidad expuesta a DuPont. [152] Los datos epidemiológicos extrapolados sugieren una leve asociación entre la exposición al PFOA y el bajo peso al nacer. [153] Esto fue consistente en base a los niveles sanguíneos de metabolitos del PFOA, independientemente de la residencia geográfica de los sujetos. [153] En general, los hallazgos entre los fetos humanos expuestos a la sustancia química fueron considerablemente menos drásticos que los observados en estudios con ratones. [153]Debido a esto, los estudios que relacionan la exposición con el bajo peso al nacer pueden considerarse no concluyentes. [153] La exposición al PFOA en la población general danesa no se relacionó con un mayor riesgo de cáncer de próstata , vejiga , páncreas o hígado . [154] Los niveles maternos de PFOA no se asociaron con un mayor riesgo de hospitalización de la descendencia debido a enfermedades infecciosas, [155] problemas conductuales y de coordinación motora, [156] o retrasos en alcanzar los hitos del desarrollo. [157]

Empleados y comunidad expuesta de DuPont [ editar ]

En 2010, los tres miembros del Panel Científico C8 [158] publicaron una revisión de la evidencia epidemiológica sobre la exposición al PFOA en Environmental Health Perspectives . [126] Existe evidencia insuficiente para concluir que el PFOA causa efectos adversos para la salud en humanos, pero existe evidencia consistente sobre asociaciones con niveles más altos de colesterol y ácido úrico. Se desconoce si estos efectos potenciales dan como resultado un aumento de las enfermedades cardiovasculares . [159] Está previsto que se publiquen más datos sobre la cohorte de 69.030 miembros [160] que está estudiando el Grupo hasta 2012. [161] [ fuente obsoleta ]Un estudio epidemiológico de 2011 demostró un "vínculo probable" entre el PFOA y el cáncer de riñón, cáncer de testículo, enfermedad de la tiroides, colesterol alto, preeclampsia y colitis ulcerosa. [11] [162]

Los defectos de nacimiento faciales, un efecto observado en la descendencia de ratas, ocurrieron con los hijos de dos de las siete empleadas de DuPont de las instalaciones de Washington Works de 1979 a 1981. [27] [163] Bucky Bailey es una de las personas afectadas; DuPont, sin embargo, no acepta ninguna responsabilidad por la toxicidad del PFOA. [164] Si bien 3M envió a DuPont los resultados de un estudio que mostró defectos de nacimiento a ratas a las que se les administró PFOA y DuPont sacó a las mujeres de la unidad de producción de teflón, [27] las pruebas posteriores en animales llevaron a DuPont a concluir que no había riesgo reproductivo para las mujeres y fueron devueltos a la unidad de producción. [165]Sin embargo, los datos publicados en marzo de 2009 sobre la comunidad alrededor de la planta Washington Works de DuPont mostraron "una indicación modesta e imprecisa de una elevación en el riesgo ... por encima del percentil 90 ... basado en 12 casos en la categoría más alta", que se consideró "sugiere una posible relación" entre la exposición al PFOA y los defectos de nacimiento. [166] [167]

Acciones legales [ editar ]

Acción internacional: Convenio de Estocolmo [ editar ]

El PFOA se propuso para su inclusión en el Convenio de Estocolmo sobre contaminantes orgánicos persistentes en 2015, y el 10 de mayo de 2019, la Conferencia de las Partes agregó el PFOA, sus sales y compuestos relacionados con el PFOA al Anexo A del Convenio de Estocolmo. [168] Quedaron algunas exenciones específicas. Entre ellos se encuentra una exención de duración determinada para el PFOA en la espuma contra incendios.

Industria y acciones legales [ editar ]

DuPont ha utilizado PFOA durante más de 50 años en su planta de Washington Works. Los residentes del área demandaron a DuPont en agosto de 2001 y afirmaron que DuPont liberó el PFOA en exceso de su guía comunitaria de 1 parte por mil millones, lo que resultó en valores de propiedad más bajos y un mayor riesgo de enfermedad. [27] La clase fue certificada por el juez del Tribunal de Circuito de Wood, George W. Hill. [169] Como parte del acuerdo, DuPont ha pagado análisis de sangre y encuestas de salud de los residentes que se cree están afectados. [170] Los participantes fueron 69.030 en el estudio, que fue revisado por tres epidemiólogos —el Panel Científico C8— para determinar si algún efecto en la salud es el resultado probable de la exposición.

