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No confundir con Nefropatía o Neuropatología .
Neuropatía periférica
Neuropatía vasculítica - plásticos - intermed mag.jpg
Micrografía que muestra una neuropatía periférica vasculítica ; plástico incrustado ; Tinción de azul de toluidina
EspecialidadNeurología

La neuropatía periférica , a menudo abreviada como neuropatía , es un término general que describe la enfermedad que afecta a los nervios periféricos , es decir, nervios más allá del cerebro y la médula espinal. El daño a los nervios periféricos puede afectar la sensación, el movimiento, la función de las glándulas o de los órganos, dependiendo de qué nervios estén afectados; en otras palabras, la neuropatía que afecta los nervios motores , sensoriales o autónomos produce diferentes síntomas. Más de un tipo de nervio puede verse afectado simultáneamente. La neuropatía periférica puede ser aguda (de inicio súbito, progreso rápido) o crónica (los síntomas comienzan de manera sutil y progresan lentamente) y puede ser reversible o permanente.

Las causas comunes incluyen enfermedades sistémicas (como diabetes o lepra ), glicación inducida por hiperglucemia , [1] [2] [3] deficiencia de vitaminas , medicamentos (p. Ej., Quimioterapia o antibióticos comúnmente recetados como metronidazol y la clase de antibióticos fluoroquinolonas (ciprofloxacina , Levaquin, Avelox etc.)), traumática lesión , incluyendo la isquemia, la terapia de radiación , el consumo excesivo de alcohol, enfermedad del sistema inmune , la enfermedad celíaca ,sensibilidad al gluten no celíaca o infección viral. También puede ser genético (presente desde el nacimiento) o idiopático (sin causa conocida). [4] [5] [6] [7] En el uso médico convencional , la palabra neuropatía ( neuro- , "sistema nervioso" y -patía , "enfermedad de") [8] sin modificador generalmente significa neuropatía periférica .

La neuropatía que afecta a un solo nervio se llama "mononeuropatía" y la neuropatía que afecta a los nervios en aproximadamente las mismas áreas en ambos lados del cuerpo se llama "polineuropatía simétrica" ​​o simplemente " polineuropatía ". Cuando dos o más (normalmente sólo unos pocos, pero a veces muchos) nervios separados en áreas dispares del cuerpo se ven afectados, se denomina " mononeuritis múltiple ", "mononeuropatía multifocal" o "mononeuropatía múltiple". [4] [5] [6]

La neuropatía puede causar calambres dolorosos , fasciculaciones (contracciones musculares finas), pérdida de masa muscular, degeneración ósea y cambios en la piel, el cabello y las uñas. Además, la neuropatía motora puede causar alteraciones del equilibrio y la coordinación o, más comúnmente, debilidad muscular; la neuropatía sensorial puede causar entumecimiento al tacto y vibración, sensación de posición reducida que causa una coordinación y equilibrio deficientes, sensibilidad reducida al cambio de temperatura y al dolor, hormigueo espontáneo o dolor ardiente o alodinia de la piel (dolor severo por estímulos normalmente no dolorosos, como un toque ligero) y neuropatía autonómicapuede producir diversos síntomas, dependiendo de las glándulas y órganos afectados, pero los síntomas comunes son un control deficiente de la vejiga, presión arterial o frecuencia cardíaca anormales y capacidad reducida para sudar normalmente. [4] [5] [6]

Clasificación [ editar ]

La neuropatía periférica se puede clasificar según el número y distribución de los nervios afectados (mononeuropatía, mononeuritis múltiple o polineuropatía), el tipo de fibra nerviosa predominantemente afectada (motora, sensorial, autonómica) o el proceso que afecta a los nervios; por ejemplo, inflamación ( neuritis ), compresión ( neuropatía por compresión ), quimioterapia ( neuropatía periférica inducida por quimioterapia ). Los nervios afectados se encuentran en una prueba de EMG (electromiografía) / NCS (estudio de conducción nerviosa) y la clasificación se aplica al finalizar el examen. [9]

Mononeuropatía [ editar ]

Ver también: neuropatía por compresión y neuropatía cubital

La mononeuropatía es un tipo de neuropatía que solo afecta a un solo nervio . [10] Desde el punto de vista diagnóstico, es importante distinguirlo de la polineuropatía porque cuando un solo nervio se ve afectado, es más probable que se deba a un traumatismo o una infección localizados.

La causa más común de mononeuropatía es la compresión física del nervio, conocida como neuropatía por compresión . El síndrome del túnel carpiano y la parálisis del nervio axilar son algunos ejemplos. La lesión directa de un nervio, la interrupción del riego sanguíneo que provoca ( isquemia ) o la inflamación también pueden causar mononeuropatía.

Polineuropatía [ editar ]

Artículo principal: polineuropatía

La " polineuropatía " es un patrón de daño nervioso que es bastante diferente de la mononeuropatía, a menudo más grave y que afecta a más áreas del cuerpo. El término "neuropatía periférica" ​​a veces se usa de manera vaga para referirse a la polineuropatía. En los casos de polineuropatía, muchas células nerviosas en varias partes del cuerpo se ven afectadas, sin importar el nervio a través del cual pasan; no todas las células nerviosas se ven afectadas en ningún caso particular. En la axonopatía distal , un patrón común es que los cuerpos celulares de las neuronas permanecen intactos, pero los axones se ven afectados en proporción a su longitud; los axones más largos son los más afectados. Neuropatía diabéticaes la causa más común de este patrón. En las polineuropatías desmielinizantes, la vaina de mielina alrededor de los axones está dañada, lo que afecta la capacidad de los axones para conducir impulsos eléctricos. El tercer patrón y el menos común afecta directamente a los cuerpos celulares de las neuronas. Esto generalmente selecciona las neuronas motoras (conocidas como enfermedad de las neuronas motoras ) o las neuronas sensoriales (conocidas como neuronopatía sensorial o ganglionopatía de la raíz dorsal ).

El efecto de esto es causar síntomas en más de una parte del cuerpo, a menudo simétricamente en los lados izquierdo y derecho. Como ocurre con cualquier neuropatía, los síntomas principales incluyen síntomas motores como debilidad o torpeza de movimiento; y síntomas sensoriales como sensaciones inusuales o desagradables como hormigueo o ardor ; capacidad reducida para sentir sensaciones como la textura o la temperatura, y deterioro del equilibrio al pararse o caminar. En muchas polineuropatías, estos síntomas ocurren primero y con mayor gravedad en los pies. También pueden presentarse síntomas autonómicos, como mareos al ponerse de pie, disfunción eréctil y dificultad para controlar la micción.

Las polineuropatías suelen estar provocadas por procesos que afectan al organismo en su conjunto. La diabetes y la intolerancia a la glucosa son las causas más comunes. La formación de productos finales de glicación avanzada (AGE) inducida por hiperglucemia está relacionada con la neuropatía diabética. [11] Otras causas se relacionan con el tipo particular de polineuropatía, y hay muchas causas diferentes de cada tipo, incluidas enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Lyme , deficiencias de vitaminas, trastornos sanguíneos y toxinas (incluido el alcohol y ciertos medicamentos recetados).

La mayoría de los tipos de polineuropatía progresan con bastante lentitud, durante meses o años, pero también se produce una polineuropatía de progresión rápida. Es importante reconocer que en un momento se pensó que muchos de los casos de neuropatía periférica de fibras pequeñas con síntomas típicos de hormigueo, dolor y pérdida de sensibilidad en los pies y manos se debían a intolerancia a la glucosa antes de un diagnóstico de diabetes o prediabetes. Sin embargo, en agosto de 2015, la Clínica Mayo publicó un estudio científico en el Journal of the Neurological Sciences que muestra "ningún aumento significativo en ... síntomas ... en el grupo de prediabetes", y afirmó que "una búsqueda de causas alternativas de neuropatía es necesario en pacientes con prediabetes ". [12]

El tratamiento de las polineuropatías tiene como objetivo, en primer lugar, eliminar o controlar la causa, en segundo lugar, mantener la fuerza muscular y la función física y, en tercer lugar, controlar síntomas como el dolor neuropático .

Mononeuritis múltiple [ editar ]

La mononeuritis múltiple , en ocasiones denominada polineuritis múltiple , es la afectación simultánea o secuencial de troncos nerviosos individuales no contiguos , [13] parcial o completamente, que evolucionan durante días o años y se presentan típicamente con pérdida aguda o subaguda de la función sensorial y motora de nervios individuales . El patrón de afectación es asimétrico; sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, los déficits se vuelven más confluentes y simétricos, lo que dificulta la diferenciación de la polineuropatía. [14] Por lo tanto, es importante prestar atención al patrón de los primeros síntomas.

La mononeuritis múltiple también puede causar dolor, que se caracteriza por un dolor profundo y doloroso que empeora por la noche y con frecuencia en la zona lumbar, la cadera o la pierna. En las personas con diabetes mellitus , la mononeuritis múltiple se presenta típicamente como dolor agudo, unilateral y severo en el muslo seguido de debilidad de los músculos anteriores y pérdida del reflejo de la rodilla. [ cita médica necesaria ]

Los estudios de medicina de electrodiagnóstico mostrarán neuropatía axonal motora sensorial multifocal .

Es causado por, o asociado con, varias condiciones médicas:

  • Diabetes mellitus
  • Vasculitis : poliarteritis nudosa , [15] [16] granulomatosis con poliangeítis [16] y granulomatosis eosinofílica con poliangeítis . [16] Esto resulta en neuropatía vasculítica .
  • Enfermedades inmunomediadas, como artritis reumatoide , [17] lupus eritematoso sistémico (LES)
  • Infecciones: lepra , enfermedad de Lyme , parvovirus B19 , [18] VIH [19]
  • Sarcoidosis [20]
  • Crioglobulinemia [21]
  • Reacciones a la exposición a agentes químicos, incluidos tricloroetileno y dapsona [ cita médica necesaria ]
  • En raras ocasiones, después de la picadura de determinadas medusas , como la ortiga de mar [ cita médica necesaria ]

Neuropatía autónoma [ editar ]

La neuropatía autónoma es una forma de polineuropatía que afecta el sistema nervioso no voluntario y no sensorial (es decir, el sistema nervioso autónomo ), afectando principalmente a los órganos internos como los músculos de la vejiga , el sistema cardiovascular , el tracto digestivo y los genitales. órganos. Estos nervios no están bajo el control consciente de una persona y funcionan automáticamente. Las fibras nerviosas autónomas forman grandes colecciones en el tórax, el abdomen y la pelvis fuera de la médula espinal . Sin embargo, tienen conexiones con la médula espinal y, en última instancia, con el cerebro. La neuropatía autónoma se observa con mayor frecuencia en personas condiabetes mellitus tipo 1 y 2. En la mayoría de los casos, pero no en todos, la neuropatía autónoma se presenta junto con otras formas de neuropatía, como la neuropatía sensorial.

La neuropatía autónoma es una de las causas del mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo, pero no la única; Algunas afecciones que afectan el cerebro o la médula espinal también pueden causar disfunción autónoma , como atrofia multisistémica y, por lo tanto, pueden causar síntomas similares a la neuropatía autónoma.

Los signos y síntomas de la neuropatía autónoma son los siguientes:

  • Afecciones de la vejiga urinaria : incontinencia de vejiga o retención de orina
  • Tracto gastrointestinal : disfagia , dolor abdominal , náuseas , vómitos , malabsorción , incontinencia fecal , gastroparesia , diarrea , estreñimiento
  • Sistema cardiovascular : alteraciones de la frecuencia cardíaca ( taquicardia , bradicardia ), hipotensión ortostática , aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca con el esfuerzo.
  • Sistema respiratorio : alteraciones en las señales asociadas con la regulación de la respiración y el intercambio de gases ( apnea central del sueño , hipopnea , bradipnea ). [22]
  • Otras áreas: falta de conciencia de la hipoglucemia , impotencia genital , alteraciones del sudor

Neuritis [ editar ]

La neuritis es un término general para la inflamación de un nervio [23] o la inflamación general del sistema nervioso periférico . Los síntomas dependen de los nervios involucrados, pero pueden incluir dolor , parestesia (pinchazos y agujas), paresia (debilidad), hipoestesia (entumecimiento), anestesia , parálisis , emaciación y desaparición de los reflejos .

Las causas de la neuritis incluyen:

  • Lesión física
  • Infección
    • Difteria
    • Herpes zoster (culebrilla)
    • Lepra
    • enfermedad de Lyme
  • Lesión química como quimioterapia
  • Radioterapia

Los tipos de neuritis incluyen:

  • Neuritis braquial
  • Neuritis craneal como parálisis de Bell
  • Neuritis óptica
  • Neuritis vestibular
  • Neuropatía sensorial migratoria de Wartenberg
  • Condiciones subyacentes que incluyen:
    • Alcoholismo
    • Enfermedad autoinmune , especialmente esclerosis múltiple y síndrome de Guillain-Barré
    • Beriberi ( deficiencia de vitamina B1 )
    • Cáncer
    • Enfermedad celíaca [24]
    • Sensibilidad al gluten no celíaca [7]
    • Diabetes mellitus ( neuropatía diabética )
    • Hipotiroidismo
    • Porfiria
    • La vitamina B12 deficiencia
    • Exceso de vitamina B6 [25]

Signos y síntomas [ editar ]

Aquellos con enfermedades o disfunciones de sus nervios pueden presentar problemas en cualquiera de las funciones nerviosas normales. Los síntomas varían según los tipos de fibras nerviosas involucradas. [26] [ cita requerida ] En términos de función sensorial, los síntomas comúnmente incluyen síntomas de pérdida de función ("negativos"), que incluyen entumecimiento , temblor , deterioro del equilibrio y anomalías en la marcha . [27] Los síntomas del aumento de la función (positivos) incluyen hormigueo , dolor , picazón , hormigueo y hormigueo . Los síntomas motores incluyen pérdida de función ("negativos"), síntomas de debilidad, cansancio, atrofia muscular y anomalías en la marcha ; y ganancia de función ("positiva") síntomas de calambres y contracciones musculares ( fasciculaciones ). [28]

En la forma más común, la neuropatía periférica dependiente de la longitud, el dolor y la parestesia aparecen simétricamente y generalmente en las terminales de los nervios más largos, que se encuentran en la parte inferior de las piernas y los pies. Los síntomas sensoriales generalmente se desarrollan antes que los síntomas motores, como la debilidad. Los síntomas de la neuropatía periférica dependiente de la longitud hacen que las extremidades inferiores asciendan lentamente, mientras que es posible que los síntomas nunca aparezcan en las extremidades superiores; si lo hacen, será en el momento en que los síntomas de la pierna lleguen a la rodilla. [29] Cuando los nervios del sistema nervioso autónomo se ven afectados, los síntomas pueden incluir estreñimiento, boca seca, dificultad para orinar y mareos al pararse . [28]

Se puede usar una escala de calidad de vida fácil de usar, específica de la enfermedad, para monitorear cómo le está yendo a alguien viviendo con la carga de la polineuropatía sensoriomotora crónica. Esta escala, llamada Polineuropatía adquirida crónica - Índice informado por el paciente (CAP-PRI), contiene solo 15 ítems y la completa la persona afectada por la polineuropatía. La puntuación total y las puntuaciones de los elementos individuales se pueden seguir a lo largo del tiempo, y el paciente y el proveedor de atención pueden utilizar la puntuación de los elementos para estimar el estado clínico de algunos de los dominios de la vida y síntomas más comunes afectados por la polineuropatía.

