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Para otros usos, consulte Alveolus .
Alvéolo pulmonar
Diagrama de alvéolos.svg
Los alvéolos
Detalles
SistemaSistema respiratorio
LocalizaciónPulmón
Identificadores
latínalveolo pulmonar
MallaD011650
THH3.05.02.0.00026
Terminología anatómica

Un alvéolo pulmonar (plural: alvéolos , del latín alveolus , "pequeña cavidad") es una cavidad hueca en forma de copa que se encuentra en el parénquima pulmonar donde tiene lugar el intercambio de gases . Los alvéolos pulmonares se encuentran en los acinos al comienzo de la zona respiratoria . Se localizan escasamente en los bronquiolos respiratorios , recubren las paredes de los conductos alveolares y son más numerosos en los sacos alveolares ciegos . [1] Los acinos son las unidades básicas de la respiración, y el intercambio de gases tiene lugar en todos los alvéolos presentes. [2]La membrana alveolar es la superficie de intercambio de gases, rodeada por una red de capilares . A través de la membrana, el oxígeno se difunde hacia los capilares y el dióxido de carbono se libera de los capilares hacia los alvéolos para exhalarlo. [3] [4]

Los alvéolos son específicos de los pulmones de los mamíferos . Diferentes estructuras están involucradas en el intercambio de gases en otros vertebrados. [5]

Estructura [ editar ]

Vista esquemática del pulmón que muestra las estructuras internas ampliadas, incluidos los sacos alveolares en 10) y los lóbulos en 9).

Los alvéolos se encuentran en los sacos alveolares de los pulmones en los lóbulos pulmonares de la zona respiratoria , que representan las unidades funcionales más pequeñas del tracto respiratorio . También están presentes en los bronquiolos respiratorios como bolsillos externos dispersos, que se extienden desde sus luces. Los bronquiolos respiratorios desembocan en conductos alveolares que están profundamente revestidos de alvéolos. Cada bronquiolo respiratorio da lugar a entre dos y once conductos alveolares. Cada conducto se abre en cinco o seis sacos alveolares en los que se abren grupos de alvéolos. Se siguen formando nuevos alvéolos hasta los ocho años. [1]

Sacos y capilares alveolares.

Un par típico de pulmones humanos contiene alrededor de 480 millones de alvéolos (rango: 274–790 millones; coeficiente de variación: 37%), [6] produciendo de 50 a 75 metros cuadrados (540 a 810 pies cuadrados); de superficie. [7] Cada alvéolo está envuelto en una fina malla de capilares que cubre aproximadamente el 70% de su área. [7] El diámetro de un alvéolo está entre 200 y 500 μm . [7]

Microanatomía [ editar ]

Circulación sanguínea alrededor de los alvéolos.

Los alvéolos consisten en una capa epitelial de epitelio escamoso simple ( células muy delgadas y aplanadas), [8] y una matriz extracelular rodeada de capilares . El revestimiento epitelial forma parte de la membrana alveolar, también conocida como membrana respiratoria, que permite el intercambio de gases . La membrana tiene varias capas: una capa de líquido de revestimiento que contiene surfactante , la capa epitelial y su membrana basal; un espacio intersticial delgado entre el revestimiento epitelial y la membrana capilar; una membrana basal capilar que a menudo se fusiona con la membrana basal alveolar y el endotelio capilarmembrana. Sin embargo, toda la membrana tiene solo entre 0,2 μm en su parte más delgada y 0,6 μm en su parte más gruesa. [9]

En las paredes alveolares hay conductos de aire interconectados entre los alvéolos conocidos como poros de Kohn . Los tabiques alveolares que separan los alvéolos en el saco alveolar contienen algunas fibras de colágeno y fibras elásticas . Los septos también albergan la red capilar enredada que rodea cada alvéolo. [10] Las fibras elásticas permiten que los alvéolos se estiren cuando se llenan de aire durante la inhalación. Luego regresan durante la exhalación para expulsar el aire rico en dióxido de carbono.

Un portaobjetos histológico de un saco alveolar humano

Hay tres tipos principales de células alveolares . Dos tipos son los neumocitos o neumonocitos conocidos como células tipo I y tipo II que se encuentran en la pared alveolar, y una célula fagocítica grande conocida como macrófago alveolar que se mueve en la luz de los alvéolos y en el tejido conectivo entre ellos. [7] Las células de tipo I, también llamadas neumocitos de tipo I, o células alveolares de tipo I, son escamosas, delgadas y planas y forman la estructura de los alvéolos. Las células de tipo II, también llamadas neumocitos de tipo II o células alveolares de tipo II, liberan surfactante pulmonar para disminuir la tensión superficial y también pueden diferenciar para reemplazar las células de tipo I dañadas.