El 13 de diciembre de 2005, DuPont anunció un acuerdo con la EPA en el que DuPont pagaría US $ 10,25 millones en multas y US $ 6,25 millones adicionales por dos proyectos ambientales complementarios sin ninguna admisión de responsabilidad. [171]

El 30 de septiembre de 2008, el juez principal Joseph R. Goodwin del Tribunal de Distrito de los Estados Unidos para el Distrito Sur de Virginia Occidental negó la certificación de una clase de residentes de Parkersburg expuestos al PFOA de las instalaciones de DuPont porque no "mostraban las lesiones individuales comunes necesario para certificar una acción de clase ". [172] El 28 de septiembre de 2009, el juez Goodwin desestimó los reclamos de esos residentes excepto por el seguimiento médico. [169] [173] Para 2015, más de tres mil demandantes han presentado demandas por lesiones personales contra DuPont. [11] En 2017, DuPont alcanzó un acuerdo en efectivo de $ 670,7 millones [174]relacionados con 3,550 demandas por lesiones personales relacionadas con la contaminación del agua potable con PFOA en el área de Parkersburg. Chemours, que se separó de DuPont en 2015, acordó pagar la mitad del acuerdo. Ambas empresas negaron haber actuado indebidamente.

Acciones del gobierno federal de EE. UU. [ Editar ]

En 2002, un panel de toxicólogos, incluidos varios de la EPA, propuso un nivel de 150 ppb para el agua potable en el área contaminada con PFOA alrededor de la planta Washington Works de DuPont. Este nivel propuesto inicialmente era mucho más alto que cualquier concentración ambiental conocida [45] y era más de 2000 veces el nivel que la EPA finalmente estableció para el aviso de salud del agua potable.

En julio de 2004, la EPA presentó una demanda contra DuPont alegando "contaminación generalizada" de PFOA cerca de la planta de Parkersburg, West Virginia "a niveles que exceden las pautas de exposición de la comunidad de la compañía"; la demanda también alegaba que "DuPont, durante un período de 20 años, no presentó repetidamente información sobre efectos adversos (en particular, información sobre alteraciones de las enzimas hepáticas y defectos de nacimiento en la descendencia de trabajadoras de Parkersburg)". [27]

En octubre de 2005, se publicó un estudio de la USFDA que revelaba PFOA y productos químicos precursores de PFOA en contacto con alimentos y productos de PTFE . [87]

El 25 de enero de 2006, la EPA anunció un programa voluntario con varias empresas químicas para reducir las emisiones de PFOA y precursores de PFOA para el año 2015. [175]

El 15 de febrero de 2005, la Junta Consultiva Científica (SAB) de la EPA votó a favor de recomendar que el PFOA se considere un "probable carcinógeno humano ". [176]

El 26 de mayo de 2006, el SAB de la EPA envió una carta al administrador Stephen L. Johnson . Tres cuartas partes de los asesores pensaron que se justificaba el descriptor más fuerte "probablemente carcinogénico", en oposición al descriptor de peligro del PFOA de la EPA de "evidencia sugestiva de carcinogenicidad, pero no suficiente para evaluar el potencial carcinogénico humano". [177]

El 21 de noviembre de 2006, la EPA ordenó a DuPont que ofreciera agua potable o tratamiento alternativo para los usuarios de agua públicos o privados que vivan cerca de la planta Washington Works de DuPont en West Virginia (y en Ohio), si el nivel de PFOA detectado en el agua potable es igual o más de 0,5 partes por mil millones. Esta medida redujo drásticamente el nivel de acción anterior de 150 partes por mil millones que se estableció en marzo de 2002. [178]

Según un artículo de Environmental Science & Technology Online del 23 de mayo de 2007, la investigación de la Administración de Drogas y Alimentos de EE . UU. Con respecto a los papeles en contacto con alimentos como una fuente potencial de PFOA para los seres humanos está en curso. [71]

En noviembre de 2007, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) publicaron datos sobre las concentraciones de PFOA comparando muestras de NHANES de 1999–2000 con las de 2003–2004 . [63]

El 15 de enero de 2009, la EPA estableció un nivel de advertencia de salud provisional de 0.4 ppb en el agua potable. [98]

El 19 de mayo de 2016, la EPA redujo el nivel de advertencia de salud del agua potable a 0.07 ppb para PFOA y PFOS. [179]

En marzo de 2021, la EPA anunció que desarrollará estándares de agua potable para PFOA y PFOS en sistemas públicos de agua. [105]

Acciones del gobierno estatal de EE. UU. [ Editar ]

En 2007, el Departamento de Protección Ambiental de Nueva Jersey (NJDEP) anunció que encontró PFOA en "niveles elevados en el agua potable del sistema cerca de la enorme planta química de Chambers Works de DuPont ". [180] En 2018, el estado publicó un estándar de agua potable para PFNA. Los sistemas públicos de agua en Nueva Jersey deben cumplir con un estándar de nivel máximo de contaminantes (MCL) de 13 ppt. [107] [181] En 2020, el NJDEP estableció un estándar de PFOA en 14 ppt y un estándar de PFOS en 13 ppt. [106]