CAP-PRI (Instrucciones para el paciente: Para cada ítem, elija "Nada" (0 ​​puntos), "Un poco" (1 punto) o "Mucho" (2 puntos). Tenga en cuenta la semana pasada al responder. Complete escalar periódicamente para seguir el estado clínico, por ejemplo, unas semanas después de comenzar un nuevo medicamento o con algún cambio en el estado clínico).

1. Estoy frustrado por mi neuropatía.

2. Me molesta el dolor de la neuropatía.

3. Pierdo el equilibrio al caminar debido a mi neuropatía.

4. Tengo problemas para vestirme debido a mi neuropatía.

5. Tengo problemas para dormir debido a mi neuropatía.

6. Me molestan las limitaciones en el desempeño de mi trabajo (incluido el trabajo en casa) debido a mi neuropatía.

7. Tengo problemas para conducir debido a mi neuropatía.

8. Soy dependiente de los demás debido a mi neuropatía.

9. Estoy deprimido por mi neuropatía.

10. Me estoy cayendo debido a mi neuropatía.

11. Estoy preocupado por mi neuropatía.

12. No puedo realizar todas las actividades de ocio que quiero debido a mi neuropatía.

13. Estoy agotado debido a mi neuropatía.

14. Tengo problemas para comer debido a mi neuropatía.

15. Tengo problemas para realizar actividades en la casa.

Causas [ editar ]

Las causas se agrupan a grandes rasgos de la siguiente manera:

  • Cirugía: LASIK (neuropatía corneal: 20 a 55% de las personas). [30]
  • Enfermedades genéticas: ataxia de Friedreich , enfermedad de Fabry , [31] enfermedad de Charcot-Marie-Tooth , [32] neuropatía hereditaria con tendencia a la parálisis por presión.
  • Formación inducida por hiperglucemia de productos finales de glicación avanzada (AGE) [11] [33] [34]
  • Enfermedades metabólicas y endocrinas: diabetes mellitus , [31] insuficiencia renal crónica , porfiria , amiloidosis , insuficiencia hepática , hipotiroidismo
  • Causas tóxicas : drogas ( vincristina , metronidazol, fenitoína , nitrofurantoína , isoniazida , alcohol etílico , estatinas ), [ cita médica necesaria ] herbicidas orgánicos TCDD dioxina , metales orgánicos, metales pesados , ingesta excesiva de vitamina B 6 (piridoxina). Las neuropatías periféricas también pueden resultar de un tratamiento a largo plazo (más de 21 días) con linezolid. [ cita médica necesaria ]
  • Los efectos adversos de las fluoroquinolonas : neuropatía irreversible es una reacción adversa grave de fluoroquinolona drogas [35]
  • Enfermedades inflamatorias : síndrome de Guillain-Barré , [31] lupus eritematoso sistémico , lepra , esclerosis múltiple , [31] síndrome de Sjögren , babesiosis , enfermedad de Lyme , [31] vasculitis , [31] sarcoidosis , [36]
  • Estados de deficiencia de vitaminas : vitamina B 12 (metilcobalamina), [31] vitamina A , vitamina E , vitamina B 1 (tiamina)
  • Traumatismo físico: compresión , accidente automovilístico, lesiones deportivas, pellizcos deportivos, cortes, lesiones por proyectiles (por ejemplo, herida de bala), accidentes cerebrovasculares que incluyen la oclusión prolongada del flujo sanguíneo, descargas eléctricas, incluidos rayos [ cita médica necesaria ]
  • Efecto de la quimioterapia : consulte Neuropatía periférica inducida por quimioterapia [31]
  • Exposición al Agente Naranja [37]
  • Otros: descarga eléctrica , VIH , [31] [38] enfermedad maligna , radiación , culebrilla , GMSI ( gammapatía monoclonal de significado indeterminado ). [39]

Diagnóstico [ editar ]

La neuropatía periférica se puede considerar en primer lugar cuando una persona informa síntomas de entumecimiento, hormigueo y dolor en los pies. Después de descartar una lesión en el sistema nervioso central como causa, el diagnóstico se puede hacer sobre la base de los síntomas, pruebas de laboratorio y adicionales, historia clínica y un examen detallado.

Durante el examen físico , específicamente un examen neurológico , las personas con neuropatías periféricas generalizadas suelen tener pérdida sensorial o motora y sensorial distal, aunque las personas con una patología (problema) de los nervios pueden ser perfectamente normales; puede mostrar debilidad proximal, como en algunas neuropatías inflamatorias, como el síndrome de Guillain-Barré ; o puede mostrar alteraciones sensoriales focales o debilidad, como en las mononeuropatías. Clásicamente, el reflejo de la sacudida del tobillo está ausente en la neuropatía periférica.

Un examen físico implicará probar el reflejo profundo del tobillo y examinar los pies para detectar cualquier ulceración . Para la neuropatía de fibras grandes, un examen generalmente mostrará una sensación de vibración anormalmente disminuida, que se prueba con un diapasón de 128 Hz , y una disminución de la sensación de tacto ligero cuando se toca con un monofilamento de nailon. [29]

Las pruebas de diagnóstico incluyen electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa (NCS), que evalúan grandes fibras nerviosas mielinizadas. [29] Las pruebas para neuropatías periféricas de fibras pequeñas a menudo se relacionan con la función del sistema nervioso autónomo de las fibras pequeñas delgadas y amielínicas. Estas pruebas incluyen una prueba de sudor y una prueba de mesa inclinada. El diagnóstico de la afectación de fibras pequeñas en la neuropatía periférica también puede implicar una biopsia de piel en la que se extrae una sección de piel de 3 mm de espesor de la pantorrilla mediante una biopsia con sacabocados , y se utiliza para medir la densidad de las fibras nerviosas intraepidérmicas de la piel densidad de nervios en la capa externa de la piel. [27] La densidad reducida de los nervios pequeños en la epidermis apoya el diagnóstico de neuropatía periférica de fibras pequeñas.

Las pruebas de laboratorio incluyen análisis de sangre para los niveles de vitamina B-12 , un hemograma completo , medición de los niveles de la hormona estimulante de la tiroides , un panel metabólico completo de detección de diabetes y prediabetes, y una prueba de inmunofijación sérica , que analiza los anticuerpos en la sangre. [28]

Tratamiento [ editar ]

El tratamiento de la neuropatía periférica varía según la causa de la afección, y el tratamiento de la afección subyacente puede ayudar en el manejo de la neuropatía. Cuando la neuropatía periférica es el resultado de diabetes mellitus o prediabetes , el control del azúcar en sangre es clave para el tratamiento. En la prediabetes en particular, el control estricto del azúcar en sangre puede alterar significativamente el curso de la neuropatía. [27] En la neuropatía periférica que se deriva de enfermedades inmunomediadas, la afección subyacente se trata con inmunoglobulina intravenosa o esteroides. Cuando la neuropatía periférica es el resultado de deficiencias de vitaminas u otros trastornos, también se tratan. [27]

Una revisión Cochrane de 2009 afirma que no hay pruebas de ensayos aleatorizados sobre ninguna forma de tratamiento para la amiotrofia neurálgica [40].

Medicamentos [ editar ]

Se ha utilizado una variedad de medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso central para tratar sintomáticamente el dolor neuropático. Medicamentos que se usan comúnmente incluyen antidepresivos tricíclicos (tales como nortriptilina , [41] amitriptilina . [42] imapramine , [43] y la desipramina , [44] ) inhibidor de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN) medicamentos ( duloxetina , [45] venlafaxina , [46 ] y milnaciprán [47] ) y medicamentos antiepilépticos ( gabapentina ,[48] pregabalina , [49] oxcarbazepina [50] zonisamida [51] levetiracetam , [52] lamotrigina , [53] topiramato , [54] clonazepam , [55] fenitoína , [56] lacosamida , [57] valproato de sodio [58 ] y carbamazepina [59] ).Medicamentos opioides y opiáceos (como buprenorfina , [60] morfina , [61] metadona , [62] El fentanilo , [63] hidromorfona , [64] tramadol [65] y oxicodona [66] también se utilizan a menudo para tratar el dolor neuropático.

Como se revela en muchas de las revisiones sistemáticas Cochrane que se enumeran a continuación, los estudios de estos medicamentos para el tratamiento del dolor neuropático a menudo tienen fallas metodológicas y la evidencia está potencialmente sujeta a un sesgo importante. En general, la evidencia no respalda el uso de medicamentos antiepilépticos y antidepresivos para el tratamiento del dolor neuropático. Se necesitan ensayos clínicos mejor diseñados y una revisión adicional de terceros no sesgados para evaluar cuán útiles son realmente estos medicamentos para los pacientes. Las revisiones de estas revisiones sistemáticas también son necesarias para evaluar sus fallas.

