Genética de poblaciones

Estudio de las diferencias genéticas dentro y entre poblaciones, incluido el estudio de la adaptación, la especiación y la estructura de la población.

Parte de una serie sobre
Biología evolucionaria
Pinzones de Darwin por John Gould
Temas clave Introducción a la evolución Descendencia común Evidencia
Procesos y resultados Genética de poblaciones Variación Diversidad Mutación Seleccion natural Adaptación Polimorfismo Deriva genética Flujo de genes Especiación Radiación adaptativa Cooperación Coevolución Coextincion Divergencia Convergencia Evolución paralela Extinción
Historia Natural Origen de la vida Historia de vida Cronología de la evolución Evolución humana Filogenia La biodiversidad Biogeografia Clasificación Taxonomía evolutiva Cladística Fósil de transición Evento de extinción
Historia de la teoría evolutiva Descripción general Renacimiento Antes de darwin Darwin Origen de las especies Antes de la síntesis Síntesis moderna Evolución molecular Evo-devo La investigación actual Historia de la especiación Historia de la paleontología ( línea de tiempo )
Campos y aplicaciones Aplicaciones de la evolución Criminología biosocial Genética ecológica Estética evolutiva Antropología evolutiva Computación evolutiva Ecología evolutiva Economía evolutiva Epistemología evolutiva Ética evolutiva Teoría de juegos evolutivos Lingüística evolutiva Medicina evolutiva Neurociencia evolutiva Fisiología evolutiva Psicología Evolutiva Evolución experimental Filogenética Paleontología Crianza selectiva Experimentos de especiación Sociobiología Sistemática Darwinismo universal
Implicaciones sociales La evolución como hecho y teoría Efectos sociales Controversia creación-evolución Objeciones a la evolución Nivel de apoyo
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Genealogía genética
Conceptos
Genética de poblaciones Haplogrupo / Haplotipo / Subclade Antepasado común más reciente Haplogrupos de ADN ( mitocondrial humano , humano del cromosoma Y ) Genómica
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Haplogrupos del cromosoma Y por población Prueba de ADN genealógica Proyecto de ADN de apellido Genómica personal Proyecto Genográfico ISOGG
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La genética de poblaciones es un subcampo de la genética que se ocupa de las diferencias genéticas dentro y entre poblaciones , y es parte de la biología evolutiva . Los estudios en esta rama de la biología examinan fenómenos como la adaptación , la especiación y la estructura de la población . ^[1]

La genética de poblaciones fue un ingrediente vital en el surgimiento de la síntesis evolutiva moderna . Sus fundadores principales fueron Sewall Wright , JBS Haldane y Ronald Fisher , quienes también sentaron las bases para la disciplina relacionada de la genética cuantitativa . Tradicionalmente una disciplina altamente matemática, la genética de poblaciones moderna abarca trabajo teórico, de laboratorio y de campo. Los modelos genéticos de poblaciones se utilizan tanto para la inferencia estadística a partir de los datos de la secuencia de ADN como para la prueba / refutación de conceptos. ^[2]

Lo que distingue a la genética de poblaciones de los enfoques más nuevos y más fenotípicos para modelar la evolución, como la teoría de juegos evolutivos y la dinámica adaptativa , es su énfasis en fenómenos genéticos como la dominancia , la epistasis , el grado en que la recombinación genética rompe el desequilibrio de ligamiento y los fenómenos aleatorios. de mutación y deriva genética . Esto lo hace apropiado para la comparación con datos de genómica de poblaciones .

Historia

La genética de poblaciones comenzó como una reconciliación de la herencia mendeliana y los modelos de bioestadística . La selección natural solo provocará la evolución si hay suficiente variación genética en una población. Antes del descubrimiento de la genética mendeliana , una hipótesis común era la herencia combinada . Pero con la herencia combinada, la variación genética se perdería rápidamente, haciendo inverosímil la evolución por selección natural o sexual. El principio de Hardy-Weinbergproporciona la solución a cómo se mantiene la variación en una población con herencia mendeliana. Según este principio, las frecuencias de los alelos (variaciones en un gen) permanecerán constantes en ausencia de selección, mutación, migración y deriva genética. ^[3]

Melanismo industrial : la forma de cuerpo negro de la polilla moteada apareció en áreas contaminadas.