En 2019, Nueva Jersey presentó demandas contra los propietarios de dos plantas que habían fabricado PFAS (Chambers Works y la planta Parlin en Sayreville ), y dos plantas que fueron citadas por contaminación del agua por otros productos químicos. Las empresas citadas son DuPont, Chemours y 3M. [182]

En 2007, el Departamento de Salud de Minnesota redujo su valor basado en la salud para el PFOA en el agua potable de 1.0 ppb a 0.5 ppb, [183] donde "las fuentes son desechos industriales depositados en vertederos de una planta de fabricación de 3M". [180]

En 2018, el Departamento de Salud del Estado de Nueva York adoptó estándares de agua potable de 10 ppt para PFOA y 10 ppt para PFOS, a partir de 2019 después de un período de comentarios públicos. [108]

Acción europea [ editar ]

Los desechos contaminados con PFOA se incorporaron a las enmiendas del suelo y se esparcieron en tierras agrícolas en Alemania, lo que provocó una contaminación del agua potable con PFOA de hasta 0,519 partes por mil millones . [184] [185] La Agencia Federal de Medio Ambiente de Alemania emitió directrices para la suma de las concentraciones de PFOA y PFOS en el agua potable: 0,1 partes por mil millones de precaución y 0,3 partes por mil millones de umbral. [121] Se encontró que los residentes tenían un aumento de 6 a 8 factores en los niveles séricos de PFOA en comparación con los alemanes no expuestos, con concentraciones promedio de PFOA en el rango de 22 a 27 partes por mil millones. [49]Un panel de expertos concluyó que "se consideró que las concentraciones eran demasiado bajas para causar efectos adversos evidentes para la salud en la población expuesta". [121]

En los Países Bajos, después de las preguntas de los miembros del Parlamento, el ministro de Medio Ambiente ordenó un estudio sobre la posible exposición al PFOA de las personas que viven en las cercanías de la fábrica de DuPont en Dordrecht . El informe se publicó en marzo de 2016 y concluyó que "antes de 2002, los residentes estaban expuestos a niveles de PFOA en los que no se podían descartar efectos sobre la salud". [186] Como resultado de esto, el gobierno encargó varios estudios adicionales, incluidos análisis de sangre y mediciones en el agua potable.

El PFOA fue identificado como una sustancia PBT en la UE en 2013. Luego se incluyó en la lista de candidatos de sustancias muy preocupantes . En 2017, el PFOA, sus sales y las sustancias relacionadas con el PFOA se añadieron al anexo XVII (restricción) del Reglamento REACH . [187]

La UE adoptó la inclusión de PFOA en el anexo A del Convenio de Estocolmo con el Reglamento Delegado (UE) 2020/784 de la Comisión de 8 de abril de 2020 e introdujo un valor límite de 0,025 mg / kg para el PFOA, incluidas sus sales, y a 1 mg / kg para los compuestos individuales relacionados con PFOA o una combinación de esos compuestos. [188] También incluyeron algunas exenciones específicas. Entre ellos se encuentra una exención de duración determinada para el PFOA en la espuma contra incendios.

Acción australiana [ editar ]

El 10 de agosto de 2016, el financiador de litigios australiano FMI Bentham anunció un acuerdo para financiar una demanda colectiva liderada por el bufete de abogados Gadens contra el Departamento de Defensa de Australia por pérdidas económicas para propietarios de viviendas, pescadores y agricultores como resultado del uso de espuma formadora de película acuosa. (que contiene PFOA) en RAAF Base Williamtown . [189]

Ver también [ editar ]

  • Cronología de eventos relacionados con sustancias perfluoroalquilo y polifluoroalquílicas (PFAS)

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • EPA de EE. UU .: Sustancias de polifluoroalquilo y polifluoroalquilo (PFAS) : descripción general, acciones reglamentarias, herramientas y recursos
  • Blog Sustained Outrage - Categoría C8 (PFOA) Archivado 2010-04-02 en Wayback Machine publicado por Charleston Gazette
  • Base de datos de películas de Internet (IMDB) que enumera el diablo que conocemos
  • Blog de Callie Lyons sobre C8 , autora de Resistente a las manchas, antiadherente, impermeable y letal: los peligros ocultos de C8
  • Ácido perfluorooctanoico (PFOA); Desarrollo de un acuerdo de consentimiento exigible para los telómeros fluorados
  • Sustancias perfluoradas y sus usos en Suecia
  • Cadena de contaminación: el eslabón alimentario, productos químicos perfluorados (PFC) incl. PFOS y PFOA