La angina variante , y con menos frecuencia la angina de Prinzmetal, la angina vasoespástica , la angina inversa , el espasmo de los vasos coronarios o el vasoespasmo de las arterias coronarias , es un síndrome que típicamente consiste en angina (dolor cardíaco en el pecho) en contraste con la angina estable que generalmente se desencadena por el esfuerzo o el ejercicio intenso. , comúnmente se produce en individuos en reposo o incluso durmiendo y es causada por vasoespasmo , un estrechamiento de las arterias coronarias debido a la contracción del corazón 'es tejido del músculo liso en las paredes de los vasos . [2]En comparación, la angina estable se debe a la oclusión permanente de estos vasos por aterosclerosis (es decir, acumulación de placa grasa y endurecimiento de las arterias). [3]
Angina variante | |
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Otros nombres | Angina de Prinzmetal , angina de Prinzmetal [1] |
Ilustración que representa la angina de pecho | |
Especialidad | Cardiología |
Historia
Al Dr. William Heberden se le atribuye ser el primero en describir en una publicación de 1768 la aparición de ataques de dolor en el pecho (es decir, angina de pecho ) que aparecieron debido a arterias coronarias patológicamente ocluidas. Estos ataques se desencadenaron con el ejercicio u otras formas de esfuerzo y se aliviaron con el reposo y la nitroglicerina . En 1959, el Dr. Myron Prinzmetal describió un tipo de angina que se diferenciaba de los casos clásicos de angina de Heberden en que comúnmente se presentaba en ausencia de ejercicio o esfuerzo. De hecho, a menudo despertaba a los pacientes de su sueño normal. Esta angina variante difería de la angina clásica descrita por el Dr. Heberden en que apareció debido a un vasoespasmo episódico de las arterias coronarias que normalmente no estaban ocluidas por procesos patológicos como aterosclerosis , émbolos o disección espontánea (es decir, desgarros en las paredes de las arterias coronarias ). [3] [4] [5] La angina variante había sido descrita dos veces en la década de 1930 por otros autores [6] [7] y fue referida como síndrome cardíaco X (CSX) por Kemp en 1973, en referencia a pacientes con ejercicio- angina inducida que, sin embargo, tenían coronariografías normales. [8] CSX ahora se denomina angina microvascular , es decir, angina causada por una enfermedad de las arterias pequeñas del corazón. [3]
Algunas características clave de la angina variante son el dolor en el pecho que se asocia simultáneamente con elevaciones en el segmento ST en los registros electrocardiográficos , que a menudo ocurre durante las últimas horas de la noche o temprano en la mañana en personas que están en reposo, realizando actividades no extenuantes o dormidas. y que no se asocia con oclusiones permanentes de sus vasos coronarios. El trastorno parece ocurrir con más frecuencia en mujeres que en hombres, tiene una incidencia particularmente alta en hombres y mujeres japoneses y afecta a personas que pueden fumar productos de tabaco pero que presentan pocos otros factores de riesgo cardiovascular. [3] [9] Sin embargo, las personas que presentan síntomas de angina que están asociados con depresiones en los segmentos ST del electrocardiograma, que se desencadenan por el esfuerzo, y / o que tienen enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias todavía se considera que padecen angina variante si sus síntomas son causados por espasmos de las arterias coronarias. Por último, los casos raros pueden presentar espasmo de la arteria coronaria sin síntomas que, no obstante, se asocia con isquemia del músculo cardíaco (es decir, flujo sanguíneo restringido y oxigenación deficiente) junto con cambios electrocardiográficos isquémicos concurrentes. El término angina vasoespástica se usa a veces para incluir todos estos casos atípicos con los casos más típicos de angina variante. [3] Aquí, la angina variante se toma para incluir casos típicos y atípicos.
