El rotavirus es un género de virus de ARN bicatenario de la familia Reoviridae . Los rotavirus son la causa más común de enfermedad diarreica entre bebés y niños pequeños. [1] Casi todos los niños del mundo se infectan con un rotavirus al menos una vez antes de los cinco años. [2] La inmunidad se desarrolla con cada infección, por lo que las infecciones posteriores son menos graves; los adultos rara vez se ven afectados. [3] Hay nueve especies del género, denominadas A, B, C, D, F, G, H, I y J. El rotavirus A , la especie más común, causa más del 90% de las infecciones por rotavirus en humanos. .El rotavirus E, que se observa en los cerdos, no se ha confirmado como una especie distinta.
Rotavirus | |
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Reconstrucción asistida por computadora de un rotavirus basada en varias micrografías electrónicas | |
Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Riboviria |
Reino: | Orthornavirae |
Filo: | Duplornaviricota |
Clase: | Resentoviricetes |
Pedido: | Reovirales |
Familia: | Reoviridae |
Subfamilia: | Sedoreovirinae |
Género: | Rotavirus |
Especies | |
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El virus se transmite por vía fecal-oral . Infecta y daña las células que recubren el intestino delgado y causa gastroenteritis (que a menudo se denomina "gripe estomacal" a pesar de no tener relación con la influenza ). Aunque el rotavirus fue descubierto en 1973 por Ruth Bishop y sus colegas mediante imágenes de micrografías electrónicas [4] y representa aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones por diarrea severa en bebés y niños, [5] históricamente su importancia ha sido subestimada dentro de la comunidad de salud pública . particularmente en los países en desarrollo . [6] Además de su impacto en la salud humana, el rotavirus también infecta a otros animales y es un patógeno del ganado. [7]
La enteritis por rotavirus suele ser una enfermedad de la infancia que se controla fácilmente, pero en 2013, los rotavirus causaron el 37 por ciento de las muertes de niños por diarrea y 215.000 muertes en todo el mundo, [8] y casi dos millones más se enfermaron gravemente. [6] La mayoría de estas muertes ocurrieron en países en desarrollo. [9] En los Estados Unidos, antes del inicio del programa de vacunación contra el rotavirus en la década de 2000, el rotavirus causaba alrededor de 2,7 millones de casos de gastroenteritis grave en niños, casi 60.000 hospitalizaciones y alrededor de 37 muertes cada año. [10] Después de la introducción de la vacuna contra el rotavirus en los Estados Unidos, las tasas de hospitalización han disminuido significativamente. [11] [12] Las campañas de salud pública para combatir el rotavirus se centran en proporcionar terapia de rehidratación oral a los niños infectados y vacunación para prevenir la enfermedad. [13] La incidencia y gravedad de las infecciones por rotavirus ha disminuido significativamente en los países que han agregado la vacuna contra el rotavirus a sus políticas de inmunización infantil de rutina. [14] [15] [16]
Virología
Tipos de rotavirus
Hay nueve especies de rotavirus, se hace referencia como A, B, C, D, F, G, H, I y J. [17] [18] Los seres humanos se infectan principalmente por las especies de rotavirus A . Las especies A – I causan enfermedades en otros animales, [19] las especies H en los cerdos, D, F y G en las aves, I en los gatos y J en los murciélagos. [20] [21] [22] [23] Dentro del rotavirus A existen diferentes cepas, llamadas serotipos . [24] Al igual que con el virus de la influenza , se utiliza un sistema de clasificación dual basado en dos proteínas en la superficie del virus. La glicoproteína VP7 define los serotipos G y la proteína VP4 sensible a proteasas define los serotipos P. [25] Debido a que los dos genes que determinan los tipos G y los tipos P pueden transmitirse por separado a los virus de la progenie, se encuentran diferentes combinaciones. [25] Se ha establecido un sistema de genotipificación del genoma completo para el rotavirus A , que se ha utilizado para determinar el origen de cepas atípicas. [26] La prevalencia de los tipos G y tipos P individuales varía entre países y años y dentro de ellos. [27] Hay al menos 32 tipos G y 47 tipos P, pero en las infecciones humanas solo predominan unas pocas combinaciones de los tipos G y P. Son G1P [8], G2P [4], G3P [8], G4P [8], G9P [8] y G12P [8]. [18]
Estructura
El genoma de los rotavirus consta de 11 moléculas únicas de ARN de doble hélice (dsRNA) que son 18.555 nucleótidos en total. Cada hélice, o segmento, es un gen , numerado del 1 al 11 por tamaño decreciente. Cada gen codifica una proteína , excepto el gen 9, que codifica dos. [28] El ARN está rodeado por una cápside proteica icosaédrica de tres capas . Las partículas virales tienen un diámetro de hasta 76,5 nm [29] [30] y no están envueltas .
Proteínas
Hay seis proteínas virales (VP) que forman la partícula del virus ( virión ). Estas proteínas estructurales se denominan VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 y VP7. Además de las VP, existen seis proteínas no estructurales (NSP), que solo se producen en células infectadas por rotavirus. Estos se denominan NSP1 , NSP2 , NSP3 , NSP4 , NSP5 y NSP6 . [19]
Al menos seis de las doce proteínas codificadas por el genoma del rotavirus se unen al ARN . [31] El papel de estas proteínas en la replicación de rotavirus no se comprende del todo; se cree que sus funciones están relacionadas con la síntesis y empaquetamiento de ARN en el virión, el transporte de ARNm al sitio de replicación del genoma y la traducción y regulación de la expresión génica de ARNm . [32]
Proteínas estructurales
VP1 se encuentra en el núcleo de la partícula del virus y es una enzima ARN polimerasa dependiente de ARN . [33] En una célula infectada, esta enzima produce transcripciones de ARNm para la síntesis de proteínas virales y produce copias de los segmentos de ARN del genoma del rotavirus para las partículas de virus recién producidas. [34]
VP2 forma la capa central del virión y se une al genoma del ARN. [35]
VP3 es parte del núcleo interno del virión y es una enzima llamada guanilil transferasa . Esta es una enzima de protección que cataliza la formación de la capa 5 ' en la modificación postranscripcional del ARNm. [36] La tapa estabiliza el ARNm viral protegiéndolo de las enzimas que degradan el ácido nucleico llamadas nucleasas . [37]
VP4 está en la superficie del virión que sobresale como una espiga. [38] Se une a moléculas en la superficie de las células llamadas receptores e impulsa la entrada del virus en la célula. [39] VP4 tiene que ser modificado por la proteasa de la enzima tripsina , que se encuentra en el intestino, en VP5 * y VP8 * antes de que el virus es infeccioso. [40] VP4 determina qué tan virulento es el virus y determina el tipo P del virus. [41] En los seres humanos, existe una asociación entre el estado secretor del grupo sanguíneo y la susceptibilidad a la infección. Los no secretores parecen resistentes a la infección por los tipos P [4] y P [8], lo que indica que los antígenos de los grupos sanguíneos son los receptores de estos genotipos. [42]
VP6 forma la mayor parte de la cápside. Es altamente antigénico y puede usarse para identificar especies de rotavirus. [43] Esta proteína se usa en pruebas de laboratorio para las infecciones por rotavirus A. [44]
VP7 es una glicoproteína que forma la superficie externa del virión. Aparte de sus funciones estructurales, determina el tipo G de la cepa y, junto con VP4, participa en la inmunidad a las infecciones. [29]
Proteínas virales no estructurales
NSP1, el producto del gen 5, es una proteína de unión a ARN no estructural . [45] NSP1 también bloquea la respuesta al interferón , la parte del sistema inmunológico innato que protege a las células de la infección viral. NSP1 hace que el proteosoma degrade los componentes de señalización clave necesarios para estimular la producción de interferón en una célula infectada y para responder al interferón secretado por las células adyacentes. Los objetivos de degradación incluyen varios factores de transcripción de IRF necesarios para la transcripción del gen del interferón. [46]
NSP2 es una proteína de unión a ARN que se acumula en inclusiones citoplasmáticas ( viroplasmas ) y es necesaria para la replicación del genoma. [47] [35]
NSP3 se une a los ARNm virales en las células infectadas y es responsable del cierre de la síntesis de proteínas celulares. [48] NSP3 inactiva dos factores de iniciación de la traducción esenciales para la síntesis de proteínas a partir del ARNm del huésped. Primero, NSP3 expulsa la proteína de unión a poli (A) (PABP) del factor de iniciación de la traducción eIF4F . Se requiere PABP para la traducción eficiente de transcripciones con una cola poli (A) 3 ' , que se encuentra en la mayoría de las transcripciones de células huésped. En segundo lugar, NSP3 inactiva eIF2 estimulando su fosforilación. [49] La traducción eficiente del ARNm de rotavirus, que carece de la cola 3 'poli (A), no requiere ninguno de estos factores. [50]
NSP4 es una enterotoxina viral que induce diarrea y fue la primera enterotoxina viral descubierta. [51]
La NSP5 está codificada por el segmento 11 del genoma del rotavirus A. En las células infectadas por virus, la NSP5 se acumula en el viroplasma. [52]
NSP6 es una proteína de unión a ácidos nucleicos [53] y está codificada por el gen 11 a partir de un marco de lectura abierto fuera de fase . [54]
Segmento de ARN (gen) | Tamaño ( pares de bases ) | Proteína | UniProt | Peso molecular kDa | Localización | Copias por partícula | Función |
---|---|---|---|---|---|---|---|
1 | 3302 | VP1 | P22678 | 125 | En los vértices del núcleo | 12 | ARN polimerasa dependiente de ARN |
2 | 2690 | VP2 | A2T3R5 | 102 | Forma la capa interna del núcleo. | 120 | Unión de ARN |
3 | 2591 | VP3 | A2T3S5 | 88 | En los vértices del núcleo | 12 | enzima de protección de ARNm de metiltransferasa |
4 | 2362 | VP4 | A2T3T2 | 87 | Pico de superficie | 180 | Apego celular, virulencia |
5 | 1611 | NSP1 | Q99FX5 | 59 | No estructural | 0 | Unión de ARN 5 ', antagonista de interferón |
6 | 1356 | VP6 | Q6LE89 | 45 | Cápside interior | 780 | Antígeno estructural y específico de especie |
7 | 1104 | NSP3 | P03536 | 37 | No estructural | 0 | Mejora la actividad del ARNm viral y detiene la síntesis de proteínas celulares. |
8 | 1059 | NSP2 | A2T3P0 | 35 | No estructural | 0 | NTPasa involucrada en el empaquetamiento de ARN |
9 | 1062 | VP7 1 VP7 2 | P03533 | 38 y 34 | Superficie | 780 | Antígeno estructural y de neutralización |
10 | 751 | NSP4 | P04512 | 20 | No estructural | 0 | Enterotoxina |
11 | 667 | NSP5 NSP6 | A2T3Q9 P11203 | 22 | No estructural | 0 | Modulador de unión de ssRNA y dsRNA de NSP2 , fosfoproteína |
Esta tabla se basa en la cepa de rotavirus de simio SA11. Las asignaciones de codificación de proteínas de ARN difieren en algunas cepas.
