Sueño de movimientos oculares rápidos

El sueño de movimientos oculares rápidos ( sueño REM o REMS ) es una fase única del sueño en mamíferos y aves , caracterizada por un movimiento rápido aleatorio de los ojos , acompañado de un tono muscular bajo en todo el cuerpo, y la propensión del durmiente a soñar vívidamente.

Un hipnograma de muestra (electroencefalograma del sueño) que muestra los ciclos del sueño caracterizados por un aumento del sueño paradójico (REM).
EEG de un ratón que muestra que el sueño REM se caracteriza por un ritmo theta prominente

La fase REM también se conoce como sueño paradójico ( PS ) y, a veces, sueño desincronizado debido a similitudes fisiológicas con los estados de vigilia, incluidas ondas cerebrales rápidas y desincronizadas de bajo voltaje . La actividad eléctrica y química que regula esta fase parece originarse en el tronco encefálico y se caracteriza sobre todo por una abundancia del neurotransmisor acetilcolina , combinado con una ausencia casi completa de neurotransmisores monoamínicos histamina, serotonina y norepinefrina. [1]

El sueño REM es fisiológicamente diferente de las otras fases del sueño, que se denominan colectivamente sueño no REM (sueño NREM, NREMS, sueño sincronizado). El sueño REM y no REM se alternan dentro de un ciclo de sueño, que dura aproximadamente 90 minutos en humanos adultos. A medida que continúan los ciclos de sueño, se desplazan hacia una mayor proporción de sueño REM. La transición al sueño REM trae cambios físicos marcados, comenzando con ráfagas eléctricas llamadas "ondas ponto-geniculo-occipitales" ( ondas PGO ) que se originan en el tallo cerebral . Los organismos en el sueño REM suspenden la homeostasis central , lo que permite grandes fluctuaciones en la respiración , la termorregulación y la circulación que no ocurren en ningún otro modo de sueño o vigilia. El cuerpo pierde bruscamente el tono muscular, un estado conocido como atonía REM . [1] [2]

En 1953, el profesor Nathaniel Kleitman y su alumno Eugene Aserinsky definieron el movimiento ocular rápido y lo vincularon a los sueños. El sueño REM fue descrito con más detalle por investigadores como William Dement y Michel Jouvet . Muchos experimentos han implicado despertar a los sujetos de prueba cada vez que comienzan a entrar en la fase REM, produciendo así un estado conocido como privación REM. Los sujetos a los que se les permite volver a dormir normalmente suelen experimentar un modesto rebote REM . Para estudiar esta fase del sueño se han utilizado técnicas de neurocirugía , inyección química, electroencefalografía , tomografía por emisión de positrones e informes de soñadores al despertar. [3]

Actividad eléctrica en el cerebro

Registro polisomnográfico del sueño REM. EEG resaltado por un cuadro rojo. Movimiento de ojos resaltado por una línea roja.

El sueño REM es "paradójico" debido a sus similitudes con la vigilia. Aunque el cuerpo está paralizado, el cerebro actúa algo despierto y las neuronas cerebrales se activan con la misma intensidad general que durante la vigilia. [4] [5] La electroencefalografía durante el sueño profundo REM revela una oscilación neural rápida, de baja amplitud y desincronizada (ondas cerebrales) que se asemeja al patrón observado durante la vigilia que difiere del patrón de ondas lentas δ (delta) del sueño profundo NREM. [1] [6] Un elemento importante de este contraste es el ritmo theta de 3-10 Hz en el hipocampo [7] y las ondas gamma de 40-60 Hz en la corteza ; También se observan patrones de actividad EEG similares a estos ritmos durante la vigilia. [8] Las neuronas corticales y talámicas en el cerebro despierto y dormido REM están más despolarizadas (disparan más fácilmente) que en el cerebro dormido profundo NREM. [9] La actividad de la onda theta humana predomina durante el sueño REM tanto en el hipocampo como en la corteza. [10] [11]

Durante el sueño REM, la conectividad eléctrica entre diferentes partes del cerebro se manifiesta de manera diferente que durante la vigilia. Las áreas frontal y posterior son menos coherentes en la mayoría de las frecuencias, hecho que se ha citado en relación con la experiencia caótica de soñar. Sin embargo, las áreas posteriores son más coherentes entre sí; al igual que los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro, especialmente durante los sueños lúcidos . [12] [13]

El uso de energía cerebral en el sueño REM, medido por el metabolismo del oxígeno y la glucosa, iguala o excede el uso de energía durante la vigilia. La frecuencia en el sueño no REM es entre un 11% y un 40% menor. [14]

Tronco encefálico

La actividad neuronal durante el sueño REM parece originarse en el tronco encefálico , especialmente en el tegmento pontino y el locus coeruleus . El sueño REM está interrumpido e inmediatamente precedido por ondas PGO (ponto-geniculo-occipital) , ráfagas de actividad eléctrica que se originan en el tallo cerebral. [15] (Las ondas PGO se han medido durante mucho tiempo directamente en gatos pero no en humanos debido a limitaciones en la experimentación; sin embargo, se han observado efectos comparables en humanos durante eventos "fásicos" que ocurren durante el sueño REM, y la existencia de ondas PGO similares Por lo tanto, se infiere.) [13] Estas ondas se producen en grupos aproximadamente cada 6 segundos durante 1 a 2 minutos durante la transición del sueño profundo al paradójico. [6] Exhiben su mayor amplitud al moverse hacia la corteza visual y son la causa de los "movimientos oculares rápidos" en el sueño paradójico. [16] [17] [14] Otros músculos también pueden contraerse bajo la influencia de estas ondas. [18]

Cerebro anterior

La investigación en la década de 1990 utilizando tomografía por emisión de positrones (PET) confirmó el papel del tronco encefálico y sugirió que, dentro del cerebro anterior , los sistemas límbico y paralímbico mostraban más activación que otras áreas. [4] Las áreas activadas durante el sueño REM son aproximadamente inversas a las activadas durante el sueño no REM [14] y muestran una mayor actividad que durante la vigilia tranquila. El "área de activación REM paralímbica anterior" (APRA) incluye áreas vinculadas con la emoción , la memoria, el miedo y el sexo, por lo que puede relacionarse con la experiencia de soñar durante REMS. [13] [19] La investigación PET más reciente ha indicado que la distribución de la actividad cerebral durante el sueño REM varía en correspondencia con el tipo de actividad observada en el período anterior de vigilia. [4]

La circunvolución frontal superior , las áreas frontales mediales , el surco intraparietal y la corteza parietal superior , áreas involucradas en una actividad mental sofisticada , muestran la misma actividad en el sueño REM que en la vigilia. La amígdala también está activa durante el sueño REM y puede participar en la generación de ondas PGO, y la supresión experimental de la amígdala produce menos sueño REM. [20] La amígdala también puede regular la función cardíaca en lugar de la corteza insular menos activa . [4]

Sustancias químicas en el cerebro

En comparación con el sueño de ondas lentas, tanto la vigilia como el sueño paradójico implican un mayor uso del neurotransmisor acetilcolina , que puede causar ondas cerebrales más rápidas. Los neurotransmisores monoamínicos noradrenalina , serotonina e histamina no están disponibles en absoluto. Se ha descubierto que las inyecciones de inhibidor de la acetilcolinesterasa , que aumenta eficazmente la acetilcolina disponible, inducen un sueño paradójico en humanos y otros animales que ya están en el sueño de ondas lentas. El carbacol , que imita el efecto de la acetilcolina en las neuronas, tiene una influencia similar. En los seres humanos despiertos, las mismas inyecciones producen un sueño paradójico solo si los neurotransmisores monoamínicos ya se han agotado. [1] [21] [22] [23] [24]

Otros dos neurotransmisores , la orexina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA), parecen promover la vigilia, disminuir durante el sueño profundo e inhibir el sueño paradójico. [1] [25]

A diferencia de las transiciones abruptas en los patrones eléctricos, los cambios químicos en el cerebro muestran oscilaciones periódicas continuas. [26]

Modelos de regulación REM

De acuerdo con la hipótesis de activación-síntesis propuesta por Robert McCarley y Allan Hobson en 1975-1977, el control del sueño REM implica vías de neuronas "REM-on" y "REM-off" en el tronco encefálico. Las neuronas REM son principalmente colinérgicas (es decir, implican acetilcolina); Las neuronas REM-off activan la serotonina y la noradrenalina, que entre otras funciones suprimen las neuronas REM-on. McCarley y Hobson sugirieron que las neuronas REM activadas en realidad estimulan las neuronas REM desactivadas, sirviendo así como el mecanismo para el ciclo entre el sueño REM y el no REM. [1] [21] [23] [27] Utilizaron las ecuaciones de Lotka-Volterra para describir esta relación inversa cíclica. [28] Kayuza Sakai y Michel Jouvet presentaron un modelo similar en 1981. [25] Mientras que la acetilcolina se manifiesta en la corteza por igual durante la vigilia y la fase REM, aparece en concentraciones más altas en el tallo cerebral durante la fase REM. [29] La abstinencia de orexina y GABA puede causar la ausencia de otros neurotransmisores excitadores; [30] Los investigadores en los últimos años incluyen cada vez más la regulación de GABA en sus modelos. [31]

Movimientos oculares

La mayoría de los movimientos oculares en el sueño de "movimientos oculares rápidos" son de hecho menos rápidos que los que normalmente exhiben los seres humanos despiertos. También tienen una duración más corta y es más probable que vuelvan a su punto de partida. Aproximadamente siete de estos bucles tienen lugar durante un minuto de sueño REM. En el sueño de ondas lentas, los ojos pueden separarse; sin embargo, los ojos del durmiente paradójico se mueven en tándem. [32] Estos movimientos oculares siguen las ondas ponto-geniculo-occipitales que se originan en el tronco del encéfalo. [16] [17] Los propios movimientos oculares pueden relacionarse con el sentido de la visión experimentado en el sueño, [33] pero queda por establecer claramente una relación directa. Las personas con ceguera congénita, que no suelen tener imágenes visuales en sus sueños, aún mueven los ojos en el sueño REM. [14] Una explicación alternativa sugiere que el propósito funcional del sueño REM es el procesamiento de la memoria de procedimiento, y el movimiento rápido de los ojos es solo un efecto secundario del cerebro que procesa la memoria de procedimiento relacionada con los ojos. [34] [35]

Circulación, respiración y termorregulación.

