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Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
Clase de droga
Serotonin-2D-skeletal.svg
Serotonina , el neurotransmisor que participa en el mecanismo de acción de los ISRS.
Identificadores de clase
SinónimosInhibidores de la recaptación de serotonina específicos, antidepresivos serotoninérgicos [1]
UsarTrastorno depresivo mayor , trastornos de ansiedad.
Código ATCN06AB
Objetivo biológicoTransportador de serotonina
Datos clinicos
Drugs.comClases de drogas
Informes de los consumidoresMedicamentos Best Buy
enlaces externos
MallaD017367
En Wikidata

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( ISRS ) son una clase de fármacos que se utilizan normalmente como antidepresivos en el tratamiento del trastorno depresivo mayor , los trastornos de ansiedad y otras afecciones psicológicas.

Los ISRS aumentan el nivel extracelular del neurotransmisor serotonina al limitar su reabsorción (recaptación) en la célula presináptica . [2] Tienen diversos grados de selectividad para los otros transportadores de monoamina , con ISRS puros que tienen una fuerte afinidad por el transportador de serotonina y solo una afinidad débil por los transportadores de norepinefrina y dopamina .

Los ISRS son los antidepresivos más recetados en muchos países. [3] La eficacia de los ISRS en casos leves o moderados de depresión ha sido cuestionada y puede verse superada por los efectos secundarios, especialmente en las poblaciones de adolescentes. [4] [5] [6] [7]

Usos médicos [ editar ]

La principal indicación de los ISRS es el trastorno depresivo mayor ; Sin embargo, con frecuencia se prescriben para los trastornos de ansiedad , como el trastorno de ansiedad social , trastorno de pánico , trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), trastornos de la alimentación , el dolor crónico , y, en algunos casos, para el trastorno de estrés postraumático (TEPT). También se utilizan con frecuencia para tratar el trastorno de despersonalización , aunque con resultados variables. [8]

Depresión [ editar ]

Los antidepresivos son recomendados por el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) del Reino Unido como tratamiento de primera línea de la depresión grave y para el tratamiento de la depresión leve a moderada que persiste después de medidas conservadoras como la terapia cognitiva . [9] No recomiendan su uso rutinario en aquellos que tienen problemas de salud crónicos y depresión leve. [9]

Ha habido controversia con respecto a la eficacia de los antidepresivos en el tratamiento de la depresión dependiendo de su gravedad y duración.

  • Dos metanálisis publicados en 2008 (Kirsch) y 2010 (Fournier) encontraron que en la depresión leve y moderada, el efecto de los ISRS es pequeño o nulo en comparación con el placebo, mientras que en la depresión muy grave el efecto de los ISRS está entre "relativamente pequeño" y "sustancial". [5] [10] El metanálisis de 2008 combinó 35 ensayos clínicos presentados a la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) antes de obtener la licencia de cuatro antidepresivos más nuevos (incluidos los ISRS paroxetina y fluoxetina , el antidepresivo no ISRS nefazodona , y la serotonina y inhibidor de la recaptación de norepinefrina (IRSN) venlafaxina). Los autores atribuyeron la relación entre la gravedad y la eficacia a una reducción del efecto placebo en pacientes gravemente deprimidos, en lugar de un aumento en el efecto de la medicación. [10] Algunos investigadores han cuestionado la base estadística de este estudio, lo que sugiere que subestima el tamaño del efecto de los antidepresivos. [11] [12]
  • Una revisión exhaustiva de 2010 realizada por NICE concluyó que los antidepresivos no tienen ninguna ventaja sobre el placebo en el tratamiento de la depresión leve a corto plazo, pero que la evidencia disponible apoya el uso de antidepresivos en el tratamiento del trastorno depresivo persistente y otras formas de depresión leve crónica. [13]
  • Un metanálisis de 2012 de fluoxetina y venlafaxina concluyó que se observaron efectos del tratamiento estadísticamente y clínicamente significativos para cada fármaco en relación con el placebo, independientemente de la gravedad de la depresión inicial; algunos de los autores, sin embargo, revelaron relaciones sustanciales con las industrias farmacéuticas. [14]
  • En 2014, la FDA de EE. UU. Publicó una revisión sistemática de todos los ensayos de mantenimiento con antidepresivos presentados a la agencia entre 1985 y 2012. Los autores concluyeron que el tratamiento de mantenimiento redujo el riesgo de recaída en un 52% en comparación con el placebo, y que este efecto se debió principalmente a depresión recurrente en el grupo de placebo en lugar de un efecto de abstinencia del fármaco. [15]
  • Una revisión sistemática de 2017 declaró que "los ISRS versus placebo parecen tener efectos estadísticamente significativos sobre los síntomas depresivos, pero la importancia clínica de estos efectos parece cuestionable y todos los ensayos tenían un alto riesgo de sesgo. Además, los ISRS versus placebo aumentan significativamente el riesgo de ambos Eventos adversos graves y no graves. Nuestros resultados muestran que los efectos nocivos de los ISRS frente al placebo para el trastorno depresivo mayor parecen superar cualquier efecto beneficioso potencialmente pequeño ". [7] Fredrik Hieronymus y col. criticaron la revisión por ser inexacta y engañosa, pero también revelaron múltiples vínculos con las industrias farmacéuticas. [dieciséis]
  • En 2018, una revisión de 21 antidepresivos diferentes encontró que todos los antidepresivos analizados eran más eficaces que el placebo en adultos con trastorno depresivo mayor. [17] Sin embargo, los tamaños del efecto medidos a las 8 semanas después del inicio del tratamiento fueron modestos. [17]

No parece haber una diferencia en la eficacia entre los medicamentos de los antidepresivos de segunda generación (ISRS y IRSN ). [18]

En los niños, existen preocupaciones en torno a la calidad de la evidencia sobre la importancia de los beneficios observados. [19] Si se usa un medicamento, la fluoxetina parece ser la primera línea. [19]

Trastorno de ansiedad social [ editar ]

Algunos ISRS son eficaces para el trastorno de ansiedad social , aunque sus efectos sobre los síntomas no siempre son sólidos y su uso a veces se rechaza en favor de las terapias psicológicas. La paroxetina fue el primer fármaco en ser aprobado para el trastorno de ansiedad social y se considera eficaz para este trastorno, posteriormente también se aprobaron la sertralina y la fluvoxamina , el escitalopram y el citalopram se usan fuera de etiqueta con una eficacia aceptable, mientras que la fluoxetina no se considera eficaz para este trastorno. [20]

Trastorno de estrés postraumático [ editar ]

El PTSD es relativamente difícil de tratar y, en general, el tratamiento no es muy eficaz; Los ISRS no son una excepción. No son muy efectivos para este trastorno y solo dos ISRS están aprobados por la FDA para esta afección, paroxetina y sertralina. La paroxetina tiene tasas de respuesta y remisión ligeramente más altas para el TEPT que la sertralina, pero ambas no son completamente efectivas para muchos pacientes. [ cita requerida ] La fluoxetina se usa fuera de la etiqueta, pero con resultados mixtos, la venlafaxina, un IRSN, se considera algo eficaz, aunque también se usa fuera de la etiqueta. La fluvoxamina, el escitalopram y el citalopram no están bien probados en este trastorno. La paroxetina sigue siendo el fármaco más adecuado para el trastorno de estrés postraumático a partir de ahora, pero con beneficios limitados. [21]

Trastorno de ansiedad generalizada [ editar ]

Los ISRS son recomendados por el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) que no ha respondido a medidas conservadoras como la educación y las actividades de autoayuda. El TAG es un trastorno común cuya característica central es la preocupación excesiva por una serie de eventos diferentes. Los síntomas clave incluyen ansiedad excesiva por múltiples eventos y problemas, y dificultad para controlar los pensamientos preocupantes que persisten durante al menos 6 meses.

Los antidepresivos proporcionan una reducción de moderada a moderada de la ansiedad en el TAG, [22] y son superiores al placebo en el tratamiento del TAG. La eficacia de diferentes antidepresivos es similar. [22]

Trastorno obsesivo compulsivo [ editar ]

En Canadá, los ISRS son un tratamiento de primera línea del trastorno obsesivo compulsivo (TOC) del adulto . En el Reino Unido, son un tratamiento de primera línea solo con deterioro funcional moderado a grave y como tratamiento de segunda línea para aquellos con deterioro leve, aunque, a principios de 2019, esta recomendación se está revisando. [23] En los niños, los ISRS pueden considerarse una terapia de segunda línea en aquellos con deterioro de moderado a grave, con un estrecho seguimiento de los efectos adversos psiquiátricos. [24] Los ISRS, especialmente la fluvoxamina , que es el primero en ser aprobado por la FDA para el TOC, son eficaces en su tratamiento; los pacientes tratados con ISRS tienen aproximadamente el doble de probabilidades de responder al tratamiento que los tratados con placebo. [25] [26]Se ha demostrado la eficacia tanto en ensayos de tratamiento a corto plazo de 6 a 24 semanas como en ensayos de interrupción de 28 a 52 semanas de duración. [27] [28] [29]

Trastorno de pánico [ editar ]

La paroxetina CR fue superior al placebo en la medida de resultado primaria. En un ensayo doble ciego, aleatorizado, controlado, de 10 semanas, el escitalopram fue más eficaz que el placebo. [30] La fluvoxamina , otro ISRS, ha mostrado resultados positivos. [31] Sin embargo, la evidencia de su efectividad y aceptabilidad no está clara. [32]

Trastornos alimentarios [ editar ]

Los antidepresivos se recomiendan como un primer paso alternativo o adicional a los programas de autoayuda en el tratamiento de la bulimia nerviosa . [33] Los ISRS (fluoxetina en particular) se prefieren sobre otros antidepresivos debido a su aceptabilidad, tolerabilidad y reducción superior de los síntomas en ensayos a corto plazo. La eficacia a largo plazo sigue estando mal caracterizada.

Se aplican recomendaciones similares al trastorno por atracón . [33] Los ISRS proporcionan reducciones a corto plazo en el comportamiento de atracones, pero no se han asociado con una pérdida de peso significativa. [34]

Los ensayos clínicos han generado resultados en su mayoría negativos para el uso de ISRS en el tratamiento de la anorexia nerviosa . [35] Las pautas de tratamiento del Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica [33] no recomiendan el uso de ISRS en este trastorno. Los de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría señalan que los ISRS no confieren ninguna ventaja con respecto al aumento de peso, pero que pueden usarse para el tratamiento de la depresión, la ansiedad o el TOC coexistentes. [34]

Recuperación de un accidente cerebrovascular [ editar ]

Los ISRS se han utilizado en el tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular , incluidos aquellos con y sin síntomas de depresión. Un metanálisis de 2019 de ensayos clínicos controlados aleatorios encontró un efecto estadísticamente significativo de los ISRS sobre la dependencia, el déficit neurológico, la depresión y la ansiedad, pero los estudios tenían un alto riesgo de sesgo. Ninguna evidencia confiable apunta a su uso rutinario para promover la recuperación después del accidente cerebrovascular. [36]

Eyaculación precoz [ editar ]

Artículo principal: Eyaculación precoz

Los ISRS son eficaces para el tratamiento de la eyaculación precoz. Tomar ISRS de forma crónica y diaria es más eficaz que tomarlos antes de la actividad sexual. [37] La mayor eficacia del tratamiento cuando se toman ISRS a diario concuerda con las observaciones clínicas de que los efectos terapéuticos de los ISRS generalmente tardan varias semanas en aparecer. [38] La disfunción sexual que va desde la disminución de la libido hasta la anorgasmia generalmente se considera un efecto secundario significativamente angustiante que puede conducir al incumplimiento en pacientes que reciben ISRS. [39] Sin embargo, para quienes sufren de eyaculación precoz, este mismo efecto secundario se convierte en el efecto deseado .