Desarrollo [ editar ]

Los bronquiolos respiratorios, las primeras estructuras que contendrán los alvéolos, se han formado a las 16 semanas de gestación; las células que se convertirán en los alvéolos comienzan a aparecer al final de estos bronquiolos. [11] Alrededor de la semana 20, pueden comenzar los movimientos respiratorios fetales. [12] Los sacos alveolares se forman a las 32 semanas de gestación, y estos sacos de aire continúan formándose hasta los 8 años de edad y posiblemente hasta la adolescencia. [11]

Función [ editar ]

Células de tipo I [ editar ]

Se muestra la sección transversal de un alvéolo con capilares. Parte de la sección transversal se amplía para mostrar la difusión de oxígeno gaseoso y dióxido de carbono a través de las células de tipo I y las células capilares.
Intercambio de gases en el alvéolo.

Las células de tipo I son las más grandes de los dos tipos de células; son células de revestimiento epitelial delgadas y planas, que forman la estructura de los alvéolos. [10] Son escamosas (dando más área de superficie a cada célula) y tienen largas extensiones citoplasmáticas que cubren más del 95% de la superficie alveolar. [7] [13]

Las células de tipo I participan en el proceso de intercambio de gases entre los alvéolos y la sangre . Estas células son extremadamente delgadas, a veces solo 25 nm, se necesitaba el microscopio electrónico para demostrar que todos los alvéolos están revestidos de epitelio . Este revestimiento delgado permite una rápida difusión del intercambio de gases entre el aire en los alvéolos y la sangre en los capilares circundantes.

El núcleo de una célula de tipo I ocupa una gran área de citoplasma libre y sus orgánulos se agrupan a su alrededor reduciendo el grosor de la célula. Esto también mantiene el grosor de la barrera sangre-aire reducido al mínimo.

El citoplasma en la porción delgada contiene vesículas pinocitóticas que pueden desempeñar un papel en la eliminación de pequeñas partículas contaminantes de la superficie exterior. Además de los desmosomas , todas las células alveolares de tipo I tienen uniones oclusivas que evitan la fuga de líquido tisular hacia el espacio aéreo alveolar.

La solubilidad relativamente baja (y, por tanto, la velocidad de difusión) del oxígeno, requiere una gran superficie interna (aproximadamente 80 m2 [96 yardas cuadradas]) y paredes muy delgadas de los alvéolos. Tejiendo entre los capilares y ayudando a sostenerlos hay una matriz extracelular , una tela similar a una malla de fibras elásticas y colágenas. Las fibras de colágeno, al ser más rígidas, dan firmeza a la pared, mientras que las fibras elásticas permiten la expansión y contracción de las paredes durante la respiración.

Los neumocitos de tipo I no pueden replicarse y son susceptibles a agresiones tóxicas . En caso de daño, las células de tipo II pueden proliferar y diferenciarse en células de tipo I para compensar. [ cita requerida ]

Células de tipo II [ editar ]

Un diagrama anotado del alvéolo

Las células de tipo II son cuboidales y mucho más pequeñas que las de tipo I. [10] Son las células más numerosas en los alvéolos, pero no cubren tanta superficie como las células escamosas de tipo I. Las células de tipo II en la pared alveolar contienen orgánulos secretores conocidos como cuerpos lamelares que se fusionan con las membranas celulares y secretan surfactante pulmonar . Este tensioactivo es una película de sustancias grasas, un grupo de fosfolípidos que reducen la tensión superficial alveolar . Los fosfolípidos se almacenan en los cuerpos laminares. Sin este recubrimiento, los alvéolos colapsarían. El tensioactivo se libera continuamente por exocitosis.. El tensioactivo facilita la reinflación de los alvéolos después de la exhalación, lo que reduce la tensión superficial en la capa delgada de fluido de los alvéolos. El cuerpo produce el recubrimiento fluido para facilitar la transferencia de gases entre la sangre y el aire alveolar, y las células de tipo II se encuentran típicamente en la barrera sangre-aire . [14] [15]

Las células de tipo II comienzan a desarrollarse aproximadamente a las 26 semanas de gestación , secretando pequeñas cantidades de surfactante. Sin embargo, no se secretan cantidades adecuadas de tensioactivo hasta aproximadamente las 35 semanas de gestación; esta es la razón principal del aumento de las tasas de síndrome de dificultad respiratoria infantil , que se reduce drásticamente a edades superiores a las 35 semanas de gestación.

Las células de tipo II también son capaces de división celular, dando lugar a más células alveolares de tipo I y II cuando el tejido pulmonar está dañado. [dieciséis]

MUC1 , un gen humano asociado con neumocitos de tipo II, se ha identificado como un marcador en el cáncer de pulmón . [17]

Macrófagos alveolares [ editar ]

Los macrófagos alveolares residen en las superficies internas de la luz de los alvéolos, los conductos alveolares y los bronquiolos. Son carroñeros móviles que sirven para absorber partículas extrañas en los pulmones, como polvo, bacterias, partículas de carbono y glóbulos de las lesiones. [18] También se les llama celdas de polvo .

Importancia clínica [ editar ]

Enfermedades [ editar ]

Artículo principal: Enfermedad respiratoria

Surfactante [ editar ]

La insuficiencia de surfactante en los alvéolos es una de las causas que pueden contribuir a la atelectasia (colapso de parte o todo el pulmón). Sin surfactante pulmonar, la atelectasia es una certeza. [19] La insuficiencia de surfactante en los pulmones de los bebés prematuros causa el síndrome de dificultad respiratoria infantil (IRDS).

La regulación alterada del surfactante puede causar una acumulación de proteínas surfactantes en los alvéolos en una condición llamada proteinosis alveolar pulmonar . Esto da como resultado un intercambio de gases deficiente. [20]

Inflamación [ editar ]

La neumonía es una afección inflamatoria del parénquima pulmonar, que puede ser causada tanto por virus como por bacterias . Las citocinas y los líquidos se liberan en la cavidad alveolar, el intersticio o ambos, en respuesta a la infección, lo que hace que se reduzca el área de superficie efectiva de intercambio de gases. En casos severos en los que no se puede mantener la respiración celular , es posible que se requiera oxígeno suplementario. [21] [22]

  • El daño alveolar difuso puede ser una causa del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), una enfermedad inflamatoria grave del pulmón. [23] : 187
  • En el asma , los bronquiolos o los "cuellos de botella" en el saco están restringidos, lo que hace que la cantidad de flujo de aire hacia los pulmones se reduzca en gran medida. Puede desencadenarse por irritantes en el aire, por ejemplo, smog fotoquímico , así como por sustancias a las que una persona es alérgica.
  • La bronquitis crónica ocurre cuando los pulmones producen una gran cantidad de moco. La producción de esta sustancia ocurre naturalmente cuando el tejido pulmonar está expuesto a irritantes. En la bronquitis crónica, los conductos de aire hacia los alvéolos, los bronquiolos respiratorios, se obstruyen con moco. Esto provoca un aumento de la tos para eliminar la mucosidad y, a menudo, es el resultado de períodos prolongados de exposición al humo del cigarrillo.
  • Neumonitis por hipersensibilidad

Estructural [ editar ]

Casi cualquier tipo de tumor de pulmón o cáncer de pulmón puede comprimir los alvéolos y reducir la capacidad de intercambio de gases. En algunos casos, el tumor llenará los alvéolos. [24]

  • La neumonía cavitaria es un proceso en el que los alvéolos se destruyen y producen una cavidad. A medida que se destruyen los alvéolos, se reduce el área de superficie para que ocurra el intercambio de gases. Otros cambios en el flujo sanguíneo pueden provocar un deterioro de la función pulmonar.
  • El enfisema es otra enfermedad de los pulmones, por la cual la elastina en las paredes de los alvéolos se descompone por un desequilibrio entre la producción de elastasa de neutrófilos (elevada por el humo del cigarrillo) y antitripsina alfa-1 (la actividad varía debido a la genética o la reacción de un residuo crítico de metionina con toxinas, incluido el humo del cigarrillo). La pérdida de elasticidad resultante en los pulmones conduce a tiempos prolongados de exhalación, que se produce a través del retroceso pasivo del pulmón expandido. Esto conduce a un volumen menor de gas intercambiado por respiración.
  • La microlitiasis alveolar pulmonar es un trastorno pulmonar poco común de formación de pequeños cálculos en los alvéolos.

Fluido [ editar ]

Una contusión pulmonar es un hematoma del tejido pulmonar causado por un traumatismo. [25] Los capilares dañados pueden hacer que la sangre y otros fluidos se acumulen en el tejido del pulmón, lo que perjudica el intercambio de gases.

El edema pulmonar es la acumulación de líquido en el parénquima y los alvéolos generalmente causada por insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo o por daño al pulmón o su vasculatura.

Coronavirus [ editar ]

Más información: ACE2 § Punto de entrada del coronavirus

Debido a la alta expresión de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) en las células alveolares de tipo II, los pulmones son susceptibles a infecciones por algunos coronavirus, incluidos los virus que causan el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) [26] y la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID -19). [27]

Ver también [ editar ]

  • Enfermedad pulmonar intersticial
  • Celdas A549

Referencias [ editar ]

  1. ↑ a b Moore K (2018). Anatomía de orientación clínica . Wolters Kluwer. pag. 336. ISBN 9781496347213.
  2. ^ Hansen JE, Ampaya EP, Bryant GH, Navin JJ (junio de 1975). "Patrón de ramificación de las vías respiratorias y los espacios aéreos de un solo bronquiolo terminal humano". Revista de fisiología aplicada . 38 (6): 983–9. doi : 10.1152 / jappl.1975.38.6.983 . PMID 1141138 . 
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  4. ^ Paxton S, Peckham M, Knibbs A (2003). "Funciones de la porción respiratoria" . La guía de histología de Leeds . Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad de Leeds.
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Enlaces externos [ editar ]

  • Pulmonary + Alveolos en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .