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La esquizofrenia es un diagnóstico psiquiátrico que se caracteriza por episodios continuos o recurrentes de psicosis . [5] Los síntomas principales incluyen alucinaciones (típicamente escuchar voces ), delirios y pensamiento desorganizado . [7] Otros síntomas incluyen aislamiento social , disminución de la expresión emocional y apatía . [5] [13] Los síntomas suelen aparecer gradualmente, comienzan en la edad adulta y, en muchos casos, nunca se resuelven. [3] [7]No existe una prueba diagnóstica objetiva; el diagnóstico se utiliza para describir el comportamiento observado que puede deberse a numerosas causas diferentes. Además del comportamiento observado, los médicos también tomarán un historial que incluya las experiencias informadas por la persona y los informes de otras personas familiarizadas con la persona, al hacer un diagnóstico. [7] Para diagnosticar a alguien con esquizofrenia, se supone que los médicos deben confirmar que los síntomas y el deterioro funcional están presentes durante seis meses ( DSM-5 ) o un mes ( ICD-11 ). [7] [11] Muchas personas con esquizofrenia tienen otros trastornos mentales que a menudo incluyen un trastorno de ansiedad como el trastorno de pánico , untrastorno obsesivo compulsivo o trastorno por uso de sustancias . [7]

Aproximadamente entre el 0,3% y el 0,7% de las personas son diagnosticadas con esquizofrenia durante su vida. [14] En 2017, hubo un estimado de 1,1 millones de casos nuevos y en 2019 un total de 20 millones de casos a nivel mundial. [2] [15] Los varones se ven afectados con mayor frecuencia y, en promedio, tienen un inicio más temprano. [2] Las causas probables de la esquizofrenia incluyen factores genéticos y ambientales . [5] Los factores genéticos incluyen una variedad de variantes genéticas comunes y raras . [16] Los posibles factores ambientales incluyen haber crecido en una ciudad , el consumo de cannabis durante la adolescencia, las infecciones, la edad de la madre de una persona opadre y mala nutrición durante el embarazo . [5] [17]

Aproximadamente la mitad de los diagnosticados con esquizofrenia tendrán una mejora significativa a largo plazo sin más recaídas, y una pequeña proporción de ellos se recuperará por completo. [7] [18] La otra mitad tendrá una discapacidad de por vida. [19] En algunos casos, las personas pueden ser ingresadas repetidamente en hospitales. [18] Los problemas sociales como el desempleo de larga duración, la pobreza, la falta de vivienda, la explotación y la victimización suelen estar relacionados con la esquizofrenia. [20] [21] En comparación con la población general, las personas con esquizofrenia tienen una tasa de suicidio más alta (alrededor del 5% en general) y más problemas de salud física , [22] [23] lo que lleva a una disminución promedio enesperanza de vida en 20 años. [10] En 2015, se estima que 17.000 muertes estuvieron relacionadas con la esquizofrenia. [12]

El pilar del tratamiento es la medicación antipsicótica , junto con el asesoramiento , la capacitación laboral y la rehabilitación social . [5] Hasta un tercio de las personas no responden a los antipsicóticos iniciales, en cuyo caso se puede usar el antipsicótico clozapina . [24] En situaciones en las que los médicos juzgan que existe un riesgo de daño para sí mismo o para los demás, pueden imponer una hospitalización involuntaria breve . [25] La hospitalización a largo plazo se utiliza en una pequeña cantidad de personas con esquizofrenia grave. [26] En algunos países donde los servicios de apoyo son limitados o no están disponibles, las hospitalizaciones a largo plazo son más comunes. [27]

Signos y síntomas

Mis ojos en el momento de las apariciones del artista alemán August Natterer , que tenía esquizofrenia

La esquizofrenia es un trastorno mental caracterizado por alteraciones significativas en la percepción , los pensamientos, el estado de ánimo y el comportamiento. [28] Los síntomas se describen en términos de positivo y negativo , y síntomas cognitivos . [3] [29] Los síntomas positivos de la esquizofrenia son los mismos para cualquier psicosis y, a veces, se denominan síntomas psicóticos. Estos pueden estar presentes en cualquiera de las diferentes psicosis y, a menudo, son transitorios, lo que hace que el diagnóstico temprano de la esquizofrenia sea problemático. La psicosis que se observa por primera vez en una persona que luego es diagnosticada con esquizofrenia se conoce como psicosis de primer episodio.(FEP). [30] [31]

Síntomas positivos

Los síntomas positivos son aquellos síntomas que normalmente no se experimentan, pero que están presentes en las personas durante un episodio psicótico en la esquizofrenia. Incluyen delirios , alucinaciones y pensamientos y habla desorganizados , generalmente considerados como manifestaciones de psicosis . [30] Las alucinaciones más comúnmente involucran el sentido del oído como escuchar voces, pero a veces pueden involucrar cualquiera de los otros sentidos del gusto , la vista , el olfato y el tacto . [32]También suelen estar relacionados con el contenido del tema delirante. [33] Los delirios son de naturaleza extraña o persecutoria . También son comunes las distorsiones de la experiencia personal , como sentir que los pensamientos o sentimientos de uno no son realmente propios, o creer que los pensamientos se están insertando en la mente , a veces denominados fenómenos de pasividad. [34] Los trastornos del pensamiento pueden incluir bloqueo del pensamiento y habla desorganizada; el habla que no es comprensible se conoce como ensalada de palabras . [3] [35] Los síntomas positivos generalmente responden bien a la medicación, [5]y se reducen durante el curso de la enfermedad, quizás relacionado con la disminución relacionada con la edad en la actividad de la dopamina. [7]

Síntomas negativos

Los síntomas negativos son déficits de las respuestas emocionales normales o de otros procesos de pensamiento. Los cinco dominios reconocidos de los síntomas negativos son: afecto embotado , que muestra expresiones planas o poca emoción; alogia — una pobreza de habla; anhedonia — incapacidad para sentir placer; asocialidad - la falta de deseo de formar relaciones, y abolición - falta de motivación y apatía . [36] [37] La avolición y la anhedonia se consideran déficits motivacionales que resultan de un procesamiento de recompensa deficiente. [38] [39] La recompensa es el principal impulsor de la motivación y esto está mediado principalmente por la dopamina. [39]Se ha sugerido que los síntomas negativos son multidimensionales y se han categorizado en dos subdominios de apatía o falta de motivación y expresión disminuida. [36] [40] La apatía incluye abulia, anhedonia y aislamiento social; la expresión disminuida incluye afecto directo y alogia. [41] A veces, la expresión disminuida se trata tanto como verbal como no verbal. [42]

La apatía representa alrededor del 50 por ciento de los síntomas negativos que se encuentran con mayor frecuencia y afecta el resultado funcional y la calidad de vida posterior. La apatía está relacionada con el procesamiento cognitivo interrumpido que afecta la memoria y la planificación, incluido el comportamiento dirigido a objetivos. [43] Los dos subdominios han sugerido la necesidad de enfoques de tratamiento separados. [44] La falta de angustia, relacionada con una experiencia reducida de depresión y ansiedad, es otro síntoma negativo observado. [45] A menudo se hace una distinción entre los síntomas negativos que son inherentes a la esquizofrenia, denominados primarios; y los que resultan de síntomas positivos, de los efectos secundarios de los antipsicóticos, el abuso de sustancias y la privación social, denominados síntomas negativos secundarios. [46]Los síntomas negativos responden menos a la medicación y son los más difíciles de tratar. [44] Sin embargo, si se evalúan adecuadamente, los síntomas negativos secundarios son susceptibles de tratamiento. [40]

Las escalas para evaluar específicamente la presencia de síntomas negativos y para medir su gravedad y sus cambios se han introducido desde las escalas anteriores como la PANNS que se ocupa de todo tipo de síntomas. [44] Estas escalas son la Entrevista de evaluación clínica para síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS), también conocidas como escalas de segunda generación. [44] [45] [47] En 2020, diez años después de su introducción, un estudio transcultural del uso de BNSS encontró evidencia psicométrica válida y confiable para la estructura de cinco dominios transculturalmente. [45]El BNSS está diseñado para evaluar tanto la presencia como la gravedad y el cambio de los síntomas negativos de los cinco dominios reconocidos, y el elemento adicional de angustia normal reducida. [45] BNSS puede registrar cambios en los síntomas negativos en relación con los ensayos de intervención psicosocial y farmacológica. BNSS también se ha utilizado para estudiar un tratamiento propuesto que no es D2 llamado SEP-363856 . Los hallazgos apoyaron el favorecimiento de cinco dominios sobre la proposición bidimensional. [45]

Síntomas cognitivos

Los déficits cognitivos son los primeros y más constantes síntomas de la esquizofrenia. A menudo son evidentes mucho antes del inicio de la enfermedad en la etapa prodrómica y pueden estar presentes en la adolescencia temprana o en la niñez. [48] [49] Son una característica central, pero no se consideran síntomas centrales, al igual que los síntomas positivos y negativos. [50] [51] Sin embargo, su presencia y grado de disfunción se toma como un mejor indicador de funcionalidad que la presentación de síntomas centrales. [48] Los déficits cognitivos empeoran en el primer episodio de psicosis, pero luego vuelven a los valores iniciales y permanecen bastante estables durante el curso de la enfermedad. [52] [53]

Se considera que los déficits cognitivos impulsan el resultado psicosocial negativo en la esquizofrenia y se afirma que equivalen a una posible reducción del coeficiente intelectual de la norma de 100 a 70-85. [54] [55] Los déficits cognitivos pueden ser de neurocognición (no social ) o de cognición social . [56] Neurocognición es la capacidad de recibir y recordar la información, e incluye la fluidez verbal, memoria , razonamiento , resolución de problemas , la velocidad de procesamiento y auditiva y percepción visual . [53] Memoria verbaly la atención parece ser la más afectada. [55] [57] El deterioro de la memoria verbal se asocia con una disminución del nivel de procesamiento semántico (que relaciona el significado con las palabras). [58] Otro deterioro de la memoria es el de la memoria episódica . [59] Un impedimento en la percepción visual que se encuentra constantemente en la esquizofrenia es el enmascaramiento visual hacia atrás . [53] Las deficiencias en el procesamiento visual incluyen la incapacidad de percibir ilusiones visuales complejas . [60] La cognición social se ocupa de las operaciones mentales necesarias para interpretar y comprender el yo y los demás en el mundo social.[53] [56] Esto también es un impedimento asociado, y la percepción de las emociones faciales a menudo resulta difícil. [61] [62] La percepción facial es fundamental para la interacción social ordinaria. [63] Las deficiencias cognitivas no suelen responder a los antipsicóticos y hay una serie de intervenciones que se utilizan para tratar de mejorarlas; Se ha descubierto que la terapia de rehabilitación cognitiva es de especial ayuda. [51]

Comienzo

El inicio suele ocurrir entre finales de la adolescencia y principios de los 30, y la incidencia máxima se produce en los hombres entre los primeros y mediados de los veinte y en las mujeres a finales de los veinte. [3] [7] [11] El inicio antes de los 17 años se conoce como inicio temprano, [64] y antes de los 13 años, como puede ocurrir a veces, se conoce como esquizofrenia infantil o inicio muy temprano. [7] [65] Una etapa tardía de aparición puede ocurrir entre las edades de 40 y 60 años, conocida como esquizofrenia de aparición tardía. [56] Un inicio tardío después de los 60 años, que puede ser difícil de diferenciar como esquizofrenia, se conoce como psicosis similar a la esquizofrenia de inicio muy tardío. [56]La aparición tardía ha demostrado que afecta a una mayor tasa de mujeres; tienen síntomas menos graves y necesitan dosis más bajas de antipsicóticos. [56] Más tarde se ve que la tendencia a una aparición más temprana en los hombres se equilibra con un aumento posmenopáusico en el desarrollo en las mujeres. El estrógeno producido antes de la menopausia tiene un efecto amortiguador sobre los receptores de dopamina, pero su protección puede ser anulada por una sobrecarga genética. [66] Ha habido un aumento dramático en el número de adultos mayores con esquizofrenia. [67] Se estima que el 70% de las personas con esquizofrenia tienen déficits cognitivos, y estos son más pronunciados en la enfermedad de inicio temprano y tardío. [56] [68]

El inicio puede ocurrir repentinamente o puede ocurrir después del desarrollo lento y gradual de una serie de signos y síntomas, un período conocido como etapa prodrómica . [7] Hasta el 75% de las personas con esquizofrenia pasan por una etapa prodrómica. [69] Los síntomas negativos y cognitivos en la etapa pródromo pueden preceder a la FEP por muchos meses y hasta cinco años. [52] [70] El período desde la FEP y el tratamiento se conoce como la duración de la psicosis no tratada (DUP), que se considera un factor en el resultado funcional. La etapa prodrómica es la etapa de alto riesgo para el desarrollo de psicosis. [53] Dado que la progresión al primer episodio de psicosis no es inevitable, a menudo se prefiere un término alternativo deen estado mental de riesgo . [53] La disfunción cognitiva a una edad temprana afecta el desarrollo cognitivo habitual de una persona joven. [71] El reconocimiento y la intervención temprana en la etapa prodrómica minimizarían la interrupción asociada al desarrollo social y educativo y ha sido el foco de muchos estudios. [52] [70] Se sugiere que el uso de compuestos antiinflamatorios como la D-serina puede prevenir la transición a la esquizofrenia. [52] Los síntomas cognitivos no son secundarios a síntomas positivos ni a los efectos secundarios de los antipsicóticos. [53]

Las deficiencias cognitivas en la etapa prodrómica empeoran después del primer episodio de psicosis (después del cual vuelven a la línea de base y luego permanecen bastante estables), lo que hace que la intervención temprana para prevenir dicha transición sea de primordial importancia. [52] El tratamiento temprano con terapias cognitivo-conductuales es el estándar de oro. [70] Los signos neurológicos suaves de torpeza y pérdida del movimiento motor fino se encuentran a menudo en la esquizofrenia, que pueden resolverse con un tratamiento eficaz de la PEP. [11] [72]

Factores de riesgo

La esquizofrenia se describe como un trastorno del desarrollo neurológico sin un límite preciso o una causa única, y se cree que se desarrolla a partir de interacciones genéticas y ambientales con factores de vulnerabilidad involucrados. [5] [73] [74] Las interacciones de estos factores de riesgo son complejas, ya que pueden estar involucradas numerosos y diversos insultos desde la concepción hasta la edad adulta. [74] Una predisposición genética por sí sola, sin la interacción de factores ambientales, no dará lugar al desarrollo de esquizofrenia. [74] [75] El componente genético significa que antes del nacimientoEl desarrollo del cerebro se altera y la influencia ambiental afecta el desarrollo posnatal del cerebro. [76] La evidencia sugiere que los niños genéticamente susceptibles tienen más probabilidades de ser vulnerables a los efectos de los factores de riesgo ambientales. [76]

Genético

Las estimaciones de la heredabilidad de la esquizofrenia están entre el 70% y el 80%, lo que implica que entre el 70% y el 80% de las diferencias individuales en el riesgo de esquizofrenia están asociadas con la genética. [16] [77] Estas estimaciones varían debido a la dificultad de separar las influencias genéticas y ambientales, y se ha cuestionado su precisión. [78] [79] El mayor factor de riesgo para desarrollar esquizofrenia es tener un familiar de primer grado con la enfermedad (el riesgo es de 6.5%); más del 40% de los gemelos idénticos de aquellos con esquizofrenia también se ven afectados. [80] Si uno de los padres se ve afectado, el riesgo es de aproximadamente el 13% y si ambos se ven afectados, el riesgo es de casi el 50%.[77] Sin embargo, el DSM-5 señala que la mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen antecedentes familiares de psicosis. [7] Los resultados de losestudios de genes candidatos de la esquizofrenia generalmente no han logrado encontrar asociaciones consistentes, [81] y los loci genéticos identificados por los estudios de asociación de todo el genoma explican solo una pequeña fracción de la variación en la enfermedad. [82]

Se sabe que muchos genes están implicados en la esquizofrenia, cada uno con un efecto pequeño y una transmisión y expresión desconocidas . [16] [83] La suma de estos tamaños de efecto en una puntuación de riesgo poligénico puede explicar al menos el 7% de la variabilidad en la responsabilidad de la esquizofrenia. [84] Se entiende que alrededor del 5% de los casos de esquizofrenia son al menos parcialmente atribuibles a variaciones raras en el número de copias (CNV); Estas variaciones estructurales están asociadas con trastornos genómicos conocidos que involucran deleciones en 22q11.2 ( síndrome de DiGeorge ) y 17q12.( Síndrome de microdeleción 17q12 ), duplicaciones en 16p11.2 (encontradas con mayor frecuencia) y deleciones en 15q11.2 ( síndrome de Burnside-Butler ). [85] Algunas de estas NVC aumentan el riesgo de desarrollar esquizofrenia hasta en 20 veces, y con frecuencia son comórbidas con autismo y discapacidad intelectual. [85]

Se ha demostrado que los genes CRHR1 y CRHBP están asociados con la gravedad de la conducta suicida. Estos genes codifican proteínas de respuesta al estrés necesarias en el control del eje HPA , y su interacción puede afectar este eje. La respuesta al estrés puede causar cambios duraderos en la función del eje HPA, posiblemente interrumpiendo el mecanismo de retroalimentación negativa, la homeostasis y la regulación de las emociones que conducen a comportamientos alterados. [75]

La cuestión de cómo la esquizofrenia podría estar principalmente influenciada genéticamente, dado que las personas con esquizofrenia tienen tasas de fertilidad más bajas, es una paradoja. Se espera que se seleccionen variantes genéticas que aumentan el riesgo de esquizofrenia debido a sus efectos negativos sobre la capacidad reproductiva . Se han propuesto varias explicaciones potenciales, incluido el hecho de que los alelos asociados con el riesgo de esquizofrenia confieren una ventaja de aptitud en individuos no afectados. [86] [87] Si bien algunas pruebas no han respaldado esta idea, [79] otros proponen que puede persistir un gran número de alelos, cada uno de los cuales contribuye con una pequeña cantidad. [88]

Ambiental

Los factores ambientales, cada uno asociado con un riesgo leve de desarrollar esquizofrenia en la edad adulta , incluyen la falta de oxígeno , la infección, el estrés materno prenatal y la desnutrición en la madre durante el desarrollo prenatal . [89] Un riesgo también se asocia con la obesidad materna, con el aumento del estrés oxidativo y la desregulación de las vías de la dopamina y la serotonina. [90] Se ha demostrado que tanto el estrés materno como las infecciones alteran el desarrollo neurológico fetal mediante un aumento de citocinas proinflamatorias . [91] Existe un riesgo menor asociado con nacer en invierno o primavera posiblemente debido adeficiencia de vitamina D [92] o una infección viral prenatal . [80] Otras infecciones durante el embarazo o alrededor del momento del nacimiento que se han relacionado con un mayor riesgo incluyen infecciones por Toxoplasma gondii y Chlamydia . [93] El aumento del riesgo es de alrededor de cinco a ocho por ciento. [94] Las infecciones virales del cerebro durante la niñez también están relacionadas con el riesgo de esquizofrenia durante la edad adulta. [95]

Las experiencias adversas de la infancia (ACE), cuyas formas graves se clasifican como trauma infantil , van desde el acoso o el abuso hasta la muerte de uno de los padres. [96] Muchas experiencias adversas en la niñez pueden causar estrés tóxico y aumentar el riesgo de psicosis. [96] [97] [98] El trauma crónico puede promover una desregulación inflamatoria duradera en todo el sistema nervioso. [99] Se sugiere que el estrés temprano puede contribuir al desarrollo de esquizofrenia a través de estas alteraciones en el sistema inmunológico. [99] La esquizofrenia fue el último diagnóstico que se benefició del vínculo establecido entre las ECA y los resultados de salud mental de los adultos. [100]

Vivir en un entorno urbano durante la infancia o en la edad adulta aumenta constantemente el riesgo de esquizofrenia en un factor de dos, [22] [101] incluso después de tener en cuenta el consumo de drogas , el grupo étnico y el tamaño del grupo social . [102] Se ha sugerido que un posible vínculo entre el medio ambiente urbano y la contaminación es la causa del elevado riesgo de esquizofrenia. [103]

Otros factores de riesgo de importancia incluyen el aislamiento social , la inmigración relacionada con la adversidad social y la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo y las malas condiciones de vivienda. [80] [104] Tener un padre mayor de 40 años o padres menores de 20 años también se relacionan con la esquizofrenia. [5] [105] Se ha sugerido que, aparte de las interacciones gen-ambiente, también se deben tener en cuenta las interacciones ambiente-ambiente, ya que cada factor de riesgo ambiental por sí solo no es suficiente. [89]

Uso de sustancias

Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia consumen drogas recreativas , como cannabis , tabaco y alcohol en exceso. [106] [107] El uso de estimulantes como la anfetamina y la cocaína puede provocar una psicosis estimulante temporal , que se presenta de manera muy similar a la esquizofrenia. En raras ocasiones, el consumo de alcohol también puede provocar una psicosis similar relacionada con el alcohol . [80] [108] Las personas que tienen esquizofrenia también pueden usar medicamentos como mecanismos de afrontamiento para tratar la depresión , la ansiedad ,aburrimiento y soledad . [106] [109] El uso de cannabis y tabaco no se asocia con el desarrollo de déficits cognitivos y, a veces, se encuentra una relación inversa cuando su uso mejora estos síntomas. [51] Sin embargo, el abuso de sustancias se asocia con un mayor riesgo de suicidio y una mala respuesta al tratamiento. [110]

El consumo de cannabis puede ser un factor que contribuya al desarrollo de la esquizofrenia, aumentando potencialmente el riesgo de la enfermedad en aquellos que ya están en riesgo. [17] El aumento del riesgo puede requerir la presencia de ciertos genes dentro de un individuo. [17] Su uso está asociado con la duplicación de la tasa. [111] El uso de cepas de cannabis más potentes que tienen un alto nivel de su ingrediente activo tetrahidrocannabinol (THC) aumenta aún más el riesgo. Una de estas cepas es conocida como skunk . [112] [113]

Mecanismos

Se desconocen los mecanismos de la esquizofrenia y se han propuesto varios modelos para explicar el vínculo entre la función cerebral alterada y la esquizofrenia. [22] El modelo predominante de esquizofrenia es el de un trastorno del desarrollo neurológico , y se considera que los cambios subyacentes que ocurren antes de que los síntomas se hagan evidentes surgen de la interacción entre los genes y el medio ambiente . [114] Numerosos estudios apoyan este modelo. [69] Infecciones maternas, desnutrición y complicaciones durante el embarazo y el parto.son factores de riesgo conocidos para el desarrollo de la esquizofrenia, que suele surgir entre los 18 y los 25 años de edad, un período que se superpone con determinadas etapas del neurodesarrollo. [115] Las interacciones gen-ambiente conducen a déficits en los circuitos neuronales que afectan las funciones sensoriales y cognitivas. [69]

Los modelos comunes de dopamina y glutamato propuestos no son mutuamente excluyentes; se considera que cada uno tiene un papel en la neurobiología de la esquizofrenia. [116] El modelo más común presentado fue la hipótesis de la esquizofrenia de la dopamina , que atribuye la psicosis a la interpretación errónea de la mente del fallo de funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas . [117] Esto se ha relacionado directamente con los síntomas de delirios y alucinaciones. [118] [119] [120] La señalización anormal de la dopamina se ha relacionado con la esquizofrenia según la utilidad de los medicamentos que afectan al receptor de la dopamina y la observación de que los niveles de dopamina aumentan durante la psicosis aguda.[121] [122] Una disminución en los receptores D 1 en la corteza prefrontal dorsolateral también puede ser responsable de los déficits en la memoria de trabajo . [123] [124]

La hipótesis del glutamato de la esquizofrenia vincula las alteraciones entre la neurotransmisión glutamatérgica y las oscilaciones neurales que afectan las conexiones entre el tálamo y la corteza . [125] Los estudios han demostrado que una expresión disminuida de un receptor de glutamato - receptor de NMDA , y glutamato fármacos bloqueadores tales como fenciclidina y quetamina pueden imitar los síntomas y problemas cognitivos asociados con la esquizofrenia. [125] [126] [127] Los estudios post-mortem encuentran consistentemente que un subconjunto de estas neuronas no expresa GAD67 (GAD1 ), [128] además de anomalías en la morfometría cerebral . Los subconjuntos de interneuronas que son anormales en la esquizofrenia son responsables de la sincronización de los conjuntos neuronales necesarios durante las tareas de la memoria de trabajo. Estos dan las oscilaciones neuronales producidas como ondas gamma que tienen una frecuencia de entre 30 y 80 hercios . Tanto las tareas de la memoria de trabajo como las ondas gamma se ven afectadas en la esquizofrenia, lo que puede reflejar la funcionalidad anormal de las interneuronas. [128] [129] [130] [131] Un proceso importante que puede interrumpirse en el desarrollo neurológico es la astrogénesis, la formación de astrocitos.. Los astrocitos son cruciales para contribuir a la formación y mantenimiento de los circuitos neuronales y se cree que la interrupción de esta función puede resultar en una serie de trastornos del desarrollo neurológico, incluida la esquizofrenia. [132] La evidencia sugiere que un número reducido de astrocitos en capas corticales más profundas está asociado con una expresión disminuida de EAAT2, un transportador de glutamato en los astrocitos; apoyando la hipótesis del glutamato. [132]

Las deficiencias en las funciones ejecutivas , como la planificación, la inhibición y la memoria de trabajo, son omnipresentes en la esquizofrenia. Aunque estas funciones son separables, su disfunción en la esquizofrenia puede reflejar un déficit subyacente en la capacidad de representar información relacionada con el objetivo en la memoria de trabajo y de utilizarla para dirigir la cognición y el comportamiento. [133] [134] Estas deficiencias se han relacionado con una serie de anomalías neuropatológicas y de neuroimagen. Por ejemplo, los estudios de neuroimagen funcional informan evidencia de una reducción de la eficiencia del procesamiento neuronal, por lo que la corteza prefrontal dorsolateralse activa en mayor medida para lograr un cierto nivel de rendimiento en relación con los controles en las tareas de la memoria de trabajo. Estas anomalías pueden estar relacionadas con el hallazgo post-mortem consistente de una reducción del neurópilo , evidenciada por una mayor densidad de células piramidales y una reducción de la densidad de la columna dendrítica . Estas anomalías celulares y funcionales también pueden reflejarse en estudios de neuroimagen estructural que encuentran un volumen reducido de materia gris en asociación con déficits en las tareas de la memoria de trabajo. [135]

Los síntomas positivos se han relacionado con el adelgazamiento cortical en la circunvolución temporal superior . [136] La gravedad de los síntomas negativos se ha relacionado con una reducción del grosor en la corteza orbitofrontal medial izquierda . [137] La anhedonia , definida tradicionalmente como una capacidad reducida para experimentar placer, se informa con frecuencia en la esquizofrenia. Sin embargo, una gran cantidad de evidencia sugiere que las respuestas hedónicas están intactas en la esquizofrenia, [138] y que lo que se reporta como anhedonia es un reflejo de disfunción en otros procesos relacionados con la recompensa. [139]En general, se cree que una falla en la predicción de la recompensa conduce a un deterioro en la generación de la cognición y el comportamiento necesarios para obtener recompensas, a pesar de las respuestas hedónicas normales. [140]

Se ha planteado la hipótesis de que en algunas personas, el desarrollo de la esquizofrenia está relacionado con la disfunción del tracto intestinal , como la que se observa con la sensibilidad al gluten no celíaca o con anomalías en la microbiota intestinal . [141] Un subgrupo de personas con esquizofrenia presenta una respuesta inmune al gluten diferente a la encontrada en personas celíacas , con niveles elevados de ciertos biomarcadores séricos de sensibilidad al gluten como anticuerpos anti-gliadina IgG o anti-gliadina IgA . [142]

Otra teoría vincula la lateralización anormal del cerebro con el desarrollo de ser zurdo, que es significativamente más común en las personas con esquizofrenia. [143] Este desarrollo anormal de asimetría hemisférica se observa en la esquizofrenia. [144] Los estudios han concluido que el vínculo es un efecto verdadero y verificable que puede reflejar un vínculo genético entre la lateralización y la esquizofrenia. [143] [145]

Se han utilizado modelos bayesianos del funcionamiento del cerebro para vincular las anomalías en el funcionamiento celular con los síntomas. [146] [147] Se ha sugerido que tanto las alucinaciones como los delirios reflejan una codificación inadecuada de expectativas previas , lo que provoca que las expectativas influyan excesivamente en la percepción sensorial y la formación de creencias. En modelos aprobados de circuitos que median la codificación predictiva , la activación reducida del receptor NMDA podría, en teoría, dar lugar a síntomas positivos de delirios y alucinaciones. [148] [149] [150]

Diagnóstico

No existe una prueba objetiva o un biomarcador para confirmar el diagnóstico. Las psicosis pueden ocurrir en varias condiciones y a menudo son transitorias, lo que dificulta el diagnóstico temprano de la esquizofrenia. La psicosis que se observa por primera vez en una persona que luego es diagnosticada con esquizofrenia se conoce como psicosis de primer episodio (FEP).