En términos generales, el cuerpo suspende la homeostasis durante el sueño paradójico. La frecuencia cardíaca, la presión cardíaca, el gasto cardíaco , la presión arterial y la frecuencia respiratoria se vuelven rápidamente irregulares cuando el cuerpo entra en el sueño REM. [36] En general, los reflejos respiratorios, como la respuesta a la hipoxia, disminuyen. En general, el cerebro ejerce menos control sobre la respiración; La estimulación eléctrica de las áreas del cerebro relacionadas con la respiración no influye en los pulmones, como ocurre durante el sueño no REM y durante la vigilia. [37] Las fluctuaciones de la frecuencia cardíaca y la presión arterial tienden a coincidir con ondas PGO y movimientos oculares rápidos, espasmos o cambios repentinos en la respiración. [38]

Las erecciones del pene ( tumescencia peneana nocturna o NPT) normalmente acompañan al sueño REM en ratas y humanos. [39] Si un hombre tiene disfunción eréctil (DE) mientras está despierto, pero tiene episodios de NPT durante REM, sugeriría que la DE es más psicológica que fisiológica. En las mujeres, la erección del clítoris ( tumescencia del clítoris nocturna o NCT) causa agrandamiento, con flujo sanguíneo vaginal acompañante y trasudación (es decir, lubricación). Durante una noche normal de sueño, el pene y el clítoris pueden estar erectos por un tiempo total de una hora hasta tres horas y media durante la fase REM. [40]

La temperatura corporal no está bien regulada durante el sueño REM y, por lo tanto, los organismos se vuelven más sensibles a las temperaturas fuera de su zona termoneutral . Los gatos y otros pequeños mamíferos peludos temblarán y respirarán más rápido para regular la temperatura durante NREMS pero no durante REMS. [41] Con la pérdida de tono muscular, los animales pierden la capacidad de regular la temperatura a través del movimiento corporal. (Sin embargo, incluso los gatos con lesiones pontinas que prevenían la atonía muscular durante la fase REM no regulaban su temperatura con los escalofríos). [42] Las neuronas que normalmente se activan en respuesta a las bajas temperaturas (desencadenantes de la termorregulación neural) simplemente no se activan durante el sueño REM, ya que hacer en el sueño y la vigilia NREM. [43]

En consecuencia, las temperaturas ambientales frías o calientes pueden reducir la proporción de sueño REM, así como la cantidad de sueño total. [44] [45] En otras palabras, si al final de una fase de sueño profundo, los indicadores térmicos del organismo caen fuera de un cierto rango, no entrará en un sueño paradójico a menos que la desregulación permita que la temperatura se desvíe más del valor deseable. [46] Este mecanismo puede ser "engañado" calentando artificialmente el cerebro. [47]

Músculo

La atonía REM , una parálisis casi completa del cuerpo, se logra mediante la inhibición de las neuronas motoras . Cuando el cuerpo pasa al sueño REM, las neuronas motoras de todo el cuerpo experimentan un proceso llamado hiperpolarización : su potencial de membrana ya negativo disminuye en otros 2 a 10 milivoltios , elevando así el umbral que un estímulo debe superar para excitarlas. La inhibición muscular puede deberse a la falta de disponibilidad de neurotransmisores monoamínicos (que restringen la abundancia de acetilcolina en el tronco encefálico) y tal vez a los mecanismos utilizados en la inhibición de los músculos despiertos. [48] El bulbo raquídeo , ubicado entre la protuberancia y la columna vertebral, parece tener la capacidad de inhibir los músculos de todo el organismo. [2] Aún pueden ocurrir algunos espasmos y reflejos localizados. [49] Los alumnos se contraen. [18]

La falta de atonía REM causa un trastorno de conducta REM , cuyos pacientes representan físicamente sus sueños, [50] o, por el contrario, "sueñan sus actos", según una teoría alternativa sobre la relación entre los impulsos musculares durante el REM y las imágenes mentales asociadas (que también se aplica a personas sin la afección, excepto que se suprimen los comandos a sus músculos). [51] Esto es diferente del sonambulismo convencional , que tiene lugar durante el sueño de ondas lentas, no durante la fase REM. [52] La narcolepsia, por el contrario, parece implicar una atonía REM excesiva y no deseada, es decir, cataplejía y somnolencia diurna excesiva mientras está despierto, alucinaciones hipnagógicas antes de entrar en el sueño de ondas lentas o parálisis del sueño durante la vigilia. [53] Otros trastornos psiquiátricos, incluida la depresión, se han relacionado con un sueño REM desproporcionado. [54] Los pacientes con sospecha de trastornos del sueño generalmente se evalúan mediante polisomnografía . [55] [56]

Las lesiones de la protuberancia para prevenir la atonía han inducido un "trastorno del comportamiento REM" funcional en animales. [57]

Soñando

Desde su descubrimiento, el sueño de movimientos oculares rápidos (REM) se ha asociado estrechamente con los sueños . Despertar a las personas que duermen durante una fase REM es un método experimental común para obtener informes de sueños; El 80% de las personas neurotípicas pueden dar algún tipo de informe de sueños en estas circunstancias. [58] [59] Los durmientes que se despiertan de REM tienden a dar descripciones más largas y más narrativas de los sueños que estaban experimentando, ya estimar la duración de sus sueños como más larga. [14] [60] Los sueños lúcidos se informan con mucha más frecuencia en el sueño REM. [61] (De hecho, estos podrían considerarse un estado híbrido que combina elementos esenciales del sueño REM y la conciencia de vigilia). [14] Los eventos mentales que ocurren durante REM tienen más comúnmente características del sueño que incluyen estructura narrativa, convencimiento (semejanza experiencial con la vida de vigilia ) e incorporación de temas instintivos. [14] A veces incluyen elementos de la experiencia reciente del soñador tomados directamente de la memoria episódica . [4] Según una estimación, el 80% de los sueños ocurren durante la fase REM. [62]

Hobson y McCarley propusieron que las ondas PGO características del REM "fásico" podrían suministrar a la corteza visual y al prosencéfalo una excitación eléctrica que amplifica los aspectos alucinatorios del sueño. [22] [27] Sin embargo, las personas que se despiertan durante el sueño no informan sueños significativamente más extraños durante los REMS fásicos, en comparación con los REMS tónicos. [60] Otra posible relación entre los dos fenómenos podría ser que el umbral más alto para la interrupción sensorial durante el sueño REM permite al cerebro viajar más lejos a lo largo de trenes de pensamiento poco realistas y peculiares. [60]

Algunos sueños pueden tener lugar durante el sueño no REM. Los "durmientes ligeros" pueden experimentar sueños durante la etapa 2 del sueño no REM, mientras que los "durmientes profundos", al despertar en la misma etapa, son más propensos a informar "pensar" pero no "soñar". Ciertos esfuerzos científicos para evaluar la naturaleza singularmente extraña de los sueños experimentados durante el sueño se vieron obligados a concluir que el pensamiento despierto podría ser igualmente extraño, especialmente en condiciones de privación sensorial . [60] [63] Debido a los sueños no REM, algunos investigadores del sueño han cuestionado enérgicamente la importancia de conectar los sueños con la fase de sueño REM. La perspectiva de que los aspectos neurológicos conocidos del REM no causen por sí mismos el sueño sugiere la necesidad de reexaminar la neurobiología del sueño per se . [64] Algunos investigadores (Dement, Hobson, Jouvet, por ejemplo) tienden a resistirse a la idea de desconectar el sueño del sueño REM. [14] [65]

Efectos de los ISRS

Investigaciones anteriores han demostrado que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) tienen un efecto importante sobre la neurobiología del sueño REM y los sueños. [66] Un estudio de la Facultad de Medicina de Harvard en 2000 evaluó los efectos de la paroxetina y la fluvoxamina en hombres y mujeres adultos jóvenes sanos durante 31 días: una semana de referencia sin fármacos, 19 días con paroxetina o fluvoxamina en dosis matutinas y vespertinas, y 5 días de suspensión absoluta. [67] Los resultados mostraron que el tratamiento con ISRS disminuyó la cantidad promedio de frecuencia de recuerdo de los sueños en comparación con las mediciones iniciales como resultado de la supresión serotoninérgica de REM. [67] La fluvoxamina aumentó la duración del informe de los sueños, la extrañeza de los sueños y la intensidad del sueño REM. Estos efectos fueron mayores durante la interrupción aguda en comparación con el tratamiento y los días iniciales. [67] Sin embargo, la intensidad subjetiva de los sueños aumentó [67] y la propensión a entrar en el sueño REM se redujo durante el tratamiento con ISRS en comparación con los días iniciales y de interrupción. [67]

Creatividad

Después de despertar del sueño REM, la mente parece "hiperasociativa", más receptiva a los efectos de preparación semántica . Las personas que han despertado de REM se han desempeñado mejor en tareas como anagramas y resolución creativa de problemas. [68]

El sueño ayuda al proceso mediante el cual la creatividad forma elementos asociativos en nuevas combinaciones que son útiles o cumplen algún requisito. [69] Esto ocurre en el sueño REM en lugar de en el sueño NREM. [70] [71] En lugar de deberse a procesos de memoria, esto se ha atribuido a cambios durante el sueño REM en la neuromodulación colinérgica y noradrenérgica . [70] Los niveles altos de acetilcolina en el hipocampo suprimen la retroalimentación del hipocampo al neocórtex , mientras que los niveles más bajos de acetilcolina y norepinefrina en el neocórtex fomentan la propagación incontrolada de la actividad asociativa dentro de las áreas neocorticales. [72] Esto contrasta con la conciencia de vigilia, donde los niveles más altos de norepinefrina y acetilcolina inhiben las conexiones recurrentes en la neocorteza. El sueño REM a través de este proceso agrega creatividad al permitir que "las estructuras neocorticales reorganicen las jerarquías asociativas, en las que la información del hipocampo sería reinterpretada en relación con representaciones semánticas o nodos anteriores". [70]

Ejemplo de hipnograma (electroencefalograma del sueño) que muestra los ciclos del sueño caracterizados por un aumento del sueño paradójico (REM).

En el ciclo de sueño ultradiano , un organismo alterna entre el sueño profundo (ondas cerebrales lentas, grandes y sincronizadas) y el sueño paradójico (ondas más rápidas y desincronizadas). El sueño ocurre en el contexto del ritmo circadiano más amplio , que influye en la somnolencia y los factores fisiológicos basados ​​en los cronometradores del cuerpo. El sueño puede distribuirse a lo largo del día o agruparse durante una parte del ritmo: en los animales nocturnos , durante el día, y en los diurnos , durante la noche. [73] El organismo vuelve a la regulación homeostática casi inmediatamente después de que termina el sueño REM. [74]

Durante una noche de sueño, los seres humanos suelen experimentar unos cuatro o cinco períodos de sueño REM; son más cortos (~ 15 min) al comienzo de la noche y más largos (~ 25 min) hacia el final. Muchos animales y algunas personas tienden a despertarse, o experimentar un período de sueño muy ligero, por un corto tiempo inmediatamente después de un episodio de REM. La cantidad relativa de sueño REM varía considerablemente con la edad. Un bebé recién nacido pasa más del 80% del tiempo total de sueño en REM. [75]

El sueño REM suele ocupar del 20 al 25% del sueño total en los seres humanos adultos: alrededor de 90 a 120 minutos de sueño nocturno. El primer episodio REM ocurre aproximadamente 70 minutos después de quedarse dormido. Siguen ciclos de aproximadamente 90 minutos cada uno, y cada ciclo incluye una mayor proporción de sueño REM. [26] (El aumento del sueño REM más tarde en la noche está relacionado con el ritmo circadiano y ocurre incluso en personas que no durmieron en la primera parte de la noche). [76] [77]

En las semanas posteriores al nacimiento de un bebé humano, a medida que madura su sistema nervioso, los patrones neuronales del sueño comienzan a mostrar un ritmo de sueño REM y no REM. (En los mamíferos de desarrollo más rápido, este proceso ocurre en el útero). [78] Los bebés pasan más tiempo en el sueño REM que los adultos. La proporción de sueño REM disminuye significativamente en la niñez. Las personas mayores tienden a dormir menos en general, pero duermen en REM durante aproximadamente el mismo tiempo absoluto y, por lo tanto, pasan una mayor proporción de sueño en REM. [79] [62]

El sueño con movimientos oculares rápidos se puede subclasificar en modos tónico y fásico. [80] Tonic REM se caracteriza por ritmos theta en el cerebro; El REM fásico se caracteriza por ondas PGO y movimientos oculares "rápidos" reales. El procesamiento de estímulos externos está fuertemente inhibido durante el REM fásico, y la evidencia reciente sugiere que los durmientes son más difíciles de despertar del REM fásico que en el sueño de ondas lentas. [17]

La privación selectiva de REMS provoca un aumento significativo en el número de intentos de pasar a la etapa REM mientras se duerme. En las noches de recuperación, un individuo generalmente pasará a la etapa 3 y al sueño REM más rápidamente y experimentará un rebote REM , que se refiere a un aumento en el tiempo pasado en la etapa REM por encima de los niveles normales. Estos hallazgos son consistentes con la idea de que el sueño REM es biológicamente necesario. [81] [82] Sin embargo, el sueño REM de "rebote" generalmente no dura tanto como la duración estimada de los períodos REM perdidos. [76]

Una vez que se completa la privación, pueden desarrollarse alteraciones psicológicas leves, como ansiedad , irritabilidad , alucinaciones y dificultad para concentrarse, y puede aumentar el apetito . También hay consecuencias positivas de la privación REM. Algunos síntomas de depresión son suprimidos por la privación de REM; la agresión puede aumentar y la conducta alimentaria puede verse alterada. [82] [83] Un nivel alto de noradrenalina es una posible causa de estos resultados. [21] Sigue siendo motivo de controversia si la privación de REM a largo plazo tiene efectos psicológicos y cómo lo hace. Varios informes han indicado que la privación de REM aumenta la agresión y el comportamiento sexual en animales de prueba de laboratorio. [82] Las ratas privadas de un sueño paradójico mueren en 4-6 semanas (el doble de tiempo antes de la muerte en caso de privación total del sueño). La temperatura corporal media cae continuamente durante este período. [77]