Replicación
La unión del virus a la célula huésped es iniciada por VP4, que se adhiere a moléculas, llamadas glucanos , en la superficie de la célula. [55] El virus ingresa a las células por endocitosis mediada por receptores y forma una vesícula conocida como endosoma . Las proteínas en la tercera capa (VP7 y el pico de VP4) rompen la membrana del endosoma, creando una diferencia en la concentración de calcio . Esto provoca la descomposición de los trímeros de VP7 en subunidades de proteína individuales, dejando las capas de proteína VP2 y VP6 alrededor del dsRNA viral, formando una partícula de doble capa (DLP). [56]
Las once hebras de dsRNA permanecen dentro de la protección de las dos capas de proteínas y la RNA polimerasa viral dependiente de RNA crea transcripciones de mRNA del genoma viral de doble hebra. Al permanecer en el núcleo, el ARN viral evade las respuestas inmunes innatas del huésped, incluida la interferencia del ARN que se desencadena por la presencia de ARN bicatenario. [57]
Durante la infección, los rotavirus producen ARNm tanto para la biosíntesis de proteínas como para la replicación de genes. La mayoría de las proteínas de rotavirus se acumulan en el viroplasma, donde se replica el ARN y se ensamblan las DLP. En el viroplasma, los ARN virales de sentido positivo que se utilizan como moldes para la síntesis de ARNbc genómico viral están protegidos de la degradación de ARNasa inducida por ARNip . [58] El viroplasma se forma alrededor del núcleo de la célula tan pronto como dos horas después de la infección por el virus y consta de fábricas virales que se cree que están formadas por dos proteínas virales no estructurales: NSP5 y NSP2. La inhibición de NSP5 por interferencia de ARN in vitro da como resultado una fuerte disminución de la replicación de rotavirus. Las DLP migran al retículo endoplásmico donde obtienen su tercera capa externa (formada por VP7 y VP4). Los virus de la progenie se liberan de la célula por lisis . [40] [59] [60]
Transmisión
Los rotavirus se transmiten por vía fecal-oral , por contacto con manos, superficies y objetos contaminados, [61] y posiblemente por vía respiratoria. [62] La diarrea viral es muy contagiosa. Las heces de una persona infectada pueden contener más de 10 billones de partículas infecciosas por gramo; [43] Se requieren menos de 100 de estos para transmitir la infección a otra persona. [3]
Los rotavirus son estables en el medio ambiente y se han encontrado en muestras de estuario en niveles de hasta 1 a 5 partículas infecciosas por galón estadounidense. Los virus sobreviven entre 9 y 19 días. [63] Las medidas sanitarias adecuadas para eliminar bacterias y parásitos parecen ser ineficaces en el control del rotavirus, ya que la incidencia de la infección por rotavirus en países con estándares de salud altos y bajos es similar. [62]
Signos y síntomas
La enteritis rotaviral es una enfermedad de leve a grave caracterizada por náuseas , vómitos , diarrea acuosa y fiebre leve . Una vez que un niño está infectado por el virus, hay un período de incubación de aproximadamente dos días antes de que aparezcan los síntomas. [64] El período de enfermedad es agudo. Los síntomas a menudo comienzan con vómitos seguidos de cuatro a ocho días de diarrea profusa. La deshidratación es más común en la infección por rotavirus que en la mayoría de las causadas por patógenos bacterianos, y es la causa más común de muerte relacionada con la infección por rotavirus. [sesenta y cinco]
Las infecciones por rotavirus A pueden ocurrir durante toda la vida: la primera generalmente produce síntomas , pero las infecciones posteriores suelen ser leves o asintomáticas , [66] [43] ya que el sistema inmunológico proporciona cierta protección. [67] En consecuencia, las tasas de infección sintomática son más altas en los niños menores de dos años y disminuyen progresivamente hacia los 45 años. [68] Los síntomas más graves tienden a ocurrir en niños de seis meses a dos años de edad, ancianos y personas con inmunodeficiencia . Debido a la inmunidad adquirida en la infancia, la mayoría de los adultos no son susceptibles al rotavirus; La gastroenteritis en adultos generalmente tiene una causa distinta al rotavirus, pero las infecciones asintomáticas en adultos pueden mantener la transmisión de la infección en la comunidad. [69] Existe alguna evidencia que sugiere que el grupo sanguíneo puede afectar la susceptibilidad a la infección por rotavirus. [70]
Mecanismos de enfermedad
Los rotavirus se replican principalmente en el intestino , [71] e infectar enterocitos del vellosidades del intestino delgado , que conduce a cambios estructurales y funcionales del epitelio . [72] Existe evidencia en humanos, y particularmente en modelos animales, de diseminación extraintestinal de virus infecciosos a otros órganos y macrófagos. [73]
La diarrea es causada por múltiples actividades del virus. [74] La malabsorción ocurre debido a la destrucción de células intestinales llamadas enterocitos . La proteína tóxica del rotavirus NSP4 induce la secreción de cloruro dependiente de la edad y del ión calcio , interrumpe la reabsorción de agua mediada por el transportador SGLT1 (cotransportador de sodio / glucosa 2) , aparentemente reduce la actividad de las disacaridasas de la membrana del borde en cepillo y activa la secreción dependiente del ión calcio. reflejos del sistema nervioso entérico . [51] Las concentraciones elevadas de iones calcio en el citosol (que se requieren para el ensamblaje de los virus de la progenie) se logran mediante la acción de NSP4 como viroporina . Este aumento de iones de calcio conduce a la autofagia (autodestrucción) de los enterocitos infectados. [75]
También se secreta NSP4. Esta forma extracelular, que es modificada por enzimas proteasas en el intestino, es una enterotoxina que actúa sobre las células no infectadas a través de receptores de integrina , que a su vez provocan y aumentan las concentraciones de iones calcio intracelulares, diarrea secretora y autofagia. [76]
El vómito, que es una característica de la enteritis por rotavirus, es causado por el virus que infecta las células enterocromafines en el revestimiento del tracto digestivo. La infección estimula la producción de 5 'hidroxitriptamina ( serotonina ). Esto activa los nervios aferentes vagales, que a su vez activa las células del tallo cerebral que controlan el reflejo del vómito. [77]
Los enterocitos sanos secretan lactasa en el intestino delgado; La intolerancia a la leche debido a la deficiencia de lactasa es un síntoma de la infección por rotavirus, [78] que puede persistir durante semanas. [79] Una recurrencia de diarrea leve a menudo sigue a la reintroducción de la leche en la dieta del niño, debido a la fermentación bacteriana del disacárido lactosa en el intestino. [80]
Respuestas inmunes
Respuestas específicas
Los rotavirus provocan respuestas inmunitarias de células B y T. Los anticuerpos contra las proteínas de rotavirus VP4 y VP7 neutralizan la infectividad viral in vitro e in vivo . [81] Se producen anticuerpos específicos de las clases IgM, IgA e IgG, que se ha demostrado que protegen contra la infección por rotavirus mediante la transferencia pasiva de anticuerpos en otros animales. [82] La IgG materna transplacentaria podría desempeñar un papel en la protección de los recién nacidos contra las infecciones por rotavirus, pero por otro lado podría reducir la eficacia de la vacuna. [83]
Respuestas innatas
Después de la infección por rotavirus hay una rápida respuesta inmune innata que involucra interferones de tipo I y III y otras citocinas (particularmente Th1 y Th2 [84] ) que inhiben la replicación del virus y reclutan macrófagos y células asesinas naturales a las células infectadas por rotavirus. [85] El ARNdc del rotavirus activa receptores de reconocimiento de patrones, como los receptores tipo toll que estimulan la producción de interferones. [86] La proteína de rotavirus NSP1 contrarresta los efectos de los interferones de tipo 1 al suprimir la actividad de las proteínas reguladoras de interferón IRF3, IRF5 e IRF7. [86]
Marcadores de protección
Los niveles de IgG e IgA en la sangre y de IgA en el intestino se correlacionan con la protección contra las infecciones. [87] Se ha afirmado que las IgG e IgA séricas específicas de rotavirus a títulos altos (por ejemplo,> 1: 200) son protectoras y existe una correlación significativa entre los títulos de IgA y la eficacia de la vacuna contra el rotavirus. [88]
Diagnóstico y detección
El diagnóstico de infección por rotavirus normalmente sigue al diagnóstico de gastroenteritis como causa de diarrea grave. La mayoría de los niños ingresados en el hospital con gastroenteritis son la prueba de un rotavirus . [89] [90] El diagnóstico específico de la infección por rotavirus A se realiza al encontrar el virus en las heces del niño mediante un inmunoensayo enzimático . Hay varios kits de prueba de la licencia en el mercado que son sensibles, específicos y detectar todos los serotipos de rotavirus A . [91] En los laboratorios de investigación se utilizan otros métodos, como la microscopía electrónica y la PCR (reacción en cadena de la polimerasa). [92] La reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa ( RT-PCR ) puede detectar e identificar todas las especies y serotipos de rotavirus humanos. [93]
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento de la infección aguda por rotavirus es inespecífico e implica el manejo de los síntomas y, lo que es más importante, el manejo de la deshidratación . [13] Si no se trata, los niños pueden morir a causa de la deshidratación grave resultante. [94] Según la gravedad de la diarrea, el tratamiento consiste en una terapia de rehidratación oral , durante la cual se le da al niño agua adicional para beber que contiene cantidades específicas de sal y azúcar. [95] En 2004, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y UNICEF recomendaron el uso de una solución de rehidratación oral de baja osmolaridad y suplementos de zinc como un tratamiento doble de la diarrea aguda. [96] Algunas infecciones son lo suficientemente graves como para justificar la hospitalización cuando se administran líquidos mediante terapia intravenosa o intubación nasogástrica y se controlan los electrolitos y el azúcar en sangre del niño . [89] Las infecciones por rotavirus rara vez causan otras complicaciones y, para un niño bien tratado, el pronóstico es excelente. [97] Se ha demostrado que los probióticos reducen la duración de la diarrea por rotavirus, [98] y según la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica "las intervenciones efectivas incluyen la administración de probióticos específicos como Lactobacillus rhamnosus o Saccharomyces boulardii , diosmectita o racecadotril ". [99]
Prevención
Los rotavirus son altamente contagiosos y no se pueden tratar con antibióticos u otros medicamentos. Dado que la mejora del saneamiento no reduce la prevalencia de la enfermedad por rotavirus y la tasa de hospitalizaciones sigue siendo alta a pesar del uso de medicamentos rehidratantes orales, la principal intervención de salud pública es la vacunación. [2] En 1998, se autorizó el uso de una vacuna contra el rotavirus en los Estados Unidos. Los ensayos clínicos en los Estados Unidos, Finlandia y Venezuela demostraron que tiene una eficacia del 80 al 100% en la prevención de la diarrea grave causada por el rotavirus A , y los investigadores no han detectado efectos adversos graves estadísticamente significativos . [100] [101] Sin embargo, el fabricante lo retiró del mercado en 1999, después de que se descubrió que la vacuna pudo haber contribuido a un mayor riesgo de invaginación intestinal , un tipo de obstrucción intestinal , en uno de cada 12.000 bebés vacunados. [102] La experiencia provocó un intenso debate sobre los riesgos y beneficios relativos de una vacuna contra el rotavirus. [103] En 2006, dos nuevas vacunas contra la infección por rotavirus A demostraron ser seguras y eficaces en los niños, [104] y en 2009, la OMS recomendó que se incluyera la vacuna contra el rotavirus en todos los programas nacionales de inmunización. [105]
La incidencia y la gravedad de las infecciones por rotavirus han disminuido significativamente en los países que han seguido esta recomendación. [14] [15] [16] Una revisión de 2014 de los datos de ensayos clínicos disponibles de países que utilizan habitualmente vacunas contra el rotavirus en sus programas nacionales de inmunización encontró que las vacunas contra el rotavirus han reducido las hospitalizaciones por rotavirus entre un 49% y un 92% y todas las hospitalizaciones causadas por diarrea entre un 17% y un 55% por ciento. [106] En México, que en 2006 fue uno de los primeros países del mundo en introducir la vacuna contra el rotavirus, las tasas de mortalidad por enfermedades diarreicas se redujeron durante la temporada de rotavirus de 2009 en más del 65 por ciento entre los niños menores de dos años. [107] En Nicaragua, que en 2006 se convirtió en el primer país en desarrollo en introducir una vacuna contra el rotavirus, las infecciones graves por rotavirus se redujeron en un 40 por ciento y las visitas a las salas de emergencia a la mitad. [108] En los Estados Unidos, la vacunación contra el rotavirus desde 2006 ha provocado caídas en las hospitalizaciones relacionadas con el rotavirus hasta en un 86 por ciento. Las vacunas también pueden haber prevenido enfermedades en niños no vacunados al limitar el número de infecciones circulantes. [109] En los países en desarrollo de África y Asia, donde se producen la mayoría de las muertes por rotavirus, una gran cantidad de ensayos de seguridad y eficacia, así como estudios recientes de impacto y efectividad posteriores a la introducción de Rotarix y RotaTeq han encontrado que las vacunas redujeron drásticamente la enfermedad grave entre los bebés. [16] [110] [111] [112] En septiembre de 2013, se ofreció la vacuna a todos los niños en el Reino Unido, de entre dos y tres meses, y se espera que reduzca a la mitad los casos de infección grave y el número de los niños ingresados en el hospital debido a la infección en un 70 por ciento. [113] En Europa, las tasas de hospitalización después de la infección por rotavirus han disminuido entre un 65% y un 84% después de la introducción de la vacuna. [114] A nivel mundial, la vacunación ha reducido las admisiones hospitalarias y las visitas al departamento de emergencias en una mediana de 67%. [115]
Las vacunas contra el rotavirus están autorizadas en más de 100 países y más de 80 países han introducido la vacunación rutinaria contra el rotavirus, casi la mitad con el apoyo de Gavi, la Alianza de Vacunas . [116] Para que las vacunas contra el rotavirus estén disponibles, sean accesibles y asequibles en todos los países, en particular los países de ingresos bajos y medianos de África y Asia, donde se producen la mayoría de las muertes por rotavirus, PATH (anteriormente Programa de Tecnología Apropiada en Salud), la OMS , los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU . y Gavi se han asociado con instituciones de investigación y gobiernos para generar y difundir pruebas, reducir los precios y acelerar la introducción. [117]
La vacuna puede prevenir la diabetes tipo 1 . [118] [119]
Epidemiología
El rotavirus A , que representa más del 90% de las gastroenteritis por rotavirus en seres humanos, [120] es endémico en todo el mundo. Cada año, los rotavirus causan millones de casos de diarrea en los países en desarrollo, casi 2 millones de los cuales resultan en hospitalización. [6] En 2013, aproximadamente 215.000 niños menores de cinco años murieron a causa de infecciones por rotavirus, el 90 por ciento de los cuales estaban en países en desarrollo. [6] Casi todos los niños se han infectado con rotavirus a los cinco años. [121] Los rotavirus son la principal causa de diarrea grave entre lactantes y niños, son responsables de alrededor de un tercio de los casos que requieren hospitalización, [11] y causan el 37% de las muertes atribuibles a la diarrea y el 5% de todas las muertes en niños menores. de cinco. [122] Los niños tienen el doble de probabilidades que las niñas de ser ingresados en el hospital por infecciones por rotavirus. [123] [124] En la era previa a la vacunación, las infecciones por rotavirus ocurrieron principalmente durante las estaciones frías y secas. [125] [126] Se desconoce el número atribuible a la contaminación de los alimentos. [127]