Criterios

La esquizofrenia se diagnostica según los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM) publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría o la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados (ICD) publicada por la Organización Mundial de la Salud . Estos criterios utilizan las experiencias autoinformadas de la persona y las anomalías notificadas en el comportamiento, seguidas de una evaluación psiquiátrica . El examen del estado mental es una parte importante de la evaluación. [151] Una herramienta establecida para evaluar la gravedad de los síntomas positivos y negativos es la Escala de síndrome positivo y negativo.(PANSS). [152] Se ha observado que esto tiene deficiencias relacionadas con los síntomas negativos y se han introducido otras escalas: la Entrevista de evaluación clínica para síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS). [44] El DSM-5 , publicado en 2013, proporciona una escala para evaluar la gravedad de las dimensiones de los síntomas que describe ocho dimensiones de los síntomas. [50]

El DSM-5 establece que para ser diagnosticado con esquizofrenia, se deben cumplir dos criterios de diagnóstico durante el período de un mes, con un impacto significativo en el funcionamiento social u ocupacional durante al menos seis meses. Uno de los síntomas debe ser delirios, alucinaciones o habla desorganizada. Un segundo síntoma podría ser uno de los síntomas negativos o un comportamiento gravemente desorganizado o catatónico . [7] Se puede realizar un diagnóstico diferente de trastorno esquizofreniforme antes de los seis meses necesarios para el diagnóstico de esquizofrenia. [7]

En Australia, la pauta para el diagnóstico es de seis meses o más con síntomas lo suficientemente graves como para afectar el funcionamiento normal. [153] En el Reino Unido, el diagnóstico se basa en tener los síntomas la mayor parte del tiempo durante un mes, con síntomas que afectan significativamente la capacidad para trabajar, estudiar o llevar a cabo la vida diaria normal, y descartarse otras afecciones similares. [154]

Los criterios de la CIE se utilizan normalmente en países europeos; los criterios del DSM se utilizan predominantemente en los Estados Unidos y Canadá, y prevalecen en los estudios de investigación. En la práctica, la concordancia entre los dos sistemas es alta. [155] La propuesta actual para los criterios de la CIE-11 para la esquizofrenia recomienda agregar el trastorno del yo como síntoma. [34]

Una gran diferencia no resuelta entre los dos sistemas de diagnóstico es la del requisito en el DSM de un resultado funcional deteriorado. La OMS para ICD sostiene que no todas las personas con esquizofrenia tienen déficits funcionales y, por lo tanto, estos no son específicos para el diagnóstico. [50]

Cambios realizados

Ambos manuales han adoptado el título del capítulo del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos ; ICD modificando esto como espectro de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos primarios . [50] La definición de esquizofrenia sigue siendo esencialmente la misma que la especificada por el texto revisado de 2000 del DSM-IV ( DSM-IV-TR ). Sin embargo, con la publicación del DSM-5, la APA eliminó todas las subclasificaciones de esquizofrenia. [50] La CIE-11 también eliminó los subtipos. El subtipo de catatónico eliminado de ambos, se ha vuelto a incluir en la CIE-11 como una alteración psicomotora que puede estar presente en la esquizofrenia. [50]

Otro cambio importante fue eliminar la importancia que se le daba previamente a los síntomas de primer rango de Schneider . [156] El DSM-5 todavía utiliza la lista de trastorno esquizofreniforme, pero la CIE-11 ya no la incluye. [50] El DSM-5 también recomienda que se haga una mejor distinción entre una condición actual de esquizofrenia y su progreso histórico, para lograr una caracterización general más clara. [156]

Se ha incluido una evaluación dimensional en el DSM-5 que cubre ocho dimensiones de los síntomas que se deben calificar (utilizando la Escala para evaluar la gravedad de las dimensiones de los síntomas ); estos incluyen los cinco criterios de diagnóstico más los deterioros cognitivos, la manía y la depresión. [50] Esto puede agregar información relevante para el individuo con respecto al tratamiento, pronóstico y resultado funcional; también permite describir con mayor precisión la respuesta al tratamiento. [50] [157]

Dos de los síntomas negativos, la abstinencia y la disminución de la expresión emocional , han cobrado mayor importancia en ambos manuales. [50]

Comorbilidades

Muchas personas con esquizofrenia pueden tener uno o más trastornos mentales , como trastorno de pánico , trastorno obsesivo compulsivo o trastorno por uso de sustancias . Estos son trastornos separados que requieren tratamiento. [7] Cuando se acompaña de esquizofrenia, el trastorno por uso de sustancias y el trastorno de personalidad antisocial aumentan el riesgo de violencia. [158] El abuso de sustancias comórbidas también aumenta el riesgo de suicidio. [110]

Los trastornos del sueño a menudo coexisten con la esquizofrenia y pueden ser un signo temprano de recaída. [159] Los trastornos del sueño están relacionados con síntomas positivos como el pensamiento desorganizado y pueden afectar negativamente la plasticidad cortical y la cognición. [159] La consolidación de recuerdos se interrumpe en los trastornos del sueño. [160] Se relacionan con la gravedad de la enfermedad, un pronóstico precario y una calidad de vida deficiente. [161] [162] El insomnio de inicio y mantenimiento del sueño es un síntoma común, independientemente de si se ha recibido tratamiento o no. [161] Se han encontrado variaciones genéticas asociadas con estas condiciones que involucran el ritmo circadiano., metabolismo de la dopamina e histamina y transducción de señales. [163] Se han encontrado pruebas positivas limitadas para el uso de la acupuntura como complemento. [164]

Diagnóstico diferencial

Para hacer un diagnóstico de esquizofrenia, deben excluirse otras posibles causas de psicosis . [165] Los síntomas psicóticos que duran menos de un mes pueden diagnosticarse como un trastorno psicótico breve o como un trastorno esquizofreniforme . La psicosis se observa en Otro espectro de esquizofrenia especificado y otros trastornos psicóticos como una categoría del DSM-5. El trastorno esquizoafectivo se diagnostica si los síntomas del trastorno del estado de ánimo están presentes sustancialmente junto con los síntomas psicóticos. La psicosis que resulta de una enfermedad o sustancia médica general se denomina psicosis secundaria. [7]

Los síntomas psicóticos pueden estar presentes en varias otras condiciones, incluyendo el trastorno bipolar , [8] trastorno límite de la personalidad , [9] intoxicación por sustancias , psicosis inducida por sustancias , y un número de síndromes de abstinencia de drogas . Los delirios no extraños también están presentes en el trastorno delirante y el aislamiento social en el trastorno de ansiedad social , el trastorno de la personalidad por evitación y el trastorno esquizotípico de la personalidad . El trastorno esquizotípico de la personalidad tiene síntomas similares pero menos graves que los de la esquizofrenia. [7]La esquizofrenia ocurre junto con el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) considerablemente más a menudo de lo que podría explicarse por casualidad, aunque puede ser difícil distinguir las obsesiones que ocurren en el TOC de los delirios de la esquizofrenia. [166] Puede haber una superposición considerable con los síntomas del trastorno de estrés postraumático . [167]

Puede ser necesario un examen médico y neurológico más general para descartar enfermedades médicas que rara vez pueden producir síntomas psicóticos similares a la esquizofrenia, como alteración metabólica , infección sistémica , sífilis , trastorno neurocognitivo asociado al VIH , epilepsia , encefalitis límbica y lesiones cerebrales. Accidente cerebrovascular , esclerosis múltiple , hipertiroidismo , hipotiroidismo , y demencias como la enfermedad de Alzheimer , enfermedad de Huntington , demencia frontotemporal , y laLas demencias con cuerpos de Lewy también pueden estar asociadas con síntomas psicóticos similares a la esquizofrenia. [168] Puede ser necesario descartar un delirio , que se puede distinguir por alucinaciones visuales, inicio agudo y nivel fluctuante de conciencia , e indica una enfermedad médica subyacente. Por lo general, las investigaciones no se repiten para detectar una recaída, a menos que exista una indicación médica específica o posibles efectos adversos de la medicación antipsicótica . En los niños, las alucinaciones deben separarse de las típicas fantasías infantiles. [7] Es difícil distinguir la esquizofrenia infantil del autismo. [sesenta y cinco]

Prevención

La prevención de la esquizofrenia es difícil porque no existen marcadores fiables para el desarrollo posterior del trastorno. [169] Existe evidencia tentativa, aunque no concluyente, de la efectividad de la intervención temprana para prevenir la esquizofrenia en la fase pródromo . [170] Existe alguna evidencia de que la intervención temprana en aquellos con un primer episodio de psicosis puede mejorar los resultados a corto plazo, pero hay pocos beneficios de estas medidas después de cinco años. [22] La terapia cognitivo-conductual puede reducir el riesgo de psicosis en personas con alto riesgo después de un año [171] y es recomendada en este grupo por elInstituto Nacional de Excelencia en Salud y Atención (NICE) . [28] Otra medida preventiva es evitar las drogas que se han asociado con el desarrollo del trastorno, como el cannabis , la cocaína y las anfetaminas . [80]

Los antipsicóticos se prescriben después de un primer episodio de psicosis y después de la remisión se continúa con el uso de mantenimiento preventivo para evitar la recaída. Sin embargo, se reconoce que algunas personas se recuperan después de un solo episodio y que no será necesario el uso prolongado de antipsicóticos, pero no hay forma de identificar a este grupo. [172]

Gestión

El tratamiento principal de la esquizofrenia es el uso de medicamentos antipsicóticos , a menudo en combinación con intervenciones psicosociales y apoyos sociales . [22] [173] servicios de apoyo comunitarios, incluidos los centros de acogida, las visitas de los miembros de un equipo de salud mental de la comunidad , empleo con apoyo , [174] y los grupos de apoyo son comunes. El tiempo entre el inicio de los síntomas psicóticos y la administración del tratamiento: la duración de la psicosis no tratada (DUP) se asocia con un peor resultado tanto a corto como a largo plazo. [175]

Puede ser necesario el ingreso voluntario o involuntario al hospital para tratar un episodio grave; sin embargo, las estadías en el hospital son lo más breves posible. En el Reino Unido, los grandes hospitales psiquiátricos denominados asilos comenzaron a cerrarse en la década de 1950 con la llegada de los antipsicóticos y con la conciencia del impacto negativo de las estancias hospitalarias a largo plazo en la recuperación. [20] Este proceso se conoció como desinstitucionalización , y se desarrollaron servicios comunitarios y de apoyo para apoyar este cambio. Muchos otros países siguieron su ejemplo con EE. UU. A partir de los años 60. [176] Aún quedarán algunas personas que no mejoran lo suficiente como para ser dadas de alta. [20] [26]En aquellos países que carecen de los servicios sociales y de apoyo necesarios, las estancias hospitalarias prolongadas son más habituales. [27]

Medicamento

La risperidona (nombre comercial Risperdal) es un medicamento antipsicótico atípico común .