También es frecuente el caso de que los medicamentos antes mencionados se receten para afecciones de dolor neuropático para las que no se han probado explícitamente o para las que se carece de una investigación controlada; o incluso para los que la evidencia sugiere que estos medicamentos no son efectivos. [67] [68] [69] El NHS, por ejemplo, declara explícitamente que la amitriptilina y la gabapentina se pueden usar para tratar el dolor de la ciática. [70] Esto es a pesar de la falta de evidencia de alta calidad que demuestre la eficacia de estos medicamentos para ese síntoma, [42] [48]y también la prominencia de evidencia de calidad generalmente moderada a alta que revela que los antiepilépticos en específico, incluida la gabapentina, no demuestran eficacia en su tratamiento. [71]

Antidepresivos [ editar ]

En general, según las revisiones sistemáticas de Cochrane, los antidepresivos han demostrado ser ineficaces para el tratamiento del dolor neuropático o la evidencia disponible no es concluyente. [41] [44] [72] [73] La evidencia también tiende a estar contaminada por sesgos o problemas con la metodología. [74] [75]

Cochrane revisó sistemáticamente la evidencia de los antidepresivos nortriptilina, desipramina, venlafaxina y milnaciprán y en todos estos casos encontró poca evidencia para apoyar su uso para el tratamiento del dolor neuropático. Todas las revisiones se realizaron entre 2014 y 2015. [41] [44] [72] [73]

Una revisión sistemática Cochrane de 2015 de la amitriptilina encontró que no había evidencia que respaldara el uso de amitriptilina que no poseyera un sesgo inherente. Los autores creen que la amitriptilina puede tener un efecto en algunos pacientes, pero que el efecto está sobreestimado. [74] Una revisión sistemática Cochrane de 2014 de la imipramina señala que la evidencia que sugiere un beneficio fue "metodológicamente defectuosa y potencialmente sujeta a un sesgo importante". [75]

Una revisión sistemática Cochrane de 2017 evaluó el beneficio de los medicamentos antidepresivos para varios tipos de dolores crónicos no relacionados con el cáncer (incluido el dolor neuropático) en niños y adolescentes y los autores no encontraron pruebas concluyentes. [76]

Antiepilépticos [ editar ]

Una revisión sistemática Cochrane de 2017 encontró que las dosis diarias entre (1800 - 3600) mg de gabapentina podrían proporcionar un buen alivio del dolor solo para el dolor asociado con la neuropatía diabética. Este alivio se produjo en aproximadamente (30 - 40)% de los pacientes tratados, mientras que el placebo tuvo una respuesta (10 - 20)%. Tres de los siete autores de la revisión declararon conflictos de intereses. [48] En una revisión Cochrane de pregabalina de 2019, los autores concluyen que existen algunas pruebas de eficacia en el tratamiento del dolor derivado de la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética y el dolor neuropático postraumático únicamente. También advirtieron que muchos pacientes tratados no tendrán ningún beneficio. Dos de los cinco autores declararon recibir pagos de empresas farmacéuticas. [49]

Una revisión sistemática Cochrane de 2017 encontró que la oxcarbazepina tenía poca evidencia para apoyar su uso para tratar la neuropatía diabética, el dolor radicular y otras neuropatías. Los autores también piden mejores estudios. [50] En una revisión sistemática Cochrane de 2015, los autores encontraron una falta de evidencia que demuestre la efectividad de la zonisamida para el tratamiento del dolor derivado de cualquier neuropatía periférica. [51] Una revisión Cochrane de 2014 encontró que los estudios de levetiracetam no mostraron indicios de su efectividad para tratar el dolor de cualquier neuropatía. Los autores también encontraron que la evidencia posiblemente estaba sesgada y que algunos pacientes experimentaron eventos adversos. [77]

Una revisión sistemática Cochrane de 2013 concluyó que había evidencia de alta calidad para sugerir que la lamotrigina no es efectiva para tratar el dolor neuropático, incluso en dosis altas (200 - 400) mg. [78] Una revisión sistemática Cochrane de 2013 de topimirate encontró que los datos incluidos tenían una gran probabilidad de sesgo importante; a pesar de esto, no encontró efectividad para el fármaco en el tratamiento del dolor asociado con la neuropatía diabética. No se había probado para ningún otro tipo de neuropatía. [54] Las revisiones Cochrane de 2012 sobre clonazepam y fenitoína no revelaron evidencia de calidad suficiente para respaldar su uso en el dolor neuropático crónico ". [79] [80]

Una revisión sistemática Cochrane de 2012 de lacosamida encontró que es muy probable que el fármaco sea ineficaz para tratar el dolor neuropático. Los autores advierten contra las interpretaciones positivas de la evidencia. [81] Para el valproato de sodio, los autores de una revisión Cochrane de 2011 encontraron que "tres estudios no hacen más que insinuar que el valproato de sodio puede reducir el dolor en la neuropatía diabética". Discuten cómo es probable que exista una sobreestimación del efecto debido a los problemas inherentes a los datos y concluyen que la evidencia no respalda su uso. [82] En una revisión sistemática de la carbamazepina de 2014, los autores creen que el fármaco es beneficioso para algunas personas. Ningún ensayo se consideró superior a la evidencia de nivel III; ninguno tenía más de 4 semanas de duración o se consideró que presentaba informes de buena calidad.[83]

Una revisión sistemática Cochrane de 2017 con el objetivo de evaluar el beneficio de los medicamentos antiepilépticos para varios tipos de dolores crónicos no cancerosos (incluido el dolor neuropático) en niños y adolescentes, encontró que la evidencia no era concluyente. Dos de los diez autores de este estudio declararon recibir pagos de empresas farmacéuticas. [84]

Opioides [ editar ]

Una revisión Cochrane de buprenorfina, fentanilo, hidromorfona y morfina, todas fechadas entre 2015 y 2017, y todas para el tratamiento del dolor neuropático, encontró que no había evidencia suficiente para comentar sobre su eficacia. Los autores de esta revisión declararon conflictos de intereses. [60] [61] [63] [64] Una revisión Cochrane de 2017 de la metadona encontró evidencia de muy baja calidad, tres estudios de calidad limitada, de su eficacia y seguridad. No pudieron formular ninguna conclusión sobre su eficacia y seguridad relativas en comparación con un placebo. [62]

Para el tramadol, Cochrane encontró que solo había información modesta sobre los beneficios de su uso para el dolor neuropático. Los estudios fueron pequeños, tenían riesgos potenciales de sesgo y los beneficios aparentes aumentaron con el riesgo de sesgo. En general, la evidencia fue de baja o muy baja calidad y los autores afirman que "no proporciona una indicación confiable del efecto probable". [65] Para la oxicodona, los autores encontraron evidencia de muy baja calidad que muestra su utilidad en el tratamiento de la neuropatía diabética y la neuralgia posherpética solamente. Uno de los cuatro autores declaró recibir pagos de empresas farmacéuticas. [66]

De manera más general, una revisión de 2013 que examinó la eficacia general de la terapia con opioides para el tratamiento del dolor neuropático encontró que los estudios a menudo estaban sujetos a sesgos y que su eficacia y seguridad no eran deducibles con la evidencia disponible. [85] Una revisión Cochrane de 2017 que examinó la terapia con opioides como tratamiento para muchos síndromes de dolor no relacionados con el cáncer (incluido el dolor neuropático) concluyó: "No hubo evidencia de ensayos controlados aleatorios para apoyar o refutar el uso de opioides para tratar el cáncer crónico sin cáncer dolor en niños y adolescentes ". [86]

Otros [ editar ]

Una revisión Cochrane de 2016 del paracetamol para el tratamiento del dolor neuropático concluyó que se desconoce su beneficio solo o en combinación con codeína o dihidrocodeína. [87]

Pocos estudios han examinado si los fármacos antiinflamatorios no esteroideos son eficaces en el tratamiento de la neuropatía periférica. [88]

Existe alguna evidencia de que se puede obtener un alivio sintomático del dolor de la neuropatía periférica mediante la aplicación de capsaicina tópica . La capsaicina es el factor que causa calor en los chiles. Sin embargo, la evidencia que sugiere que la capsaicina aplicada a la piel reduce el dolor de la neuropatía periférica es de calidad moderada a baja y debe interpretarse con cuidado antes de usar esta opción de tratamiento. [89]

La evidencia respalda el uso de cannabinoides para algunas formas de dolor neuropático. [90] Una revisión Cochrane de 2018 de los medicamentos a base de cannabis para el tratamiento del dolor neuropático crónico incluyó 16 estudios. Todos estos estudios incluyeron THC como componente farmacológico del grupo de prueba. Los autores calificaron la calidad de la evidencia de muy baja a moderada. El resultado primario se citó como " Cannabislos medicamentos basados ​​en medicamentos pueden aumentar el número de personas que logran un alivio del dolor del 50% o más en comparación con el placebo ", pero" la evidencia de una mejora en la Impresión Global del Cambio del Paciente (PGIC) con el cannabis es de muy baja calidad ". Los autores también concluyen: "Los posibles beneficios de la medicina a base de cannabis ... podrían verse superados por sus posibles daños". [91]

Una revisión Cochrane de 2014 de la lidocaína tópica para el tratamiento de diversas neuropatías periféricas encontró que su uso estaba respaldado por algunos estudios de baja calidad. Los autores afirman que no existen ensayos controlados aleatorios de alta calidad que demuestren su perfil de eficacia o seguridad. [92]

Una revisión Cochrane de 2015 de la clonidina tópica para el tratamiento de la neuropatía diabética incluyó dos estudios de 8 y 12 semanas de duración; ambos compararon la clonidina tópica con el placebo y ambos fueron financiados por el mismo fabricante de medicamentos. La revisión encontró que la clonidina tópica puede proporcionar algún beneficio en comparación con el placebo. Sin embargo, los autores afirman que los ensayos incluidos están potencialmente sujetos a sesgos significativos y que la evidencia es de calidad baja a moderada. [93]

Una revisión Cochrane de 2007 de los inhibidores de la aldosa reductasa para el tratamiento del dolor derivado de la polineuropatía diabética no lo encontró mejor que el placebo. [94]

Dispositivos médicos [ editar ]

La terapia de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) se usa a menudo para tratar varios tipos de neuropatía. Una revisión de 2010 de tres ensayos, para el tratamiento de la neuropatía diabética explícitamente, que incluyó un total de 78 pacientes, encontró alguna mejoría en las puntuaciones de dolor después de 4 y 6, pero no 12 semanas de tratamiento, y una mejoría general de los síntomas neuropáticos a las 12 semanas. [95] Otra revisión de 2010 de cuatro ensayos, para el tratamiento de la neuropatía diabética, encontró una mejoría significativa en el dolor y los síntomas generales, con 38% de los pacientes en un ensayo que se volvieron asintomáticos. El tratamiento sigue siendo eficaz incluso después de un uso prolongado, pero los síntomas vuelven a los valores iniciales dentro de un mes después de la interrupción del tratamiento. [96]