Para una parte de los pacientes, la angina variante puede ser una manifestación de un trastorno episódico más generalizado del músculo liso contráctil, como migraña , fenómeno de Raynaud o asma inducida por aspirina . [10] La angina variante es también la principal complicación de la periarteritis coronaria eosinofílica , un trastorno extremadamente raro causado por una infiltración eosinofílica extensa de la adventicia y la periadventicia, es decir, los tejidos blandos que rodean las arterias coronarias . [11] [12] La angina variante también difiere del síndrome de Kounis (también denominado síndrome coronario agudo alérgico) en el que la constricción de las arterias coronarias y los síntomas son causados por reacciones inmunes alérgicas o fuertes a un fármaco u otra sustancia. El tratamiento del síndrome de Kounis difiere mucho del de la angina variante. [13]
Signos y síntomas
A diferencia de los pacientes con angina de pecho secundaria a aterosclerosis de las arterias coronarias, las personas con angina variante son generalmente más jóvenes y tienen menos factores de riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, excepto el tabaquismo , que es un factor de riesgo común y muy significativo para ambos tipos de angina. Las víctimas suelen tener episodios repetidos de dolor en el pecho, mareos, sudoración excesiva y / o reducción de la tolerancia al ejercicio que, a diferencia de la angina de pecho relacionada con la aterosclerosis, suelen tener episodios repetidos de dolor de pecho inexplicable (p. Ej., En ausencia de esfuerzo y que se produce durante el sueño o en las primeras horas de la mañana). , por lo general no progresa a infarto de miocardio (es decir, ataque cardíaco). A diferencia de los casos de angina estable relacionada con la aterosclerosis , estos síntomas a menudo no están relacionados con el esfuerzo y ocurren durante la noche o las primeras horas de la mañana. [3] (Sin embargo, las personas con angina inestable relacionada con la aterosclerosis pueden presentar de manera similar síntomas durante la noche o las primeras horas de la mañana que no están relacionados con el esfuerzo. [14] )
El examen cardíaco de las personas con angina variante suele ser normal en ausencia de síntomas actuales. [10] [15] Dos tercios de estos individuos tienen aterosclerosis concurrente de una arteria coronaria principal , pero esto a menudo es leve o no en proporción al grado de sus síntomas. Las personas que tienen una oclusión por aterosclerosis que es ≥70% en una sola arteria coronaria o que involucra múltiples arterias coronarias están predispuestas a desarrollar una forma de angina variante que tiene un pronóstico más precario que la mayoría de las otras formas de este trastorno. [16] En estos individuos, pero también en un pequeño porcentaje de individuos sin aterosclerosis apreciable de sus arterias coronarias, los ataques de espasmo de las arterias coronarias pueden tener presentaciones mucho más serias como desmayos , shock y paro cardíaco . Por lo general, estas presentaciones reflejan el desarrollo de un ataque cardíaco y / o una arritmia cardíaca potencialmente letal ; requieren intervención médica inmediata, así como consideración por la presencia y regímenes de tratamiento específicos para su trastorno. [17] [18]
Un cardiólogo debe sospechar una angina variante cuando a) los síntomas de un individuo ocurren en reposo o durante el sueño; b) los síntomas de un individuo ocurren en grupos; c) un individuo con antecedentes de angina no desarrolla angina durante la prueba de esfuerzo en cinta rodante (la angina variante es tolerante al ejercicio); d) un individuo con antecedentes de angina no muestra evidencia de otras formas de enfermedad cardíaca; y / o e) un individuo sin características de enfermedad cardíaca aterosclerótica de las arterias coronarias tiene un historial de desmayos inexplicables. [3] [17]
Los pacientes que se quejan de dolor en el pecho deben ser examinados inmediatamente para detectar un electrocardiograma (ECG) anormal . Los cambios de ECG compatibles pero no indicativos de angina variante incluyen elevaciones en lugar de depresiones del segmento ST o un segmento ST elevado más un ensanchamiento de la onda R para crear un pico único y amplio del complejo QRS denominado "curva monofásica". [3] Asociado con estos cambios en el ECG, puede haber pequeñas elevaciones en los niveles sanguíneos de enzimas marcadoras de daño cardíaco , especialmente durante ataques prolongados. Algunas personas con angina variante por lo demás típica pueden mostrar depresiones, en lugar de elevaciones en los segmentos ST de sus ECG durante el dolor de angina; también pueden mostrar nuevas ondas U en los ECG durante los ataques de angina. [3]
Un porcentaje significativo de pacientes con angina variante tienen episodios asintomáticos (es decir, asintomáticos) de espasmo de la arteria coronaria. Estos episodios pueden ser mucho más frecuentes de lo esperado, causar isquemia miocárdica (es decir, flujo sanguíneo insuficiente a partes del corazón) y estar acompañados de anomalías potencialmente graves en el ritmo de los latidos cardíacos, es decir, arritmias . La única evidencia de la presencia de angina variante totalmente asintomática sería la detección de cambios diagnósticos en ECG realizados fortuitamente. [3] [18]
Factores de riesgo
Se ha informado que la ingesta de ciertos agentes desencadena un ataque de angina variante. Estos agentes incluyen:
- agentes recreativos (por ejemplo, nicotina en el tabaco y otras formas, bebidas alcohólicas, marihuana , cocaína );
- estimulantes similares a las catecolaminas (por ejemplo , epinefrina , dopamina , diversas anfetaminas );
- el fármaco que contrae el útero, ergonovina ;
- fármacos parasimpaticomiméticos (por ejemplo , acetilcolina , metacolina );
- medicamentos contra la migraña (por ejemplo, varios triptanos ) y;
- fármacos quimioterapéuticos (por ejemplo, 5-fluorouracilo , capecitabina ).
- El alto consumo de bebidas energéticas se ha asociado con angina variante.
Además, la hiperventilación y prácticamente cualquier evento estresante emocional o físico (por ejemplo, exposición al frío) que se sospeche que causan aumentos significativos en los niveles sanguíneos de catecolaminas pueden desencadenar angina variante. [3] [16]
Mecanismo
El mecanismo que provoca un vasoespasmo tan intenso, que provoca un estrechamiento clínicamente significativo de las arterias coronarias, se desconoce hasta el momento, pero hay tres hipótesis relevantes:
- Aumento de la contractilidad del músculo liso vascular coronario debido a la reducción de la biodisponibilidad del óxido nítrico provocada por un defecto en la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial que conduce a anomalías en la función endotelial. [16] [19] [20]
- La acetilcolina normalmente es liberada por el sistema nervioso parasimpático (PSNS) en reposo y causa la dilatación de las arterias coronarias. [21] Mientras que la acetilcolina induce la vasoconstricción de las células del músculo liso vascular a través de un mecanismo directo, la acetilcolina también estimula las células endoteliales para producir óxido nítrico (NO). Luego, el NO se difunde fuera de las células endoteliales, estimulando la relajación de las células de músculo liso cercanas. En las paredes arteriales sanas, la relajación indirecta general inducida por la acetilcolina (a través del óxido nítrico) tiene un efecto mayor que cualquier contracción inducida.
- Cuando el endotelio es disfuncional, la estimulación con acetilcolina no producirá o producirá muy poco óxido nítrico. Por tanto, la acetilcolina liberada por el PSNS en reposo simplemente provocará la contracción del músculo liso vascular.
- El tromboxano A2 , la serotonina , la histamina y la endotelina son vasoconstrictores que activan la liberación de plaquetas y / o provocan la liberación. La activación plaquetaria anormal (p. Ej., Por la interferencia de la lipoproteína (a) con la fibrinólisis al competir con el plasminógeno para alterar así la fibrinólisis y promover la activación plaquetaria) da como resultado la liberación de estos mediadores y vasoespasmo coronario. [5] [16] [6]
- El aumento de la actividad de los receptores alfa-adrenérgicos en las arterias coronarias epicárdicas o la liberación excesiva de catacolaminas de "huida o lucha" (por ejemplo, noradrenalina ) que activan estos receptores puede conducir a vasoespasmo coronario. [3] [16] [22]
Otros factores que se cree que están asociados con el desarrollo de angina variante incluyen: hipercontractilidad intrínseca del músculo liso de la arteria coronaria; existencia de arteriopatía coronaria aterosclerótica significativa; y actividad reducida del sistema nervioso parasimpático (que normalmente funciona para dilatar los vasos sanguíneos). [10] [16]
Diagnóstico
Aunque la angina variante se ha documentado en entre el 2% y el 10% de los pacientes con angina, los cardiólogos pueden pasarla por alto y suspender las evaluaciones posteriores después de descartar la angina típica. Las personas que desarrollan dolor cardíaco en el pecho generalmente se tratan empíricamente como un " síndrome coronario agudo " y se examinan inmediatamente para detectar elevaciones en sus niveles sanguíneos de enzimas como las isoenzimas de la creatina quinasa o la troponina que son marcadores de daño cardíaco. También se evalúan mediante ECG, lo que puede sugerir angina variante si muestra elevaciones en el segmento ST o un segmento ST elevado más un ensanchamiento de la onda R durante los síntomas que son desencadenados por un agente provocador (por ejemplo, ergonovina o acetilcolina ). El electrocardiograma puede mostrar depresiones en lugar de elevaciones en los segmentos ST, pero en todos los casos diagnosticables los síntomas clínicos deben aliviarse rápidamente y los cambios en la CEC deben revertirse rápidamente con nitroglicerina sublingual o intravenosa de acción rápida . Sin embargo, el estándar de oro para diagnosticar la angina variante es visualizar las arterias coronarias mediante angiografía antes y después de la inyección de un agente provocador como ergonovina , metilergonovina o acetilcolina para precipitar un ataque de vasoespasmo. Una prueba positiva para estos agentes inductores se define como una constricción ≥90% (algunos expertos requieren menos, por ejemplo, ≥70%) de las arterias afectadas. Por lo general, estas constricciones se revierten por completo con la nitroglicerina de acción rápida. [3] [23]
Las personas con angina variante pueden tener muchos episodios indocumentados de espasmo de la arteria coronaria sin síntomas que se asocian con un flujo sanguíneo deficiente a partes del corazón y arritmias cardíacas irregulares y potencialmente graves subsiguientes . En consecuencia, los individuos con angina variante deben ser evaluados de forma intermitente para esto utilizando monitorización cardíaca ambulatoria a largo plazo . [3] [18]
Prevención
Se recomiendan numerosos métodos para evitar ataques de angina variante. Las personas afectadas no deben fumar productos de tabaco. Dejar de fumar reduce significativamente la incidencia de ataques de angina variante informados por el paciente. [16] También deben evitar cualquier desencadenante que conozcan que desencadena estos ataques, como angustia emocional, hiperventilación, exposición innecesaria al frío y esfuerzo temprano en la mañana. Y deben evitar cualquiera de los fármacos recreativos y terapéuticos enumerados en las secciones anteriores de Signos y síntomas y factores de riesgo, así como los bloqueadores de los receptores beta , como el propranolol, que teóricamente pueden empeorar el vasoespasmo al inhibir el efecto vasodilatador mediado por el receptor beta-2 adrenérgico. por el estimulador natural de estos receptores, es decir, la epinefrina . Además, la aspirina debe usarse con precaución y en dosis bajas, ya que en dosis altas inhibe la producción del vasodilatador natural prostaciclina . [3] [23]
Tratamiento
Ataques agudos
Durante los ataques agudos, los individuos suelen responder bien a las formulaciones sublinguales, intravenosas o en aerosol de nitroglicerina de acción rápida . El inicio del alivio de los síntomas en respuesta a la administración intravenosa, que se utiliza en los ataques de angina más graves, ocurre casi de inmediato, mientras que las formulaciones sublinguales actúan en 1 a 5 minutos. Las formulaciones en spray también requieren entre 1 y 5 minutos para actuar. [24]
Mantenimiento
Como terapia de mantenimiento, las tabletas de nitroglicerina sublingual se pueden tomar 3-5 minutos antes de realizar la actividad que causa angina en el pequeño porcentaje de pacientes que experimentan angina con poca frecuencia y solo cuando realizan dicha actividad. [24] Para la mayoría de las personas afectadas, los antianginosos se utilizan como terapia de mantenimiento para evitar ataques de angina variante. Los bloqueadores de los canales de calcio de la clase dihidropiridina (p. Ej. , Nifedipina , amlodipina ) [25] o de la clase no dihidropiridina (p. Ej. Verapamilo , diltiazem ) se consideran fármacos de primera línea para evitar los ataques de angina. Las nitroglicerinas de acción prolongada como el dinitrato de isosorbida o el uso intermitente de nitroglicerina de acción corta (para tratar los síntomas agudos) se pueden agregar al régimen de bloqueadores de los canales de calcio en individuos que responden de manera subóptima a los bloqueadores de los canales. Sin embargo, los individuos comúnmente desarrollan tolerancia , es decir, resistencia, a la eficacia de las formulaciones de nitroglicerina de acción prolongada que se usan continuamente. Una estrategia para evitar este desarrollo es programar períodos sin nitroglicerina de entre 12 y 14 horas entre dosis de formulaciones de nitroglicerina de acción prolongada. [24] Las personas cuyos síntomas están mal controlados por un bloqueador de calcio pueden beneficiarse de la adición de una nitroglicerina de acción prolongada y / o un segundo bloqueador de los canales de calcio de una clase diferente al bloqueador que ya está en uso. Sin embargo, alrededor del 20% de los individuos no responde adecuadamente al régimen de dos fármacos bloqueantes del calcio más nitroglicerina de acción prolongada. Si estas personas tienen una oclusión permanente significativa de sus arterias coronarias, pueden beneficiarse colocando un stent en las arterias ocluidas. Sin embargo, la colocación de stents coronarios está contraindicada en individuos refractarios a fármacos que no tienen una oclusión orgánica significativa de sus arterias coronarias. [23] Para estos últimos individuos, otros fármacos menos investigados pueden aliviar los síntomas. Las estatinas , por ejemplo, fluvastatina , aunque no se evalúan en estudios doble ciego a gran escala, son útiles para reducir los ataques de angina variante y deben considerarse en pacientes cuando los bloqueadores de los canales de calcio y la nitroglicerina no logran buenos resultados. [3] También existe interés en el uso de inhibidores de la rho-quinasa, como fasudil (disponible en Japón y China, pero no en los EE. UU.), [23] y bloqueadores de los receptores adrenérgicos alfa-1 como la prazosina (que cuando se activan causan vasodilatación). pero se necesitan estudios para respaldar su utilidad clínica en la angina variante. [3] [10]
Emergencia
Las personas con ciertas complicaciones graves de la angina variante requieren tratamiento inmediato. Los individuos que presentan irregularidades potencialmente letales en el ritmo de los latidos del corazón o un historial de desmayos episódicos debido a tales arritmias requieren la implantación de un desfibrilador interno y / o marcapasos cardíaco para detener tales arritmias y restaurar el latido normal del corazón. [17] [18] Otras complicaciones raras pero graves de la angina variante, como el infarto de miocardio , la insuficiencia cardíaca congestiva grave y el shock cardiogénico, requieren las mismas intervenciones médicas inmediatas que se utilizan para otras causas de estas afecciones extremas. En todos estos casos de emergencia, intervención coronaria percutánea con stent áreas en las arterias coronarias pruebas espasmo sólo es útil en personas que tienen aterosclerosis coronaria concomitante en la angiografía coronaria. [3]
Pronóstico
La mayoría de las personas con angina variante tienen un pronóstico favorable siempre que se mantengan con bloqueadores de los canales de calcio y / o nitratos de acción prolongada; Las tasas de supervivencia a cinco años en este grupo se estiman en más del 90%. [3] [4] La Asociación Japonesa de Espasmo Coronario estableció un sistema de puntuación de riesgo clínico para predecir los resultados de la angina variante. Siete factores principales (es decir, antecedentes de paro cardíaco fuera del hospital [puntuación = 4]; tabaquismo, angina en reposo, enfermedad arterial coronaria físicamente obstructiva y espasmo en múltiples arterias coronarias [puntuación = 2]; y presencia de elevaciones del segmento ST en el ECG) e historial de uso de betabloqueantes [puntuación = 1]) donde se asignaron las puntuaciones indicadas. Los individuos con puntuaciones de 0 a 2, 3 a 5 y ≥6 experimentaron una incidencia de un evento cardiovascular importante en 2.5, 7.0 y 13.0% de los casos. [26]
Ver también
- Angina de pecho : la forma más común de espasmo de las arterias coronarias; se debe a la aterosclerosis.
- Síndrome de Kounis : espasmo de la arteria coronaria debido a una reacción alérgica.
- periarteritis coronaria eosinofílica : una forma muy rara de espasmo de la arteria coronaria; se debe a la infiltración no alérgica de las arterias coronarias por eosinófilos.
Referencias
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enlaces externos
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Clasificación | D
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Recursos externos |
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