Otros usos [ editar ]

Se ha descubierto que los ISRS como la sertralina son eficaces para disminuir la ira . [40]

Efectos secundarios [ editar ]

Los efectos secundarios varían entre los medicamentos individuales de esta clase y pueden incluir:

  • mayor riesgo de fracturas óseas [41]
  • acatisia [42] [43] [44] [45]
  • ideación suicida (pensamientos suicidas ) (ver más abajo)

Bruxismo [ editar ]

Los antidepresivos ISRS y IRSN pueden causar síndrome reversible de dolor / espasmo mandibular (aunque no es común). La buspirona parece tener éxito en el tratamiento del bruxismo en el apriete de la mandíbula inducido por ISRS / IRSN. [46] [47] [48] [49]

Disfunción sexual [ editar ]

Los ISRS pueden causar varios tipos de disfunción sexual , como anorgasmia , disfunción eréctil , disminución de la libido , entumecimiento genital y anhedonia sexual (orgasmo sin placer). [50] Los problemas sexuales son comunes con los ISRS. [51] Si bien los ensayos iniciales mostraron efectos secundarios en el 5-15% de los usuarios (según los informes espontáneos de los usuarios), los estudios posteriores (basados ​​en preguntar a los pacientes directamente) mostraron tasas de efectos secundarios del 36% al 98%. [52] [53] [54] [55] La función sexual deficiente es también una de las razones más comunes por las que las personas dejan de tomar el medicamento. [56]

En algunos casos, los síntomas de disfunción sexual pueden persistir después de suspender los ISRS. [50] [57] [58] : 14 [54] [59] Esta combinación de síntomas a veces se denomina Disfunción Sexual Post-ISRS (PSSD). [55] [52] El 11 de junio de 2019, el Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia de la Agencia Europea de Medicamentos concluyó que existe una posible relación entre el uso de ISRS y la disfunción sexual persistente después del cese del uso. El comité ha concluido que debe añadirse a la etiqueta de los ISRS y los IRSN con respecto a este posible riesgo. [60] [61]

El mecanismo por el cual los ISRS pueden causar efectos secundarios sexuales no se conoce bien en 2021 . La gama de posibles mecanismos incluye (1) efectos neurológicos inespecíficos (p. Ej., Sedación) que afectan globalmente el comportamiento, incluida la función sexual; (2) efectos específicos sobre los sistemas cerebrales que median la función sexual; (3) efectos específicos sobre tejidos y órganos periféricos, como el pene, que median la función sexual; y (4) efectos directos o indirectos sobre las hormonas que median la función sexual. [62] Las estrategias de manejo incluyen: para la disfunción eréctil, la adición de un inhibidor de la PDE5 como el sildenafil ; para la disminución de la libido, posiblemente agregando o cambiando a bupropión ; y para la disfunción sexual en general, cambiar anefazodona . [63]

Varios fármacos no ISRS no se asocian con efectos secundarios sexuales (como bupropión , mirtazapina , tianeptina , agomelatina y moclobemida [64] [65] ).

Varios estudios han sugerido que los ISRS pueden afectar negativamente la calidad del semen. [66]

Si bien la trazodona (un antidepresivo con bloqueo de los receptores alfa adrenérgicos ) es una causa notoria de priapismo , también se han notificado casos de priapismo con ciertos ISRS (por ejemplo, fluoxetina, citalopram). [67]

Violencia [ editar ]

El investigador David Healy y otros han revisado los datos disponibles, concluyendo que los ISRS aumentan los actos violentos, en adultos y niños, tanto durante la terapia como durante la abstinencia. [68] Esta opinión también la comparten algunos grupos activistas de pacientes. [69]

Cardíaco [ editar ]

Los ISRS no parecen afectar el riesgo de enfermedad coronaria (CHD) en aquellos sin un diagnóstico previo de CHD. [70] Un gran estudio de cohortes indicó que no hubo un aumento sustancial en el riesgo de malformaciones cardíacas atribuibles al uso de ISRS durante el primer trimestre del embarazo. [71] Varios estudios grandes de personas sin enfermedad cardíaca preexistente conocida no informaron cambios en el electrocardiograma relacionados con el uso de ISRS. [72] La dosis diaria máxima recomendada de citalopram y escitalopram se redujo debido a preocupaciones sobre la prolongación del intervalo QT . [73] [74] [75]En sobredosis, se ha informado que la fluoxetina causa taquicardia sinusal , infarto de miocardio , ritmos de unión y trigémino . Algunos autores han sugerido la monitorización electrocardiográfica en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente grave que estén tomando ISRS. [76]

Sangrado [ editar ]

Los ISRS interactúan con anticoagulantes , como warfarina , y medicamentos antiplaquetarios , como aspirina . [77] [78] [79] [80] Esto incluye un mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal y hemorragia posoperatoria. [77] El riesgo relativo de hemorragia intracraneal aumenta, pero el riesgo absoluto es muy bajo. [81] Se sabe que los ISRS causan disfunción plaquetaria. [82] [83]Este riesgo es mayor en quienes también toman anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y AINE (antiinflamatorios no esteroideos), así como con la coexistencia de enfermedades subyacentes como la cirrosis del hígado o insuficiencia hepática. [84] [85]

Riesgo de fractura [ editar ]

La evidencia de estudios de cohortes longitudinales, transversales y prospectivos sugiere una asociación entre el uso de ISRS en dosis terapéuticas y una disminución en la densidad mineral ósea, así como un mayor riesgo de fracturas, [86] [87] [88] [89] una relación que parece persistir incluso con la terapia adyuvante con bisfosfonatos . [90] Sin embargo, debido a que la relación entre los ISRS y las fracturas se basa en datos de observación y no en ensayos prospectivos, el fenómeno no es definitivamente causal. [91] También parece haber un aumento en las caídas que provocan fracturas con el uso de ISRS, lo que sugiere la necesidad de mayor atención al riesgo de caídas en los pacientes de edad avanzada que usan el medicamento. [91]La pérdida de densidad ósea no parece ocurrir en pacientes más jóvenes que toman ISRS. [92]

Síndrome de discontinuación [ editar ]

Artículo principal: síndrome de interrupción de ISRS

Los inhibidores de la recaptación de serotonina no deben suspenderse abruptamente después de una terapia prolongada y, siempre que sea posible, deben disminuirse gradualmente durante varias semanas para minimizar los síntomas relacionados con la interrupción, que pueden incluir náuseas, dolor de cabeza, mareos, escalofríos, dolores corporales, parestesias, insomnio y sacudidas cerebrales . La paroxetina puede producir síntomas relacionados con la interrupción a un ritmo mayor que otros ISRS, aunque se han informado efectos cualitativamente similares para todos los ISRS. [93] [94]Los efectos de descontinuación parecen ser menores para la fluoxetina, quizás debido a su larga vida media y al efecto de disminución natural asociado con su lenta eliminación del cuerpo. Una estrategia para minimizar los síntomas de interrupción de ISRS es cambiar al paciente a fluoxetina y luego disminuir e interrumpir la fluoxetina. [93]

Síndrome serotoninérgico [ editar ]

Artículo principal: síndrome serotoninérgico

El síndrome serotoninérgico generalmente es causado por el uso de dos o más fármacos serotoninérgicos , incluidos los ISRS. [95] El síndrome serotoninérgico es una afección que puede variar de leve (más común) a mortal. Los síntomas leves pueden consistir en aumento de la frecuencia cardíaca , escalofríos, sudoración , pupilas dilatadas , mioclonías (espasmos o espasmos intermitentes), así como reflejos hipersensibles . [96] El uso concomitante de un ISRS o un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina para la depresión con un triptano para la migraña no parece aumentar el riesgo de síndrome serotoninérgico.[97] El pronóstico en un entorno hospitalario es generalmente bueno si se diagnostica correctamente. El tratamiento consiste en suspender cualquier fármaco serotoninérgico, así como cuidados de apoyo para controlar la agitación y la hipertermia , generalmente con benzodiazepinas . [98]

Riesgo de suicidio [ editar ]

Niños y adolescentes [ editar ]

Los metanálisis de ensayos clínicos aleatorios de corta duración han encontrado que el uso de ISRS está relacionado con un mayor riesgo de comportamiento suicida en niños y adolescentes. [99] [100] [101] Por ejemplo, un análisis de 2004 de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) de ensayos clínicos en niños con trastorno depresivo mayor encontró aumentos estadísticamente significativos de los riesgos de "posible ideación suicida y comportamiento suicida" en aproximadamente 80%, y de agitación y hostilidad en aproximadamente 130%. [102] Según la FDA, el mayor riesgo de tendencias suicidas se encuentra en el primer o segundo mes de tratamiento. [103] [104] [105]El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) coloca el exceso de riesgo en las "primeras etapas del tratamiento". [106] La Asociación Psiquiátrica Europea coloca el exceso de riesgo en las dos primeras semanas de tratamiento y, basándose en una combinación de datos epidemiológicos, de cohorte prospectiva, afirmaciones médicas y de ensayos clínicos aleatorizados, concluye que un efecto protector domina después de este período inicial. Una revisión Cochrane de 2014 encontró que de seis a nueve meses, la ideación suicida seguía siendo mayor en los niños tratados con antidepresivos en comparación con los tratados con terapia psicológica. [105]

Una comparación reciente de agresión y hostilidad durante el tratamiento con fluoxetina con placebo en niños y adolescentes encontró que no hubo diferencias significativas entre el grupo de fluoxetina y el grupo de placebo. [107] También hay evidencia de que las tasas más altas de prescripciones de ISRS se asocian con tasas más bajas de suicidio en los niños, aunque dado que la evidencia es correlacional , la verdadera naturaleza de la relación no está clara. [108]

En 2004, la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA) del Reino Unido consideró que la fluoxetina (Prozac) era el único antidepresivo que ofrecía una relación beneficio-riesgo favorable en niños con depresión, aunque también se asoció con un ligero aumento en el riesgo de autolesión e ideación suicida. [109] Solo dos ISRS están autorizados para su uso con niños en el Reino Unido, sertralina (Zoloft) y fluvoxamina (Luvox), y solo para el tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo . La fluoxetina no está autorizada para este uso. [110]

Adultos [ editar ]

No está claro si los ISRS afectan el riesgo de comportamiento suicida en adultos.

  • Un metaanálisis de 2005 de datos de compañías farmacéuticas no encontró evidencia de que los ISRS aumentaran el riesgo de suicidio; sin embargo, no se pueden excluir importantes efectos protectores o peligrosos. [111]
  • Una revisión de 2005 observó que los intentos de suicidio aumentan en aquellos que usan ISRS en comparación con el placebo y en comparación con las intervenciones terapéuticas distintas de los antidepresivos tricíclicos . No se detectó ninguna diferencia en el riesgo de intentos de suicidio entre los ISRS y los antidepresivos tricíclicos. [112]
  • Por otro lado, una revisión de 2006 sugiere que el uso generalizado de antidepresivos en la nueva "era de los ISRS" parece haber conducido a una disminución muy significativa de las tasas de suicidio en la mayoría de los países con tasas de suicidio iniciales tradicionalmente altas. La disminución es particularmente sorprendente para las mujeres que, en comparación con los hombres, buscan más ayuda para la depresión. Los datos clínicos recientes sobre grandes muestras en los EE. UU. También han revelado un efecto protector de los antidepresivos contra el suicidio. [113]
  • Un metaanálisis de 2006 de ensayos controlados aleatorios sugiere que los ISRS aumentan la ideación suicida en comparación con el placebo. Sin embargo, los estudios observacionales sugieren que los ISRS no aumentaron el riesgo de suicidio más que los antidepresivos más antiguos. Los investigadores afirmaron que si los ISRS aumentan el riesgo de suicidio en algunos pacientes, el número de muertes adicionales es muy pequeño porque los estudios ecológicos generalmente han encontrado que la mortalidad por suicidio ha disminuido (o al menos no ha aumentado) a medida que ha aumentado el uso de ISRS. [114]
  • Un metaanálisis adicional realizado por la FDA en 2006 encontró un efecto relacionado con la edad de los ISRS. Entre los adultos menores de 25 años, los resultados indicaron que había un mayor riesgo de comportamiento suicida. Para los adultos entre 25 y 64, el efecto parece neutral sobre el comportamiento suicida pero posiblemente protector para el comportamiento suicida para adultos entre las edades de 25 y 64. Para los adultos mayores de 64, los ISRS parecen reducir el riesgo de ambos comportamientos suicidas. [99]
  • En 2016, un estudio criticó los efectos de la inclusión en la receta de la advertencia de suicidio de la Caja Negra de la FDA . Los autores discutieron que las tasas de suicidio también podrían aumentar como consecuencia de la advertencia. [115]

Embarazo y lactancia [ editar ]

El uso de ISRS durante el embarazo se ha asociado con una variedad de riesgos con diversos grados de prueba de la causalidad. Dado que la depresión se asocia de forma independiente con resultados negativos del embarazo, en algunos casos ha sido difícil determinar hasta qué punto las asociaciones observadas entre el uso de antidepresivos y los resultados adversos específicos reflejan una relación causal. [116] En otros casos, la atribución de resultados adversos a la exposición a antidepresivos parece bastante clara.

El uso de ISRS durante el embarazo se asocia con un aumento del riesgo de aborto espontáneo de aproximadamente 1,7 veces. [117] [118] El uso también se asocia al parto prematuro . [119]

Una revisión sistemática del riesgo de defectos congénitos importantes en embarazos expuestos a antidepresivos encontró un pequeño aumento (3% a 24%) en el riesgo de malformaciones importantes y un riesgo de defectos congénitos cardiovasculares que no difirió de los embarazos no expuestos. [120] [121] Otros estudios han encontrado un mayor riesgo de defectos congénitos cardiovasculares entre las madres deprimidas que no reciben tratamiento con ISRS, lo que sugiere la posibilidad de sesgo de verificación, por ejemplo, que las madres preocupadas pueden realizar pruebas más agresivas a sus bebés. [122] Otro estudio no encontró un aumento en los defectos congénitos cardiovasculares y un aumento del 27% en el riesgo de malformaciones importantes en los embarazos expuestos a ISRS. [118]

La FDA emitió una declaración el 19 de julio de 2006 indicando que las madres lactantes que toman ISRS deben discutir el tratamiento con sus médicos. Sin embargo, la literatura médica sobre la seguridad de los ISRS ha determinado que algunos ISRS como la sertralina y la paroxetina se consideran seguros para la lactancia. [123] [124] [125]

Síndrome de abstinencia neonatal [ editar ]

Varios estudios han documentado el síndrome de abstinencia neonatal , un síndrome de síntomas neurológicos, gastrointestinales, autónomos, endocrinos y / o respiratorios entre una gran minoría de bebés con exposición intrauterina. Estos síndromes son de corta duración, pero no se dispone de datos suficientes a largo plazo para determinar si existen efectos a largo plazo. [126] [127]

Hipertensión pulmonar persistente [ editar ]

La hipertensión pulmonar persistente (HPPN) es una afección pulmonar grave y potencialmente mortal, pero muy rara, que ocurre poco después del nacimiento del recién nacido. Los bebés recién nacidos con HPPN tienen alta presión en los vasos sanguíneos de los pulmones y no pueden llevar suficiente oxígeno al torrente sanguíneo. Aproximadamente 1 a 2 bebés de cada 1000 bebés nacidos en los EE. UU. Desarrollan HPPN poco después del nacimiento y, a menudo, necesitan atención médica intensiva . Se asocia con aproximadamente un 25% de riesgo de déficits neurológicos importantes a largo plazo. [128]Un metaanálisis de 2014 no encontró un mayor riesgo de hipertensión pulmonar persistente asociado con la exposición a los ISRS al comienzo del embarazo y un ligero aumento en el riesgo asociado con la exposición al final del embarazo; "Se estima que de 286 a 351 mujeres necesitarían ser tratadas con un ISRS al final del embarazo para dar como resultado un promedio de un caso adicional de hipertensión pulmonar persistente del recién nacido". [129] Una revisión publicada en 2012 llegó a conclusiones muy similares a las del estudio de 2014. [130]

Efectos neuropsiquiátricos en la descendencia [ editar ]

Según una revisión de 2015, los datos disponibles encontraron que "existe alguna señal que sugiere que la exposición prenatal a los ISRS puede aumentar el riesgo de TEA ( trastornos del espectro autista )" [131] , aunque un gran estudio de cohorte publicado en 2013 [132] y un estudio de cohorte El uso de datos del registro nacional de Finlandia entre los años 1996 y 2010 y publicados en 2016 no encontró una asociación significativa entre el uso de ISRS y el autismo en la descendencia. [133] El estudio de Finlandia de 2016 tampoco encontró asociación con el TDAH , pero sí encontró una asociación con mayores tasas de diagnósticos de depresión en la adolescencia temprana. [133]

Sobredosis [ editar ]

Ver también: síndrome serotoninérgico

Los ISRS parecen más seguros en caso de sobredosis en comparación con los antidepresivos tradicionales, como los antidepresivos tricíclicos. Esta seguridad relativa está respaldada tanto por series de casos como por estudios de muertes por número de prescripciones. [134] Sin embargo, los informes de casos de intoxicación por ISRS han indicado que puede producirse una toxicidad grave [135] y se han informado muertes después de ingestiones únicas masivas, [136] aunque esto es muy poco común en comparación con los antidepresivos tricíclicos. [134]

Debido al amplio índice terapéutico de los ISRS, la mayoría de los pacientes presentarán síntomas leves o ningún síntoma después de una sobredosis moderada. El efecto severo que se informa con más frecuencia después de una sobredosis de ISRS es el síndrome serotoninérgico ; La toxicidad de la serotonina suele estar asociada con sobredosis muy elevadas o con la ingestión de múltiples fármacos. [137] Otros efectos significativos notificados incluyen coma , convulsiones y toxicidad cardíaca . [134]

Interruptor bipolar [ editar ]

En adultos y niños que padecen trastorno bipolar , los ISRS pueden provocar un cambio bipolar de depresión a hipomanía / manía . Cuando se toma con estabilizadores del estado de ánimo, el riesgo de cambio no aumenta; sin embargo, cuando se toman ISRS como monoterapia , el riesgo de cambio puede ser dos o tres veces mayor que el promedio. [138] [139] Los cambios no suelen ser fáciles de detectar y requieren un seguimiento por parte de la familia y los profesionales de la salud mental. [140] Este cambio podría ocurrir incluso sin episodios (hipo) maníacos previos y, por lo tanto, el psiquiatra podría no preverlo.

Interacciones [ editar ]

Los siguientes fármacos pueden precipitar el síndrome serotoninérgico en personas que reciben ISRS: [141] [142]

  • Linezolid
  • Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) que incluyen moclobemida , fenelzina , tranilcipromina , selegilina y azul de metileno
  • Litio
  • Sibutramina
  • MDMA (éxtasis)
  • Dextrometorfano
  • Tramadol
  • 5-HTP
  • Petidina / meperidina
  • Hierba de San Juan
  • Yohimbe
  • Antidepresivos tricíclicos (ATC)
  • Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)
  • Buspirona
  • Triptan
  • Mirtazapina

Los analgésicos de la familia de fármacos AINE pueden interferir y reducir la eficacia de los ISRS y pueden agravar el mayor riesgo de hemorragias gastrointestinales causadas por el uso de ISRS. [78] [80] [143] Los AINE incluyen:

  • Aspirina
  • Ibuprofeno (Advil, Nurofen)
  • Naproxeno (Aleve)

Existe una serie de posibles interacciones farmacocinéticas entre los distintos ISRS individuales y otros medicamentos. La mayoría de estos surgen del hecho de que cada ISRS tiene la capacidad de inhibir ciertos citocromos P450 . [144] [145] [146]

Nombre de la drogaCYP1A2CYP2C9CYP2C19CYP2D6CYP3A4CYP2B6
Citalopram+00+00
Escitalopram000+00
Fluoxetina++++ / +++++++
Fluvoxamina+++++++++++
Paroxetina++++++++++
Sertralina+++ / +++++

Leyenda:
0 - sin inhibición
+ - inhibición leve
++ - inhibición moderada
+++ - inhibición fuerte

La enzima CYP2D6 es totalmente responsable del metabolismo de hidrocodona , codeína [147] y dihidrocodeína a sus metabolitos activos ( hidromorfona , morfina y dihidromorfina , respectivamente), que a su vez experimentan glucuronidación de fase 2 . Estos opioides (y en menor medida oxicodona , tramadol y metadona ) tienen potencial de interacción con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. [148] [149] El uso concomitante de algunos ISRS ( paroxetina y fluoxetina ) con codeínapuede disminuir la concentración plasmática del metabolito activo morfina, lo que puede resultar en una reducción de la eficacia analgésica. [150] [151]

Otra interacción importante de ciertos ISRS implica la paroxetina, un potente inhibidor de CYP2D6, y el tamoxifeno, un agente que se usa comúnmente en el tratamiento y la prevención del cáncer de mama. El tamoxifeno es un profármaco que es metabolizado por el sistema enzimático del citocromo P450 hepático, especialmente CYP2D6, a sus metabolitos activos. El uso concomitante de paroxetina y tamoxifeno en mujeres con cáncer de mama se asocia con un mayor riesgo de muerte, hasta un 91 por ciento en las mujeres que lo usaron por más tiempo. [152]

Lista de ISRS [ editar ]

Comercializado [ editar ]

Inhibidores de los transportadores de neurotransmisores
  Inhibidores del transportador de serotonina

Antidepresivos [ editar ]

  • Citalopram (Celexa)
  • Escitalopram (Lexapro)
  • Fluoxetina (Prozac)
  • Fluvoxamina (Luvox)
  • Paroxetina (Paxil)
  • Sertralina (Zoloft)
Estructuras
Citalopram Escitalopram Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina

Otros [ editar ]

  • Dapoxetina (Priligy)
Estructuras
Dapoxetina

Discontinuado [ editar ]

Antidepresivos [ editar ]

  • Indalpina (Upstène)
  • Zimelidina (Zelmid)
Estructuras
Indalpina Zimelidina

Nunca comercializado [ editar ]

Antidepresivos [ editar ]

  • Alaproclato (GEA-654)
  • Centpropazina
  • Cericlamina (JO-1017)
  • Femoxetina (Malexil; FG-4963)
  • Ifoxetina (CGP-15210)
  • Omiloxetina
  • Panuramina (WY-26002)
  • Pirandamine (AY-23713)
  • Seproxetina (( S ) -norfluoxetina)
Estructuras
Alaproclato Cericlamina Femoxetina Ifoxetina Omiloxetina Panuramina Pirandamine Seproxetina

Drogas relacionadas [ editar ]

Aunque se describen como IRSN , la duloxetina (Cymbalta), la venlafaxina (Effexor) y la desvenlafaxina (Pristiq) son de hecho relativamente selectivas como inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS). [153] Son al menos 10 veces más selectivos para la inhibición de la recaptación de serotonina sobre la recaptación de norepinefrina. [153] Las relaciones de selectividad son aproximadamente 1:30 para venlafaxina, 1:10 para duloxetina y 1:14 para desvenlafaxina. [153] [154] En dosis bajas, estos IRSN actúan principalmente como ISRS; sólo en dosis más altas también inhiben de forma destacada la recaptación de norepinefrina. [155] [156] Milnacipran (Ixel, Savella) y su estereoisómero levomilnacipran (Fetzima) son los únicos IRSN ampliamente comercializados que inhiben la serotonina y la norepinefrina en grados similares, ambos con proporciones cercanas a 1: 1. [153] [157]

Vilazodona (Viibryd) y vortioxetine (Trintellix) son los IRS que también actúan como moduladores de los receptores de serotonina y se describen como moduladores de serotonina y estimuladores (SMS). [158] La vilazodona es una 5-HT 1A receptor agonista parcial mientras vortioxetine es una 5-HT 1A receptor agonista y 5-HT 3 y 5-HT 7 receptor antagonista . [158] La litoxetina (SL 81-0385) y la lubazodona (YM-992, YM-35995) son fármacos similares que nunca se comercializaron. [159][160] [161] [162] Son SRI y la litoxetina también es unantagonista del receptor5-HT 3 [159] [160] mientras que la lubazodona también es unantagonista del receptor 5-HT 2A . [161] [162]

Mecanismo de acción [ editar ]

Inhibición de la recaptación de serotonina [ editar ]

En el cerebro , los mensajes pasan de una célula nerviosa a otra a través de una sinapsis química , un pequeño espacio entre las células. La célula presináptica que envía la información libera neurotransmisores, incluida la serotonina, en ese espacio. Los neurotransmisores son luego reconocidos por receptores en la superficie de la célula postsináptica receptora, que tras esta estimulación, a su vez, transmite la señal. Aproximadamente el 10% de los neurotransmisores se pierden en este proceso; el otro 90% se libera de los receptores y es absorbido nuevamente por transportadores de monoamina hacia la célula presináptica emisora, un proceso llamado recaptación .

Los ISRS inhiben la recaptación de serotonina. Como resultado, la serotonina permanece en la brecha sináptica más tiempo de lo normal y puede estimular repetidamente los receptores de la célula receptora. A corto plazo, esto conduce a un aumento de la señalización a través de las sinapsis en las que la serotonina actúa como neurotransmisor principal. En la dosificación crónica, la mayor ocupación de los receptores de serotonina postsinápticos indica a la neurona presináptica que sintetice y libere menos serotonina. Los niveles de serotonina dentro de la sinapsis disminuyen y luego aumentan nuevamente, lo que finalmente conduce a la regulación a la baja de los receptores de serotonina postsinápticos. [163] Otros efectos indirectos pueden incluir aumento de la producción de noradrenalina, aumento de los niveles de AMP cíclico neuronal y aumento de los niveles de factores reguladores como el BDNF.y CREB . [164] Debido a la falta de una teoría integral ampliamente aceptada de la biología de los trastornos del estado de ánimo, no existe una teoría ampliamente aceptada de cómo estos cambios conducen a los efectos de elevación del estado de ánimo y ansiolíticos de los ISRS. [ cita requerida ]

Ligandos del receptor sigma [ editar ]

ISRS en los receptores SERT humanos y sigma de rata [165] [166]
MedicamentoSERTσ 1σ 2σ 1 / SERT
Citalopram1,16292–404Agonista5.410252–348
Escitalopram2.5288AgonistaDAKOTA DEL NORTEDAKOTA DEL NORTE
Fluoxetina0,81191-240Agonista16,100296–365
Fluvoxamina2.217–36Agonista8.4397,7–16,4
Paroxetina0,13≥1,893DAKOTA DEL NORTE22,870≥14,562
Sertralina0,2932–57Antagonista5.297110-197
Los valores son K i (nM). Cuanto menor es el valor, más fuertemente se
une el fármaco al sitio.