Se ha sugerido que la privación aguda del sueño REM puede mejorar ciertos tipos de depresión cuando la depresión parece estar relacionada con un desequilibrio de ciertos neurotransmisores. Aunque la privación del sueño en general molesta a la mayoría de la población, se ha demostrado repetidamente que alivia la depresión, aunque sea temporalmente. [84] Más de la mitad de las personas que experimentan este alivio informan que se vuelve ineficaz después de dormir la noche siguiente. Por lo tanto, los investigadores han ideado métodos como alterar el horario de sueño durante un período de días después de un período de privación de REM [85] y combinar alteraciones del horario de sueño con farmacoterapia [86] para prolongar este efecto. Los antidepresivos (incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina , los tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa ) y los estimulantes (como la anfetamina , el metilfenidato y la cocaína ) interfieren con el sueño REM al estimular los neurotransmisores de monoamina que deben suprimirse para que se produzca el sueño REM. Administrados en dosis terapéuticas, estos fármacos pueden interrumpir el sueño REM por completo durante semanas o meses. La abstinencia provoca un rebote REM. [62] [87] La privación del sueño estimula la neurogénesis del hipocampo tanto como lo hacen los antidepresivos, pero se desconoce si este efecto es impulsado por el sueño REM en particular. [88]

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Avestruces durmiendo, con fases de sueño REM y de onda lenta . [89]
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Movimiento rápido de ojos de un perro

Aunque se manifiesta de manera diferente en diferentes animales, el sueño REM o algo parecido ocurre en todos los mamíferos terrestres , así como en las aves . Los criterios principales utilizados para identificar REM son el cambio en la actividad eléctrica, medido por EEG, y la pérdida de tono muscular, intercalados con episodios de espasmos en REM fásico. [90] La cantidad de ciclo y sueño REM varía entre los animales; los depredadores experimentan más sueño REM que las presas. [21] Los animales más grandes también tienden a permanecer en REM durante más tiempo, posiblemente porque una mayor inercia térmica de sus cerebros y cuerpos les permite tolerar una suspensión más prolongada de la termorregulación. [91] El período (ciclo completo de REM y no REM) dura aproximadamente 90 minutos en humanos, 22 minutos en gatos y 12 minutos en ratas. [92] En el útero, los mamíferos pasan más de la mitad (50 a 80%) de un día de 24 horas en sueño REM. [26]

Los reptiles dormidos no parecen tener ondas PGO o la activación cerebral localizada que se observa en el REM de los mamíferos. Sin embargo, exhiben ciclos de sueño con fases de actividad eléctrica similar a REM que se pueden medir mediante EEG. [90] Un estudio reciente encontró movimientos oculares periódicos en el dragón barbudo central de Australia, lo que llevó a sus autores a especular que el ancestro común de los amniotas puede haber manifestado algún precursor de REMS. [93]

Los experimentos de privación del sueño en animales no humanos se pueden configurar de manera diferente a los de humanos. El método de la "maceta" consiste en colocar un animal de laboratorio sobre el agua en una plataforma tan pequeña que se cae al perder tono muscular. El despertar naturalmente rudo que resulta puede provocar cambios en el organismo que necesariamente exceden la simple ausencia de una fase de sueño. [94] Este método también deja de funcionar después de unos 3 días, ya que los sujetos (normalmente ratas) pierden la voluntad de evitar el agua. [77] Otro método implica el monitoreo por computadora de las ondas cerebrales, completo con sacudidas mecanizadas automáticas de la jaula cuando el animal de prueba entra en el sueño REM. [95]

Algunos investigadores sostienen que la perpetuación de un proceso cerebral complejo como el sueño REM indica que cumple una función importante para la supervivencia de especies de mamíferos y aves. Satisface importantes necesidades fisiológicas vitales para la supervivencia en la medida en que la privación prolongada del sueño REM conduce a la muerte en animales de experimentación. Tanto en humanos como en animales de experimentación, la pérdida del sueño REM conduce a varias anomalías fisiológicas y de comportamiento. Se ha observado pérdida del sueño REM durante varias infecciones naturales y experimentales. La supervivencia de los animales experimentales disminuye cuando el sueño REM se atenúa totalmente durante la infección; esto conduce a la posibilidad de que la calidad y la cantidad del sueño REM sean generalmente esenciales para la fisiología normal del cuerpo. [96] Además, la existencia de un efecto de "rebote REM" sugiere la posibilidad de una necesidad biológica de sueño REM.

Si bien no se comprende bien la función precisa del sueño REM, se han propuesto varias teorías.

Memoria

El sueño en general ayuda a la memoria. El sueño REM puede favorecer la preservación de ciertos tipos de recuerdos : específicamente, la memoria procedimental , la memoria espacial y la memoria emocional . En las ratas, el sueño REM aumenta después de un aprendizaje intensivo, especialmente varias horas después y, a veces, durante varias noches. La privación experimental del sueño REM a veces ha inhibido la consolidación de la memoria, especialmente en lo que respecta a procesos complejos (p. Ej., Cómo escapar de un laberinto elaborado). [97] En los seres humanos, la mejor evidencia de la mejora de la memoria de REM se refiere al aprendizaje de procedimientos: nuevas formas de mover el cuerpo (como saltar en un trampolín) y nuevas técnicas de resolución de problemas. La privación de REM pareció afectar la memoria declarativa (es decir, fáctica) sólo en casos más complejos, como los recuerdos de historias más largas. [98] El sueño REM aparentemente contrarresta los intentos de suprimir ciertos pensamientos. [68]

Según la hipótesis del proceso dual del sueño y la memoria, las dos fases principales del sueño corresponden a diferentes tipos de memoria. Los estudios de la "mitad de la noche" han probado esta hipótesis con tareas de memoria que comenzaron antes de dormir y se evaluaron a la mitad de la noche, o comenzaron a la mitad de la noche y se evaluaron por la mañana. [99] El sueño de ondas lentas , parte del sueño no REM, parece ser importante para la memoria declarativa . La mejora artificial del sueño no REM mejora la memoria al día siguiente de pares de palabras memorizadas. [100] Tucker y col. demostraron que una siesta diurna que contiene únicamente sueño no REM mejora la memoria declarativa pero no la memoria procedimental . [101] Según la hipótesis secuencial, los dos tipos de sueño trabajan juntos para consolidar la memoria. [102]

El investigador del sueño Jerome Siegel ha observado que la privación extrema de REM no interfiere significativamente con la memoria. Un estudio de caso de un individuo que tenía poco o ningún sueño REM debido a una lesión de metralla en el tronco del encéfalo no encontró que la memoria del individuo estuviera deteriorada. Los antidepresivos, que suprimen el sueño REM, no muestran evidencia de deterioro de la memoria y pueden mejorarlo. [87]

Graeme Mitchison y Francis Crick propusieron en 1983 que, en virtud de su actividad espontánea inherente, la función del sueño REM "es eliminar ciertos modos indeseables de interacción en redes de células en la corteza cerebral", proceso que caracterizan como " desaprendizaje ". Como resultado, aquellos recuerdos que son relevantes (cuyo sustrato neuronal subyacente es lo suficientemente fuerte para resistir tal activación espontánea y caótica) se fortalecen aún más, mientras que los rastros de memoria de "ruido" más débiles y transitorios se desintegran. [103] La consolidación de la memoria durante el sueño paradójico se correlaciona específicamente con los períodos de movimiento ocular rápido, que no ocurren continuamente. Una explicación de esta correlación es que las ondas eléctricas PGO, que preceden a los movimientos oculares, también influyen en la memoria. [16] El sueño REM podría brindar una oportunidad única para que ocurra el "desaprendizaje" en las redes neuronales básicas involucradas en la homeostasis, que están protegidas de este efecto de "reducción de escala sináptica" durante el sueño profundo. [104]

Ontogenia neuronal

El sueño REM prevalece más después del nacimiento y disminuye con la edad. Según la "hipótesis ontogenética", REM (también conocido en los recién nacidos como sueño activo ) ayuda al cerebro en desarrollo al proporcionar la estimulación neural que los recién nacidos necesitan para formar conexiones neuronales maduras. [105] Los estudios de privación del sueño han demostrado que la privación temprano en la vida puede resultar en problemas de comportamiento, interrupción permanente del sueño y disminución de la masa cerebral. [106] [78] La evidencia más sólida para la hipótesis ontogenética proviene de experimentos sobre la privación REM y el desarrollo del sistema visual en el núcleo geniculado lateral y la corteza visual primaria . [78]

Inmovilización defensiva

Ioannis Tsoukalas, de la Universidad de Estocolmo, ha planteado la hipótesis de que el sueño REM es una transformación evolutiva de un mecanismo defensivo bien conocido, el reflejo tónico de inmovilidad . Este reflejo, también conocido como hipnosis animal o fingir la muerte, funciona como la última línea de defensa contra un depredador atacante y consiste en la inmovilización total del animal para que parezca muerto . Tsoukalas sostiene que la neurofisiología y la fenomenología de esta reacción muestra sorprendentes similitudes con el sueño REM; por ejemplo, ambas reacciones exhiben control del tronco encefálico, parálisis, ritmo theta hipocampal y cambios termorreguladores. [107] [108]

Cambio de mirada

Según la "hipótesis del escaneo", las propiedades direccionales del sueño REM están relacionadas con un cambio de mirada en las imágenes de los sueños. En contra de esta hipótesis, es que tales movimientos oculares ocurren en los ciegos de nacimiento y en los fetos a pesar de la falta de visión. Además, los REM binoculares no están conjugados (es decir, los dos ojos no apuntan en la misma dirección a la vez) y, por lo tanto, carecen de un punto de fijación . En apoyo de esta teoría, la investigación encuentra que en los sueños orientados a objetivos, la mirada se dirige hacia la acción del sueño, determinada a partir de correlaciones en los movimientos del ojo y del cuerpo de los pacientes con trastorno de conducta del sueño REM que representan sus sueños. [109]

Suministro de oxígeno a la córnea

El Dr. David M. Maurice (1922-2002), un oftalmólogo y profesor adjunto semi-retirado de la Universidad de Columbia, propuso que el sueño REM estaba asociado con el suministro de oxígeno a la córnea, y que el humor acuoso , el líquido entre la córnea y el iris, estaba estancado si no se agitaba. [110] Entre las evidencias de apoyo, calculó que si el humor acuoso estaba estancado, el oxígeno del iris tenía que llegar a la córnea por difusión a través del humor acuoso, lo que no era suficiente. Según la teoría, cuando el animal está despierto, el movimiento de los ojos (o la temperatura ambiental fría) permite que circule el humor acuoso. Cuando el animal está durmiendo, REM proporciona la agitación que tanto necesita al humor acuoso. Esta teoría es consistente con la observación de que los fetos, así como los animales recién nacidos con ojos cerrados, pasan mucho tiempo en el sueño REM, y que durante un sueño normal, los episodios de sueño REM de una persona se vuelven progresivamente más largos y más profundos durante la noche. Sin embargo, los búhos tienen sueño REM, pero no mueven la cabeza más que en el sueño no REM [111] y es bien sabido que los ojos de los búhos están casi inmóviles. [112]

Otras teorías

Otra teoría sugiere que se requiere el cierre de monoaminas para que los receptores de monoaminas en el cerebro puedan recuperarse para recuperar la sensibilidad completa.

La hipótesis centinela del sueño REM fue propuesta por Frederick Snyder en 1966. Se basa en la observación de que el sueño REM en varios mamíferos (la rata, el erizo, el conejo y el mono rhesus) va seguido de un breve despertar. Esto no ocurre ni en gatos ni en humanos, aunque es más probable que los humanos se despierten del sueño REM que del sueño NREM. Snyder planteó la hipótesis de que el sueño REM activa a un animal periódicamente para escanear el entorno en busca de posibles depredadores. Esta hipótesis no explica la parálisis muscular del sueño REM; sin embargo, un análisis lógico podría sugerir que la parálisis muscular existe para evitar que el animal se despierte por completo innecesariamente y le permita volver fácilmente a un sueño más profundo. [113] [114] [115]

Jim Horne, investigador del sueño de la Universidad de Loughborough, ha sugerido que REM en los seres humanos modernos compensa la menor necesidad de buscar comida durante la vigilia . [8]

Otras teorías son que el sueño REM calienta el cerebro, estimula y estabiliza los circuitos neuronales que no se han activado durante la vigilia o crea estimulación interna para ayudar al desarrollo del SNC ; mientras que algunos argumentan que REM carece de propósito y simplemente es el resultado de una activación cerebral aleatoria. [109] [116]

El reconocimiento de diferentes tipos de sueño se puede ver en la literatura de la antigua India y Roma. Los observadores han notado durante mucho tiempo que los perros dormidos se mueven y se mueven, pero solo en ciertos momentos. [117]

El científico alemán Richard Klaue descubrió por primera vez en 1937 un período de actividad eléctrica rápida en el cerebro de los gatos dormidos. En 1944, Ohlmeyer informó ciclos de sueño ultradiano de 90 minutos que implicaban erecciones masculinas que duraban 25 minutos. [118] En la Universidad de Chicago en 1952, Eugene Aserinsky , Nathaniel Kleitman y William C. Dement , descubrieron las fases del movimiento rápido de los ojos durante el sueño y las relacionaron con los sueños. Su artículo fue publicado el 10 de septiembre de 1953. [119] Aserinsky, entonces Kleitman, observó por primera vez los movimientos oculares y la actividad neuroeléctrica que los acompañaba en sus propios hijos. [117] [120]

William Dement avanzó en el estudio de la privación REM, con experimentos en los que los sujetos se despertaban cada vez que su EEG indicaba el comienzo del sueño REM. Publicó "El efecto de la privación de sueños" en junio de 1960. [121] ("Privación de REM" se ha convertido en el término más común después de investigaciones posteriores que indican la posibilidad de sueños no REM).

Los experimentos neuroquirúrgicos de Michel Jouvet y otros en las siguientes dos décadas agregaron una comprensión de la atonía y sugirieron la importancia del tegmento pontino ( protuberancia dorsolateral ) para permitir y regular el sueño paradójico. [21] Jouvet y otros encontraron que dañar la formación reticular del tronco encefálico inhibía este tipo de sueño. [2] Jouvet acuñó el nombre de "sueño paradójico" en 1959 y en 1962 publicó resultados que indicaban que podría ocurrir en un gato sin todo el prosencéfalo. [25] [116] [18] Los mecanismos de la atonía muscular fueron propuestos inicialmente por Horace Winchell Magoun en la década de 1940 y luego confirmados por Rodolfo Llinás en la década de 1960. [122]

Hiroki R. Ueda y sus colegas identificaron los genes del receptor muscarínico M1 (Chrm1) y M3 (Chrm3) como genes esenciales para el sueño REMS. [123]

  • Dormir y aprender
  • Neurociencia del sueño
  • Núcleo pedunculopontino (PPN)

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