El tratamiento de primera línea para la esquizofrenia es un antipsicótico . Los antipsicóticos de primera generación, ahora llamados antipsicóticos típicos , son antagonistas de la dopamina que bloquean los receptores D2 y afectan la neurotransmisión de la dopamina . Los que surgieron más tarde, los antipsicóticos de segunda generación conocidos como antipsicóticos atípicos , también pueden tener efecto sobre otro neurotransmisor, la serotonina . Los antipsicóticos pueden reducir los síntomas de ansiedad a las pocas horas de su uso, pero para otros síntomas pueden tardar varios días o semanas en alcanzar su efecto completo. [30] [177]Tienen poco efecto sobre los síntomas negativos y cognitivos, que pueden mejorarse con psicoterapias y medicamentos adicionales. [178] No existe un antipsicótico único adecuado para el tratamiento de primera línea para todos, ya que las respuestas y las tolerancias varían entre las personas. [179] Se puede considerar suspender la medicación después de un solo episodio psicótico en el que ha habido una recuperación completa sin síntomas durante doce meses. Las recaídas repetidas empeoran las perspectivas a largo plazo y el riesgo de recaída después de un segundo episodio es alto, y por lo general se recomienda un tratamiento a largo plazo. [180] [181]

El tabaquismo aumenta el metabolismo de algunos antipsicóticos, al activar fuertemente el CYP1A2 , la enzima que los degrada, y se encuentra una diferencia significativa en estos niveles entre fumadores y no fumadores. [182] [183] [184] Se recomienda que la dosis para los fumadores de clozapina se aumente en un 50% y para los que toman olanzapina en un 30%. [183]El resultado de dejar de fumar puede conducir a un aumento de la concentración del antipsicótico que puede resultar en toxicidad, por lo que sería necesario monitorear los efectos con miras a disminuir la dosis; muchos síntomas pueden empeorar notablemente y fatiga extrema, y ​​las convulsiones también son posibles con riesgo de recaída. Asimismo, aquellos que reanudan el hábito de fumar pueden necesitar que se les ajusten las dosis en consecuencia. [182] [185] Los efectos de alteración se deben a los compuestos del humo del tabaco y no a la nicotina; por lo tanto, el uso de la terapia de reemplazo de nicotina tiene el efecto equivalente de dejar de fumar y aún sería necesaria la monitorización. [182]

Alrededor del 30 al 50 por ciento de las personas con esquizofrenia no aceptan que tienen una enfermedad o no cumplen con el tratamiento recomendado. [186] Para aquellos que no quieren o no pueden tomar medicamentos con regularidad, se pueden usar inyecciones de antipsicóticos de acción prolongada , [187] que reducen el riesgo de recaída en mayor grado que los medicamentos orales. [188] Cuando se usan en combinación con intervenciones psicosociales, pueden mejorar la adherencia al tratamiento a largo plazo . [189]

Los resultados de la investigación sugirieron que otros sistemas de neurotransmisión, incluidos la serotonina, el glutamato, el GABA y la acetilcolina, estaban implicados en el desarrollo de la esquizofrenia y que se necesitaba una medicación más inclusiva. [184] La FDA probó y aprobó un nuevo antipsicótico de primera clase que se dirige a múltiples sistemas de neurotransmisores llamado lumateperona (ITI-007) en diciembre de 2019 para el tratamiento de la esquizofrenia en adultos. [184] [190] [191] La lumateperona es un agente de molécula pequeña que muestra mayor seguridad y tolerancia. Interactúa con la dopamina, la serotonina y el glutamato de una manera compleja y singularmente selectiva, y se considera que mejora los síntomas negativos y positivos y el funcionamiento social.[192] También se encontró que la lumateperona reduce la disfunción metabólica potencial, tiene tasas más bajas de trastornos del movimiento y tiene efectos secundarios cardiovasculares más bajos, como una frecuencia cardíaca rápida . [184]

Efectos secundarios

Los antipsicóticos típicos se asocian con una mayor tasa de trastornos del movimiento, incluida la acatisia . Algunos atípicos se asocian con un aumento de peso considerable, diabetes y riesgo de síndrome metabólico . [193] La risperidona (atípica) tiene una tasa de síntomas extrapiramidales similar a la del haloperidol (típico). [193] Se relacionó una afección rara pero potencialmente letal del síndrome neuroléptico maligno (SNM) con el uso de antipsicóticos. A través de su reconocimiento temprano y las tasas de intervención oportuna han disminuido. Sin embargo, se recomienda conocer el síndrome para permitir la intervención. [194]Otra condición menos rara de discinesia tardía puede ocurrir debido al uso prolongado de antipsicóticos, que se desarrolla después de muchos meses o años de uso. Se informa más a menudo con el uso de antipsicóticos típicos. [195]

La clozapina se asocia con efectos secundarios que incluyen aumento de peso, cansancio e hipersalivación. Los efectos adversos más graves incluyen convulsiones , SNM, neutropenia y agranulocitosis ( recuento reducido de glóbulos blancos ) y su uso requiere un control cuidadoso. [196] [197] Los estudios han encontrado que el tratamiento antipsicótico después del SNM y la neutropenia a veces puede repetirse con éxito (reiniciarse) con clozapina. [198] [199]

La clozapina también se asocia con tromboembolia (incluida la embolia pulmonar ), miocarditis y miocardiopatía . [200] [201] Una revisión sistemática de la embolia pulmonar asociada a clozapina indica que este efecto adverso a menudo puede ser fatal, tiene un inicio temprano y depende de la dosis. Los hallazgos aconsejaron la consideración de usar una terapia de prevención para la tromboembolia venosa después de comenzar el tratamiento con clozapina y continuarlo durante seis meses. [201] Es tres veces más probable que ocurra estreñimiento con el uso de clozapina, y los casos graves pueden provocar íleo e isquemia intestinal.resultando en muchas muertes. [196]

Sin embargo, el riesgo de efectos adversos graves de la clozapina es bajo y existen los efectos beneficiosos que se pueden obtener con un riesgo reducido de suicidio y agresión. [202] [203] Los antipsicóticos típicos y la risperidona atípica pueden tener un efecto secundario de disfunción sexual. [80] La clozapina, la olanzapina y la quetiapina se asocian con efectos beneficiosos sobre el funcionamiento sexual ayudados por diversas psicoterapias. [204] Los efectos secundarios no deseados hacen que las personas interrumpan el tratamiento y provoquen recaídas. [205]

Esquizofrenia resistente al tratamiento

Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia responderán favorablemente a los antipsicóticos y volverán a funcionar bien. [206] Sin embargo, los síntomas positivos persisten hasta en un tercio de las personas. Después de dos ensayos de diferentes antipsicóticos durante seis semanas, que también resultaron ineficaces, se clasificarán como pacientes con esquizofrenia resistente al tratamiento (TRS) y se ofrecerá clozapina . [207] [24] La clozapina es beneficiosa para aproximadamente la mitad de este grupo, aunque tiene el efecto secundario potencialmente grave de agranulocitosis ( recuento reducido de glóbulos blancos ) en menos del 4% de las personas. [22] [80] [208]Entre el 12 y el 20 por ciento no responderá a la clozapina y se dice que este grupo tiene esquizofrenia ultra resistente al tratamiento. [207] [209] La TEC se puede ofrecer para tratar la TRS como una terapia complementaria y, en ocasiones, se muestra que es beneficiosa. [209] Una revisión concluyó que este uso solo tiene un efecto en el TRS a mediano plazo y que no hay pruebas suficientes para respaldar su uso excepto para este grupo. [210]

La TRS suele ir acompañada de una baja calidad de vida y una mayor disfunción social. [211] La TRS puede ser el resultado de un tratamiento inadecuado en lugar de ineficaz; también puede ser una etiqueta falsa debido a que el medicamento no se toma con regularidad, o no se toma en absoluto. [203] Aproximadamente el 16 por ciento de las personas que inicialmente habían respondido al tratamiento desarrollan posteriormente resistencia. Esto podría relacionarse con la cantidad de tiempo en AP, con el tratamiento cada vez menos receptivo. [212] Este hallazgo también apoya la participación de la dopamina en el desarrollo de la esquizofrenia. [203] Los estudios sugieren que la TRS puede ser una forma más hereditaria. [213]

El TRS puede ser evidente por el primer episodio de psicosis o por una recaída. Puede variar en intensidad y respuesta a otras terapias. [211] Se considera que esta variación indica posiblemente una neurobiología subyacente como la supersensibilidad a la dopamina (DSS), disfunción del glutamato o serotonina, inflamación y estrés oxidativo . [207] Los estudios han encontrado que la hipersensibilidad a la dopamina se encuentra en hasta el 70% de las personas con TRS. [214] La variación ha llevado a la sugerencia de que la esquizofrenia que responde al tratamiento y la esquizofrenia resistente al tratamiento se consideren dos subtipos diferentes. [207] [213]Se sugiere además que si los subtipos pudieran distinguirse en una etapa temprana, se podrían seguir implicaciones significativas para las consideraciones de tratamiento y para la investigación. [209] Los estudios de neuroimagen han encontrado una disminución significativa en el volumen de materia gris en aquellos con TRS sin que se observe tal cambio en aquellos que responden al tratamiento. [209] En aquellos con ultrarresistencia al tratamiento, la disminución del volumen de materia gris fue mayor. [207] [209]

Se ha establecido un vínculo entre la microbiota intestinal y el desarrollo de TRS. La causa más prevalente presentada para TRS es la mutación en los genes responsables de la eficacia de los fármacos. Estos incluyen genes de enzimas hepáticas que controlan la disponibilidad de un fármaco para objetivos cerebrales y genes responsables de la estructura y función de estos objetivos. En el colon, las bacterias codifican cien veces más genes que los que existen en el genoma humano . Solo una fracción de los fármacos ingeridos llega al colon, habiendo estado ya expuestos a bacterias del intestino delgado y absorbidos en la circulación portal . Esta pequeña fracción se somete luego a la acción metabólica.de muchas comunidades de bacterias. La activación del fármaco depende de la composición y las enzimas de las bacterias y de las características específicas del fármaco y, por tanto, una gran cantidad de variación individual puede afectar tanto a la utilidad del fármaco como a su tolerabilidad. Se sugiere que la administración parenteral de antipsicóticos evitaría el intestino y tendría más éxito en superar la TRS. La composición de la microbiota intestinal varía entre los individuos, pero se considera que permanecen estables. Sin embargo, los filos pueden cambiar en respuesta a muchos factores, como el envejecimiento, la dieta, el uso de sustancias y los medicamentos, especialmente antibióticos, laxantes y antipsicóticos. En FEP, la esquizofrenia se ha relacionado con cambios significativos en la microbiota intestinal que pueden predecir la respuesta al tratamiento. [215]

Intervenciones psicosociales

Varias intervenciones psicosociales que incluyen varios tipos de psicoterapia pueden ser útiles en el tratamiento de la esquizofrenia, tales como: terapia familiar , [216] terapia de grupo , terapia de remediación cognitiva , [217] terapia cognitivo-conductual y entrenamiento metacognitivo . [218] También se ofrece capacitación en habilidades, ayuda con el uso de sustancias y control del peso, que a menudo se necesitan como efecto secundario de un antipsicótico. [219] En los EE. UU., Las intervenciones para el primer episodio de psicosis se han agrupado en un enfoque general conocido comoatención especializada coordinada (CSC) y también incluye apoyo para la educación. [30] En el Reino Unido, la atención en todas las fases es un enfoque similar que cubre muchas de las pautas de tratamiento recomendadas. [28] El objetivo es reducir el número de recaídas y estancias hospitalarias. [216]

Por lo general, se ofrecen otros servicios de apoyo para la educación, el empleo y la vivienda. Para las personas que padecen esquizofrenia grave y que reciben el alta de una estancia en el hospital, estos servicios a menudo se combinan en un enfoque integrado para ofrecer apoyo en la comunidad fuera del entorno hospitalario. Además de la administración de medicamentos, la vivienda y las finanzas, se brinda asistencia para asuntos más rutinarios, como ayuda con las compras y el uso del transporte público. Este enfoque se conoce como tratamiento comunitario asertivo (ACT) y se ha demostrado que logra resultados positivos en los síntomas, el funcionamiento social y la calidad de vida. [220] [221] Otro enfoque más intenso se conoce como manejo de cuidados intensivos(ICM). ICM es una etapa más avanzada que ACT y enfatiza el apoyo de alta intensidad en casos más pequeños (menos de veinte). Este enfoque es brindar atención a largo plazo en la comunidad. Los estudios muestran que la ICM mejora muchos de los resultados relevantes, incluido el funcionamiento social. [222]

Algunos estudios han mostrado poca evidencia de la efectividad de la terapia cognitivo-conductual (TCC) para reducir los síntomas o prevenir las recaídas. [223] [224] Sin embargo, otros estudios han encontrado que la TCC mejora los síntomas psicóticos generales (cuando se usa con medicamentos) y se ha recomendado en Canadá, pero se ha visto aquí que no tiene ningún efecto sobre la función social, la recaída o calidad de vida. [225] En el Reino Unido se recomienda como terapia complementaria en el tratamiento de la esquizofrenia, pero no se admite su uso en la esquizofrenia resistente al tratamiento. [224] [226] Se considera que las terapias artísticas mejoran los síntomas negativos en algunas personas y NICE las recomienda en el Reino Unido. [177][227] Sin embargo, este enfoque es criticado por no haber sido bien investigado, y las terapias artísticas no se recomiendan en las guías australianas, por ejemplo. [227] [228] [229] El apoyo de pares , en el que las personas con experiencia personal de esquizofrenia, se ayudan entre sí, no tiene un beneficio claro. [230]

Otro

Se ha demostrado que el ejercicio, incluido el ejercicio aeróbico, mejora los síntomas positivos y negativos, la cognición, la memoria de trabajo y mejora la calidad de vida. [231] [232] También se ha demostrado que el ejercicio aumenta el volumen del hipocampo en las personas con esquizofrenia. La disminución del volumen del hipocampo es uno de los factores vinculados al desarrollo de la enfermedad. [231] Sin embargo, sigue existiendo el problema de aumentar la motivación y mantener la participación en la actividad física. [233] Se recomiendan sesiones supervisadas. [232] En el Reino Unido, se ofrecen consejos sobre alimentación saludable junto con programas de ejercicio. [234]

A menudo se encuentra una dieta inadecuada en la esquizofrenia, y las deficiencias de vitaminas asociadas, incluidas las de folato y vitamina D, están relacionadas con los factores de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia y la muerte prematura, incluida la enfermedad cardíaca. [235] [236] Las personas con esquizofrenia posiblemente tengan la peor dieta de todos los trastornos mentales. Se ha observado que los niveles más bajos de ácido fólico y vitamina D son significativamente más bajos en el primer episodio de psicosis. [235] Se recomienda el uso de folato suplementario. [237] También se ha observado una deficiencia de zinc . [238] Vitamina B12también suele ser deficiente y esto está relacionado con peores síntomas. Se ha demostrado que la suplementación con vitaminas B mejora significativamente los síntomas y revierte algunos de los déficits cognitivos. [235] También se sugiere que la disfunción notada en la microbiota intestinal podría beneficiarse del uso de probióticos . [238]

Violencia

La mayoría de las personas con esquizofrenia no son agresivas y es más probable que sean víctimas de la violencia que perpetradores. [7] Sin embargo, aunque el riesgo de violencia en la esquizofrenia es pequeño, la asociación es constante y hay subgrupos menores donde el riesgo es alto. [158] Este riesgo suele estar asociado con un trastorno comórbido, como un trastorno por consumo de sustancias, en particular el alcohol, o con un trastorno de personalidad antisocial. [158] El abuso de sustancias está estrechamente vinculado, y otros factores de riesgo están vinculados a los déficits en la cognición y la cognición social, incluida la percepción facial y el conocimiento que se incluyen en parte en la teoría de las deficiencias mentales . [239] [240] El funcionamiento cognitivo, la toma de decisiones y la percepción facial deficientes pueden contribuir a hacer un juicio incorrecto de una situación que podría resultar en una respuesta inapropiada, como la violencia. [241] Estos factores de riesgo asociados también están presentes en el trastorno de personalidad antisocial que, cuando se presenta como un trastorno comórbido, aumenta en gran medida el riesgo de violencia. [242] [243]

Una revisión en 2012 mostró que el 6 por ciento de las personas condenadas por homicidio en los países occidentales habían sido diagnosticadas como esquizofrénicas. [242] Otra revisión más amplia situó la cifra entre el 5 y el 20 por ciento. [244] Se encontró que las personas condenadas por homicidio tenían más probabilidades de haberlo cometido durante el primer episodio de psicosis, y esto representó el 38,5 por ciento (del 5 al 20 por ciento de los perpetradores a los que se les diagnosticó esquizofrenia, es decir, del 2 al 7,7 por ciento del total de los perpetradores). [244]La asociación entre esquizofrenia y violencia es compleja. El homicidio está relacionado con la juventud, el sexo masculino, un historial de violencia y un evento estresante en el año anterior. Los factores de riesgo clínico son síntomas psicóticos graves que no se tratan, que no se tratan debido a que no se toman medicamentos oa que la afección es resistente al tratamiento. [242] Un trastorno por consumo de sustancias comórbido o un trastorno de personalidad antisocial aumenta el riesgo de comportamiento homicida en 8 veces, en contraste con el riesgo de 2 veces en aquellos sin los trastornos comórbidos. [158] Las tasas de homicidio vinculadas a la psicosis son similares a las vinculadas al uso indebido de sustancias y son paralelas a la tasa general en una región. [245]El papel que tiene la esquizofrenia en la violencia independientemente del uso indebido de sustancias es controvertido, pero ciertos aspectos de las historias individuales o los estados mentales pueden ser factores. [246]

La hostilidad es la ira que se siente y se dirige a una persona o grupo y tiene dimensiones relacionadas de impulsividad y agresión. Cuando esta agresión impulsiva es evidente en la esquizofrenia, la neuroimagen ha sugerido el mal funcionamiento de un circuito neuronal que modula los pensamientos y comportamientos hostiles que están vinculados con las emociones negativas en las interacciones sociales. Este circuito incluye la amígdala , el cuerpo estriado , la corteza prefrontal , la corteza cingulada anterior , la ínsula y el hipocampo . Se ha informado de hostilidad durante la psicosis aguda y después del alta hospitalaria. [247]Existe una asociación conocida entre niveles bajos de colesterol e impulsividad y violencia. Una revisión encuentra que las personas con esquizofrenia y niveles más bajos de colesterol tienen cuatro veces más probabilidades de instigar actos violentos. Esta asociación también está relacionada con el aumento del número de suicidios en la esquizofrenia. Se sugiere que los niveles de colesterol podrían servir como biomarcador de tendencias violentas y suicidas. [248]

Una revisión encontró que poco menos del 10 por ciento de las personas con esquizofrenia mostraron un comportamiento violento en comparación con el 1,6 por ciento de la población general. Un riesgo excesivo de violencia está asociado con las drogas o el alcohol y aumenta el riesgo hasta en 4 veces. La violencia a menudo conduce al encarcelamiento. La clozapina es un medicamento eficaz que se puede utilizar en entornos penales como las cárceles. Sin embargo, una condición de neutropenia étnica benigna en muchos afroamericanos los excluye del uso de clozapina, el medicamento más eficaz. Se reconoce que los déficits cognitivos desempeñan un papel importante en el origen y mantenimiento de la agresión, por lo que la terapia de rehabilitación cognitiva puede ayudar a prevenir el riesgo de violencia en la esquizofrenia. [241]

Pronóstico

Años de vida ajustados por discapacidad perdidos debido a la esquizofrenia por cada 100.000 habitantes en 2004.

La esquizofrenia tiene grandes costos humanos y económicos. [5] Da lugar a una disminución de la esperanza de vida de 20 años. [4] [10] Esto se debe principalmente a su asociación con la obesidad , la mala alimentación, un estilo de vida sedentario y el tabaquismo , con una mayor tasa de suicidio que juega un papel menor. [10] [249] Los efectos secundarios de los antipsicóticos también pueden aumentar el riesgo. [10] Estas diferencias en la esperanza de vida aumentaron entre los años setenta y noventa. [250] Un estudio australiano sitúa la tasa de muerte prematura en 25 años y considera que la causa principal está relacionada con la enfermedad cardíaca. [200]

Varios estudios indican que casi el 40% de las personas con esquizofrenia mueren por complicaciones de enfermedades cardiovasculares, incluidos ataques cardíacos y muerte cardíaca súbita, que se ve cada vez más asociada. [236] Un factor subyacente de la muerte cardíaca súbita puede ser el síndrome de Brugada (BrS). Las mutaciones de BrS que se superponen con las relacionadas con la esquizofrenia son las mutaciones del canal de calcio . [236] El BrS también puede ser inducido por fármacos a partir de ciertos antipsicóticos y antidepresivos. [236] La polidipsia primaria , o ingesta excesiva de líquidos, es relativamente común en personas con esquizofrenia crónica. [251] [252] Esto puede provocar hiponatremia.que puede poner en peligro la vida. Los antipsicóticos pueden provocar sequedad en la boca , pero hay varios otros factores que pueden contribuir al trastorno. Se sugiere que conduzca a una reducción de la esperanza de vida en un 13%. [252] Un estudio ha sugerido que las barreras reales para mejorar la tasa de mortalidad en la esquizofrenia son la pobreza, pasar por alto los síntomas de otras enfermedades, el estrés, el estigma y los efectos secundarios de los medicamentos, y que estos deben cambiarse. [253]

La esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad . En 2016 se clasificó como la doceava condición más discapacitante. [254] Aproximadamente el 75% de las personas con esquizofrenia tienen una discapacidad continua con recaídas [255] y se considera que 16,7 millones de personas en todo el mundo tienen una discapacidad moderada o grave a causa de la enfermedad. [256] Algunas personas se recuperan por completo y otras funcionan bien en la sociedad. [257] La mayoría de las personas con esquizofrenia viven de forma independiente con el apoyo de la comunidad. [22] Aproximadamente el 85% están desempleados. [5] En las personas con un primer episodio de psicosis en la esquizofrenia, se produce un buen resultado a largo plazo en el 31%, un resultado intermedio en el 42% y un resultado deficiente en el 31%.[258] Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres y tienen un peor pronóstico. [259] Los resultados de la esquizofrenia parecen mejores en los países en desarrollo que en los desarrollados . [260] Estas conclusiones han sido cuestionadas. [261] Los problemas sociales, como el desempleo de larga duración, la pobreza, la falta de vivienda, la explotación, la estigmatización y la victimización son consecuencias comunes y conducen a la exclusión social . [20] [21]

Existe una tasa de suicidio más alta que la media asociada con la esquizofrenia estimada en alrededor del 5% al ​​6%, y ocurre con mayor frecuencia en el período posterior al inicio o al primer ingreso hospitalario. [11] [23] Varias veces más (20 a 40%) intentan suicidarse al menos una vez. [7] [262] Hay una variedad de factores de riesgo, que incluyen el sexo masculino, la depresión, un coeficiente intelectual alto , [262] el tabaquismo intenso [263] y el abuso de sustancias. [110] La recaída repetida está relacionada con un mayor riesgo de comportamiento suicida. [172] El uso de clozapina puede reducir el riesgo de suicidio y agresión. [203]

En estudios mundiales se ha demostrado una fuerte asociación entre la esquizofrenia y el tabaquismo . [264] [265] El tabaquismo es especialmente alto en las personas diagnosticadas con esquizofrenia, con estimaciones que oscilan entre el 80 y el 90% de los fumadores habituales, en comparación con el 20% de la población general. [265] Quienes fuman tienden a fumar mucho y, además, fuman cigarrillos con alto contenido de nicotina. [33] Algunos proponen que esto es en un esfuerzo por mejorar los síntomas. [266] Entre las personas con esquizofrenia, el consumo de cannabis también es común. [110]

Epidemiología

Muertes por millón de personas por esquizofrenia en 2012.
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  4-6
  7-20

En 2017, el Estudio de la carga mundial de enfermedades estimó que había 1,1 millones de casos nuevos, y en 2019 la OMS notificó un total de 20 millones de casos en todo el mundo. [2] [15] La esquizofrenia afecta alrededor del 0.3% al 0.7% de las personas en algún momento de su vida. [14] Ocurre 1.4 veces más frecuentemente en hombres que en mujeres y típicamente aparece antes en hombres [80] - las edades máximas de aparición son 25 años para hombres y 27 años para mujeres. [267] A veces puede ocurrir el inicio en la niñez , antes de los 13 años. [7] [65] Un inicio tardío puede ocurrir entre las edades de 40 y 60 años, conocido como inicio tardío, y también después de los 60 conocido como inicio muy tardío. [56]

En todo el mundo, la esquizofrenia es el trastorno psicótico más común . [68] La frecuencia de la esquizofrenia varía en todo el mundo, [7] [268] dentro de los países, [269] ya nivel local y de vecindario. [270] Se ha estimado que esta variación es cinco veces mayor. [5] Causa aproximadamente el uno por ciento de los años de vida ajustados por discapacidad en todo el mundo [80] y provocó 17.000 muertes en 2015. [12]

En 2000, la Organización Mundial de la Salud descubrió que el porcentaje de personas afectadas y el número de casos nuevos que se desarrollan cada año es aproximadamente similar en todo el mundo, con una prevalencia estandarizada por edad por cada 100.000 que oscila entre 343 en África y 544 en Japón y Oceanía para los hombres. y de 378 en África a 527 en el sureste de Europa para las mujeres. [271] Aproximadamente el 1,1% de los adultos tienen esquizofrenia en los Estados Unidos. [272] Sin embargo, en las zonas de conflicto esta cifra puede aumentar entre el 4,0 y el 6,5%. [273]

Historia

El término "esquizofrenia" fue acuñado por Eugen Bleuler .

Los relatos de un síndrome similar a la esquizofrenia son raros en los registros anteriores al siglo XIX. Los primeros casos detallados se informaron en 1797 y 1809. [274] Dementia praecox , es decir, la demencia prematura fue utilizada por el psiquiatra alemán Heinrich Schüle en 1886, y luego en 1891 por Arnold Pick en un informe de caso de hebefrenia . En 1893, Emil Kraepelin utilizó el término para hacer una distinción, conocida como dicotomía kraepeliniana , entre las dos psicosis: demencia precoz y maníaco-depresivo (ahora llamado trastorno bipolar ). [10] Kraepelin creía que la demencia precozProbablemente fue causado por una enfermedad sistémica que afectó a muchos órganos y nervios, afectando al cerebro después de la pubertad en una cascada final decisiva. [275] Se pensaba que era una forma temprana de demencia, una enfermedad degenerativa. [10] Cuando se hizo evidente que el trastorno no era degenerativo, Eugen Bleuler le cambió el nombre a esquizofrenia en 1908. [276]

La palabra esquizofrenia se traduce como "división de la mente" y es moderna América desde los griegos raíces schizein (σχίζειν, "para dividir") y phren , (φρεν, "mente") [277] Su uso estaba destinado a describir la separación de función entre personalidad , pensamiento , memoria y percepción . [276]

El término esquizofrenia solía estar asociado con personalidad dividida por la población en general, pero ese uso entró en declive cuando la personalidad dividida se conoció como un trastorno separado, primero como trastorno de identidad múltiple y luego como trastorno de identidad disociativo . [278] En 2002 en Japón, el nombre se cambió a trastorno de integración , y en 2012 en Corea del Sur, el nombre se cambió a trastorno de sintonía . [22] [279] [280]

Molécula de clorpromazina , el primer antipsicótico desarrollado en la década de 1950.

A principios del siglo XX, el psiquiatra Kurt Schneider enumeró los síntomas psicóticos de la esquizofrenia en dos grupos de alucinaciones y delirios. Las alucinaciones se clasificaron como específicas de las auditivas y las delirantes incluyeron trastornos del pensamiento. Estos fueron vistos como los síntomas de primer rango y se denominaron síntomas de primer rango . Si bien a veces también se consideró que estos eran relevantes para la psicosis en la depresión maníaca, eran muy sugestivos de esquizofrenia y, por lo general, se los denomina síntomas de primer rango de la esquizofrenia. Se encontró que el síntoma de primer rango más común pertenecía a los trastornos del pensamiento. [281] [282] En 2013, los síntomas de primer rango se excluyeron de los criterios del DSM-5 .[156] Se considera que los síntomas de primer rango tienen un uso limitado en la detección de la esquizofrenia, pero pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. [283]

Antes de la década de 1960, los médicos en Estados Unidos diagnosticaban principalmente a los delincuentes menores no violentos y a las mujeres con esquizofrenia, y las clasificaban como enfermas por no cumplir con sus deberes dentro del patriarcado como esposas y madres. Las descripciones oficiales enfatizaron la naturaleza "tranquila" de tales personas. Sin embargo, a mediados y finales de la década de 1960, los psiquiatras comenzaron a diagnosticar a los hombres negros como esquizofrénicos en tasas mucho más altas, a menudo citando sus derechos civiles y el activismo del Black Power como delirios y categorizándolos como "hostiles y agresivos". [284] [285]

Desde la década de 1960 hasta 1989, los psiquiatras de la URSS y el Bloque del Este diagnosticaron a miles de personas con esquizofrenia lenta , [286] [287] [288] basándose en "la suposición de que los síntomas aparecerían más tarde", [289] porque la eliminación de los Los derechos de las personas discapacitadas lo convirtieron en una forma conveniente de confinar a los disidentes políticos. [290] El diagnóstico lento de la esquizofrenia ha sido desacreditado y condenado internacionalmente. [291]

Los primeros intentos para tratar la esquizofrenia fueron psicoquirúrgicos , que implicaban la extracción de tejido cerebral de diferentes regiones o la ruptura de vías . [292] En particular, se trataba de lobotomías frontales llevadas a cabo desde la década de 1930 hasta la de 1970 en los Estados Unidos, y hasta la de 1980 en Francia, ahora ampliamente reconocidas como un abuso de los derechos humanos. [292] [293] En la década de 1930 se introdujeron varios tratamientos de choque que inducían ataques (convulsiones) o comas. [294] La terapia de choque con insulina implicaba la inyección de grandes dosis de insulina para inducir comas, que a su vez producían hipoglucemia.y convulsiones. [294] [293] El uso de la electricidad para inducir convulsiones se desarrolló y se utilizó como terapia electroconvulsiva (TEC) en 1938. [295] Las cirugías estereotácticas se desarrollaron en la década de 1940. [295] El tratamiento se revolucionó a mediados de la década de 1950 con el desarrollo y la introducción del primer antipsicótico típico , la clorpromazina . [296] En la década de 1970 se introdujo el primer antipsicótico atípico clozapina , seguido de la introducción de otros. [297]

A principios de la década de 1970 en los EE. UU., El modelo de diagnóstico utilizado para la esquizofrenia era amplio y tenía una base clínica con el DSM II. Se había observado que la esquizofrenia se diagnosticaba mucho más en los EE. UU. Que en Europa, que había estado utilizando los criterios de la CIE-9. El modelo estadounidense fue criticado por no demarcar claramente a las personas con una enfermedad mental y a las que no. En 1980, el DSM III se publicó y mostró un cambio de enfoque del modelo biopsicosocial basado en la clínica a un modelo médico basado en la razón. [298] El DSM IV mostró un mayor enfoque en un modelo médico basado en evidencia. [299]

Los subtipos de esquizofrenia clasificados como paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual eran difíciles de distinguir y ya no se reconocen como afecciones separadas por el DSM-5 (2013) [300] o la CIE-11 . [301] [302] [303]

sociedad y Cultura

John Nash , matemático estadounidense y ganador conjunto del Premio Nobel de Ciencias Económicas en 1994 , que padecía esquizofrenia. Su vida fue el tema del libro de 1998, Una mente hermosa de Sylvia Nasar .

En 2002, el término para la esquizofrenia en Japón se cambió de seishin-bunretsu-byō (精神分裂 病, literalmente "enfermedad de división mental") a tōgō-shitchō-shō (統 合 失調 症, literalmente "síndrome de integración-desregulación") ) para reducir el estigma . [304] El nuevo nombre también interpretado como "trastorno de integración" se inspiró en el modelo biopsicosocial ; aumentó el porcentaje de personas que fueron informadas del diagnóstico del 37 al 70% en tres años. [279] Se realizó un cambio similar en Corea del Sur en 2012 al trastorno de sintonía . [280] Un profesor de psiquiatría, Jim van Os, ha propuesto cambiar el término inglés a síndrome del espectro de psicosis . [305] En 2013, con el DSM-5 revisado, el comité del DSM-5 estaba a favor de dar un nuevo nombre a la esquizofrenia, pero lo remitieron a la OMS. [306]

En los Estados Unidos, el costo de la esquizofrenia, incluidos los costos directos (pacientes ambulatorios, hospitalizados, medicamentos y atención a largo plazo) y los costos no relacionados con la atención médica (aplicación de la ley, reducción de la productividad en el lugar de trabajo y desempleo), se estimó en $ 62,7 mil millones. en 2002. [307] En el Reino Unido, el costo en 2016 se estimó en £ 11.8 mil millones por año, con un tercio de esa cifra directamente atribuible al costo de la atención hospitalaria y social y el tratamiento. [5]

El libro A Beautiful Mind narra la vida de John Forbes Nash, a quien se le había diagnosticado esquizofrenia, pero que ganó el Premio Nobel de Ciencias Económicas . Esto se convirtió más tarde en la película con el mismo nombre . Se hizo un documental anterior con el título A Brilliant Madness .

En 1964, se publicó en forma de libro un extenso estudio de caso de tres hombres diagnosticados con esquizofrenia, cada uno de los cuales tenía la ilusión de creer que eran Jesucristo . Esto tiene el título de Los Tres Cristos de Ypsilanti , y en 2020 se estrenó una película con el título Tres Cristos. Tales delirios religiosos son una característica bastante común en las psicosis, incluida la esquizofrenia. [308] [309]

La cobertura mediática relacionada con actos violentos de personas con esquizofrenia refuerza la percepción pública de una asociación entre esquizofrenia y violencia. [310] Estos informes sensacionalistas estigmatizan la esquizofrenia más que cualquier otra enfermedad mental. [311] En el Reino Unido se dan directrices para la notificación de diferentes afecciones. Sus campañas han mostrado una reducción en los informes negativos. [311] [312]

Direcciones de investigación

La investigación sobre la esquizofrenia ha hecho uso de una serie de modelos animales en ratas particulares , que han demostrado ser útiles para evaluar los diferentes aspectos de su desarrollo y patología. [313] Los efectos de la intervención temprana son un área activa de investigación, que se centra principalmente en la detección temprana de personas en riesgo y el desarrollo de calculadoras de riesgo. [170] [314] También se incluyen métodos para el cribado de poblaciones a gran escala. [315]

Se han explorado varios agentes para determinar su posible eficacia en el tratamiento de los síntomas negativos, para los cuales los antipsicóticos han sido de poco beneficio. [316] Se han realizado ensayos sobre medicamentos con actividad antiinflamatoria, basados ​​en la premisa de que la inflamación podría desempeñar un papel en la patología de la esquizofrenia. [317]

Se están estudiando varias técnicas de estimulación cerebral para tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, en particular las alucinaciones verbales auditivas (AVH). [318] [319] Una revisión Cochrane de 2015 encontró evidencia poco clara de beneficio. [320] La mayoría de los estudios se centran en la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCM) y la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS). [319] Las técnicas basadas en el ultrasonido enfocado para la estimulación cerebral profunda podrían proporcionar información para el tratamiento de las AVH. [319]

Otra área activa de investigación es el estudio de una variedad de biomarcadores potenciales que serían de inestimable ayuda no solo en el diagnóstico sino también en el tratamiento y pronóstico de la esquizofrenia. Los posibles biomarcadores incluyen marcadores de inflamación, neuroimagen, BDNF , genética y análisis del habla. Algunos marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva, son útiles para detectar niveles de inflamación implicados en algunos trastornos psiquiátricos, pero no son específicos del trastorno. Sin embargo, se encuentran elevadas otras citocinas inflamatorias en el primer episodio de psicosis y recaída aguda que se normalizan después del tratamiento con antipsicóticos, y estas pueden considerarse como marcadores de estado. [321] Déficits enLos husos del sueño en la esquizofrenia pueden servir como un marcador de un circuito talamocortical deteriorado y un mecanismo para el deterioro de la memoria. [160] Los microARN tienen una gran influencia en el desarrollo neuronal temprano y su alteración está implicada en varios trastornos del SNC ; Los microARN circulantes (cimiARN) se encuentran en los fluidos corporales como la sangre y el líquido cefalorraquídeo, y los cambios en sus niveles se relacionan con cambios en los niveles de microARN en regiones específicas del tejido cerebral. Estos estudios sugieren que los cimiRNA tienen el potencial de ser biomarcadores tempranos y precisos en una serie de trastornos, incluida la esquizofrenia. [322] [323]

El uso de colina como suplemento durante el embarazo puede tener efecto en la prevención del desarrollo posterior de esquizofrenia y es un área de investigación. [324]

En 2020, se enumeraron más de 3.000 ensayos clínicos sobre medicamentos, herramientas de evaluación de síntomas y tratamientos relacionados con la esquizofrenia con algunos reclutamientos y algunos recién completados. [325]

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  • Esquizofrenia en Curlie