Además de sus acciones como inhibidores de la recaptación de serotonina, algunos ISRS también son, casualmente, ligandos de los receptores sigma . [165] [166] La fluvoxamina es un agonista de la σ 1 receptor , mientras que la sertralina es un antagonista de la σ 1 receptor, y paroxetina no lo hace significativamente interactuar con el σ 1 receptor. [165] [166] Ninguno de los ISRS tiene una afinidad significativa por el receptor σ 2 y los IRSN, a diferencia de los ISRS, no interactúan con ninguno de los receptores sigma. [165] [166] La fluvoxamina tiene, con mucho, la actividad más fuerte de los ISRS en el receptor σ 1 . [165] [166] Se ha observado una alta ocupación del receptor σ 1 por dosis clínicas de fluvoxamina en el cerebro humano en investigaciones de tomografía por emisión de positrones (PET). [165] [166] Se cree que el agonismo del receptor σ 1 por fluvoxamina puede tener efectos beneficiosos sobre la cognición . [165] [166] A diferencia de la fluvoxamina, la relevancia de σ 1receptor en las acciones de los otros ISRS es incierto y cuestionable debido a su muy baja afinidad por el receptor en relación con el SERT. [167]

Efectos antiinflamatorios [ editar ]

Se ha estudiado ampliamente el papel de la inflamación y el sistema inmunológico en la depresión. La evidencia que respalda este vínculo se ha demostrado en numerosos estudios durante los últimos diez años. Los estudios nacionales y los metanálisis de estudios de cohortes más pequeños han descubierto una correlación entre afecciones inflamatorias preexistentes, como diabetes tipo 1 , artritis reumatoide (AR) o hepatitis , y un mayor riesgo de depresión. Los datos también muestran que el uso de agentes proinflamatorios en el tratamiento de enfermedades como el melanoma puede provocar depresión. Varios estudios metaanalíticos han encontrado niveles elevados de citocinas y quimiocinas proinflamatorias en pacientes deprimidos. [168] Este vínculo ha llevado a los científicos a investigar los efectos de los antidepresivos en el sistema inmunológico.

Los ISRS se inventaron originalmente con el objetivo de aumentar los niveles de serotonina disponible en los espacios extracelulares. Sin embargo, la respuesta tardía entre el momento en que los pacientes comienzan el tratamiento con ISRS y el momento en que ven los efectos ha llevado a los científicos a creer que hay otras moléculas involucradas en la eficacia de estos fármacos. [169] Para investigar los efectos antiinflamatorios aparentes de los ISRS, tanto Kohler et al. y Więdłocha et al. realizaron metanálisis que han demostrado que después del tratamiento con antidepresivos disminuyen los niveles de citocinas asociadas con la inflamación. [170] [171]Un gran estudio de cohorte realizado por investigadores en los Países Bajos investigó la asociación entre los trastornos depresivos, los síntomas y los antidepresivos con la inflamación. El estudio mostró niveles reducidos de interleucina (IL) -6 , una citocina que tiene efectos proinflamatorios, en pacientes que toman ISRS en comparación con pacientes no medicados. [172]

El tratamiento con ISRS ha mostrado una producción reducida de citocinas inflamatorias como IL-1β , factor de necrosis tumoral (TNF) -α , IL-6 e interferón (IFN) -γ , lo que conduce a una disminución de los niveles de inflamación y, posteriormente, a una disminución de el nivel de activación de la respuesta inmune. [173] Se ha demostrado que estas citocinas inflamatorias activan la microglía, que son macrófagos especializados que residen en el cerebro. Macrófagosson un subconjunto de células inmunes responsables de la defensa del huésped en el sistema inmunológico innato. Los macrófagos pueden liberar citocinas y otras sustancias químicas para provocar una respuesta inflamatoria. La inflamación periférica puede inducir una respuesta inflamatoria en la microglía y puede causar neuroinflamación. Los ISRS inhiben la producción de citocinas proinflamatorias, lo que conduce a una menor activación de la microglía y los macrófagos periféricos. Los ISRS no solo inhiben la producción de estas citocinas proinflamatorias, sino que también se ha demostrado que regulan al alza las citocinas antiinflamatorias como la IL-10. En conjunto, esto reduce la respuesta inmunitaria inflamatoria general. [173] [174]

Además de afectar la producción de citocinas, existe evidencia de que el tratamiento con ISRS tiene efectos sobre la proliferación y la viabilidad de las células del sistema inmunológico involucradas en la inmunidad tanto innata como adaptativa. La evidencia muestra que los ISRS pueden inhibir la proliferación en las células T , que son células importantes para la inmunidad adaptativa y pueden inducir inflamación. Los ISRS también pueden inducir apoptosis , muerte celular programada, en las células T. No se conoce por completo el mecanismo de acción completo de los efectos antiinflamatorios de los ISRS. Sin embargo, existe evidencia de que varias vías intervienen en el mecanismo. Uno de esos posibles mecanismos es el aumento de los niveles de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) como resultado de la interferencia con la activación de la proteína quinasa A(PKA), una proteína dependiente de cAMP. Otras posibles vías incluyen la interferencia con los canales de iones de calcio o la inducción de vías de muerte celular como MAPK [175] y la vía de señalización Notch. [176]

Los efectos antiinflamatorios de los ISRS han impulsado estudios sobre la eficacia de los ISRS en el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple , la artritis reumatoide, las enfermedades inflamatorias del intestino y el choque séptico . Estos estudios se han realizado en modelos animales, pero han mostrado efectos reguladores inmunitarios consistentes. La fluoxetina , un ISRS, también ha mostrado eficacia en modelos animales de enfermedad de injerto contra huésped. [175] Los ISRS también se han utilizado con éxito como analgésicos en pacientes sometidos a tratamiento oncológico. Se ha planteado la hipótesis de que la eficacia de esto se debe, al menos en parte, a los efectos antiinflamatorios de los ISRS. [174]

Farmacogenética [ editar ]

Más información: Farmacogenética

Se dedican grandes cantidades de investigación al uso de marcadores genéticos para predecir si los pacientes responderán a los ISRS o tendrán efectos secundarios que provocarán su interrupción, aunque estas pruebas aún no están listas para su uso clínico generalizado. [177]

Versus TCAs [ editar ]

Los ISRS se describen como " selectivos " porque afectan solo las bombas de recaptación responsables de la serotonina, a diferencia de los antidepresivos anteriores, que también afectan a otros neurotransmisores monoamínicos y, como resultado, los ISRS tienen menos efectos secundarios.

No parece haber una diferencia significativa en la efectividad entre los ISRS y los antidepresivos tricíclicos , que eran la clase de antidepresivos más comúnmente utilizada antes del desarrollo de los ISRS. [178] Sin embargo, los ISRS tienen la importante ventaja de que su dosis tóxica es alta, y, por lo tanto, son mucho más difíciles de utilizar como un medio para cometer suicidio . Además, tienen menos efectos secundarios y más leves . Los antidepresivos tricíclicos también tienen un mayor riesgo de efectos secundarios cardiovasculares graves, de los que carecen los ISRS.

Los ISRS actúan sobre vías de señales como el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) en la célula neuronal postsináptica, lo que conduce a la liberación del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). El BDNF mejora el crecimiento y la supervivencia de las neuronas corticales y las sinapsis. [164]

Historia [ editar ]

Ver también: Desarrollo y descubrimiento de fármacos ISRS

La fluoxetina se introdujo en 1987 y fue el primer ISRS importante que se comercializó.

Sociedad y cultura [ editar ]

Controversia [ editar ]

Ver también: controversia sobre biopsiquiatría y psiquiatría biológica

Un estudio que examinó la publicación de resultados de antidepresivos evaluados por la FDA concluyó que aquellos con resultados favorables tenían muchas más probabilidades de ser publicados que aquellos con resultados negativos. [179] Además, una investigación de 185 metanálisis sobre antidepresivos encontró que el 79% de ellos tenían autores afiliados de alguna manera a compañías farmacéuticas y que también eran reacios a informar advertencias sobre los antidepresivos. [180]

David Healy ha argumentado que las señales de advertencia estuvieron disponibles durante muchos años antes de que las autoridades reguladoras pasaran a poner advertencias en las etiquetas de los antidepresivos que podrían causar pensamientos suicidas. [181] En el momento en que se agregaron estas advertencias, otros argumentaron que la evidencia del daño seguía siendo poco convincente [182] [183] y otros continuaron haciéndolo después de que se agregaron las advertencias. [184] [185]

Ver también [ editar ]

  • Lista de antidepresivos
  • Agente liberador de serotonina
  • Inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina

Referencias [ editar ]

  1. ^ Barlow DH, durand VM (2009). "Capítulo 7: trastornos del estado de ánimo y suicidio". Psicología anormal: un enfoque integrador (Quinta ed.). Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning. pag. 239. ISBN 978-0-495-09556-9. OCLC  192055408 .
  2. ^ "Mecanismo de acción de los antidepresivos" (PDF) . Boletín de psicofarmacología . 36 . Verano de 2002. S2CID 4937890 . Archivado desde el original (PDF) el 28 de febrero de 2019.  
  3. ^ Preskorn SH, Ross R, Stanga CY (2004). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina" . En Sheldon H. Preskorn, Hohn P. Feighner, Christina Y. Stanga, Ruth Ross (eds.). Antidepresivos: pasado, presente y futuro . Berlín: Springer. págs. 241–62. ISBN 978-3-540-43054-4.
  4. ^ Kramer P (7 de septiembre de 2011). "En defensa de los antidepresivos" . The New York Times . Consultado el 13 de julio de 2011 .
  5. ^ a b Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (enero de 2010). "Efectos de los fármacos antidepresivos y gravedad de la depresión: un metanálisis a nivel de paciente" . JAMA . 303 (1): 47–53. doi : 10.1001 / jama.2009.1943 . PMC 3712503 . PMID 20051569 .  
  6. ^ Pies R (abril de 2010). "Los antidepresivos funcionan, más o menos, nuestro sistema de atención no lo hace" . Revista de psicofarmacología clínica . 30 (2): 101–4. doi : 10.1097 / JCP.0b013e3181d52dea . PMID 20520282 . 
  7. ^ a b Jakobsen JC, Katakam KK, Schou A, Hellmuth SG, Stallknecht SE, Leth-Møller K, Iversen M, Banke MB, Petersen IJ, Klingenberg SL, Krogh J, Ebert SE, Timm A, Lindschou J, Gluud C ( Febrero de 2017). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina versus placebo en pacientes con trastorno depresivo mayor. Una revisión sistemática con metaanálisis y análisis secuencial de ensayos" . Psiquiatría BMC . 17 (1): 58. doi : 10.1186 / s12888-016-1173-2 . PMC 5299662 . PMID 28178949 .  
  8. ^ Medford N, Sierra M, Baker D, David AS (2005). "Comprensión y tratamiento del trastorno de despersonalización" . Avances en el tratamiento psiquiátrico . 11 (2): 92–100. doi : 10.1192 / apt.11.2.92 .
  9. ^ a b Centro colaborador nacional para la salud mental (octubre de 2009). "Guía de referencia rápida para la depresión" (PDF) . Guías clínicas NICE 90 y 91 . El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE). Archivado desde el original (PDF) el 28 de septiembre de 2013.
  10. ↑ a b Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (febrero de 2008). "Severidad inicial y beneficios antidepresivos: un metaanálisis de datos enviados a la Administración de Alimentos y Medicamentos" . PLOS Medicine . 5 (2): e45. doi : 10.1371 / journal.pmed.0050045 . PMC 2253608 . PMID 18303940 .  
  11. ^ Horder J, Matthews P, Waldmann R (junio de 2010). "Placebo, Prozac y PLoS: lecciones significativas para la psicofarmacología". Revista de Psicofarmacología . 25 (10): 1277–88. doi : 10.1177 / 0269881110372544 . hdl : 2108/54719 . PMID 20571143 . S2CID 10323933 .  
  12. ^ Fountoulakis KN, Möller HJ (agosto de 2010). "Eficacia de los antidepresivos: un nuevo análisis y reinterpretación de los datos de Kirsch" . La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 14 (3): 405–412. doi : 10.1017 / S1461145710000957 . PMID 20800012 . 
  13. ^ Depresión: La guía NICE sobre el tratamiento y manejo de la depresión en adultos (PDF) (Ed. Actualizada). Publicaciones de RCPsych. 2010. ISBN  978-1-904671-85-5.
  14. ^ Gibbons RD, Hur K, Brown CH, Davis JM, Mann JJ (junio de 2012). "Beneficios de los antidepresivos: síntesis de resultados a nivel de paciente de 6 semanas de ensayos aleatorios doble ciego controlados con placebo de fluoxetina y venlafaxina" . Archivos de Psiquiatría General . 69 (6): 572–9. doi : 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2044 . PMC 3371295 . PMID 22393205 .  
  15. ^ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (enero de 2010). "Efectos de los fármacos antidepresivos y gravedad de la depresión: un metanálisis a nivel de paciente" . JAMA . 303 (1): 47–53. doi : 10.1001 / jama.2009.1943 . PMC 3712503 . PMID 20051569 .  
  16. ^ Hieronymus F, Lisinski A, Näslund J, Eriksson E (2018). "Varias posibles inexactitudes arrojan dudas sobre un informe reciente que sugiere que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son tóxicos e ineficaces" . Acta Neuropsychiatrica . 30 (5): 244–250. doi : 10.1017 / neu.2017.23 . PMID 28718394 . 
  17. ^ a b Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, Leucht S, Ruhe HG, Turner EH, Higgins JP, Egger M, Takeshima N, Hayasaka Y, Imai H, Shinohara K, Tajika A , Ioannidis JP, Geddes JR (abril de 2018). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de 21 fármacos antidepresivos para el tratamiento agudo de adultos con trastorno depresivo mayor: una revisión sistemática y metanálisis de red" . Lancet . 391 (10128): 1357-1366. doi : 10.1016 / S0140-6736 (17) 32802-7 . PMC 5889788 . PMID 29477251 .  
  18. ^ Gartlehner G, Hansen RA, Morgan LC, Thaler K, Lux L, Van Noord M, Mager U, Thieda P, Gaynes BN, Wilkins T, Strobelberger M, Lloyd S, Reichenpfader U, Lohr KN (diciembre de 2011). "Beneficios y daños comparativos de los antidepresivos de segunda generación para el tratamiento del trastorno depresivo mayor: un metanálisis actualizado" . Annals of Internal Medicine . 155 (11): 772–85. doi : 10.7326 / 0003-4819-155-11-201112060-00009 . PMID 22147715 . 
  19. ^ a b Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR, Simmons MB, Merry SN (14 de noviembre de 2012). "Antidepresivos de nueva generación para los trastornos depresivos en niños y adolescentes". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 11 : CD004851. doi : 10.1002 / 14651858.cd004851.pub3 . hdl : 11343/59246 . PMID 23152227 . 
  20. ^ Canton, John; Scott, Kate M; Pegamento, Paul (2012). "Tratamiento óptimo de la fobia social: revisión sistemática y metanálisis" . Enfermedad neuropsiquiátrica y tratamiento . 8 : 203–215. doi : 10.2147 / NDT.S23317 . ISSN 1176-6328 . PMC 3363138 . PMID 22665997 .   
  21. ^ Alexander, Walter (enero de 2012). "Farmacoterapia para el trastorno de estrés postraumático en veteranos de combate" . Farmacia y Terapéutica . 37 (1): 32–38. ISSN 1052-1372 . PMC 3278188 . PMID 22346334 .   
  22. ^ a b "www.nice.org.uk" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 21 de octubre de 2012 . Consultado el 20 de febrero de 2013 .
  23. ^ Katzman, Martin A; Bleau, Pierre; Blier, Pierre; Chokka, Pratap; Kjernisted, Kevin; Van Ameringen, Michael (2 de julio de 2014). "Guías de práctica clínica canadiense para el manejo de la ansiedad, el estrés postraumático y los trastornos obsesivo-compulsivos" . Psiquiatría BMC . 14 (Supl. 1): S1. doi : 10.1186 / 1471-244X-14-S1-S1 . ISSN 1471-244X . PMC 4120194 . PMID 25081580 .   
  24. ^ "Trastorno obsesivo-compulsivo: intervenciones básicas en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno dismórfico corporal" (PDF) . Noviembre de 2005.
  25. ^ Arroll B, Elley CR, Fishman T, Goodyear-Smith FA, Kenealy T, Blashki G, et al. (Julio de 2009). Arroll B (ed.). "Antidepresivos versus placebo para la depresión en atención primaria" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (3): CD007954. doi : 10.1002 / 14651858.CD007954 . PMID 19588448 . 
  26. ^ Busko M (28 de febrero de 2008). "Revisión encuentra ISRS modestamente eficaces en el tratamiento a corto plazo del TOC" . Medscape . Archivado desde el original el 13 de abril de 2013.
  27. ^ Fineberg NA, Brown A, Reghunandanan S, Pampaloni I (2012). "Farmacoterapia basada en la evidencia del trastorno obsesivo compulsivo" (PDF) . La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 15 (8): 1173–91. doi : 10.1017 / S1461145711001829 . PMID 22226028 .  
  28. ^ "Información de prescripción de sertralina" (PDF) . Consultado el 30 de enero de 2015 .
  29. ^ "Información de prescripción de paroxetina" (PDF) . Consultado el 30 de enero de 2015 .
  30. ↑ Batelaan, Neeltje M .; Van Balkom, Anton JLM; Stein, Dan J. (1 de abril de 2012). "Farmacoterapia basada en evidencia del trastorno de pánico: una actualización" . Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 15 (3): 403–415. doi : 10.1017 / S1461145711000800 . ISSN 1461-1457 . PMID 21733234 .  
  31. ^ Asnis, GM; Hameedi, FA; Goddard, AW; Potkin, SG; Negro, D .; Jameel, M .; Desagani, K .; Woods, SW (5 de agosto de 2001). "Fluvoxamina en el tratamiento del trastorno de pánico: un estudio multicéntrico, doble ciego, controlado por placebo en pacientes ambulatorios". Investigación en psiquiatría . 103 (1): 1–14. doi : 10.1016 / s0165-1781 (01) 00265-7 . ISSN 0165-1781 . PMID 11472786 . S2CID 40412606 .   
  32. ^ Bighelli, I .; Castellazzi, M .; Cipriani, A .; Girlanda, F .; Guaiana, G .; Koesters, M .; Turrini, G .; Furukawa, TA; Barbui, C. (2018). "Antidepresivos para el trastorno de pánico en adultos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 : CD010676. doi : 10.1002 / 14651858.CD010676.pub2 . PMC 6494573 . PMID 29620793 . Consultado el 14 de marzo de 2020 .  
  33. ^ a b c "Trastornos de la alimentación en mayores de 8 años: gestión" (PDF) . Guía clínica [CG9] . El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE). Enero de 2004.
  34. ^ a b "Guía de práctica para el tratamiento de pacientes con trastornos alimentarios" . Cámara de compensación de directrices nacionales . Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Archivado desde el original el 25 de mayo de 2013.
  35. ^ Flament MF, Bissada H, Spettigue W (marzo de 2012). "Farmacoterapia basada en evidencias de los trastornos alimentarios" . La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 15 (2): 189-207. doi : 10.1017 / S1461145711000381 . PMID 21414249 . 
  36. ^ Legg, Lynn A .; Tilney, Russel; Hsieh, Cheng-Fang; Wu, Simiao; Lundström, Erik; Rudberg, Ann-Sofie; Kutlubaev, Mansur A .; Dennis, Martin; Soleimani, Babak; Barugh, Amanda; Hackett, Maree L. (26 de noviembre de 2019). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) para la recuperación del accidente cerebrovascular" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (11). doi : 10.1002 / 14651858.CD009286.pub3 . ISSN 1469-493X . PMC 6953348 . PMID 31769878 .   
  37. ^ Waldinger MD (noviembre de 2007). "Eyaculación precoz: estado del arte". Las Clínicas Urológicas de América del Norte . 34 (4): 591–9, vii – viii. doi : 10.1016 / j.ucl.2007.08.011 . PMID 17983899 . 
  38. ^ Machado-Vieira; Baumann; Wheeler-Castillo; Latov; Henter; Salvadore; Zarate (enero de 2010). "El momento de los efectos antidepresivos: una comparación de diversos tratamientos farmacológicos y somáticos" . Productos farmacéuticos (Basilea) . 3 (1): 19–41. doi : 10.3390 / ph3010019 . PMID 27713241 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  39. ^ Higgins; Nash; Lynch (septiembre de 2010). "Disfunción sexual asociada a antidepresivos: impacto, efectos y tratamiento" . Drug Healthc Patient Saf . 2 : 141-150. doi : 10.2147 / DHPS.S7634 . PMID 21701626 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  40. ^ Romero-Martínez Á, Murciano-Martí S, Moya-Albiol L (mayo de 2019). "¿Es la sertralina una buena estrategia farmacológica para controlar la ira? Resultados de una revisión sistemática" . Behav Sci (Basilea) . 9 (5): 57. doi : 10.3390 / bs9050057 . PMC 6562745 . PMID 31126061 .  
  41. ^ Wu Q, Bencaz AF, Hentz JG, Crowell MD (enero de 2012). "Tratamiento con inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y riesgo de fracturas: un metanálisis de estudios de cohortes y casos y controles". Osteoporosis International . 23 (1): 365–75. doi : 10.1007 / s00198-011-1778-8 . PMID 21904950 . S2CID 37138272 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  42. ^ Stahl SM, Lonnen AJ (2011). "El mecanismo de la acatia inducida por fármacos". Espectros del SNC . PMID 21406165 . 
  43. ^ Lane RM (1998). "Acatisia y efectos secundarios extrapiramidales inducidos por ISRS: implicaciones para el tratamiento". Revista de psicofarmacología (Oxford, Inglaterra) . 12 (2): 192–214. doi : 10.1177 / 026988119801200212 . PMID 9694033 . S2CID 20944428 .  
  44. ^ Koliscak LP, Makela EH (2009). "Acatisia inducida por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina". Revista de la Asociación Estadounidense de Farmacéuticos . 49 (2): e28–36, quiz e37–8. doi : 10.1331 / JAPhA.2009.08083 . PMID 19289334 . 
  45. ^ Leo RJ (1996). "Trastornos del movimiento asociados con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina". La Revista de Psiquiatría Clínica . 57 (10): 449–54. doi : 10.4088 / jcp.v57n1002 . PMID 8909330 . 
  46. ^ Garrett, AR; Hawley, JS (2018). "Bruxismo asociado a ISRS: una revisión sistemática de informes de casos publicados" . Neurología. Práctica clínica . 8 (2): 135-141. doi : 10.1212 / CPJ.0000000000000433 . ISSN 2163-0402 . PMC 5914744 . PMID 29708207 .   
  47. ↑ Prisco, V .; Iannaccone, T .; Di Grezia, G. (1 de abril de 2017). "Uso de buspirona en el bruxismo del sueño inducido por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina". Psiquiatría europea . Resumen del 25º Congreso Europeo de Psiquiatría. 41 : S855. doi : 10.1016 / j.eurpsy.2017.01.1701 . ISSN 0924-9338 . 
  48. ^ Albayrak, Yakup; Ekinci, Okan (2011). "Bruxismo nocturno inducido por duloxetina resuelto por buspirona: reporte de caso". Neurofarmacología clínica . 34 (4): 137-138. doi : 10.1097 / WNF.0b013e3182227736 . ISSN 1537-162X . PMID 21768799 .  
  49. ↑ Prisco, V .; Iannaccone, T .; Di Grezia, G. (1 de abril de 2017). "Uso de buspirona en el bruxismo del sueño inducido por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina" . Psiquiatría europea . Resumen del 25º Congreso Europeo de Psiquiatría. 41 : S855. doi : 10.1016 / j.eurpsy.2017.01.1701 . ISSN 0924-9338 . 
  50. ↑ a b Bahrick AS (2008). "Persistencia de los efectos secundarios de la disfunción sexual después de la interrupción de los medicamentos antidepresivos: evidencia emergente" . La Revista de Psicología Abierta . 1 : 42–50. doi : 10.2174 / 1874350100801010042 .
  51. ^ Taylor MJ, Rudkin L, Bullemor-Day P, Lubin J, Chukwujekwu C, Hawton K (mayo de 2013). "Estrategias para el manejo de la disfunción sexual inducida por medicación antidepresiva" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 5 (5): CD003382. doi : 10.1002 / 14651858.CD003382.pub3 . PMID 23728643 . 
  52. ↑ a b Bahrick, AS (2006). "Post disfunción sexual ISRS" . Sociedad estadounidense para el avance de la farmacoterapia . Tableta 7.3: 2-3.
  53. ↑ Zajecka, J .; Mitchell, S .; Fawcett, J. (1997). "Cambios emergentes del tratamiento en la función sexual con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina medidos con el Inventario Sexual Rush" . Boletín de psicofarmacología . 33 (4): 755–760. ISSN 0048-5764 . PMID 9493488 . Se encontró que los hombres y las mujeres experimentan tasas similares de disfunción sexual emergente del tratamiento en un 60 por ciento y un 57 por ciento, respectivamente.  
  54. ^ a b Reisman Y (octubre de 2017). "Consecuencias sexuales del síndrome post-ISRS". Reseñas de medicina sexual . 5 (4): 429–433. doi : 10.1016 / j.sxmr.2017.05.002 . PMID 28642048 . Los estudios iniciales de registro de ISRS encontraron que esos efectos secundarios fueron reportados por menos del 10% de los pacientes. Cuando los médicos preguntaron específicamente sobre las dificultades sexuales emergentes del tratamiento, algunos encontraron que estaban presentes en hasta el 70% de los pacientes. 
  55. ↑ a b Healy, David (2020). "Disfunción sexual post-ISRS y otras disfunciones sexuales duraderas" . Epidemiología y Ciencias Psiquiátricas . 29 : 1-2. doi : 10.1017 / S2045796019000519 . Cerca del 100% de las personas que toman un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) tienen un grado de cambio sensorial genital dentro de los 30 minutos posteriores a la toma.
  56. ^ Kennedy SH, Rizvi S (abril de 2009). "Disfunción sexual, depresión e impacto de los antidepresivos". Revista de psicofarmacología clínica . 29 (2): 157–64. doi : 10.1097 / jcp.0b013e31819c76e9 . PMID 19512977 . S2CID 739831 .  
  57. ^ Waldinger MD (2015). "Trastornos psiquiátricos y disfunción sexual". Neurología de los trastornos sexuales y de la vejiga . Manual de neurología clínica. 130 . págs. 479–83. doi : 10.1016 / B978-0-444-63247-0.00027-4 . ISBN 978-0-444-63247-0. PMID  26003261 .
  58. ^ "Aspectos destacados de Prozac de la información de prescripción" (PDF) . Eli Lilly y compañía. 24 de marzo de 2017.
  59. ^ Asociación Americana de Psiquiatría (2013). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (5ª ed.). Arlington: Publicaciones psiquiátricas estadounidenses. pag. 449. ISBN 978-0-89042-555-8.
  60. ^ Comité de evaluación de riesgos de farmacovigilancia (PRAC) (11 de junio de 2019). "Redacción de información sobre nuevos productos: extractos de las recomendaciones de PRAC sobre señales" (PDF) . Agencia Europea de Medicamentos. EMA / PRAC / 265221/2019.
  61. ^ "Acta de la reunión del PRAC del 13 al 16 de mayo de 2019: señal de disfunción sexual persistente después de la abstinencia del fármaco" (PDF) . Agencia Europea de Medicamentos . 14 de junio de 2019.
  62. ^ Gitlin MJ (septiembre de 1994). "Medicamentos psicotrópicos y sus efectos sobre la función sexual: enfoques de diagnóstico, biología y tratamiento". La Revista de Psiquiatría Clínica . 55 (9): 406–13. PMID 7929021 . 
  63. ^ Balon R (2006). "Disfunción sexual asociada a ISRS". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 163 (9): 1504–9, quiz 1664. doi : 10.1176 / appi.ajp.163.9.1504 . PMID 16946173 . 
  64. ^ Clayton AH (2003). "Disfunción sexual asociada a antidepresivos: un desafío terapéutico potencialmente evitable" . Psiquiatría primaria . 10 (1): 55–61. Archivado desde el original el 4 de junio de 2020 . Consultado el 19 de febrero de 2013 .
  65. ^ Kanaly KA, Berman JR (diciembre de 2002). "Efectos secundarios sexuales de los medicamentos ISRS: posibles estrategias de tratamiento para la disfunción sexual femenina inducida por ISRS". Informes actuales sobre la salud de la mujer . 2 (6): 409–16. PMID 12429073 . 
  66. ^ Koyuncu H, Serefoglu EC, Ozdemir AT, Hellstrom WJ (septiembre de 2012). "Efectos deletéreos del tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina sobre los parámetros del semen en pacientes con eyaculación precoz de por vida" . Revista Internacional de Investigación sobre la Impotencia . 24 (5): 171–3. doi : 10.1038 / ijir.2012.12 . PMID 22573230 . 
  67. ^ Scherzer, Nikolas D .; Reddy, Amit G .; Le, Tan V .; Chernobylsky, David; Hellstrom, Wayne JG (abril de 2019). "Consecuencias no deseadas: una revisión del priapismo inducido farmacológicamente". Reseñas de medicina sexual . 7 (2): 283-292. doi : 10.1016 / j.sxmr.2018.09.002 . PMID 30503727 . 
  68. ^ Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (septiembre de 2006). "Antidepresivos y violencia: problemas en la interfaz de la medicina y el derecho" . PLOS Medicine . 3 (9): e372. doi : 10.1371 / journal.pmed.0030372 . PMC 1564177 . PMID 16968128 .  
  69. ^ Breggin PR, Breggin GR (1995). Hablando de Prozac . Editores Macmillan . pag. 154 . ISBN 978-0-312-95606-6.
  70. ^ Oh SW, Kim J, Myung SK, Hwang SS, Yoon DH (20 de marzo de 2014). "Uso de antidepresivos y riesgo de enfermedad coronaria: metaanálisis de estudios observacionales" . Revista británica de farmacología clínica . 78 (4): 727–37. doi : 10.1111 / bcp.12383 . PMC 4239967 . PMID 24646010 .  
  71. ^ Huybrechts KF, Palmsten K, Avorn J, Cohen LS, Holmes LB, Franklin JM, Mogun H, Levin R, Kowal M, Setoguchi S, Hernández-Díaz S (2014). "Uso de antidepresivos en el embarazo y riesgo de defectos cardíacos" . Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 370 (25): 2397–2407. doi : 10.1056 / NEJMoa1312828 . PMC 4062924 . PMID 24941178 .  
  72. ^ Goldberg RJ (1998). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: efectos adversos médicos poco frecuentes". Archivos de Medicina Familiar . 7 (1): 78–84. doi : 10.1001 / archfami.7.1.78 . PMID 9443704 . 
  73. ^ FDA (diciembre de 2018). "Seguridad de los medicamentos de la FDA" . FDA .
  74. ^ Citalopram y escitalopram: prolongación del intervalo QT: nuevas restricciones de dosis máxima diaria (incluso en pacientes de edad avanzada), contraindicaciones y advertencias . De la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios . Fecha del artículo: diciembre de 2011
  75. ^ "Efectos clínicos y ECG de la sobredosis de escitalopram" (PDF) . Consultado el 23 de septiembre de 2012 .
  76. ^ Pacher P, Ungvari Z, Nanasi PP, Furst S, Kecskemeti V (junio de 1999). "Especulaciones sobre la diferencia entre los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina tricíclicos y selectivos sobre sus efectos cardíacos. ¿Hay alguno?". Química Medicinal Actual . 6 (6): 469–80. PMID 10213794 . 
  77. ↑ a b Weinrieb RM, Auriacombe M, Lynch KG, Lewis JD (marzo de 2005). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y riesgo de hemorragia". Opinión de expertos sobre seguridad de los medicamentos . 4 (2): 337–44. doi : 10.1517 / 14740338.4.2.337 . PMID 15794724 . S2CID 46551382 .  
  78. ↑ a b Taylor D, Carol P, Shitij K (2012). Las pautas de prescripción de Maudsley en psiquiatría . West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 9780470979693.
  79. ^ Andrade C, Sandarsh ​​S, Chethan KB, Nagesh KS (diciembre de 2010). "Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina y sangrado anormal: una revisión para los médicos y una reconsideración de los mecanismos". La Revista de Psiquiatría Clínica . 71 (12): 1565-1575. doi : 10.4088 / JCP.09r05786blu . PMID 21190637 . 
  80. ↑ a b de Abajo FJ, García-Rodríguez LA (julio de 2008). "Riesgo de hemorragia del tracto gastrointestinal superior asociado con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y terapia con venlafaxina: interacción con fármacos antiinflamatorios no esteroideos y efecto de agentes supresores de ácido" . Archivos de Psiquiatría General . 65 (7): 795–803. doi : 10.1001 / archpsyc.65.7.795 . PMID 18606952 . 
  81. ^ Hackam DG, Mrkobrada M (2012). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y hemorragia cerebral: un metanálisis" . Neurología . 79 (18): 1862–5. doi : 10.1212 / WNL.0b013e318271f848 . PMID 23077009 . S2CID 11941911 .  
  82. ^ Serebruany VL (febrero de 2006). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y aumento del riesgo de hemorragia: ¿nos estamos perdiendo algo?". La Revista Estadounidense de Medicina . 119 (2): 113–6. doi : 10.1016 / j.amjmed.2005.03.044 . PMID 16443409 . 
  83. ^ Halperin D, Reber G (2007). "Influencia de los antidepresivos en la hemostasia" . Diálogos en neurociencia clínica . 9 (1): 47–59. PMC 3181838 . PMID 17506225 .  
  84. ^ Andrade C, Sandarsh ​​S, Chethan KB, Nagesh KS (2010). "Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina y sangrado anormal: una revisión para los médicos y una reconsideración de los mecanismos". La Revista de Psiquiatría Clínica . 71 (12): 1565–75. doi : 10.4088 / JCP.09r05786blu . PMID 21190637 . 
  85. ↑ de Abajo FJ (2011). "Efectos de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina sobre la función plaquetaria: mecanismos, resultados clínicos e implicaciones para su uso en pacientes ancianos". Drogas y envejecimiento . 28 (5): 345–67. doi : 10.2165 / 11589340-000000000-00000 . PMID 21542658 . 
  86. ^ Eom CS, Lee HK, Ye S, Park SM, Cho KH (mayo de 2012). "Uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y riesgo de fractura: revisión sistemática y metanálisis" . Revista de investigación de huesos y minerales . 27 (5): 1186–95. doi : 10.1002 / jbmr.1554 . PMID 22258738 . 
  87. ^ Bruyère O, Reginster JY (febrero de 2015). "Osteoporosis en pacientes que toman inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: un enfoque en el resultado de la fractura" . Endocrino . 48 (1): 65–8. doi : 10.1007 / s12020-014-0357-0 . PMID 25091520 . S2CID 32286954 .  
  88. ^ Hant FN, Bolster MB (abril de 2016). "Medicamentos que pueden dañar los huesos: mitigar el riesgo" . Revista de Medicina de la Clínica Cleveland . 83 (4): 281–8. doi : 10.3949 / ccjm.83a.15066 . PMID 27055202 . 
  89. ^ Fernandes BS, Hodge JM, Pasco JA, Berk M, Williams LJ (enero de 2016). "Efectos de la depresión y los antidepresivos serotoninérgicos sobre el hueso: mecanismos e implicaciones para el tratamiento de la depresión". Drogas y envejecimiento . 33 (1): 21–5. doi : 10.1007 / s40266-015-0323-4 . PMID 26547857 . S2CID 7648524 .  
  90. ^ Nyandege AN, Slattum PW, Harpe SE (abril de 2015). "Riesgo de fractura y uso concomitante de bifosfonatos con medicamentos inductores de osteoporosis". Los anales de la farmacoterapia . 49 (4): 437–47. doi : 10.1177 / 1060028015569594 . PMID 25667198 . S2CID 20622369 .  
  91. ↑ a b Warden SJ, Fuchs RK (octubre de 2016). "¿Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) causan fracturas?". Informes actuales de osteoporosis . 14 (5): 211–8. doi : 10.1007 / s11914-016-0322-3 . PMID 27495351 . S2CID 5610316 .  
  92. ^ Winterhalder L, Eser P, Widmer J, Villiger PM, Aeberli D (diciembre de 2012). "Cambios en la DMO volumétrica del radio y la tibia tras la administración de fármacos antidepresivos en pacientes depresivos jóvenes". Revista de interacciones musculoesqueléticas y neuronales . 12 (4): 224–9. PMID 23196265 . 
  93. ↑ a b Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC, Rosenbaum JF, Thase ME, Trivedi MH, Van Rhoads RS (octubre de 2010). Guía práctica para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor (PDF) (tercera edición). Asociación Americana de Psiquiatría. ISBN  978-0-89042-338-7.[ página necesaria ]
  94. ^ Renoir T (2013). "Síndrome de interrupción del tratamiento antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina: una revisión de la evidencia clínica y los posibles mecanismos implicados" . Fronteras en farmacología . 4 : 45. doi : 10.3389 / fphar.2013.00045 . PMC 3627130 . PMID 23596418 .  
  95. ^ Volpi-Abadie J, Kaye AM, Kaye AD (2013). "Síndrome de la serotonina" . El diario Ochsner . 13 (4): 533–40. PMC 3865832 . PMID 24358002 .  
  96. ^ Boyer EW, Shannon M (marzo de 2005). "El síndrome de la serotonina" . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 352 (11): 1112–20. doi : 10.1056 / nejmra041867 . PMID 15784664 . S2CID 37959124 .  
  97. ^ Orlova Y, Rizzoli P, Loder E (mayo de 2018). "Asociación de coprescripción de fármacos antimigraña triptano e inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina con síndrome de serotonina" . Neurología JAMA . 75 (5): 566–572. doi : 10.1001 / jamaneurol.2017.5144 . PMC 5885255 . PMID 29482205 .  
  98. ^ Ferri, Fred F. (2016). Asesor clínico de Ferri 2017: 5 libros en 1 . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 1154-1155. ISBN 9780323448383.
  99. ↑ a b Stone MB, Jones ML (17 de noviembre de 2006). "Revisión clínica: relación entre fármacos antidepresivos y comportamiento suicida en adultos" (PDF) . Resumen de la reunión del 13 de diciembre del Comité Asesor de Medicamentos Psicofarmacológicos (PDAC) . FDA. págs. 11–74 . Consultado el 22 de septiembre de 2007 .
  100. ↑ Levenson M, Holland C (17 de noviembre de 2006). "Evaluación estadística de la suicidio en adultos tratados con antidepresivos" (PDF) . Resumen de la reunión del 13 de diciembre del Comité Asesor de Medicamentos Psicofarmacológicos (PDAC) . FDA. págs. 75–140 . Consultado el 22 de septiembre de 2007 .
  101. ^ Olfson M, Marcus SC, Shaffer D (agosto de 2006). "Terapia con medicamentos antidepresivos y suicidio en niños y adultos gravemente deprimidos: un estudio de casos y controles" . Archivos de Psiquiatría General . 63 (8): 865–72. doi : 10.1001 / archpsyc.63.8.865 . PMID 16894062 . 
  102. ↑ Hammad TA (16 de agosto de 2004). "Revisión y evaluación de datos clínicos. Relación entre fármacos psiquiátricos y conducta suicida pediátrica" (PDF) . FDA. págs. 42, 115 . Consultado el 29 de mayo de 2008 .
  103. ^ "Uso de antidepresivos en niños, adolescentes y adultos" . Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 7 de enero de 2017.
  104. ^ "Guía de medicamentos de la FDA para antidepresivos" . Consultado el 5 de junio de 2014 .
  105. ^ a b Cox GR, Callahan P, Churchill R, Hunot V, Merry SN, Parker AG, Hetrick SE (noviembre de 2014). "Terapias psicológicas versus medicación antidepresiva, sola y en combinación para la depresión en niños y adolescentes". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (11): CD008324. doi : 10.1002 / 14651858.CD008324.pub3 . PMID 25433518 . 
  106. ^ "www.nice.org.uk" (PDF) .
  107. ^ Tauscher-Wisniewski S, Nilsson M, Caldwell C, Plewes J, Allen AJ (octubre de 2007). "Metanálisis de eventos relacionados con la agresión y / o la hostilidad en niños y adolescentes tratados con fluoxetina en comparación con placebo". Revista de psicofarmacología infantil y adolescente . 17 (5): 713–8. doi : 10.1089 / cap.2006.0138 . PMID 17979590 . 
  108. ^ Gibbons RD, Hur K, Bhaumik DK, Mann JJ (noviembre de 2006). "La relación entre las tasas de prescripción de antidepresivos y la tasa de suicidio adolescente temprano" . La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 163 (11): 1898–904. doi : 10.1176 / appi.ajp.163.11.1898 . PMID 17074941 . S2CID 2390497 .  
  109. ^ "Informe del grupo de trabajo de expertos de CSM sobre la seguridad de los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina" (PDF) . MHRA . 2004-12-01 . Consultado el 25 de septiembre de 2007 .
  110. ^ "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): descripción general del estado normativo y asesoramiento de CSM relacionados con el trastorno depresivo mayor (TDM) en niños y adolescentes, incluido un resumen de los datos de seguridad y eficacia disponibles" . MHRA . 2005-09-29. Archivado desde el original el 2 de agosto de 2008 . Consultado el 29 de mayo de 2008 .
  111. ^ Gunnell D, Saperia J, Ashby D (febrero de 2005). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y suicidio en adultos: metanálisis de datos de compañías farmacéuticas de ensayos controlados aleatorios controlados con placebo presentados a la revisión de seguridad de la MHRA" . BMJ . 330 (7488): 385. doi : 10.1136 / bmj.330.7488.385 . PMC 549105 . PMID 15718537 .  
  112. ^ Fergusson D, Doucette S, Glass KC, Shapiro S, Healy D, Hebert P, Hutton B (febrero de 2005). "Asociación entre intentos de suicidio e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios" . BMJ . 330 (7488): 396. doi : 10.1136 / bmj.330.7488.396 . PMC 549110 . PMID 15718539 .  
  113. ^ Rihmer Z, Akiskal H (agosto de 2006). "¿Los antidepresivos t (h) reat (en) depresivos? Hacia una formulación clínicamente juiciosa de la advertencia de la FDA sobre antidepresivos suicidas a la luz de la disminución de las estadísticas nacionales de suicidio de muchos países". Revista de trastornos afectivos . 94 (1-3): 3-13. doi : 10.1016 / j.jad.2006.04.003 . PMID 16712945 . 
  114. ↑ Hall WD, Lucke J (2006). "¿Cómo han afectado los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina la mortalidad por suicidio?". La Revista de Psiquiatría de Australia y Nueva Zelanda . 40 (11-12): 941-50. doi : 10.1111 / j.1440-1614.2006.01917.x . PMID 17054562 . 
  115. ^ Martínez-Aguayo JC, Arancibia M, Concha S, Madrid E (2016). "Diez años después de la advertencia de caja negra de la FDA para medicamentos antidepresivos: una revisión narrativa crítica" . Archivos de Psiquiatría Clínica . 43 (3): 60–66. doi : 10.1590 / 0101-60830000000086 .
  116. ^ Malm H (diciembre de 2012). "Exposición prenatal a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y resultado infantil". Monitoreo de fármacos terapéuticos . 34 (6): 607-14. doi : 10.1097 / FTD.0b013e31826d07ea . PMID 23042258 . S2CID 22875385 .  
  117. ^ Rahimi R, Nikfar S, Abdollahi M (2006). "Resultados del embarazo después de la exposición a inhibidores de la recaptación de serotonina: un metanálisis de ensayos clínicos". Toxicología reproductiva . 22 (4): 571–575. doi : 10.1016 / j.reprotox.2006.03.019 . PMID 16720091 . 
  118. ↑ a b Nikfar S, Rahimi R, Hendoiee N, Abdollahi M (2012). "Aumento del riesgo de aborto espontáneo y malformaciones importantes en los recién nacidos después del uso de inhibidores de la recaptación de serotonina durante el embarazo: una revisión sistemática y un metanálisis actualizado" . Daru . 20 (1): 75. doi : 10.1186 / 2008-2231-20-75 . PMC 3556001 . PMID 23351929 .  
  119. ^ Eke AC, Saccone G, Berghella V (noviembre de 2016). "Uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) durante el embarazo y riesgo de parto prematuro: una revisión sistemática y un metanálisis" . BJOG . 123 (12): 1900-1907. doi : 10.1111 / 1471-0528.14144 . PMID 27239775 . 
  120. ^ Einarson TR, Kennedy D, Einarson A (2012). "¿Los hallazgos difieren en el diseño de la investigación? El caso del uso de antidepresivos en el embarazo y las malformaciones". Revista de Terapéutica Poblacional y Farmacología Clínica . 19 (2): e334–48. PMID 22946124 . 
  121. ^ Riggin L, Frankel Z, Moretti M, Pupco A, Koren G (abril de 2013). "La seguridad fetal de la fluoxetina: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de obstetricia y ginecología de Canadá . 35 (4): 362–9. doi : 10.1016 / S1701-2163 (15) 30965-8 . PMID 23660045 . 
  122. ^ Koren G, Nordeng HM (febrero de 2013). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y malformaciones: ¿caso cerrado?". Seminarios en Medicina Fetal y Neonatal . 18 (1): 19-22. doi : 10.1016 / j.siny.2012.10.004 . PMID 23228547 . 
  123. ^ "Actualización de la lactancia materna: boletín trimestral de SDCBC" . Breastfeeding.org. Archivado desde el original el 25 de febrero de 2009 . Consultado el 10 de julio de 2010 .
  124. ^ "Uso de antidepresivos en madres lactantes" . kellymom.com. Archivado desde el original el 23 de septiembre de 2010 . Consultado el 10 de julio de 2010 .
  125. ^ Gentile S, Rossi A, Bellantuono C (2007). "ISRS durante la lactancia: foco en la relación leche-plasma". Archivos de salud mental de la mujer . 10 (2): 39–51. doi : 10.1007 / s00737-007-0173-0 . PMID 17294355 . S2CID 757921 .  
  126. ^ Fenger-Grøn J, Thomsen M, Andersen KS, Nielsen RG (septiembre de 2011). "Resultados pediátricos tras la exposición intrauterina a inhibidores de la recaptación de serotonina: una revisión sistemática". Boletín médico danés . 58 (9): A4303. PMID 21893008 . 
  127. ^ Kieviet N, Dolman KM, Honig A (2013). "El uso de psicofármacos durante el embarazo: ¿y el recién nacido?" . Enfermedad neuropsiquiátrica y tratamiento . 9 : 1257-1266. doi : 10.2147 / NDT.S36394 . PMC 3770341 . PMID 24039427 .  
  128. ^ Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido en eMedicine
  129. ^ Grigoriadis S, Vonderporten EH, Mamisashvili L, Tomlinson G, Dennis CL, Koren G, Steiner M, Mousmanis P, Cheung A, Ross LE (2014). "Exposición prenatal a antidepresivos e hipertensión pulmonar persistente del recién nacido: revisión sistemática y metaanálisis" . BMJ . 348 : f6932. doi : 10.1136 / bmj.f6932 . PMC 3898424 . PMID 24429387 .  
  130. ^ 't Jong GW, Einarson T, Koren G, Einarson A (noviembre de 2012). "Uso de antidepresivos en el embarazo e hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPN): una revisión sistemática". Toxicología reproductiva . 34 (3): 293–7. doi : 10.1016 / j.reprotox.2012.04.015 . PMID 22564982 . 
  131. ^ Gentile S (agosto de 2015). "Exposición prenatal a antidepresivos y el riesgo de trastornos del espectro autista en los niños. ¿Estamos ante la caída de los dioses?". Revista de trastornos afectivos . 182 : 132–7. doi : 10.1016 / j.jad.2015.04.048 . PMID 25985383 . 
  132. ^ Hviid A, Melbye M, Pasternak B (diciembre de 2013). "Uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina durante el embarazo y riesgo de autismo" . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 369 (25): 2406–15. doi : 10.1056 / NEJMoa1301449 . PMID 24350950 . S2CID 9064353 .  
  133. ^ a b Malm H, Brown AS, Gissler M, Gyllenberg D, Hinkka-Yli-Salomäki S, McKeague IW, Weissman M, Wickramaratne P, Artama M, Gingrich JA, Sourander A, et al. (Mayo de 2016). "Exposición gestacional a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y trastornos psiquiátricos de la descendencia: un estudio basado en el registro nacional" . Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 55 (5): 359–66. doi : 10.1016 / j.jaac.2016.02.013 . PMC 4851729 . PMID 27126849 .  
  134. ↑ a b c Isbister GK, Bowe SJ, Dawson A, Whyte IM (2004). "Toxicidad relativa de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en sobredosis". Revista de Toxicología. Toxicología clínica . 42 (3): 277–85. doi : 10.1081 / CLT-120037428 . PMID 15362595 . S2CID 43121327 .  
  135. ^ Borys DJ, Setzer SC, Ling LJ, Reisdorf JJ, Day LC, Krenzelok EP (1992). "Sobredosis aguda de fluoxetina: un informe de 234 casos". The American Journal of Emergency Medicine . 10 (2): 115-20. doi : 10.1016 / 0735-6757 (92) 90041-U . PMID 1586402 . 
  136. ^ Oström M, Eriksson A, Thorson J, Spigset O (1996). "Sobredosis fatal con citalopram". Lancet . 348 (9023): 339–40. doi : 10.1016 / S0140-6736 (05) 64513-8 . PMID 8709713 . S2CID 5287418 .  
  137. ^ Sporer KA (agosto de 1995). "El síndrome de la serotonina. Fármacos implicados, fisiopatología y manejo". Seguridad de los medicamentos . 13 (2): 94-104. doi : 10.2165 / 00002018-199513020-00004 . PMID 7576268 . S2CID 19809259 .  
  138. ↑ Gitlin, Michael J. (1 de diciembre de 2018). "Antidepresivos en la depresión bipolar: una controversia duradera" . Revista Internacional de Trastornos Bipolares . 6 (1): 25. doi : 10.1186 / s40345-018-0133-9 . ISSN 2194-7511 . PMC 6269438 . PMID 30506151 .   
  139. ↑ Viktorin, Alexander; Lichtenstein, Paul; Thase, Michael E .; Larsson, Henrik; Lundholm, Cecilia; Magnusson, Patrik KE; Landén, Mikael (2014). "El riesgo de cambio a la manía en pacientes con trastorno bipolar durante el tratamiento con un antidepresivo solo y en combinación con un estabilizador del estado de ánimo" . La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 171 (10): 1067–1073. doi : 10.1176 / appi.ajp.2014.13111501 . ISSN 1535-7228 . PMID 24935197 . S2CID 25152608 .   