El siguiente paso clave fue el trabajo del biólogo y estadístico británico Ronald Fisher . En una serie de artículos que comenzaron en 1918 y culminaron en su libro de 1930 The Genetical Theory of Natural Selection , Fisher demostró que la variación continua medida por los biometristas podría ser producida por la acción combinada de muchos genes discretos, y que la selección natural podría cambiar el alelo. frecuencias en una población, lo que resulta en la evolución. En una serie de artículos que comenzaron en 1924, otro genetista británico, JBS Haldane , elaboró ​​las matemáticas del cambio de frecuencia de los alelos en un locus de un solo gen en una amplia gama de condiciones. Haldane también aplicó el análisis estadístico a ejemplos de selección natural del mundo real, comosalpicó la evolución de la polilla y el melanismo industrial , y mostró que los coeficientes de selección podrían ser mayores de lo que suponía Fisher, lo que condujo a una evolución adaptativa más rápida como una estrategia de camuflaje después del aumento de la contaminación. ^{[4] [5]}

El biólogo estadounidense Sewall Wright , que tenía experiencia en experimentos de cría de animales , se centró en las combinaciones de genes que interactúan y los efectos de la endogamia en poblaciones pequeñas y relativamente aisladas que presentaban deriva genética. En 1932, Wright introdujo el concepto de paisaje adaptativo y argumentó que la deriva genética y la endogamia podrían alejar a una pequeña subpoblación aislada de un pico adaptativo, permitiendo que la selección natural la conduzca hacia diferentes picos adaptativos. ^{[ cita requerida ]}

El trabajo de Fisher, Haldane y Wright fundó la disciplina de la genética de poblaciones. Esta selección natural integrada con la genética mendeliana, que fue el primer paso crítico en el desarrollo de una teoría unificada de cómo funcionaba la evolución. ^{[4] [5]} John Maynard Smith fue alumno de Haldane, mientras que WD Hamilton fue influenciado por los escritos de Fisher. El estadounidense George R. Price trabajó con Hamilton y Maynard Smith. El estadounidense Richard Lewontin y el japonés Motoo Kimura fueron influenciados por Wright y Haldane. ^{[ cita requerida ]}

Gertrude Hauser y Heidi Danker – Hopfe han sugerido que Hubert Walter también contribuyó a la creación de la subdisciplina genética de poblaciones. ^[6]

Síntesis moderna

Artículo principal: Síntesis moderna (siglo XX)

Las matemáticas de la genética de poblaciones se desarrollaron originalmente como el comienzo de la síntesis moderna . Autores como Beatty ^[7] han afirmado que la genética de poblaciones define el núcleo de la síntesis moderna. Durante las primeras décadas del siglo XX, la mayoría de los naturalistas de campo continuaron creyendo que el lamarckismo y la ortogénesis proporcionaban la mejor explicación de la complejidad que observaban en el mundo viviente. ^[8] Durante la síntesis moderna, estas ideas se depuraron y solo se conservaron las causas evolutivas que podían expresarse en el marco matemático de la genética de poblaciones. ^[9]Se llegó a un consenso sobre qué factores evolutivos podrían influir en la evolución, pero no sobre la importancia relativa de los diversos factores. ^[9]

Theodosius Dobzhansky , un trabajador postdoctoral en el laboratorio de TH Morgan , había sido influenciado por el trabajo sobre diversidad genética de genetistas rusos como Sergei Chetverikov . Ayudó a cerrar la brecha entre los fundamentos de la microevolución desarrollados por los genetistas de poblaciones y los patrones de macroevolución observados por los biólogos de campo, con su libro de 1937 Genetics and the Origin of Species.. Dobzhansky examinó la diversidad genética de las poblaciones silvestres y mostró que, contrariamente a las suposiciones de los genetistas de poblaciones, estas poblaciones tenían grandes cantidades de diversidad genética, con marcadas diferencias entre subpoblaciones. El libro también tomó el trabajo altamente matemático de los genetistas de poblaciones y lo puso en una forma más accesible. Muchos más biólogos fueron influenciados por la genética de poblaciones a través de Dobzhansky de los que pudieron leer los trabajos altamente matemáticos en el original. ^[10]

En Gran Bretaña, EB Ford , el pionero de la genética ecológica , ^[11] continuó durante las décadas de 1930 y 1940 para demostrar empíricamente el poder de selección debido a factores ecológicos, incluida la capacidad de mantener la diversidad genética a través de polimorfismos genéticos como los tipos de sangre humana . El trabajo de Ford, en colaboración con Fisher, contribuyó a un cambio de énfasis durante la síntesis moderna hacia la selección natural como fuerza dominante. ^{[4] [5] [12] [13]}

Teoría neutral y dinámica de fijación de origen

La visión de síntesis original y moderna de la genética de poblaciones asume que las mutaciones proporcionan una amplia materia prima y se centra solo en el cambio en la frecuencia de los alelos dentro de las poblaciones . ^[14] Los principales procesos que influyen en las frecuencias alélicas son la selección natural , la deriva genética , el flujo de genes y la mutación recurrente . Fisher y Wright tenían algunos desacuerdos fundamentales sobre los roles relativos de la selección y la deriva. ^[15] La disponibilidad de datos moleculares sobre todas las diferencias genéticas llevó a la teoría neutral de la evolución molecular.. Desde este punto de vista, muchas mutaciones son perjudiciales y, por lo tanto, nunca se observan, y la mayoría del resto son neutrales, es decir, no están bajo selección. Con el destino de cada mutación neutra dejado al azar (deriva genética), la dirección del cambio evolutivo es impulsada por las mutaciones que ocurren, por lo que no puede ser capturada por modelos de cambio en la frecuencia de los alelos (existentes) por sí solos. ^{[14] [16]}

La visión de la fijación del origen de la genética de poblaciones generaliza este enfoque más allá de las mutaciones estrictamente neutrales y considera la velocidad a la que ocurre un cambio particular como el producto de la velocidad de mutación y la probabilidad de fijación . ^[14]

Cuatro procesos

Selección

La selección natural , que incluye la selección sexual , es el hecho de que algunos rasgos hacen que sea más probable que un organismo sobreviva y se reproduzca . La genética de poblaciones describe la selección natural al definir la aptitud como una propensión o probabilidad de supervivencia y reproducción en un entorno particular. La aptitud viene dada normalmente por el símbolo w = 1- s donde s es el coeficiente de selección . La selección natural actúa sobre los fenotipos , por lo que los modelos genéticos de poblaciones asumen relaciones relativamente simples para predecir el fenotipo y, por lo tanto, la aptitud a partir de laalelo en uno o en un pequeño número de loci. De esta manera, la selección natural convierte las diferencias en la aptitud de los individuos con diferentes fenotipos en cambios en la frecuencia de los alelos en una población durante generaciones sucesivas. ^{[ cita requerida ]}

Antes del advenimiento de la genética de poblaciones, muchos biólogos dudaban de que pequeñas diferencias en la aptitud fueran suficientes para marcar una gran diferencia en la evolución. ^[10] Los genetistas de poblaciones abordaron esta preocupación en parte comparando la selección con la deriva genética . La selección puede superar la deriva genética cuando s es mayor que 1 dividido por el tamaño efectivo de la población . Cuando se cumple este criterio, la probabilidad de que un nuevo mutante ventajoso se convierta en fijo es aproximadamente igual a 2 s . ^{[17] [18]} El tiempo hasta la fijación de tal alelo depende poco de la deriva genética y es aproximadamente proporcional a log (sN) / s. ^[19]

Dominio

Dominio significa que el efecto fenotípico y / o de aptitud de un alelo en un locus depende de qué alelo está presente en la segunda copia para ese locus. Considere tres genotipos en un locus, con los siguientes valores de aptitud ^[20]

Genotipo:	A 1 A 1	A 1 A 2	A 2 A 2
Aptitud relativa:	1	1 h	1-s

s es el coeficiente de selección y h es el coeficiente de dominancia. El valor de h produce la siguiente información:

h = 0	A 1 dominante, A 2 recesivo
h = 1	A 2 dominante, A 1 recesivo
0 <h <1	dominancia incompleta
h <0	predominio
h> 1	Subdominio

Epistasis

El logaritmo de aptitud en función del número de mutaciones deletéreas. La epistasis sinérgica está representada por la línea roja: cada mutación deletérea posterior tiene un efecto proporcional mayor en la aptitud del organismo. La epistasis antagonista está en azul. La línea negra muestra el caso no epistático, donde la aptitud es el producto de las contribuciones de cada uno de sus loci.

Epistasis significa que el efecto fenotípico y / o de aptitud de un alelo en un locus depende de qué alelos están presentes en otros loci. La selección no actúa sobre un solo locus, sino sobre un fenotipo que surge mediante el desarrollo de un genotipo completo. ^[21] Sin embargo, muchos modelos de genética de poblaciones de especies sexuales son modelos de "locus único", donde la aptitud de un individuo se calcula como el producto de las contribuciones de cada uno de sus loci, asumiendo efectivamente que no hay epistasis.

De hecho, el panorama del genotipo al fitness es más complejo. La genética de poblaciones debe modelar esta complejidad en detalle o capturarla mediante una regla promedio más simple. Empíricamente, las mutaciones beneficiosas tienden a tener un menor beneficio de aptitud cuando se agregan a un trasfondo genético que ya tiene una alta aptitud: esto se conoce como epistasis de rendimientos decrecientes. ^[22] Cuando las mutaciones deletéreas también tienen un menor efecto de aptitud en entornos de alta aptitud, esto se conoce como "epistasis sinérgica". Sin embargo, el efecto de las mutaciones deletéreas tiende en promedio a ser muy cercano al multiplicativo, o incluso puede mostrar el patrón opuesto, conocido como "epistasis antagonista". ^[23]

La epistasis sinérgica es fundamental para algunas teorías de la purga de la carga de mutaciones ^[24] y para la evolución de la reproducción sexual .

Mutación

Artículo principal: Mutación

Drosophila melanogaster

La mutación es la fuente última de variación genética en forma de nuevos alelos. Además, la mutación puede influir en la dirección de la evolución cuando existe un sesgo de mutación, es decir, diferentes probabilidades de que ocurran diferentes mutaciones. Por ejemplo, la mutación recurrente que tiende a estar en la dirección opuesta a la selección puede conducir a un equilibrio entre la mutación y la selección . A nivel molecular, si la mutación de G a A ocurre con más frecuencia que la mutación de A a G, entonces los genotipos con A tenderán a evolucionar. ^[25] Diferentes sesgos de mutación de inserción frente a deleción en diferentes taxones pueden conducir a la evolución de diferentes tamaños de genoma. ^{[26] [27]} Developmental o sesgos mutacionales también se han observado en morfológicaevolución. ^{[28] [29]} Por ejemplo, de acuerdo con la teoría de la evolución del fenotipo primero , las mutaciones pueden eventualmente causar la asimilación genética de rasgos que fueron previamente inducidos por el ambiente . ^{[30] [31]}

Los efectos del sesgo de mutación se superponen a otros procesos. Si la selección favorecería una de las dos mutaciones, pero no hay una ventaja adicional en tener ambas, entonces la mutación que ocurre con más frecuencia es la que tiene más probabilidades de fijarse en una población. ^{[32] [33]}

La mutación puede no tener ningún efecto, alterar el producto de un gen o impedir que el gen funcione. Los estudios en la mosca Drosophila melanogaster sugieren que si una mutación cambia una proteína producida por un gen, esto probablemente será dañino, ya que alrededor del 70 por ciento de estas mutaciones tienen efectos dañinos y el resto es neutral o débilmente beneficioso. ^[34] La mayoría de las mutaciones con pérdida de función se seleccionan en contra. Pero cuando la selección es débil, el sesgo de mutación hacia la pérdida de función puede afectar la evolución. ^[35] Por ejemplo, los pigmentos ya no son útiles cuando los animales viven en la oscuridad de las cuevas y tienden a perderse. ^[36]Este tipo de pérdida de función puede ocurrir debido a un sesgo de mutación y / o porque la función tuvo un costo, y una vez que el beneficio de la función desapareció, la selección natural conduce a la pérdida. La pérdida de la capacidad de esporulación en una bacteria durante la evolución en el laboratorio parece haber sido causada por un sesgo de mutación, más que por la selección natural contra el costo de mantener la capacidad de esporulación. ^[37] Cuando no hay selección para la pérdida de función, la velocidad a la que evoluciona la pérdida depende más de la tasa de mutación que del tamaño efectivo de la población , ^[38] lo que indica que se debe más al sesgo de mutación que a la deriva genética .

Las mutaciones pueden implicar que grandes secciones de ADN se dupliquen , generalmente mediante recombinación genética . ^[39] Esto conduce a una variación en el número de copias dentro de una población. Las duplicaciones son una fuente importante de materia prima para la evolución de nuevos genes. ^[40] Otros tipos de mutación ocasionalmente crean nuevos genes a partir de ADN previamente no codificante. ^{[41] [42]}

Deriva genética

Artículo principal: deriva genética

La deriva genética es un cambio en las frecuencias alélicas provocado por un muestreo aleatorio . ^[43] Es decir, los alelos de la descendencia son una muestra aleatoria de los de los padres. ^[44] La deriva genética puede hacer que las variantes genéticas desaparezcan por completo y, por lo tanto, reducir la variabilidad genética. En contraste con la selección natural, que hace que las variantes genéticas sean más comunes o menos comunes dependiendo de su éxito reproductivo, ^[45] los cambios debidos a la deriva genética no son impulsados ​​por presiones ambientales o adaptativas, y es igualmente probable que hagan que un alelo sea más común como menos común.

El efecto de la deriva genética es mayor para los alelos presentes en pocas copias que cuando un alelo está presente en muchas copias. La genética poblacional de la deriva genética se describe utilizando procesos de ramificación o una ecuación de difusión que describe los cambios en la frecuencia de los alelos. ^[46] Estos enfoques se aplican generalmente a los modelos de genética de poblaciones de Wright-Fisher y Moran . Suponiendo que la deriva genética es la única fuerza evolutiva que actúa sobre un alelo, después de t generaciones en muchas poblaciones replicadas, comenzando con las frecuencias alélicas de pyq, la varianza en la frecuencia de los alelos en esas poblaciones es

${\displaystyle V_{t}\approx pq\left(1-\exp \left\{-{\frac {t}{2N_{e}}}\right\}\right).}$^[47]

Ronald Fisher sostuvo la opinión de que la deriva genética juega, como mucho, un papel menor en la evolución, y esta siguió siendo la opinión dominante durante varias décadas. Ninguna perspectiva de la genética de poblaciones le ha dado a la deriva genética un papel central por sí misma, pero algunos han hecho que la deriva genética sea importante en combinación con otra fuerza no selectiva. La teoría del equilibrio cambiante de Sewall Wright sostenía que la combinación de la estructura de la población y la deriva genética era importante. La teoría neutral de la evolución molecular de Motoo Kimura afirma que la mayoría de las diferencias genéticas dentro y entre poblaciones son causadas por la combinación de mutaciones neutrales y deriva genética. ^[48]

El papel de la deriva genética por medio del error de muestreo en la evolución ha sido criticado por John H. Gillespie ^[49] y Will Provine , ^[50] quienes argumentan que la selección en sitios enlazados es una fuerza estocástica más importante, haciendo el trabajo tradicionalmente atribuido a la genética. deriva por error de muestreo. Las propiedades matemáticas del borrador genético son diferentes de las de la deriva genética. ^[51] La dirección del cambio aleatorio en la frecuencia de los alelos está autocorrelacionada entre generaciones. ^[43]

Flujo de genes

El flujo de genes es la transferencia de alelos de una población a otra a través de la inmigración de individuos. En este ejemplo, una de las aves de la población A migra a la población B, que tiene menos alelos dominantes, y mediante el apareamiento incorpora sus alelos a la otra población.

Artículo principal: flujo de genes

Debido a las barreras físicas a la migración, junto con la tendencia limitada de los individuos a moverse o extenderse ( vagilidad ), y la tendencia a permanecer o regresar al lugar natal ( filopatría ), las poblaciones naturales rara vez se cruzan como se puede suponer en modelos aleatorios teóricos ( panmixy ). ^[52] Por lo general, existe un rango geográfico dentro del cual los individuos están más estrechamente relacionados entre sí que aquellos seleccionados al azar de la población general. Esto se describe como la medida en que una población está estructurada genéticamente. ^[53]

La Gran Muralla China es un obstáculo para el flujo genético de algunas especies terrestres. ^[54]

La estructura genética puede ser causada por la migración debido al cambio climático histórico , la expansión del rango de especies o la disponibilidad actual de hábitat . El flujo de genes se ve obstaculizado por cadenas montañosas, océanos y desiertos o incluso estructuras artificiales como la Gran Muralla China , que ha obstaculizado el flujo de genes de plantas. ^[54]

El flujo de genes es el intercambio de genes entre poblaciones o especies, rompiendo la estructura. Los ejemplos de flujo de genes dentro de una especie incluyen la migración y luego la reproducción de organismos o el intercambio de polen . La transferencia de genes entre especies incluye la formación de organismos híbridos y la transferencia de genes horizontal . Los modelos genéticos de poblaciones se pueden utilizar para identificar qué poblaciones muestran un aislamiento genético significativo entre sí y para reconstruir su historia. ^[55]

Someter a una población al aislamiento conduce a la depresión por endogamia . La migración a una población puede introducir nuevas variantes genéticas, ^[56] potencialmente contribuyendo al rescate evolutivo . Si una proporción significativa de individuos o gametos migra, también puede cambiar las frecuencias alélicas, por ejemplo, dando lugar a una carga migratoria . ^[57]

En presencia de flujo de genes, se requieren otras barreras para la hibridación entre dos poblaciones divergentes de una especie cruzada para que las poblaciones se conviertan en nuevas especies .

Transferencia horizontal de genes

Árbol de la vida actual que muestra transferencias de genes verticales y horizontales.

Artículo principal: Transferencia horizontal de genes

La transferencia horizontal de genes es la transferencia de material genético de un organismo a otro organismo que no es su descendencia; esto es más común entre los procariotas . ^[58] En medicina, esto contribuye a la propagación de la resistencia a los antibióticos , ya que cuando una bacteria adquiere genes de resistencia puede transferirlos rápidamente a otras especies. ^[59] También puede haber ocurrido la transferencia horizontal de genes de bacterias a eucariotas, como la levadura Saccharomyces cerevisiae y el escarabajo del frijol adzuki Callosobruchus chinensis . ^{[60] [61]} Un ejemplo de transferencias a gran escala son los rotíferos bdelloides eucariotas, que parece haber recibido una variedad de genes de bacterias, hongos y plantas. ^[62] Los virus también pueden transportar ADN entre organismos, lo que permite la transferencia de genes incluso a través de dominios biológicos . ^[63] La transferencia de genes a gran escala también ha ocurrido entre los ancestros de las células eucariotas y procariotas, durante la adquisición de cloroplastos y mitocondrias . ^[64]

Enlace

Si todos los genes están en equilibrio de ligamiento , el efecto de un alelo en un locus se puede promediar a través del acervo genético en otros loci. En realidad, un alelo se encuentra con frecuencia en desequilibrio de ligamiento con genes en otros loci, especialmente con genes ubicados cerca del mismo cromosoma. La recombinación rompe este desequilibrio de ligamiento con demasiada lentitud para evitar el autostop genético , donde un alelo en un locus se eleva a alta frecuencia porque está vinculado a un alelo bajo selección en un locus cercano. La vinculación también ralentiza la tasa de adaptación, incluso en poblaciones sexuales. ^{[65] [66] [67]}El efecto del desequilibrio de ligamiento en la desaceleración de la tasa de evolución adaptativa surge de una combinación del efecto Hill-Robertson (retrasos en unir mutaciones beneficiosas) y la selección de fondo (retrasos en la separación de mutaciones beneficiosas de los autoestopistas perjudiciales ).

La vinculación es un problema para los modelos genéticos de poblaciones que tratan un locus de genes a la vez. Sin embargo, puede utilizarse como método para detectar la acción de la selección natural mediante barridos selectivos .

En el caso extremo de una población asexual , la vinculación es completa y las ecuaciones genéticas de la población pueden derivarse y resolverse en términos de una onda viajera de frecuencias genotípicas a lo largo de un panorama de aptitud simple . ^[68] La mayoría de los microbios , como las bacterias , son asexuales. La genética poblacional de su adaptación.tienen dos regímenes contrastantes. Cuando el producto de la tasa de mutación beneficiosa y el tamaño de la población es pequeño, las poblaciones asexuales siguen un "régimen sucesional" de dinámica de fijación de origen, con la tasa de adaptación fuertemente dependiente de este producto. Cuando el producto es mucho mayor, las poblaciones asexuales siguen un régimen de "mutaciones concurrentes" con una tasa de adaptación menos dependiente del producto, caracterizada por la interferencia clonal y la aparición de una nueva mutación beneficiosa antes de que la última se haya fijado .

Aplicaciones

Explicando los niveles de variación genética

La teoría neutral predice que el nivel de diversidad de nucleótidos en una población será proporcional al producto del tamaño de la población y la tasa de mutación neutral. El hecho de que los niveles de diversidad genética varíen mucho menos que el tamaño de la población se conoce como la "paradoja de la variación". ^[69] Si bien los altos niveles de diversidad genética fueron uno de los argumentos originales a favor de la teoría neutral, la paradoja de la variación ha sido uno de los argumentos más fuertes en contra de la teoría neutral.

Está claro que los niveles de diversidad genética varían mucho dentro de una especie en función de la tasa de recombinación local, debido tanto al autostop genético como a la selección de fondo . La mayoría de las soluciones actuales a la paradoja de la variación invocan cierto nivel de selección en los sitios vinculados. ^[70] Por ejemplo, un análisis sugiere que las poblaciones más grandes tienen barridos más selectivos, que eliminan una diversidad genética más neutral. ^[71] También puede contribuir una correlación negativa entre la tasa de mutación y el tamaño de la población. ^[72]

La historia de vida afecta la diversidad genética más que la historia de la población, por ejemplo, los estrategas r tienen más diversidad genética. ^[70]

Detectando selección

Los modelos de genética de poblaciones se utilizan para inferir qué genes se están seleccionando. Un enfoque común es buscar regiones de alto desequilibrio de ligamiento y baja variación genética a lo largo del cromosoma, para detectar barridos selectivos recientes .

Un segundo enfoque común es la prueba de McDonald-Kreitman . La prueba de McDonald-Kreitman compara la cantidad de variación dentro de una especie ( polimorfismo ) con la divergencia entre especies (sustituciones) en dos tipos de sitios, uno asumido como neutral. Normalmente, se supone que los sitios sinónimos son neutrales. ^[73] Los genes sometidos a selección positiva tienen un exceso de sitios divergentes en relación con los sitios polimórficos. La prueba también se puede utilizar para obtener una estimación de todo el genoma de la proporción de sustituciones que se fijan mediante la selección positiva, α. ^{[74] [75]} Según la teoría neutra de la evolución molecular, este número debe estar cerca de cero. Por lo tanto, las cifras elevadas se han interpretado como una falsificación de la teoría neutral en todo el genoma. ^[76]

Inferencia demográfica

La prueba más simple para la estructura de la población en una especie diploide de reproducción sexual es ver si las frecuencias de los genotipos siguen las proporciones de Hardy-Weinberg en función de las frecuencias alélicas. Por ejemplo, en el caso más simple de un solo locus con dos alelos denotado A y una en las frecuencias p y q , apareamiento aleatorio predice Freq ( AA ) =  p ² para el AA homocigotos , Freq ( aa ) =  q ² para los aa homocigotos , y frecuencia ( Aa ) = 2 pq para los heterocigotos. En ausencia de una estructura poblacional, las proporciones de Hardy-Weinberg se alcanzan dentro de 1-2 generaciones de apareamiento aleatorio. Más típicamente, hay un exceso de homocigotos, indicativo de la estructura de la población. La extensión de este exceso se puede cuantificar como el coeficiente de endogamia, F .

Los individuos pueden agruparse en subpoblaciones K. ^{[77] [78]} El grado de estructura de la población se puede calcular usando F ST , que es una medida de la proporción de varianza genética que se puede explicar por la estructura de la población. La estructura de la población genética se puede relacionar con la estructura geográfica y se puede detectar la mezcla genética .

La teoría coalescente relaciona la diversidad genética en una muestra con la historia demográfica de la población de la que se tomó. Normalmente asume neutralidad , por lo que las secuencias de porciones de genomas que evolucionan de manera más neutral se seleccionan para tales análisis. Puede utilizarse para inferir las relaciones entre especies ( filogenética ), así como la estructura de la población, la historia demográfica (por ejemplo , cuellos de botella de la población , crecimiento de la población ), la dispersión biológica , la dinámica fuente-sumidero ^[79] y la introgresión dentro de una especie.

Otro enfoque de la inferencia demográfica se basa en el espectro de frecuencias alélicas . ^[80]

Evolución de los sistemas genéticos

Suponiendo que existen loci que controlan el sistema genético en sí, se crean modelos genéticos poblacionales para describir la evolución de la dominancia y otras formas de robustez , la evolución de la reproducción sexual y las tasas de recombinación, la evolución de las tasas de mutación , la evolución de los capacitores evolutivos. , la evolución de rasgos de señalización costosos , la evolución del envejecimiento y la evolución de la cooperación . Por ejemplo, la mayoría de las mutaciones son deletéreas, por lo que la tasa de mutación óptima para una especie puede ser una compensación entre el daño de una tasa de mutación deletérea alta y lacostos metabólicos de mantener los sistemas para reducir la tasa de mutación, como las enzimas reparadoras del ADN. ^[81]

Un aspecto importante de tales modelos es que la selección solo es lo suficientemente fuerte como para purgar mutaciones deletéreas y, por lo tanto, dominar el sesgo mutacional hacia la degradación si el coeficiente de selección s es mayor que el inverso del tamaño efectivo de la población . Esto se conoce como la barrera de la deriva y está relacionado con la teoría casi neutral de la evolución molecular . La teoría de la barrera de deriva predice que las especies con grandes tamaños de población efectivos tendrán sistemas genéticos altamente optimizados y eficientes, mientras que aquellas con tamaños de población pequeños tendrán genomas hinchados y complejos que contienen, por ejemplo, intrones y elementos transponibles . ^[82]Sin embargo, paradójicamente, las especies con poblaciones grandes pueden ser tan tolerantes a las consecuencias de ciertos tipos de errores que desarrollan tasas de error más altas, por ejemplo, en la transcripción y traducción , que las poblaciones pequeñas. ^[83]

Ver también

• Distinción genotipo-fenotipo
• El dilema de Haldane
• Variación genética humana
• Experimentos de laboratorio de especiación.
• Lista de proyectos de genética de poblaciones
• Trinquete de Muller
• Cuasiespecie viral

Referencias

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2. Servedio, Maria R .; Brandvain, Yaniv; Dhole, Sumit; Fitzpatrick, Courtney L .; Goldberg, Emma E .; Stern, Caitlin A .; Van Cleve, Jeremy; Yeh, D. Justin (9 de diciembre de 2014). "No sólo una teoría: la utilidad de los modelos matemáticos en biología evolutiva" . PLOS Biología . 12 (12): e1002017. doi : 10.1371 / journal.pbio.1002017 . PMC 4260780 . PMID 25489940 .  
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Enlaces externos

Wikimedia Commons tiene medios relacionados con la genética de poblaciones .

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• Genética de poblaciones moleculares
• La base de datos de frecuencia ALlele en la Universidad de Yale
• EHSTRAFD.org - Base de datos de frecuencias de alelos STR humanos de la Tierra
• Historia de la genética de poblaciones
• Cómo la selección cambia la composición genética de la población , video de la conferencia de Stephen C. Stearns ( Universidad de Yale )
• National Geographic : Atlas of the Human Journey ( mapas de migración humana basados ​​en haplogrupos )