Los brotes de diarrea por rotavirus A son comunes entre los bebés hospitalizados, los niños pequeños que asisten a guarderías y las personas mayores en hogares de ancianos. [69] [128] Un brote causado por agua municipal contaminada ocurrió en Colorado en 1981. [129] Durante 2005, la mayor epidemia de diarrea registrada ocurrió en Nicaragua. Este brote inusualmente grande y severo se asoció con mutaciones en el genoma del rotavirus A , posiblemente ayudando al virus a escapar de la inmunidad prevalente en la población. [130] Un gran brote similar ocurrió en Brasil en 1977. [131]
El rotavirus B , también llamado rotavirus de la diarrea del adulto o ADRV, ha causado grandes epidemias de diarrea grave que afectan a miles de personas de todas las edades en China. Estas epidemias se produjeron como resultado de la contaminación del agua potable por las aguas residuales. [132] [133] También se produjeron infecciones por rotavirus B en la India en 1998; la cepa causante se denominó CAL. A diferencia de ADRV, la cepa CAL es endémica. [134] [135] Hasta la fecha, las epidemias causadas por el rotavirus B se han limitado a China continental , y las encuestas indican una falta de inmunidad a esta especie en los Estados Unidos. [136] El rotavirus C se ha asociado con casos raros y esporádicos de diarrea en niños, y se han producido pequeños brotes en las familias. [137]
La variación estacional de las infecciones por rotavirus A en Inglaterra: las tasas de infección alcanzan su punto máximo durante los meses de invierno. [138]
Muertes infantiles evitables por vacunación contra el rotavirus, 2016. Número anual de muertes evitables en niños menores de cinco años por rotavirus si se logra la cobertura completa de la vacuna contra el rotavirus. [139]
Otros animales
Los rotavirus infectan a las crías de muchas especies de animales y son una de las principales causas de diarrea en animales salvajes y criados en todo el mundo. [7] Como patógeno del ganado, especialmente en terneros y lechones, los rotavirus causan pérdidas económicas a los ganaderos debido a los costos de tratamiento asociados con altas tasas de morbilidad y mortalidad. [140] Estos rotavirus son un reservorio potencial para el intercambio genético con rotavirus humanos. [140] Existe evidencia de que los rotavirus animales pueden infectar a los humanos, ya sea por transmisión directa del virus o contribuyendo con uno o varios segmentos de ARN a los reordenamientos con cepas humanas. [141] [142] [143]
Historia
En 1943, Jacob Light y Horace Hodes demostraron que un agente filtrable en las heces de niños con diarrea infecciosa también causaba diarrea (diarrea del ganado) en el ganado. [144] Tres décadas después, se demostró que las muestras conservadas del agente eran rotavirus. [145] En los años intermedios, se demostró que un virus en ratones [146] estaba relacionado con el virus que causa la diarrea. [147] En 1973, Ruth Bishop y sus colegas describieron virus relacionados encontrados en niños con gastroenteritis. [4]
En 1974, Thomas Henry Flewett sugirió el nombre rotavirus después de observar que, cuando se ve a través de un microscopio electrónico , una partícula de rotavirus parece una rueda ( rota en latín) [148] [149] el nombre fue reconocido oficialmente por el Comité Internacional de Taxonomía de virus cuatro años después. [150] En 1976, se describieron virus relacionados en varias otras especies de animales. [147] Estos virus, que causan gastroenteritis aguda, fueron reconocidos como un patógeno colectivo que afecta a los seres humanos y otros animales en todo el mundo. [148] Los serotipos de rotavirus se describieron por primera vez en 1980, [151] y al año siguiente, los rotavirus de seres humanos se cultivaron por primera vez en cultivos celulares derivados de riñones de mono, mediante la adición de tripsina (una enzima que se encuentra en el duodeno de los mamíferos y ahora se sabe que ser esencial para que el rotavirus se replique) en el medio de cultivo. [152] La capacidad de cultivar rotavirus en cultivo aceleró el ritmo de la investigación y, a mediados de la década de 1980, se estaban evaluando las primeras vacunas candidatas. [153]
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enlaces externos
- Portal de medicina
- Portal de virus
- Medios relacionados con el rotavirus en Wikimedia Commons
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Recursos externos |
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