  140. ^ Walkup J, Labellarte M (2001). "Complicaciones del tratamiento con ISRS". Revista de psicofarmacología infantil y adolescente . 11 (1): 1–4. doi : 10.1089 / 104454601750143320 . PMID 11322738 . 
  141. ^ Ener RA, Meglathery SB, Van Decker WA, Gallagher RM (marzo de 2003). "Síndrome serotoninérgico y otros trastornos serotoninérgicos" . Medicina del dolor . 4 (1): 63–74. doi : 10.1046 / j.1526-4637.2003.03005.x . PMID 12873279 . 
  142. ^ Boyer EW, Shannon M (marzo de 2005). "El síndrome de la serotonina" . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 352 (11): 1112–20. doi : 10.1056 / NEJMra041867 . PMID 15784664 . S2CID 37959124 .  
  143. ^ Warner-Schmidt JL, Vanover KE, Chen EY, Marshall JJ, Greengard P (mayo de 2011). "Los efectos antidepresivos de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son atenuados por fármacos antiinflamatorios en ratones y seres humanos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 108 (22): 9262–7. doi : 10.1073 / pnas.1104836108 . PMC 3107316 . PMID 21518864 .  
  144. ^ Brunton L, Chabner B, Knollman B (2010). Goodman y Gilman, The Pharmacological Basis of Therapeutics (12ª ed.). Profesional de McGraw Hill. ISBN 978-0-07-162442-8.
  145. ^ Ciraulo DA, Shader RI (2011). Ciraulo DA, Shader RI (eds.). Farmacoterapia de la depresión (2ª ed.). Saltador. pag. 49 . doi : 10.1007 / 978-1-60327-435-7 . ISBN 978-1-60327-435-7.
  146. ^ Jeppesen U, Gram LF, Vistisen K, Loft S, Poulsen HE, Brøsen K (1996). "Inhibición dosis-dependiente de CYP1A2, CYP2C19 y CYP2D6 por citalopram, fluoxetina, fluvoxamina y paroxetina". Revista europea de farmacología clínica . 51 (1): 73–8. doi : 10.1007 / s002280050163 . PMID 8880055 . S2CID 19802446 .  
  147. ^ Overholser BR, Foster DR (septiembre de 2011). "Interacciones farmacocinéticas farmacocinéticas de opioides" . The American Journal of Managed Care . 17 (Supl. 11): S276-87. PMID 21999760 . 
  148. ^ "Clorhidrato de paroxetina - Resumen del fármaco" . Physicians 'Desk Reference, LLC . Consultado el 17 de septiembre de 2018 .
  149. ^ Smith HS (julio de 2009). "Metabolismo de opioides" . Actas de Mayo Clinic . 84 (7): 613–24. doi : 10.4065 / 84.7.613 . PMC 2704133 . PMID 19567715 .  
  150. ^ Wiley K, Regan A, McIntyre P (agosto de 2017). "Inmunización y embarazo: ¿quién, qué, cuándo y por qué?" . Recetador australiano . 40 (4): 122-124. doi : 10.18773 / austprescr.2017.046 . PMC 5601969 . PMID 28947846 .  
  151. ^ Weaver JM (2013). "Nueva advertencia de recuadro negro de la FDA para la codeína: ¿cómo afectará esto a los dentistas?" . Progreso de la anestesia . 60 (2): 35–6. doi : 10.2344 / 0003-3006-60.2.35 . PMC 3683877 . PMID 23763556 .  
  152. ^ Kelly CM, Juurlink DN, Gomes T, Duong-Hua M, Pritchard KI, Austin PC, Paszat LF (febrero de 2010). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y mortalidad por cáncer de mama en mujeres que reciben tamoxifeno: un estudio de cohorte basado en la población" . BMJ . 340 : c693. doi : 10.1136 / bmj.c693 . PMC 2817754 . PMID 20142325 .  
  153. ↑ a b c d Shelton RC (2009). "Inhibidores de la recaptación de serotonina norepinefrina: similitudes y diferencias" . Psiquiatría primaria . 16 (4): 25.
  154. ^ Montgomery, Stuart A. (julio de 2008). "Tolerabilidad de los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina norepinefrina". Espectros del SNC . 13 (7 Suppl 11): 27–33. doi : 10.1017 / s1092852900028297 . ISSN 1092-8529 . PMID 18622372 .  
  155. ^ Waller DG, Sampson T (4 de junio de 2017). Libro electrónico de farmacología médica y terapéutica . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 302–. ISBN 978-0-7020-7190-4.
  156. ^ Kornstein SG, Clayton AH (5 de mayo de 2010). La salud mental de la mujer, una cuestión de las clínicas psiquiátricas - Libro electrónico . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 389–. ISBN 978-1-4557-0061-5.
  157. ^ Bruno A, Morabito P, Spina E, Muscatello MR (2016). "El papel de Levomilnacipran en el tratamiento del trastorno depresivo mayor: una revisión completa" . Neurofarmacología actual . 14 (2): 191–9. doi : 10.2174 / 1570159x14666151117122458 . PMC 4825949 . PMID 26572745 .  
  158. ↑ a b Mandrioli R, Protti M, Mercolini L (2018). "Antidepresivos de nueva generación, no ISRS: Monitoreo de fármacos terapéuticos e interacciones farmacológicas. Parte 1: IRSN, SMS, IRAG". Química Medicinal Actual . 24 (7): 772–792. doi : 10.2174 / 0929867324666170712165042 . PMID 28707591 . 
  159. ↑ a b Ayd FJ (2000). Léxico de psiquiatría, neurología y neurociencias . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 581–. ISBN 978-0-7817-2468-5.
  160. ^ a b Progreso en la investigación de drogas . Birkhäuser. 6 de diciembre de 2012. págs. 80–82. ISBN 978-3-0348-8391-7.
  161. ↑ a b Moltzen EK, Bang-Andersen B (2006). "Inhibidores de la recaptación de serotonina: la piedra angular en el tratamiento de la depresión durante medio siglo: una encuesta de química médica". Temas actuales en química medicinal . 6 (17): 1801–23. doi : 10.2174 / 156802606778249810 . PMID 17017959 . 
  162. ↑ a b Haddad PM (2000). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pasado, presente y futuro. Editado por S. Clare Standford, RG Landes Company, Austin, Texas, Estados Unidos, 1999". Psicofarmacología humana: clínica y experimental . 15 (6): 471. doi : 10.1002 / 1099-1077 (200008) 15: 6 <471 :: AID-HUP211> 3.0.CO; 2-4 . ISBN 1-57059-649-2.
  163. ^ Goodman LS, Brunton LL, Chabner B, Knollmann BC (2001). Bases farmacológicas de la terapéutica de Goodman y Gilman . Nueva York: McGraw-Hill. págs. 459–461. ISBN 978-0-07-162442-8.
  164. ^ a b Kolb, Bryan y Wishaw Ian. Introducción al cerebro y la conducta. Nueva York: Worth Publishers 2006, Print.
  165. ↑ a b c d e f g Hindmarch I, Hashimoto K (abril de 2010). "Cognición y depresión: reconsiderados los efectos de la fluvoxamina, un agonista del receptor sigma-1". Psicofarmacología humana . 25 (3): 193–200. doi : 10.1002 / hup.1106 . PMID 20373470 . 
  166. ↑ a b c d e f g Albayrak Y, Hashimoto K (2017). "Agonistas del receptor Sigma-1 y sus implicaciones clínicas en los trastornos neuropsiquiátricos". Receptores sigma: su papel en la enfermedad y como objetivos terapéuticos . Avances en Medicina y Biología Experimental . 964 . págs. 153-161. doi : 10.1007 / 978-3-319-50174-1_11 . ISBN 978-3-319-50172-7. PMID  28315270 .
  167. ^ Kishimoto A, Todani A, Miura J, Kitagaki T, Hashimoto K (mayo de 2010). "Los efectos opuestos de fluvoxamina y sertralina en el tratamiento de la depresión mayor psicótica: reporte de un caso" . Annals of General Psychiatry . 9 : 23. doi : 10.1186 / 1744-859X-9-23 . PMC 2881105 . PMID 20492642 .  
  168. ^ Bafna SL, Patel DJ, Mehta JD (agosto de 1972). "Separación de ácido ascórbico y ácido 2-ceto-L-gulónico" . Neurofarmacología actual . 61 (8): 1333–4. doi : 10.2174 / 1570159X14666151208113700 . PMC 5050394 . PMID 27640518 .  
  169. ^ Köhler S, Cierpinsky K, Kronenberg G, Adli M (enero de 2016). "El sistema serotoninérgico en la neurobiología de la depresión: relevancia de los nuevos antidepresivos". Revista de Psicofarmacología . 30 (1): 13-22. doi : 10.1177 / 0269881115609072 . PMID 26464458 . S2CID 21501578 .  
  170. ^ Köhler CA, Freitas TH, Stubbs B, Maes M, Solmi M, Veronese N, de Andrade NQ, Morris G, Fernandes BS, Brunoni AR, Herrmann N, Raison CL, Miller BJ, Lanctôt KL, Carvalho AF (mayo de 2018) . "Alteraciones periféricas en los niveles de citocinas y quimiocinas después del tratamiento con fármacos antidepresivos para el trastorno depresivo mayor: revisión sistemática y metaanálisis" . Neurobiología molecular . 55 (5): 4195–4206. doi : 10.1007 / s12035-017-0632-1 . PMID 28612257 . S2CID 4040496 .  
  171. ^ Więdłocha M, Marcinowicz P, Krupa R, Janoska-Jaździk M, Janus M, Dębowska W, Mosiołek A, Waszkiewicz N, Szulc A (enero de 2018). "Efecto del tratamiento con antidepresivos sobre los marcadores de inflamación periférica - un metanálisis". Progreso en Neuro-Psicofarmacología y Psiquiatría Biológica . 80 (Parte C): 217–226. doi : 10.1016 / j.pnpbp.2017.04.026 . PMID 28445690 . S2CID 34659323 .  
  172. ^ Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, Kluft C, Neuteboom J, Hoogendijk W, Smit JH, de Jonge P, Penninx BW (febrero de 2012). "Asociación de trastornos depresivos, características de depresión y medicación antidepresiva con inflamación" . Psiquiatría traslacional . 2 (2): e79. doi : 10.1038 / tp.2012.8 . PMC 3309556 . PMID 22832816 .  
  173. ↑ a b Kalkman HO, Feuerbach D (julio de 2016). "Las terapias antidepresivas inhiben la inflamación y la polarización M1 microglial". Farmacología y terapéutica . 163 : 82–93. doi : 10.1016 / j.pharmthera.2016.04.001 . PMID 27101921 . 
  174. ↑ a b Nazimek K, Strobel S, Bryniarski P, Kozlowski M, Filipczak-Bryniarska I, Bryniarski K (junio de 2017). "El papel de los macrófagos en la actividad antiinflamatoria de los fármacos antidepresivos". Inmunobiología . 222 (6): 823–830. doi : 10.1016 / j.imbio.2016.07.001 . PMID 27453459 . 
  175. ↑ a b Gobin V, Van Steendam K, Denys D, Deforce D (mayo de 2014). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como una nueva clase de inmunosupresores" . Inmunofarmacología internacional . 20 (1): 148–56. doi : 10.1016 / j.intimp.2014.02.030 . PMID 24613205 . 
  176. ^ Kang, Peter B .; Draper, Isabelle; Alexander, Matthew S .; Wagner, Richard E .; Pacak, Christina A .; Chahin, Nizar; Berg, Jonathan S .; Finkel, Richard S .; Terada, Naohiro (2019). "Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina mejoran la miopatía MEGF10" . Genética molecular humana . 28 (14): 2365–2377. doi : 10.1093 / hmg / ddz064 . PMC 6606856 . PMID 31267131 .  
  177. ^ Rasmussen-Torvik LJ, McAlpine DD (2007). "Detección genética de la respuesta a los fármacos ISRS entre las personas con depresión mayor: gran promesa y peligros invisibles". Depresión y ansiedad . 24 (5): 350–7. doi : 10.1002 / da.20251 . PMID 17096399 . 
  178. ^ Anderson IM (abril de 2000). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina versus antidepresivos tricíclicos: un metanálisis de eficacia y tolerabilidad". Revista de trastornos afectivos . 58 (1): 19–36. doi : 10.1016 / S0165-0327 (99) 00092-0 . PMID 10760555 . 
  179. ^ Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R (enero de 2008). "Publicación selectiva de ensayos de antidepresivos y su influencia en la eficacia aparente". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 358 (3): 252–60. CiteSeerX 10.1.1.486.455 . doi : 10.1056 / NEJMsa065779 . PMID 18199864 .  
  180. ^ Ebrahim S, Bance S, Athale A, Malachowski C, Ioannidis JP (febrero de 2016). "Los metanálisis con participación de la industria se publican masivamente y no informan advertencias sobre los antidepresivos". Revista de epidemiología clínica . 70 : 155–63. doi : 10.1016 / j.jclinepi.2015.08.021 . PMID 26399904 . 
  181. ^ Healy D , Aldred G (junio de 2005). "Uso de fármacos antidepresivos y riesgo de suicidio". Revista Internacional de Psiquiatría . 17 (3): 163–72. CiteSeerX 10.1.1.482.5522 . doi : 10.1080 / 09540260500071624 . PMID 16194787 . S2CID 6599566 .   
  182. ^ Lapierre YD (septiembre de 2003). "El suicidio con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: ¿reclamo válido?" . Revista de Psiquiatría y Neurociencia . 28 (5): 340–7. PMC 193980 . PMID 14517577 .  
  183. ^ Khan A, Khan S, Kolts R, Brown WA (abril de 2003). "Tasas de suicidio en ensayos clínicos de ISRS, otros antidepresivos y placebo: análisis de informes de la FDA" . La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 160 (4): 790-2. doi : 10.1176 / appi.ajp.160.4.790 . PMID 12668373 . S2CID 20755149 .  
  184. ^ Kaizar EE, invernadero JB, Seltman H, Kelleher K (2006). "¿Los antidepresivos causan tendencias suicidas en los niños? Un metaanálisis bayesiano". Ensayos clínicos . 3 (2): 73–90, discusión 91–8. doi : 10.1191 / 1740774506cn139oa . PMID 16773951 . S2CID 41954145 .  
  185. ^ Gibbons RD, Brown CH, Hur K, Davis J, Mann JJ (junio de 2012). "Pensamientos suicidas y comportamiento con tratamiento antidepresivo: reanálisis de los estudios aleatorizados controlados con placebo de fluoxetina y venlafaxina" . Archivos de Psiquiatría General . 69 (6): 580–7. doi : 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2048 . PMC 3367101 . PMID 22309973 .  

Enlaces externos [ editar ]

  • WebMD: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina