La trombosis de la vena porta ( PVT ) es una enfermedad vascular del hígado que se produce cuando se produce un coágulo de sangre en la vena porta hepática , lo que puede provocar un aumento de la presión en el sistema de la vena porta y una reducción del suministro de sangre al hígado . La tasa de mortalidad es de aproximadamente 1 de cada 10. [1]
Trombosis de la vena porta | |
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Trombosis de la vena porta observada con tomografía computarizada. | |
Especialidad | Angiología |
Un coágulo equivalente en la vasculatura que sale del hígado y transporta sangre desoxigenada a la aurícula derecha a través de la vena cava inferior , se conoce como trombosis de la vena hepática o síndrome de Budd-Chiari . [2]
Signos y síntomas
La trombosis de la vena porta causa dolor en la parte superior del abdomen, posiblemente acompañado de náuseas y agrandamiento del hígado y / o el bazo; el abdomen puede estar lleno de líquido ( ascitis ). [3] Una fiebre persistente puede resultar de la inflamación generalizada. [1] Si bien el dolor abdominal puede aparecer y desaparecer si el trombo se forma repentinamente, la acumulación de coágulos de larga duración también puede desarrollarse sin causar síntomas, lo que lleva a la hipertensión portal antes de que se diagnostique. [4] [2]
Se pueden desarrollar otros síntomas según la causa. Por ejemplo, si se desarrolla trombosis de la vena porta debido a cirrosis hepática , puede haber sangrado u otros signos de enfermedad hepática. Si la trombosis de la vena porta se desarrolla debido a la pileflebitis , pueden presentarse signos de infección como fiebre, escalofríos o sudores nocturnos. [ cita requerida ]
Causas
El flujo sanguíneo lento debido a cirrosis subyacente o insuficiencia cardíaca congestiva a menudo está implicado. La prevalencia de TVP en pacientes con cirrosis no está clara, con una amplia variedad de incidencia afirmada por varios investigadores (estimada en 1 de cada 100 por algunos, mientras que otros creen que afecta a casi 1 de cada 4). [5]
La trombofilia (que incluye afecciones hereditarias como la deficiencia del factor V Leiden , la deficiencia de proteína C o S o el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos ) es otra causa común. [3] Casi un tercio de los pacientes tienen un trastorno mieloproliferativo (p. Ej., Policitemia vera [6] o trombocitosis primaria), más comúnmente debido a una mutación del gen de la cinasa Janus 2 (JAK2). [1] El uso de anticonceptivos orales o el embarazo son otras tendencias no hereditarias de la trombosis.
Alternativamente, la vena porta puede lesionarse como resultado de pancreatitis , diverticulitis , colangiocarcinoma , carcinoma hepatocelular (CHC) o cirugía / trauma abdominal. [3] Las señales de alerta para el crecimiento canceroso como causa son niveles elevados de alfa fetoproteína, diámetro de la vena porta mayor de 2,3 cm, pulsatilidad en la ecografía Doppler o fase arterial hepática hiperintensa (HAP) en la tomografía computarizada con contraste. [1]
La TVP es también una complicación conocida de la extirpación quirúrgica del bazo . [7] Durante los últimos años, las neoplasias mieloproliferativas (NMP) han surgido como una de las principales causas sistémicas de trombosis de las venas esplácnicas (incluida la TVP). [ cita requerida ]
Mecanismo
La vena porta principal está formada por la unión de la vena esplénica y la vena mesentérica superior (SMV). Es responsable de aproximadamente tres cuartas partes del flujo sanguíneo del hígado, transportado desde gran parte del sistema gastrointestinal, así como del páncreas, la vesícula biliar y el bazo. [3] La cirrosis altera las vías de hemorragia, por lo que los pacientes corren simultáneamente el riesgo de hemorragia incontrolada y formación de coágulos. [3] Un obstáculo de larga data en el flujo como en la TVP crónica, también conocido como cavernoma portal, puede causar un aumento en el gradiente de presión venosa hepática ( hipertensión portal ) y un aumento del flujo sanguíneo a través de las venas subsidiarias. [1] Esto puede provocar ascitis o sangrado por várices. [6]
Un trombo infectado puede volverse séptico, lo que se conoce como pileflebitis; si los hemocultivos son positivos para el crecimiento en este momento, el microorganismo más común es Bacteroides . [1]
Diagnóstico
El diagnóstico de trombosis de la vena porta generalmente se hace con imágenes que confirman un coágulo en la vena porta; la ecografía es el método menos invasivo y la adición de la técnica Doppler muestra un defecto de llenado en el flujo sanguíneo. La PVT puede clasificarse como oclusiva o no oclusiva según la evidencia de flujo sanguíneo alrededor del coágulo. [5] Se puede hacer una caracterización alternativa basada en el sitio: el tipo 1 se limita a la vena porta principal, el tipo 2 involucra solo una rama de la vena porta (2a o 2b si ambas ramas están afectadas) y el tipo 3 si se encuentra un coágulo en ambas áreas. [8] La determinación de la gravedad de la afección se puede derivar mediante tomografía computarizada (TC) con contraste, imágenes por resonancia magnética (IRM) o angiografía por RM (ARM). Aquellos con TVP crónica pueden someterse a una endoscopia superior ( esofagogastroduodenoscopia , EGD) para evaluar la presencia de venas dilatadas concurrentes (várices) en el estómago o el esófago. [3] Aparte de las transaminasas quizás ligeramente elevadas , las pruebas de laboratorio para evaluar la función hepática suelen ser normales. [1] Los niveles de dímero D en la sangre pueden estar elevados como resultado de la degradación de la fibrina .
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo abrir las venas bloqueadas para minimizar las complicaciones; la duración del coágulo (agudo o crónico) afecta el tratamiento. A menos que existan razones subyacentes por las que sería perjudicial, la anticoagulación ( heparina de bajo peso molecular , seguida de warfarina ) a menudo se inicia y se mantiene en pacientes que no tienen cirrosis. La anticoagulación para pacientes con cirrosis que experimentan trombosis de la vena porta generalmente no se recomienda a menos que tengan TVP crónica 1) con trombofilia, 2) con carga de coágulos en las venas mesentéricas o 3) suministro de sangre inadecuado a los intestinos. [3] En casos más graves, se pueden considerar las derivaciones o un trasplante de hígado . Si el flujo sanguíneo al tracto gastrointestinal se ha visto comprometido crónicamente, es posible que se requiera cirugía para extirpar el intestino muerto. [1]
Se hacen diferentes consideraciones en el manejo de la TVP en pacientes pediátricos o en aquellos que ya han recibido un trasplante de hígado. [1]
Ver también
- Pileflebitis
- Síndrome de Budd-Chiari
Referencias
- ↑ a b c d e f g h i DeLeve LD, Valla DC, García-Tsao G (2009). "Trastornos vasculares del hígado" . Hepatología . 49 (5): 1729–64. doi : 10.1002 / hep.22772 . PMC 6697263 . PMID 19399912 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b O'Mara SR, Wiesner L. "Trastornos hepáticos". En Tintinalli JE, Ma O, Yealy DM, Meckler GD, Stapczynski J, Cline DM, Thomas SH (eds.). Medicina de emergencia de Tintinalli: una guía de estudio completa (9 ed.). Nueva York, NY: McGraw-Hill.
- ^ a b c d e f g Simonetto DA, Singal AK, Garcia-Tsao G, Caldwell, SH, Ahn J, Kamath PS (3 de enero de 2020). "Guía clínica de ACG: trastornos de la circulación hepática y mesentérica" . Soy J Gastroenterol . 115 (1): 18–40. doi : 10.14309 / ajg.0000000000000486 . PMID 31895720 .
- ^ Hall TC, Garcea G, Metcalfe M, Bilku D, Dennison AR (noviembre de 2011). "Manejo de la trombosis de la vena porta aguda no cirrótica y no maligna: una revisión sistemática". Revista mundial de cirugía . 35 (11): 2510-20. doi : 10.1007 / s00268-011-1198-0 . PMID 21882035 .
- ^ a b Nery F, Chevret S, Condat B, de Raucourt E, Boudaoud L, Rautou P, Plessier A, Roulot D, Chaffaut C, Bourcier V, Trinchet J, Valla D (febrero de 2015). "Causas y consecuencias de la trombosis de la vena porta en 1.243 pacientes con cirrosis: resultados de un estudio longitudinal" . Hepatología . 61 (2): 660–667. doi : 10.1002 / hep.27546 . PMID 25284616 .
- ^ a b Tocino BR. "Cirrosis y sus complicaciones". En Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J (eds.). Principios de Medicina Interna de Harrison (20 ed.). Nueva York, NY: McGraw-Hill.
- ^ Ali Cadili, Chris de Gara, "Complicaciones de la esplenectomía", The American Journal of Medicine , 2008, págs. 371-375.
- ^ Friedman LS (2020). "Hipertensión portal no cirrótica". En Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW (eds.). Diagnóstico y tratamiento médico actual 2020 . McGraw-Hill.
enlaces externos
- Merck
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