Estas revisiones más antiguas pueden equilibrarse con una revisión más reciente de 2017 de la ENET para el dolor neuropático realizada por Cochrane que concluyó que "esta revisión no puede establecer el efecto de la ENET versus la ENET simulada para el alivio del dolor debido a la muy baja calidad de la evidencia incluida ... La muy baja calidad de la evidencia significa que tenemos una confianza muy limitada en la estimación del efecto informada ". Una evidencia de muy baja calidad significa "múltiples fuentes de sesgo potencial" con un "pequeño número y tamaño de estudios". [97]

Dieta [ editar ]

Según una única revisión (2019), la dieta estricta sin gluten es un tratamiento eficaz cuando la neuropatía es causada por la sensibilidad al gluten, con o sin presencia de síntomas digestivos o lesión intestinal. [7]

Consejería [ editar ]

Una revisión de 2015 sobre el tratamiento del dolor neuropático con terapia psicológica concluyó que, "No hay pruebas suficientes de la eficacia y seguridad de las intervenciones psicológicas para el dolor neuropático crónico. Los dos estudios disponibles no muestran ningún beneficio del tratamiento sobre los grupos de control de placebo o de lista de espera . " [98]

Medicina alternativa [ editar ]

Una revisión Cochrane de 2019 sobre el tratamiento de medicamentos a base de hierbas para personas que padecen dolor neuropático durante al menos tres meses concluyó que "no había pruebas suficientes para determinar si la nuez moscada o la hierba de San Juan tienen una eficacia significativa en las condiciones de dolor neuropático. la evidencia actual genera serias incertidumbres sobre las estimaciones del efecto observado, por lo tanto, tenemos muy poca confianza en la estimación del efecto; es probable que el efecto real sea sustancialmente diferente de la estimación del efecto ". [99]

Una revisión Cochrane de 2017 sobre el uso de la acupuntura como tratamiento para el dolor neuropático concluye: "Debido a los datos limitados disponibles, no hay evidencia suficiente para apoyar o refutar el uso de la acupuntura para el dolor neuropático en general, o para cualquier condición específica de dolor neuropático. en comparación con la acupuntura simulada u otras terapias activas ". Además, "la mayoría de los estudios incluyeron un tamaño de muestra pequeño (menos de 50 participantes por brazo de tratamiento) y todos los estudios tuvieron un alto riesgo de sesgo para el cegamiento de los participantes y el personal". Además, afirman los autores, "no identificamos ningún estudio que compare la acupuntura con el tratamiento habitual". [100]

Una revisión Cochrane de 2018 sobre acupuntura e intervenciones relacionadas para el tratamiento del síndrome del túnel carpiano concluyó que "la acupuntura y la acupuntura láser pueden tener poco o ningún efecto a corto plazo sobre los síntomas del síndrome del túnel carpiano (STC) en comparación con el placebo o la acupuntura simulada. . " También se señaló que todos los estudios tenían un riesgo general de sesgo incierto o alto y que todas las pruebas eran de calidad baja o muy baja. [101]

El ácido alfa lipioc (ALA) con benfotiamina es un tratamiento patógeno propuesto solo para la neuropatía diabética dolorosa. [102] Los resultados de dos revisiones sistemáticas indican que el ALA oral no produjo ningún beneficio clínicamente significativo, el ALA intravenoso administrado durante tres semanas puede mejorar los síntomas y que no se ha investigado el tratamiento a largo plazo. [103]

Investigación [ editar ]

Una revisión de la literatura de 2008 concluyó que, "según los principios de la medicina basada en la evidencia y las evaluaciones de la metodología, solo existe una 'posible' asociación [entre la enfermedad celíaca y la neuropatía periférica], debido a niveles más bajos de evidencia y evidencia contradictoria. Hay aún no hay pruebas convincentes de causalidad ". [104]

Una revisión de 2019 concluyó que "la neuropatía por gluten es una afección que progresa lentamente. Aproximadamente el 25% de los pacientes presentarán evidencia de enteropatía en la biopsia (EC [enfermedad celíaca]), pero la presencia o ausencia de una enteropatía no influye en el efecto positivo de una dieta estricta sin gluten ". [7]

La terapia con células madre también se está considerando como un posible medio para reparar el daño de los nervios periféricos, sin embargo, aún no se ha demostrado su eficacia. [105] [106] [107]

Ver también [ editar ]

  • Terapia codificadora
  • Neuropatía axonal gigante

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Lectura adicional [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • ICD - 10 : G64 , G90.0
  • ICD - 9-CM : 356,0 , 356,8
  • DeCS : D010523
  • Enfermedades DB : 9850
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000593
  • Paciente Reino Unido : neuropatía periférica
  • Neuropatía periférica de los NIH de EE. UU.
  • Neuropatía periférica en la Clínica Mayo