La hipertrofia ventricular derecha ( RVH ) es una condición definida por un agrandamiento anormal del músculo cardíaco que rodea el ventrículo derecho . El ventrículo derecho es una de las cuatro cámaras del corazón. Está ubicado hacia el extremo inferior del corazón y recibe sangre de la aurícula derecha y la bombea hacia los pulmones.
Hipertrofia ventricular derecha | |
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Hipertrofia ventricular derecha | |
Especialidad | Cardiología |
Dado que la RVH es un agrandamiento del músculo, surge cuando se requiere que el músculo trabaje más. Por tanto, las principales causas de la HVD son patologías de sistemas relacionados con el ventrículo derecho como la arteria pulmonar , la válvula tricúspide o las vías respiratorias.
La RVH puede ser benigna y tener poco impacto en la vida cotidiana o puede provocar afecciones como insuficiencia cardíaca , que tiene un pronóstico desfavorable.
Signos y síntomas
Síntomas
Aunque las presentaciones varían, las personas con hipertrofia ventricular derecha pueden experimentar síntomas asociados con hipertensión pulmonar , insuficiencia cardíaca y / o gasto cardíaco reducido . Estos incluyen: [1] [2]
- Dificultad para respirar por esfuerzo
- Dolor de pecho ( angina ) al hacer ejercicio
- Desmayo ( síncope ) con el esfuerzo
- Fatiga general / letargo
- Mareo
- Sensación de plenitud en la zona abdominal superior.
- Malestar o dolor en la parte superior derecha del abdomen.
- Apetito reducido
- Hinchazón ( edema ) de piernas, tobillos o pies.
- Latido cardíaco acelerado (palpitaciones)
Las personas rara vez pueden presentar los síntomas del síndrome de Ortner , que incluyen tos, hemoptisis y ronquera. [ cita requerida ]
Señales
En el examen físico, las características más destacadas se deben al desarrollo de insuficiencia cardíaca del lado derecho. Estos pueden incluir presión venosa yugular elevada , ascitis , arcadas paraesternal izquierda y un hígado doloroso y agrandado a la palpación. [3] En la inspección, los pacientes pueden estar crónicamente enfermos, cianóticos , caquécticos y ocasionalmente con ictericia . [ cita requerida ]
En la auscultación , puede haber un segundo ruido pulmonar acentuado (S2), un tercer ruido cardíaco denominado "galope del ventrículo derecho", así como un soplo sistólico sobre el área tricúspide acentuado por la inspiración. En ocasiones, el soplo sistólico puede transmitirse y auscultarse sobre el hígado. Con menos frecuencia, el soplo diastólico también se puede escuchar como resultado de la insuficiencia pulmonar. [3]
Causas
La RVH generalmente ocurre debido a una enfermedad pulmonar crónica o defectos estructurales en el corazón. Una de las causas más comunes de RVH es la hipertensión pulmonar (HP), [3] definida como aumento de la presión arterial en los vasos que suministran sangre a los pulmones. La PH conduce a un aumento de la presión de la arteria pulmonar. El ventrículo derecho intenta compensar este aumento de presión cambiando su forma y tamaño. La hipertrofia de los miocitos individuales da como resultado un aumento del grosor de la pared del ventrículo derecho. [3] La incidencia mundial de HP es de 4 por millón de personas. [4] La RVH ocurre en aproximadamente el 30% de estos casos. [ cita requerida ]
La HP se divide ampliamente en cinco categorías por la Organización Mundial de la Salud , según la causa subyacente. La incidencia de RVH varía entre los grupos. Las causas comunes de HP incluyen enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), embolia pulmonar y otras enfermedades pulmonares restrictivas. La RVH a menudo se produce como resultado de estos trastornos. La RVH se observa en el 76% de los pacientes con EPOC avanzada y en el 50% de los pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva. [3]
La RVH también ocurre en respuesta a defectos estructurales en el corazón. Una causa común es la insuficiencia tricúspide . Este es un trastorno en el que la válvula tricúspide no se cierra correctamente, lo que permite el reflujo de sangre. Otros defectos estructurales que conducen a RVH incluyen tetralogía de Fallot , defectos del tabique ventricular , estenosis de la válvula pulmonar y defectos del tabique auricular . [5] La RVH también se relaciona con obesidad abdominal , glucemia en ayunas elevada, presión arterial sistólica alta y acortamiento fraccional de la pared media del ventrículo izquierdo. [ cita requerida ]
Otros factores de riesgo de RVH incluyen tabaquismo, apnea del sueño y actividad extenuante. Estos aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca y pulmonar y, por lo tanto, RVH. [6]
Fisiopatología
La hipertrofia del ventrículo derecho puede ser un proceso tanto fisiológico como fisiopatológico. Se vuelve fisiopatológico (dañino) cuando hay hipertrofia excesiva. El proceso fisiopatológico se produce principalmente a través de la señalización aberrante de las hormonas neuroendocrinas; angiotensina II , endotelina-1 y catecolaminas (por ejemplo, noradrenalina ). [ cita requerida ]
Angiotensina-II y endotelina-1
La angiotensina-II y la endotelina-1 son hormonas que se unen a los receptores de angiotensina (AT) y endotelina (ET). Estos son receptores acoplados a proteína G que actúan a través de vías de señalización internas. A través de varios intermediarios, estas vías aumentan directa o indirectamente la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) provocando la acumulación en las células del miocardio . Posteriormente, esto puede inducir muerte celular necrótica, fibrosis y disfunción mitocondrial. [7]
Esto se ha demostrado en estudios con animales. La proteína quinasa C (PKC) es una molécula intermedia en la vía de señalización y los ratones que carecen de PKC mostraron resistencia a la insuficiencia cardíaca en comparación con los ratones que sobreexpresan PKC, que mostró disfunción cardíaca. [8]
Dirigirse al sistema renina-angiotensina (RAAS) (utilizando inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores del receptor de angiotensina) es un enfoque clínico bien reconocido para revertir la hipertrofia cardíaca desadaptativa independientemente de la presión arterial. [ cita requerida ]
Catecolaminas
Los niveles de catecolaminas aumentan debido al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. Las catecolaminas pueden actuar sobre los receptores alfa-adrenérgicos y los receptores beta-adrenérgicos que son receptores acoplados a proteína G. Esta unión inicia las mismas vías de señalización intracelular que la angiotensina y la endotelina. También hay activación de cAMP y un aumento de Ca2 + intracelular que conduce a disfunción contráctil y fibrosis. [7]
Otros
Las hormonas no son la única causa de RVH. La hipertrofia también puede ser causada por fuerzas mecánicas, vías mTOR, óxido nítrico y células inmunes . Las células inmunes pueden causar hipertrofia al inducir inflamación. [7]
Diagnóstico
Las dos principales pruebas de diagnóstico utilizadas para confirmar la hipertrofia ventricular derecha son la electrocardiografía y la ecocardiografía. [ cita requerida ]
Electrocardiografia
El uso de electrocardiograma (ECG) para medir la hipertrofia de la cámara cardíaca está bien establecido, pero dado que la actividad del ventrículo izquierdo es dominante en el ECG, a menudo se requiere un alto grado de RVH para cualquier cambio detectable. No obstante, el ECG se utiliza para ayudar con el diagnóstico de RVH. Un estudio post mortem en 51 pacientes varones adultos concluyó que la RVH anatómica se puede diagnosticar utilizando uno o más de los siguientes criterios de ECG: [9]
- Desviación del eje derecho de más de (o igual a) 110 ° (ver figura de referencia hexaxial)
- Onda R dominante sobre onda S en V1 o V2
- Onda S dominante sobre onda R en V6
Sin embargo, la Asociación Estadounidense del Corazón recomendó el uso de pruebas de diagnóstico adicionales para diagnosticar la RVH porque ningún criterio único o conjunto de criterios se consideró suficientemente confiable. [10]
Ecocardiografía
La ecocardiografía se puede utilizar para visualizar directamente el grosor de la pared del ventrículo derecho. La técnica preferida es el abordaje transesofágico que proporciona una vista de 4 cámaras. El grosor normal de la pared libre del ventrículo derecho oscila entre 2 y 5 milímetros, considerándose hipertrófico un valor superior a 5 mm. [11]
Tratamiento
Es importante comprender que la hipertrofia ventricular derecha en sí misma no es el problema principal, pero lo que representa la hipertrofia ventricular derecha sí lo es. La hipertrofia del ventrículo derecho es la etapa intermedia entre el aumento de la presión del ventrículo derecho (en las primeras etapas) y la insuficiencia del ventrículo derecho (en las últimas etapas). [12] Como tal, el tratamiento de la hipertrofia ventricular derecha consiste en prevenir el desarrollo de la hipertrofia ventricular derecha en primer lugar o prevenir la progresión hacia la insuficiencia del ventrículo derecho. La hipertrofia ventricular derecha en sí misma no tiene tratamiento (farmacológico). [6]
Tratando la causa
Dado que las principales causas de hipertrofia ventricular derecha es la regurgitación tricuspídea o la hipertensión pulmonar (discutidas anteriormente), el manejo implica el tratamiento de estas afecciones. [3] La regurgitación tricuspídea generalmente se trata de manera conservadora con el objetivo de tratar la causa subyacente y el seguimiento regular del paciente. [13] La cirugía se considera en situaciones más graves en las que el paciente presenta síntomas graves. Las opciones quirúrgicas incluyen: reemplazo de la válvula o reparación de la válvula (denominada anuloplastia). [3] Cuando se trata de reemplazo, se puede elegir entre una válvula bioprotésica o una válvula mecánica, según las características específicas del paciente. La válvula mecánica tiene mayor durabilidad, pero requiere anticoagulación para reducir el riesgo de trombosis. [3] El tratamiento de la hipertensión pulmonar dependerá de la causa específica de la hipertensión pulmonar. Además de esto, también se pueden considerar los siguientes: terapia diurética, oxigenada y anticoagulante. [3]
Manejando las complicaciones
Después de un período prolongado, el ventrículo derecho no se adapta lo suficiente para bombear contra el aumento de la presión del ventrículo derecho, lo que se denomina insuficiencia ventricular derecha. Esta insuficiencia ventricular derecha es la principal complicación de la hipertrofia ventricular derecha. Los mecanismos subyacentes a la progresión de la hipertrofia al fracaso no se comprenden bien, [12] y el mejor enfoque de manejo implica reducir / minimizar los factores de riesgo de progresión. Los cambios en el estilo de vida a menudo pueden ayudar a reducir el riesgo de esta progresión. [5] Los cambios en el estilo de vida incluyen: comer menos alimentos salados, ya que el consumo de sal conduce a una mayor retención de líquidos por parte del cuerpo; dejar de fumar; Evitar el consumo excesivo de alcohol ya que el alcohol reduce la fuerza de las contracciones cardíacas. Una vez que la hipertrofia ventricular derecha progresa a insuficiencia ventricular derecha, el tratamiento pasa a ser el de la insuficiencia cardíaca. Brevemente, esto incluye el uso de: [ cita requerida ]
- Diuréticos
- 3 ACEi
- Bloqueadores beta
- Aldosterona
- Antongistas
- Glucósidos cardíacos
- Vasodilatadores
Referencias
- ^ "Hipertensión pulmonar" . nhs.uk . NHS. 14 de marzo de 2017 . Consultado el 23 de marzo de 2019 .
- ^ Ibrahim, Bassem (12 de diciembre de 2016). "Insuficiencia del ventrículo derecho" . e-Journal of Cardiology Practice . 14 (32) . Consultado el 23 de marzo de 2019 .
- ^ a b c d e f g h yo Bhattacharya, Priyanka; Sharma, Sandeep (15 de febrero de 2019). "Hipertrofia ventricular derecha" . StatPearls . NCBI . Consultado el 23 de marzo de 2019 .
- ^ Oudiz, Ronald (21 de junio de 2018). "Hipertensión arterial pulmonar idiopática" . Medscape . Consultado el 23 de marzo de 2019 .
- ^ a b "Comprensión de la hipertrofia ventricular derecha" . Healthline . 2018-02-09 . Consultado el 23 de marzo de 2019 .
- ^ a b Johnson, Jon (16 de agosto de 2017). "¿Qué es la hipertrofia ventricular derecha?" . Noticias médicas hoy . Consultado el 23 de marzo de 2019 .
- ^ a b c Nakamura, Michinari; Sadoshima, Junichi (19 de abril de 2018). "Mecanismos de hipertrofia cardíaca fisiológica y patológica". Nature Reviews Cardiología . 15 (7): 387–407. doi : 10.1038 / s41569-018-0007-y . PMID 29674714 . S2CID 4975072 .
- ^ Braz, Julian; Gregory, Kimberley (15 de febrero de 2004). "PKC-α regula la contractilidad cardíaca y la propensión a la insuficiencia cardíaca". Medicina de la naturaleza . 10 (3): 248-254. doi : 10,1038 / nm1000 . PMID 14966518 . S2CID 8812202 .
- ^ Lehtonen, Jari (1988). "Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de hipertrofia ventricular derecha verificados en autopsia". Pecho . 93 (4): 839–42. doi : 10.1378 / cofre.93.4.839 . PMID 2964996 .
- ^ Hancock, William (2009). "Recomendaciones de la AHA / ACCF / HRS para la estandarización e interpretación del electrocardiograma". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 53 (11): 992–1002. doi : 10.1016 / j.jacc.2008.12.015 . PMID 19281932 .
- ^ Ho, Siew Yen (2006). "Anatomía, ecocardiografía y dimensiones normales del ventrículo derecho" . Corazón . 92 (Sup. 1): i2 – i13. doi : 10.1136 / hrt.2005.077875 . PMC 1860731 . PMID 16543598 .
- ^ a b van der Bruggen, C (2017). "Sobrecarga de presión del VD: de la hipertrofia a la falla" . Investigación cardiovascular . 113 (12): 1423–1432. doi : 10.1093 / cvr / cvx145 . PMID 28957530 .
- ^ "Regurgitación tricuspídea" . Mejores prácticas de BMJ . BMJ. Marzo de 2019 . Consultado el 23 de marzo de 2019 .
enlaces externos
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