Page semi-protected
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda

La esquizofrenia es un diagnóstico psiquiátrico que se caracteriza por episodios continuos o recurrentes de psicosis . [5] Los síntomas principales incluyen alucinaciones (típicamente escuchar voces ), delirios y pensamiento desorganizado . [7] Otros síntomas incluyen aislamiento social , disminución de la expresión emocional y apatía . [5] [13] Los síntomas suelen aparecer gradualmente, comienzan en la edad adulta y, en muchos casos, nunca se resuelven. [3] [7]No existe una prueba diagnóstica objetiva; el diagnóstico se utiliza para describir el comportamiento observado que puede deberse a numerosas causas diferentes. Además del comportamiento observado, los médicos también tomarán un historial que incluya las experiencias informadas por la persona y los informes de otras personas familiarizadas con la persona, al hacer un diagnóstico. [7] Para diagnosticar a alguien con esquizofrenia, se supone que los médicos deben confirmar que los síntomas y el deterioro funcional están presentes durante seis meses ( DSM-5 ) o un mes ( ICD-11 ). [7] [11] Muchas personas con esquizofrenia tienen otros trastornos mentales que a menudo incluyen un trastorno de ansiedad como el trastorno de pánico , untrastorno obsesivo compulsivo o trastorno por uso de sustancias . [7]

Aproximadamente entre el 0,3% y el 0,7% de las personas son diagnosticadas con esquizofrenia durante su vida. [14] En 2017, hubo un estimado de 1,1 millones de casos nuevos y en 2019 un total de 20 millones de casos a nivel mundial. [2] [15] Los varones se ven afectados con mayor frecuencia y, en promedio, tienen un inicio más temprano. [2] Las causas probables de la esquizofrenia incluyen factores genéticos y ambientales . [5] Los factores genéticos incluyen una variedad de variantes genéticas comunes y raras . [16] Los posibles factores ambientales incluyen haber crecido en una ciudad , el consumo de cannabis durante la adolescencia, las infecciones, la edad de la madre de una persona opadre y mala nutrición durante el embarazo . [5] [17]

Aproximadamente la mitad de los diagnosticados con esquizofrenia tendrán una mejora significativa a largo plazo sin más recaídas, y una pequeña proporción de ellos se recuperará por completo. [7] [18] La otra mitad tendrá una discapacidad de por vida. [19] En algunos casos, las personas pueden ser ingresadas repetidamente en hospitales. [18] Los problemas sociales como el desempleo de larga duración, la pobreza, la falta de vivienda, la explotación y la victimización suelen estar relacionados con la esquizofrenia. [20] [21] En comparación con la población general, las personas con esquizofrenia tienen una tasa de suicidio más alta (alrededor del 5% en general) y más problemas de salud física , [22] [23] lo que lleva a una disminución promedio enesperanza de vida en 20 años. [10] En 2015, se estima que 17.000 muertes estuvieron relacionadas con la esquizofrenia. [12]

El pilar del tratamiento es la medicación antipsicótica , junto con el asesoramiento , la capacitación laboral y la rehabilitación social . [5] Hasta un tercio de las personas no responden a los antipsicóticos iniciales, en cuyo caso se puede usar el antipsicótico clozapina . [24] En situaciones en las que los médicos juzgan que existe un riesgo de daño para sí mismo o para los demás, pueden imponer una hospitalización involuntaria breve . [25] La hospitalización a largo plazo se utiliza en una pequeña cantidad de personas con esquizofrenia grave. [26] En algunos países donde los servicios de apoyo son limitados o no están disponibles, las hospitalizaciones a largo plazo son más comunes. [27]

Signos y síntomas

Mis ojos en el momento de las apariciones del artista alemán August Natterer , que tenía esquizofrenia

La esquizofrenia es un trastorno mental caracterizado por alteraciones significativas en la percepción , los pensamientos, el estado de ánimo y el comportamiento. [28] Los síntomas se describen en términos de positivo y negativo , y síntomas cognitivos . [3] [29] Los síntomas positivos de la esquizofrenia son los mismos para cualquier psicosis y, a veces, se denominan síntomas psicóticos. Estos pueden estar presentes en cualquiera de las diferentes psicosis y, a menudo, son transitorios, lo que hace que el diagnóstico temprano de la esquizofrenia sea problemático. La psicosis que se observa por primera vez en una persona que luego es diagnosticada con esquizofrenia se conoce como psicosis de primer episodio.(FEP). [30] [31]

Síntomas positivos

Los síntomas positivos son aquellos síntomas que normalmente no se experimentan, pero que están presentes en las personas durante un episodio psicótico en la esquizofrenia. Incluyen delirios , alucinaciones y pensamientos y habla desorganizados , generalmente considerados como manifestaciones de psicosis . [30] Las alucinaciones más comúnmente involucran el sentido del oído como escuchar voces, pero a veces pueden involucrar cualquiera de los otros sentidos del gusto , la vista , el olfato y el tacto . [32]También suelen estar relacionados con el contenido del tema delirante. [33] Los delirios son de naturaleza extraña o persecutoria . También son comunes las distorsiones de la experiencia personal , como sentir que los pensamientos o sentimientos de uno no son realmente propios, o creer que los pensamientos se están insertando en la mente , a veces denominados fenómenos de pasividad. [34] Los trastornos del pensamiento pueden incluir bloqueo del pensamiento y habla desorganizada; el habla que no es comprensible se conoce como ensalada de palabras . [3] [35] Los síntomas positivos generalmente responden bien a la medicación, [5]y se reducen durante el curso de la enfermedad, quizás relacionado con la disminución relacionada con la edad en la actividad de la dopamina. [7]

Síntomas negativos

Los síntomas negativos son déficits de las respuestas emocionales normales o de otros procesos de pensamiento. Los cinco dominios reconocidos de los síntomas negativos son: afecto embotado , que muestra expresiones planas o poca emoción; alogia — una pobreza de habla; anhedonia — incapacidad para sentir placer; asocialidad - la falta de deseo de formar relaciones, y abolición - falta de motivación y apatía . [36] [37] La avolición y la anhedonia se consideran déficits motivacionales que resultan de un procesamiento de recompensa deficiente. [38] [39] La recompensa es el principal impulsor de la motivación y esto está mediado principalmente por la dopamina. [39]Se ha sugerido que los síntomas negativos son multidimensionales y se han categorizado en dos subdominios de apatía o falta de motivación y expresión disminuida. [36] [40] La apatía incluye abulia, anhedonia y aislamiento social; la expresión disminuida incluye afecto directo y alogia. [41] A veces, la expresión disminuida se trata tanto como verbal como no verbal. [42]

La apatía representa alrededor del 50 por ciento de los síntomas negativos que se encuentran con mayor frecuencia y afecta el resultado funcional y la calidad de vida posterior. La apatía está relacionada con el procesamiento cognitivo interrumpido que afecta la memoria y la planificación, incluido el comportamiento dirigido a objetivos. [43] Los dos subdominios han sugerido la necesidad de enfoques de tratamiento separados. [44] La falta de angustia, relacionada con una experiencia reducida de depresión y ansiedad, es otro síntoma negativo observado. [45] A menudo se hace una distinción entre los síntomas negativos que son inherentes a la esquizofrenia, denominados primarios; y los que resultan de síntomas positivos, de los efectos secundarios de los antipsicóticos, el abuso de sustancias y la privación social, denominados síntomas negativos secundarios. [46]Los síntomas negativos responden menos a la medicación y son los más difíciles de tratar. [44] Sin embargo, si se evalúan adecuadamente, los síntomas negativos secundarios son susceptibles de tratamiento. [40]

Las escalas para evaluar específicamente la presencia de síntomas negativos y para medir su gravedad y sus cambios se han introducido desde las escalas anteriores como la PANNS que se ocupa de todo tipo de síntomas. [44] Estas escalas son la Entrevista de evaluación clínica para síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS), también conocidas como escalas de segunda generación. [44] [45] [47] En 2020, diez años después de su introducción, un estudio transcultural del uso de BNSS encontró evidencia psicométrica válida y confiable para la estructura de cinco dominios transculturalmente. [45]El BNSS está diseñado para evaluar tanto la presencia como la gravedad y el cambio de los síntomas negativos de los cinco dominios reconocidos, y el elemento adicional de angustia normal reducida. [45] BNSS puede registrar cambios en los síntomas negativos en relación con los ensayos de intervención psicosocial y farmacológica. BNSS también se ha utilizado para estudiar un tratamiento propuesto que no es D2 llamado SEP-363856 . Los hallazgos apoyaron el favorecimiento de cinco dominios sobre la proposición bidimensional. [45]

Síntomas cognitivos

Los déficits cognitivos son los primeros y más constantes síntomas de la esquizofrenia. A menudo son evidentes mucho antes del inicio de la enfermedad en la etapa prodrómica y pueden estar presentes en la adolescencia temprana o en la niñez. [48] [49] Son una característica central, pero no se consideran síntomas centrales, al igual que los síntomas positivos y negativos. [50] [51] Sin embargo, su presencia y grado de disfunción se toma como un mejor indicador de funcionalidad que la presentación de síntomas centrales. [48] Los déficits cognitivos empeoran en el primer episodio de psicosis, pero luego vuelven a los valores iniciales y permanecen bastante estables durante el curso de la enfermedad. [52] [53]

Se considera que los déficits cognitivos impulsan el resultado psicosocial negativo en la esquizofrenia y se afirma que equivalen a una posible reducción del coeficiente intelectual de la norma de 100 a 70-85. [54] [55] Los déficits cognitivos pueden ser de neurocognición (no social ) o de cognición social . [56] Neurocognición es la capacidad de recibir y recordar la información, e incluye la fluidez verbal, memoria , razonamiento , resolución de problemas , la velocidad de procesamiento y auditiva y percepción visual . [53] Memoria verbaly la atención parece ser la más afectada. [55] [57] El deterioro de la memoria verbal se asocia con una disminución del nivel de procesamiento semántico (que relaciona el significado con las palabras). [58] Otro deterioro de la memoria es el de la memoria episódica . [59] Un impedimento en la percepción visual que se encuentra constantemente en la esquizofrenia es el enmascaramiento visual hacia atrás . [53] Las deficiencias en el procesamiento visual incluyen la incapacidad de percibir ilusiones visuales complejas . [60] La cognición social se ocupa de las operaciones mentales necesarias para interpretar y comprender el yo y los demás en el mundo social.[53] [56] Esto también es un impedimento asociado, y la percepción de las emociones faciales a menudo resulta difícil. [61] [62] La percepción facial es fundamental para la interacción social ordinaria. [63] Las deficiencias cognitivas no suelen responder a los antipsicóticos y hay una serie de intervenciones que se utilizan para tratar de mejorarlas; Se ha descubierto que la terapia de rehabilitación cognitiva es de especial ayuda. [51]

Comienzo

El inicio suele ocurrir entre finales de la adolescencia y principios de los 30, y la incidencia máxima se produce en los hombres entre los primeros y mediados de los veinte y en las mujeres a finales de los veinte. [3] [7] [11] El inicio antes de los 17 años se conoce como inicio temprano, [64] y antes de los 13 años, como puede ocurrir a veces, se conoce como esquizofrenia infantil o inicio muy temprano. [7] [65] Una etapa tardía de aparición puede ocurrir entre las edades de 40 y 60 años, conocida como esquizofrenia de aparición tardía. [56] Un inicio tardío después de los 60 años, que puede ser difícil de diferenciar como esquizofrenia, se conoce como psicosis similar a la esquizofrenia de inicio muy tardío. [56]La aparición tardía ha demostrado que afecta a una mayor tasa de mujeres; tienen síntomas menos graves y necesitan dosis más bajas de antipsicóticos. [56] Más tarde se ve que la tendencia a una aparición más temprana en los hombres se equilibra con un aumento posmenopáusico en el desarrollo en las mujeres. El estrógeno producido antes de la menopausia tiene un efecto amortiguador sobre los receptores de dopamina, pero su protección puede ser anulada por una sobrecarga genética. [66] Ha habido un aumento dramático en el número de adultos mayores con esquizofrenia. [67] Se estima que el 70% de las personas con esquizofrenia tienen déficits cognitivos, y estos son más pronunciados en la enfermedad de inicio temprano y tardío. [56] [68]

El inicio puede ocurrir repentinamente o puede ocurrir después del desarrollo lento y gradual de una serie de signos y síntomas, un período conocido como etapa prodrómica . [7] Hasta el 75% de las personas con esquizofrenia pasan por una etapa prodrómica. [69] Los síntomas negativos y cognitivos en la etapa pródromo pueden preceder a la FEP por muchos meses y hasta cinco años. [52] [70] El período desde la FEP y el tratamiento se conoce como la duración de la psicosis no tratada (DUP), que se considera un factor en el resultado funcional. La etapa prodrómica es la etapa de alto riesgo para el desarrollo de psicosis. [53] Dado que la progresión al primer episodio de psicosis no es inevitable, a menudo se prefiere un término alternativo deen estado mental de riesgo . [53] La disfunción cognitiva a una edad temprana afecta el desarrollo cognitivo habitual de una persona joven. [71] El reconocimiento y la intervención temprana en la etapa prodrómica minimizarían la interrupción asociada al desarrollo social y educativo y ha sido el foco de muchos estudios. [52] [70] Se sugiere que el uso de compuestos antiinflamatorios como la D-serina puede prevenir la transición a la esquizofrenia. [52] Los síntomas cognitivos no son secundarios a síntomas positivos ni a los efectos secundarios de los antipsicóticos. [53]

Las deficiencias cognitivas en la etapa prodrómica empeoran después del primer episodio de psicosis (después del cual vuelven a la línea de base y luego permanecen bastante estables), lo que hace que la intervención temprana para prevenir dicha transición sea de primordial importancia. [52] El tratamiento temprano con terapias cognitivo-conductuales es el estándar de oro. [70] Los signos neurológicos suaves de torpeza y pérdida del movimiento motor fino se encuentran a menudo en la esquizofrenia, que pueden resolverse con un tratamiento eficaz de la PEP. [11] [72]

Factores de riesgo

La esquizofrenia se describe como un trastorno del desarrollo neurológico sin un límite preciso o una causa única, y se cree que se desarrolla a partir de interacciones genéticas y ambientales con factores de vulnerabilidad involucrados. [5] [73] [74] Las interacciones de estos factores de riesgo son complejas, ya que pueden estar involucradas numerosos y diversos insultos desde la concepción hasta la edad adulta. [74] Una predisposición genética por sí sola, sin la interacción de factores ambientales, no dará lugar al desarrollo de esquizofrenia. [74] [75] El componente genético significa que antes del nacimientoEl desarrollo del cerebro se altera y la influencia ambiental afecta el desarrollo posnatal del cerebro. [76] La evidencia sugiere que los niños genéticamente susceptibles tienen más probabilidades de ser vulnerables a los efectos de los factores de riesgo ambientales. [76]

Genético

Las estimaciones de la heredabilidad de la esquizofrenia están entre el 70% y el 80%, lo que implica que entre el 70% y el 80% de las diferencias individuales en el riesgo de esquizofrenia están asociadas con la genética. [16] [77] Estas estimaciones varían debido a la dificultad de separar las influencias genéticas y ambientales, y se ha cuestionado su precisión. [78] [79] El mayor factor de riesgo para desarrollar esquizofrenia es tener un familiar de primer grado con la enfermedad (el riesgo es de 6.5%); más del 40% de los gemelos idénticos de aquellos con esquizofrenia también se ven afectados. [80] Si uno de los padres se ve afectado, el riesgo es de aproximadamente el 13% y si ambos se ven afectados, el riesgo es de casi el 50%.[77] Sin embargo, el DSM-5 señala que la mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen antecedentes familiares de psicosis. [7] Los resultados de losestudios de genes candidatos de la esquizofrenia generalmente no han logrado encontrar asociaciones consistentes, [81] y los loci genéticos identificados por los estudios de asociación de todo el genoma explican solo una pequeña fracción de la variación en la enfermedad. [82]

Se sabe que muchos genes están implicados en la esquizofrenia, cada uno con un efecto pequeño y una transmisión y expresión desconocidas . [16] [83] La suma de estos tamaños de efecto en una puntuación de riesgo poligénico puede explicar al menos el 7% de la variabilidad en la responsabilidad de la esquizofrenia. [84] Se entiende que alrededor del 5% de los casos de esquizofrenia son al menos parcialmente atribuibles a variaciones raras en el número de copias (CNV); Estas variaciones estructurales están asociadas con trastornos genómicos conocidos que involucran deleciones en 22q11.2 ( síndrome de DiGeorge ) y 17q12.( Síndrome de microdeleción 17q12 ), duplicaciones en 16p11.2 (encontradas con mayor frecuencia) y deleciones en 15q11.2 ( síndrome de Burnside-Butler ). [85] Algunas de estas NVC aumentan el riesgo de desarrollar esquizofrenia hasta en 20 veces, y con frecuencia son comórbidas con autismo y discapacidad intelectual. [85]

Se ha demostrado que los genes CRHR1 y CRHBP están asociados con la gravedad de la conducta suicida. Estos genes codifican proteínas de respuesta al estrés necesarias en el control del eje HPA , y su interacción puede afectar este eje. La respuesta al estrés puede causar cambios duraderos en la función del eje HPA, posiblemente interrumpiendo el mecanismo de retroalimentación negativa, la homeostasis y la regulación de las emociones que conducen a comportamientos alterados. [75]

La cuestión de cómo la esquizofrenia podría estar principalmente influenciada genéticamente, dado que las personas con esquizofrenia tienen tasas de fertilidad más bajas, es una paradoja. Se espera que se seleccionen variantes genéticas que aumentan el riesgo de esquizofrenia debido a sus efectos negativos sobre la capacidad reproductiva . Se han propuesto varias explicaciones potenciales, incluido el hecho de que los alelos asociados con el riesgo de esquizofrenia confieren una ventaja de aptitud en individuos no afectados. [86] [87] Si bien algunas pruebas no han respaldado esta idea, [79] otros proponen que puede persistir un gran número de alelos, cada uno de los cuales contribuye con una pequeña cantidad. [88]

Ambiental

Los factores ambientales, cada uno asociado con un riesgo leve de desarrollar esquizofrenia en la edad adulta , incluyen la falta de oxígeno , la infección, el estrés materno prenatal y la desnutrición en la madre durante el desarrollo prenatal . [89] Un riesgo también se asocia con la obesidad materna, con el aumento del estrés oxidativo y la desregulación de las vías de la dopamina y la serotonina. [90] Se ha demostrado que tanto el estrés materno como las infecciones alteran el desarrollo neurológico fetal mediante un aumento de citocinas proinflamatorias . [91] Existe un riesgo menor asociado con nacer en invierno o primavera posiblemente debido adeficiencia de vitamina D [92] o una infección viral prenatal . [80] Otras infecciones durante el embarazo o alrededor del momento del nacimiento que se han relacionado con un mayor riesgo incluyen infecciones por Toxoplasma gondii y Chlamydia . [93] El aumento del riesgo es de alrededor de cinco a ocho por ciento. [94] Las infecciones virales del cerebro durante la niñez también están relacionadas con el riesgo de esquizofrenia durante la edad adulta. [95]

Las experiencias adversas de la infancia (ACE), cuyas formas graves se clasifican como trauma infantil , van desde el acoso o el abuso hasta la muerte de uno de los padres. [96] Muchas experiencias adversas en la niñez pueden causar estrés tóxico y aumentar el riesgo de psicosis. [96] [97] [98] El trauma crónico puede promover una desregulación inflamatoria duradera en todo el sistema nervioso. [99] Se sugiere que el estrés temprano puede contribuir al desarrollo de esquizofrenia a través de estas alteraciones en el sistema inmunológico. [99] La esquizofrenia fue el último diagnóstico que se benefició del vínculo establecido entre las ECA y los resultados de salud mental de los adultos. [100]

Vivir en un entorno urbano durante la infancia o en la edad adulta aumenta constantemente el riesgo de esquizofrenia en un factor de dos, [22] [101] incluso después de tener en cuenta el consumo de drogas , el grupo étnico y el tamaño del grupo social . [102] Se ha sugerido que un posible vínculo entre el medio ambiente urbano y la contaminación es la causa del elevado riesgo de esquizofrenia. [103]

Otros factores de riesgo de importancia incluyen el aislamiento social , la inmigración relacionada con la adversidad social y la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo y las malas condiciones de vivienda. [80] [104] Tener un padre mayor de 40 años o padres menores de 20 años también se relacionan con la esquizofrenia. [5] [105] Se ha sugerido que, aparte de las interacciones gen-ambiente, también se deben tener en cuenta las interacciones ambiente-ambiente, ya que cada factor de riesgo ambiental por sí solo no es suficiente. [89]

Uso de sustancias

Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia consumen drogas recreativas , como cannabis , tabaco y alcohol en exceso. [106] [107] El uso de estimulantes como la anfetamina y la cocaína puede provocar una psicosis estimulante temporal , que se presenta de manera muy similar a la esquizofrenia. En raras ocasiones, el consumo de alcohol también puede provocar una psicosis similar relacionada con el alcohol . [80] [108] Las personas que tienen esquizofrenia también pueden usar medicamentos como mecanismos de afrontamiento para tratar la depresión , la ansiedad ,aburrimiento y soledad . [106] [109] El uso de cannabis y tabaco no se asocia con el desarrollo de déficits cognitivos y, a veces, se encuentra una relación inversa cuando su uso mejora estos síntomas. [51] Sin embargo, el abuso de sustancias se asocia con un mayor riesgo de suicidio y una mala respuesta al tratamiento. [110]

El consumo de cannabis puede ser un factor que contribuya al desarrollo de la esquizofrenia, aumentando potencialmente el riesgo de la enfermedad en aquellos que ya están en riesgo. [17] El aumento del riesgo puede requerir la presencia de ciertos genes dentro de un individuo. [17] Su uso está asociado con la duplicación de la tasa. [111] El uso de cepas de cannabis más potentes que tienen un alto nivel de su ingrediente activo tetrahidrocannabinol (THC) aumenta aún más el riesgo. Una de estas cepas es conocida como skunk . [112] [113]

Mecanismos

Se desconocen los mecanismos de la esquizofrenia y se han propuesto varios modelos para explicar el vínculo entre la función cerebral alterada y la esquizofrenia. [22] El modelo predominante de esquizofrenia es el de un trastorno del desarrollo neurológico , y se considera que los cambios subyacentes que ocurren antes de que los síntomas se hagan evidentes surgen de la interacción entre los genes y el medio ambiente . [114] Numerosos estudios apoyan este modelo. [69] Infecciones maternas, desnutrición y complicaciones durante el embarazo y el parto.son factores de riesgo conocidos para el desarrollo de la esquizofrenia, que suele surgir entre los 18 y los 25 años de edad, un período que se superpone con determinadas etapas del neurodesarrollo. [115] Las interacciones gen-ambiente conducen a déficits en los circuitos neuronales que afectan las funciones sensoriales y cognitivas. [69]

Los modelos comunes de dopamina y glutamato propuestos no son mutuamente excluyentes; se considera que cada uno tiene un papel en la neurobiología de la esquizofrenia. [116] El modelo más común presentado fue la hipótesis de la esquizofrenia de la dopamina , que atribuye la psicosis a la interpretación errónea de la mente del fallo de funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas . [117] Esto se ha relacionado directamente con los síntomas de delirios y alucinaciones. [118] [119] [120] La señalización anormal de la dopamina se ha relacionado con la esquizofrenia según la utilidad de los medicamentos que afectan al receptor de la dopamina y la observación de que los niveles de dopamina aumentan durante la psicosis aguda.[121] [122] Una disminución en los receptores D 1 en la corteza prefrontal dorsolateral también puede ser responsable de los déficits en la memoria de trabajo . [123] [124]

La hipótesis del glutamato de la esquizofrenia vincula las alteraciones entre la neurotransmisión glutamatérgica y las oscilaciones neurales que afectan las conexiones entre el tálamo y la corteza . [125] Los estudios han demostrado que una expresión disminuida de un receptor de glutamato - receptor de NMDA , y glutamato fármacos bloqueadores tales como fenciclidina y quetamina pueden imitar los síntomas y problemas cognitivos asociados con la esquizofrenia. [125] [126] [127] Los estudios post-mortem encuentran consistentemente que un subconjunto de estas neuronas no expresa GAD67 (GAD1 ), [128] además de anomalías en la morfometría cerebral . Los subconjuntos de interneuronas que son anormales en la esquizofrenia son responsables de la sincronización de los conjuntos neuronales necesarios durante las tareas de la memoria de trabajo. Estos dan las oscilaciones neuronales producidas como ondas gamma que tienen una frecuencia de entre 30 y 80 hercios . Tanto las tareas de la memoria de trabajo como las ondas gamma se ven afectadas en la esquizofrenia, lo que puede reflejar la funcionalidad anormal de las interneuronas. [128] [129] [130] [131] Un proceso importante que puede interrumpirse en el desarrollo neurológico es la astrogénesis, la formación de astrocitos.. Los astrocitos son cruciales para contribuir a la formación y mantenimiento de los circuitos neuronales y se cree que la interrupción de esta función puede resultar en una serie de trastornos del desarrollo neurológico, incluida la esquizofrenia. [132] La evidencia sugiere que un número reducido de astrocitos en capas corticales más profundas está asociado con una expresión disminuida de EAAT2, un transportador de glutamato en los astrocitos; apoyando la hipótesis del glutamato. [132]

Las deficiencias en las funciones ejecutivas , como la planificación, la inhibición y la memoria de trabajo, son omnipresentes en la esquizofrenia. Aunque estas funciones son separables, su disfunción en la esquizofrenia puede reflejar un déficit subyacente en la capacidad de representar información relacionada con el objetivo en la memoria de trabajo y de utilizarla para dirigir la cognición y el comportamiento. [133] [134] Estas deficiencias se han relacionado con una serie de anomalías neuropatológicas y de neuroimagen. Por ejemplo, los estudios de neuroimagen funcional informan evidencia de una reducción de la eficiencia del procesamiento neuronal, por lo que la corteza prefrontal dorsolateralse activa en mayor medida para lograr un cierto nivel de rendimiento en relación con los controles en las tareas de la memoria de trabajo. Estas anomalías pueden estar relacionadas con el hallazgo post-mortem consistente de una reducción del neurópilo , evidenciada por una mayor densidad de células piramidales y una reducción de la densidad de la columna dendrítica . Estas anomalías celulares y funcionales también pueden reflejarse en estudios de neuroimagen estructural que encuentran un volumen reducido de materia gris en asociación con déficits en las tareas de la memoria de trabajo. [135]

Los síntomas positivos se han relacionado con el adelgazamiento cortical en la circunvolución temporal superior . [136] La gravedad de los síntomas negativos se ha relacionado con una reducción del grosor en la corteza orbitofrontal medial izquierda . [137] La anhedonia , definida tradicionalmente como una capacidad reducida para experimentar placer, se informa con frecuencia en la esquizofrenia. Sin embargo, una gran cantidad de evidencia sugiere que las respuestas hedónicas están intactas en la esquizofrenia, [138] y que lo que se reporta como anhedonia es un reflejo de disfunción en otros procesos relacionados con la recompensa. [139]En general, se cree que una falla en la predicción de la recompensa conduce a un deterioro en la generación de la cognición y el comportamiento necesarios para obtener recompensas, a pesar de las respuestas hedónicas normales. [140]

Se ha planteado la hipótesis de que en algunas personas, el desarrollo de la esquizofrenia está relacionado con la disfunción del tracto intestinal , como la que se observa con la sensibilidad al gluten no celíaca o con anomalías en la microbiota intestinal . [141] Un subgrupo de personas con esquizofrenia presenta una respuesta inmune al gluten diferente a la encontrada en personas celíacas , con niveles elevados de ciertos biomarcadores séricos de sensibilidad al gluten como anticuerpos anti-gliadina IgG o anti-gliadina IgA . [142]

Otra teoría vincula la lateralización anormal del cerebro con el desarrollo de ser zurdo, que es significativamente más común en las personas con esquizofrenia. [143] Este desarrollo anormal de asimetría hemisférica se observa en la esquizofrenia. [144] Los estudios han concluido que el vínculo es un efecto verdadero y verificable que puede reflejar un vínculo genético entre la lateralización y la esquizofrenia. [143] [145]

Se han utilizado modelos bayesianos del funcionamiento del cerebro para vincular las anomalías en el funcionamiento celular con los síntomas. [146] [147] Se ha sugerido que tanto las alucinaciones como los delirios reflejan una codificación inadecuada de expectativas previas , lo que provoca que las expectativas influyan excesivamente en la percepción sensorial y la formación de creencias. En modelos aprobados de circuitos que median la codificación predictiva , la activación reducida del receptor NMDA podría, en teoría, dar lugar a síntomas positivos de delirios y alucinaciones. [148] [149] [150]

Diagnóstico

No existe una prueba objetiva o un biomarcador para confirmar el diagnóstico. Las psicosis pueden ocurrir en varias condiciones y a menudo son transitorias, lo que dificulta el diagnóstico temprano de la esquizofrenia. La psicosis que se observa por primera vez en una persona que luego es diagnosticada con esquizofrenia se conoce como psicosis de primer episodio (FEP).

Criterios

La esquizofrenia se diagnostica según los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM) publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría o la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados (ICD) publicada por la Organización Mundial de la Salud . Estos criterios utilizan las experiencias autoinformadas de la persona y las anomalías notificadas en el comportamiento, seguidas de una evaluación psiquiátrica . El examen del estado mental es una parte importante de la evaluación. [151] Una herramienta establecida para evaluar la gravedad de los síntomas positivos y negativos es la Escala de síndrome positivo y negativo.(PANSS). [152] Se ha observado que esto tiene deficiencias relacionadas con los síntomas negativos y se han introducido otras escalas: la Entrevista de evaluación clínica para síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS). [44] El DSM-5 , publicado en 2013, proporciona una escala para evaluar la gravedad de las dimensiones de los síntomas que describe ocho dimensiones de los síntomas. [50]

El DSM-5 establece que para ser diagnosticado con esquizofrenia, se deben cumplir dos criterios de diagnóstico durante el período de un mes, con un impacto significativo en el funcionamiento social u ocupacional durante al menos seis meses. Uno de los síntomas debe ser delirios, alucinaciones o habla desorganizada. Un segundo síntoma podría ser uno de los síntomas negativos o un comportamiento gravemente desorganizado o catatónico . [7] Se puede realizar un diagnóstico diferente de trastorno esquizofreniforme antes de los seis meses necesarios para el diagnóstico de esquizofrenia. [7]

En Australia, la pauta para el diagnóstico es de seis meses o más con síntomas lo suficientemente graves como para afectar el funcionamiento normal. [153] En el Reino Unido, el diagnóstico se basa en tener los síntomas la mayor parte del tiempo durante un mes, con síntomas que afectan significativamente la capacidad para trabajar, estudiar o llevar a cabo la vida diaria normal, y descartarse otras afecciones similares. [154]

Los criterios de la CIE se utilizan normalmente en países europeos; los criterios del DSM se utilizan predominantemente en los Estados Unidos y Canadá, y prevalecen en los estudios de investigación. En la práctica, la concordancia entre los dos sistemas es alta. [155] La propuesta actual para los criterios de la CIE-11 para la esquizofrenia recomienda agregar el trastorno del yo como síntoma. [34]

Una gran diferencia no resuelta entre los dos sistemas de diagnóstico es la del requisito en el DSM de un resultado funcional deteriorado. La OMS para ICD sostiene que no todas las personas con esquizofrenia tienen déficits funcionales y, por lo tanto, estos no son específicos para el diagnóstico. [50]

Cambios realizados

Ambos manuales han adoptado el título del capítulo del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos ; ICD modificando esto como espectro de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos primarios . [50] La definición de esquizofrenia sigue siendo esencialmente la misma que la especificada por el texto revisado de 2000 del DSM-IV ( DSM-IV-TR ). Sin embargo, con la publicación del DSM-5, la APA eliminó todas las subclasificaciones de esquizofrenia. [50] La CIE-11 también eliminó los subtipos. El subtipo de catatónico eliminado de ambos, se ha vuelto a incluir en la CIE-11 como una alteración psicomotora que puede estar presente en la esquizofrenia. [50]

Otro cambio importante fue eliminar la importancia que se le daba previamente a los síntomas de primer rango de Schneider . [156] El DSM-5 todavía utiliza la lista de trastorno esquizofreniforme, pero la CIE-11 ya no la incluye. [50] El DSM-5 también recomienda que se haga una mejor distinción entre una condición actual de esquizofrenia y su progreso histórico, para lograr una caracterización general más clara. [156]

Se ha incluido una evaluación dimensional en el DSM-5 que cubre ocho dimensiones de los síntomas que se deben calificar (utilizando la Escala para evaluar la gravedad de las dimensiones de los síntomas ); estos incluyen los cinco criterios de diagnóstico más los deterioros cognitivos, la manía y la depresión. [50] Esto puede agregar información relevante para el individuo con respecto al tratamiento, pronóstico y resultado funcional; también permite describir con mayor precisión la respuesta al tratamiento. [50] [157]

Dos de los síntomas negativos, la abstinencia y la disminución de la expresión emocional , han cobrado mayor importancia en ambos manuales. [50]

Comorbilidades

Muchas personas con esquizofrenia pueden tener uno o más trastornos mentales , como trastorno de pánico , trastorno obsesivo compulsivo o trastorno por uso de sustancias . Estos son trastornos separados que requieren tratamiento. [7] Cuando se acompaña de esquizofrenia, el trastorno por uso de sustancias y el trastorno de personalidad antisocial aumentan el riesgo de violencia. [158] El abuso de sustancias comórbidas también aumenta el riesgo de suicidio. [110]

Los trastornos del sueño a menudo coexisten con la esquizofrenia y pueden ser un signo temprano de recaída. [159] Los trastornos del sueño están relacionados con síntomas positivos como el pensamiento desorganizado y pueden afectar negativamente la plasticidad cortical y la cognición. [159] La consolidación de recuerdos se interrumpe en los trastornos del sueño. [160] Se relacionan con la gravedad de la enfermedad, un pronóstico precario y una calidad de vida deficiente. [161] [162] El insomnio de inicio y mantenimiento del sueño es un síntoma común, independientemente de si se ha recibido tratamiento o no. [161] Se han encontrado variaciones genéticas asociadas con estas condiciones que involucran el ritmo circadiano., metabolismo de la dopamina e histamina y transducción de señales. [163] Se han encontrado pruebas positivas limitadas para el uso de la acupuntura como complemento. [164]

Diagnóstico diferencial

Para hacer un diagnóstico de esquizofrenia, deben excluirse otras posibles causas de psicosis . [165] Los síntomas psicóticos que duran menos de un mes pueden diagnosticarse como un trastorno psicótico breve o como un trastorno esquizofreniforme . La psicosis se observa en Otro espectro de esquizofrenia especificado y otros trastornos psicóticos como una categoría del DSM-5. El trastorno esquizoafectivo se diagnostica si los síntomas del trastorno del estado de ánimo están presentes sustancialmente junto con los síntomas psicóticos. La psicosis que resulta de una enfermedad o sustancia médica general se denomina psicosis secundaria. [7]

Los síntomas psicóticos pueden estar presentes en varias otras condiciones, incluyendo el trastorno bipolar , [8] trastorno límite de la personalidad , [9] intoxicación por sustancias , psicosis inducida por sustancias , y un número de síndromes de abstinencia de drogas . Los delirios no extraños también están presentes en el trastorno delirante y el aislamiento social en el trastorno de ansiedad social , el trastorno de la personalidad por evitación y el trastorno esquizotípico de la personalidad . El trastorno esquizotípico de la personalidad tiene síntomas similares pero menos graves que los de la esquizofrenia. [7]La esquizofrenia ocurre junto con el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) considerablemente más a menudo de lo que podría explicarse por casualidad, aunque puede ser difícil distinguir las obsesiones que ocurren en el TOC de los delirios de la esquizofrenia. [166] Puede haber una superposición considerable con los síntomas del trastorno de estrés postraumático . [167]

Puede ser necesario un examen médico y neurológico más general para descartar enfermedades médicas que rara vez pueden producir síntomas psicóticos similares a la esquizofrenia, como alteración metabólica , infección sistémica , sífilis , trastorno neurocognitivo asociado al VIH , epilepsia , encefalitis límbica y lesiones cerebrales. Accidente cerebrovascular , esclerosis múltiple , hipertiroidismo , hipotiroidismo , y demencias como la enfermedad de Alzheimer , enfermedad de Huntington , demencia frontotemporal , y laLas demencias con cuerpos de Lewy también pueden estar asociadas con síntomas psicóticos similares a la esquizofrenia. [168] Puede ser necesario descartar un delirio , que se puede distinguir por alucinaciones visuales, inicio agudo y nivel fluctuante de conciencia , e indica una enfermedad médica subyacente. Por lo general, las investigaciones no se repiten para detectar una recaída, a menos que exista una indicación médica específica o posibles efectos adversos de la medicación antipsicótica . En los niños, las alucinaciones deben separarse de las típicas fantasías infantiles. [7] Es difícil distinguir la esquizofrenia infantil del autismo. [sesenta y cinco]

Prevención

La prevención de la esquizofrenia es difícil porque no existen marcadores fiables para el desarrollo posterior del trastorno. [169] Existe evidencia tentativa, aunque no concluyente, de la efectividad de la intervención temprana para prevenir la esquizofrenia en la fase pródromo . [170] Existe alguna evidencia de que la intervención temprana en aquellos con un primer episodio de psicosis puede mejorar los resultados a corto plazo, pero hay pocos beneficios de estas medidas después de cinco años. [22] La terapia cognitivo-conductual puede reducir el riesgo de psicosis en personas con alto riesgo después de un año [171] y es recomendada en este grupo por elInstituto Nacional de Excelencia en Salud y Atención (NICE) . [28] Otra medida preventiva es evitar las drogas que se han asociado con el desarrollo del trastorno, como el cannabis , la cocaína y las anfetaminas . [80]

Los antipsicóticos se prescriben después de un primer episodio de psicosis y después de la remisión se continúa con el uso de mantenimiento preventivo para evitar la recaída. Sin embargo, se reconoce que algunas personas se recuperan después de un solo episodio y que no será necesario el uso prolongado de antipsicóticos, pero no hay forma de identificar a este grupo. [172]

Gestión

El tratamiento principal de la esquizofrenia es el uso de medicamentos antipsicóticos , a menudo en combinación con intervenciones psicosociales y apoyos sociales . [22] [173] servicios de apoyo comunitarios, incluidos los centros de acogida, las visitas de los miembros de un equipo de salud mental de la comunidad , empleo con apoyo , [174] y los grupos de apoyo son comunes. El tiempo entre el inicio de los síntomas psicóticos y la administración del tratamiento: la duración de la psicosis no tratada (DUP) se asocia con un peor resultado tanto a corto como a largo plazo. [175]

Puede ser necesario el ingreso voluntario o involuntario al hospital para tratar un episodio grave; sin embargo, las estadías en el hospital son lo más breves posible. En el Reino Unido, los grandes hospitales psiquiátricos denominados asilos comenzaron a cerrarse en la década de 1950 con la llegada de los antipsicóticos y con la conciencia del impacto negativo de las estancias hospitalarias a largo plazo en la recuperación. [20] Este proceso se conoció como desinstitucionalización , y se desarrollaron servicios comunitarios y de apoyo para apoyar este cambio. Muchos otros países siguieron su ejemplo con EE. UU. A partir de los años 60. [176] Aún quedarán algunas personas que no mejoran lo suficiente como para ser dadas de alta. [20] [26]En aquellos países que carecen de los servicios sociales y de apoyo necesarios, las estancias hospitalarias prolongadas son más habituales. [27]

Medicamento

La risperidona (nombre comercial Risperdal) es un medicamento antipsicótico atípico común .

El tratamiento de primera línea para la esquizofrenia es un antipsicótico . Los antipsicóticos de primera generación, ahora llamados antipsicóticos típicos , son antagonistas de la dopamina que bloquean los receptores D2 y afectan la neurotransmisión de la dopamina . Los que surgieron más tarde, los antipsicóticos de segunda generación conocidos como antipsicóticos atípicos , también pueden tener efecto sobre otro neurotransmisor, la serotonina . Los antipsicóticos pueden reducir los síntomas de ansiedad a las pocas horas de su uso, pero para otros síntomas pueden tardar varios días o semanas en alcanzar su efecto completo. [30] [177]Tienen poco efecto sobre los síntomas negativos y cognitivos, que pueden mejorarse con psicoterapias y medicamentos adicionales. [178] No existe un antipsicótico único adecuado para el tratamiento de primera línea para todos, ya que las respuestas y las tolerancias varían entre las personas. [179] Se puede considerar suspender la medicación después de un solo episodio psicótico en el que ha habido una recuperación completa sin síntomas durante doce meses. Las recaídas repetidas empeoran las perspectivas a largo plazo y el riesgo de recaída después de un segundo episodio es alto, y por lo general se recomienda un tratamiento a largo plazo. [180] [181]

El tabaquismo aumenta el metabolismo de algunos antipsicóticos, al activar fuertemente el CYP1A2 , la enzima que los degrada, y se encuentra una diferencia significativa en estos niveles entre fumadores y no fumadores. [182] [183] [184] Se recomienda que la dosis para los fumadores de clozapina se aumente en un 50% y para los que toman olanzapina en un 30%. [183]El resultado de dejar de fumar puede conducir a un aumento de la concentración del antipsicótico que puede resultar en toxicidad, por lo que sería necesario monitorear los efectos con miras a disminuir la dosis; muchos síntomas pueden empeorar notablemente y fatiga extrema, y ​​las convulsiones también son posibles con riesgo de recaída. Asimismo, aquellos que reanudan el hábito de fumar pueden necesitar que se les ajusten las dosis en consecuencia. [182] [185] Los efectos de alteración se deben a los compuestos del humo del tabaco y no a la nicotina; por lo tanto, el uso de la terapia de reemplazo de nicotina tiene el efecto equivalente de dejar de fumar y aún sería necesaria la monitorización. [182]

Alrededor del 30 al 50 por ciento de las personas con esquizofrenia no aceptan que tienen una enfermedad o no cumplen con el tratamiento recomendado. [186] Para aquellos que no quieren o no pueden tomar medicamentos con regularidad, se pueden usar inyecciones de antipsicóticos de acción prolongada , [187] que reducen el riesgo de recaída en mayor grado que los medicamentos orales. [188] Cuando se usan en combinación con intervenciones psicosociales, pueden mejorar la adherencia al tratamiento a largo plazo . [189]

Los resultados de la investigación sugirieron que otros sistemas de neurotransmisión, incluidos la serotonina, el glutamato, el GABA y la acetilcolina, estaban implicados en el desarrollo de la esquizofrenia y que se necesitaba una medicación más inclusiva. [184] La FDA probó y aprobó un nuevo antipsicótico de primera clase que se dirige a múltiples sistemas de neurotransmisores llamado lumateperona (ITI-007) en diciembre de 2019 para el tratamiento de la esquizofrenia en adultos. [184] [190] [191] La lumateperona es un agente de molécula pequeña que muestra mayor seguridad y tolerancia. Interactúa con la dopamina, la serotonina y el glutamato de una manera compleja y singularmente selectiva, y se considera que mejora los síntomas negativos y positivos y el funcionamiento social.[192] También se encontró que la lumateperona reduce la disfunción metabólica potencial, tiene tasas más bajas de trastornos del movimiento y tiene efectos secundarios cardiovasculares más bajos, como una frecuencia cardíaca rápida . [184]

Efectos secundarios

Los antipsicóticos típicos se asocian con una mayor tasa de trastornos del movimiento, incluida la acatisia . Algunos atípicos se asocian con un aumento de peso considerable, diabetes y riesgo de síndrome metabólico . [193] La risperidona (atípica) tiene una tasa de síntomas extrapiramidales similar a la del haloperidol (típico). [193] Se relacionó una afección rara pero potencialmente letal del síndrome neuroléptico maligno (SNM) con el uso de antipsicóticos. A través de su reconocimiento temprano y las tasas de intervención oportuna han disminuido. Sin embargo, se recomienda conocer el síndrome para permitir la intervención. [194]Otra condición menos rara de discinesia tardía puede ocurrir debido al uso prolongado de antipsicóticos, que se desarrolla después de muchos meses o años de uso. Se informa más a menudo con el uso de antipsicóticos típicos. [195]

La clozapina se asocia con efectos secundarios que incluyen aumento de peso, cansancio e hipersalivación. Los efectos adversos más graves incluyen convulsiones , SNM, neutropenia y agranulocitosis ( recuento reducido de glóbulos blancos ) y su uso requiere un control cuidadoso. [196] [197] Los estudios han encontrado que el tratamiento antipsicótico después del SNM y la neutropenia a veces puede repetirse con éxito (reiniciarse) con clozapina. [198] [199]

La clozapina también se asocia con tromboembolia (incluida la embolia pulmonar ), miocarditis y miocardiopatía . [200] [201] Una revisión sistemática de la embolia pulmonar asociada a clozapina indica que este efecto adverso a menudo puede ser fatal, tiene un inicio temprano y depende de la dosis. Los hallazgos aconsejaron la consideración de usar una terapia de prevención para la tromboembolia venosa después de comenzar el tratamiento con clozapina y continuarlo durante seis meses. [201] Es tres veces más probable que ocurra estreñimiento con el uso de clozapina, y los casos graves pueden provocar íleo e isquemia intestinal.resultando en muchas muertes. [196]

Sin embargo, el riesgo de efectos adversos graves de la clozapina es bajo y existen los efectos beneficiosos que se pueden obtener con un riesgo reducido de suicidio y agresión. [202] [203] Los antipsicóticos típicos y la risperidona atípica pueden tener un efecto secundario de disfunción sexual. [80] La clozapina, la olanzapina y la quetiapina se asocian con efectos beneficiosos sobre el funcionamiento sexual ayudados por diversas psicoterapias. [204] Los efectos secundarios no deseados hacen que las personas interrumpan el tratamiento y provoquen recaídas. [205]

Esquizofrenia resistente al tratamiento

Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia responderán favorablemente a los antipsicóticos y volverán a funcionar bien. [206] Sin embargo, los síntomas positivos persisten hasta en un tercio de las personas. Después de dos ensayos de diferentes antipsicóticos durante seis semanas, que también resultaron ineficaces, se clasificarán como pacientes con esquizofrenia resistente al tratamiento (TRS) y se ofrecerá clozapina . [207] [24] La clozapina es beneficiosa para aproximadamente la mitad de este grupo, aunque tiene el efecto secundario potencialmente grave de agranulocitosis ( recuento reducido de glóbulos blancos ) en menos del 4% de las personas. [22] [80] [208]Entre el 12 y el 20 por ciento no responderá a la clozapina y se dice que este grupo tiene esquizofrenia ultra resistente al tratamiento. [207] [209] La TEC se puede ofrecer para tratar la TRS como una terapia complementaria y, en ocasiones, se muestra que es beneficiosa. [209] Una revisión concluyó que este uso solo tiene un efecto en el TRS a mediano plazo y que no hay pruebas suficientes para respaldar su uso excepto para este grupo. [210]

La TRS suele ir acompañada de una baja calidad de vida y una mayor disfunción social. [211] La TRS puede ser el resultado de un tratamiento inadecuado en lugar de ineficaz; también puede ser una etiqueta falsa debido a que el medicamento no se toma con regularidad, o no se toma en absoluto. [203] Aproximadamente el 16 por ciento de las personas que inicialmente habían respondido al tratamiento desarrollan posteriormente resistencia. Esto podría relacionarse con la cantidad de tiempo en AP, con el tratamiento cada vez menos receptivo. [212] Este hallazgo también apoya la participación de la dopamina en el desarrollo de la esquizofrenia. [203] Los estudios sugieren que la TRS puede ser una forma más hereditaria. [213]

El TRS puede ser evidente por el primer episodio de psicosis o por una recaída. Puede variar en intensidad y respuesta a otras terapias. [211] Se considera que esta variación indica posiblemente una neurobiología subyacente como la supersensibilidad a la dopamina (DSS), disfunción del glutamato o serotonina, inflamación y estrés oxidativo . [207] Los estudios han encontrado que la hipersensibilidad a la dopamina se encuentra en hasta el 70% de las personas con TRS. [214] La variación ha llevado a la sugerencia de que la esquizofrenia que responde al tratamiento y la esquizofrenia resistente al tratamiento se consideren dos subtipos diferentes. [207] [213]Se sugiere además que si los subtipos pudieran distinguirse en una etapa temprana, se podrían seguir implicaciones significativas para las consideraciones de tratamiento y para la investigación. [209] Los estudios de neuroimagen han encontrado una disminución significativa en el volumen de materia gris en aquellos con TRS sin que se observe tal cambio en aquellos que responden al tratamiento. [209] En aquellos con ultrarresistencia al tratamiento, la disminución del volumen de materia gris fue mayor. [207] [209]

Se ha establecido un vínculo entre la microbiota intestinal y el desarrollo de TRS. La causa más prevalente presentada para TRS es la mutación en los genes responsables de la eficacia de los fármacos. Estos incluyen genes de enzimas hepáticas que controlan la disponibilidad de un fármaco para objetivos cerebrales y genes responsables de la estructura y función de estos objetivos. En el colon, las bacterias codifican cien veces más genes que los que existen en el genoma humano . Solo una fracción de los fármacos ingeridos llega al colon, habiendo estado ya expuestos a bacterias del intestino delgado y absorbidos en la circulación portal . Esta pequeña fracción se somete luego a la acción metabólica.de muchas comunidades de bacterias. La activación del fármaco depende de la composición y las enzimas de las bacterias y de las características específicas del fármaco y, por tanto, una gran cantidad de variación individual puede afectar tanto a la utilidad del fármaco como a su tolerabilidad. Se sugiere que la administración parenteral de antipsicóticos evitaría el intestino y tendría más éxito en superar la TRS. La composición de la microbiota intestinal varía entre los individuos, pero se considera que permanecen estables. Sin embargo, los filos pueden cambiar en respuesta a muchos factores, como el envejecimiento, la dieta, el uso de sustancias y los medicamentos, especialmente antibióticos, laxantes y antipsicóticos. En FEP, la esquizofrenia se ha relacionado con cambios significativos en la microbiota intestinal que pueden predecir la respuesta al tratamiento. [215]

Intervenciones psicosociales

Varias intervenciones psicosociales que incluyen varios tipos de psicoterapia pueden ser útiles en el tratamiento de la esquizofrenia, tales como: terapia familiar , [216] terapia de grupo , terapia de remediación cognitiva , [217] terapia cognitivo-conductual y entrenamiento metacognitivo . [218] También se ofrece capacitación en habilidades, ayuda con el uso de sustancias y control del peso, que a menudo se necesitan como efecto secundario de un antipsicótico. [219] En los EE. UU., Las intervenciones para el primer episodio de psicosis se han agrupado en un enfoque general conocido comoatención especializada coordinada (CSC) y también incluye apoyo para la educación. [30] En el Reino Unido, la atención en todas las fases es un enfoque similar que cubre muchas de las pautas de tratamiento recomendadas. [28] El objetivo es reducir el número de recaídas y estancias hospitalarias. [216]

Por lo general, se ofrecen otros servicios de apoyo para la educación, el empleo y la vivienda. Para las personas que padecen esquizofrenia grave y que reciben el alta de una estancia en el hospital, estos servicios a menudo se combinan en un enfoque integrado para ofrecer apoyo en la comunidad fuera del entorno hospitalario. Además de la administración de medicamentos, la vivienda y las finanzas, se brinda asistencia para asuntos más rutinarios, como ayuda con las compras y el uso del transporte público. Este enfoque se conoce como tratamiento comunitario asertivo (ACT) y se ha demostrado que logra resultados positivos en los síntomas, el funcionamiento social y la calidad de vida. [220] [221] Otro enfoque más intenso se conoce como manejo de cuidados intensivos(ICM). ICM es una etapa más avanzada que ACT y enfatiza el apoyo de alta intensidad en casos más pequeños (menos de veinte). Este enfoque es brindar atención a largo plazo en la comunidad. Los estudios muestran que la ICM mejora muchos de los resultados relevantes, incluido el funcionamiento social. [222]

Algunos estudios han mostrado poca evidencia de la efectividad de la terapia cognitivo-conductual (TCC) para reducir los síntomas o prevenir las recaídas. [223] [224] Sin embargo, otros estudios han encontrado que la TCC mejora los síntomas psicóticos generales (cuando se usa con medicamentos) y se ha recomendado en Canadá, pero se ha visto aquí que no tiene ningún efecto sobre la función social, la recaída o calidad de vida. [225] En el Reino Unido se recomienda como terapia complementaria en el tratamiento de la esquizofrenia, pero no se admite su uso en la esquizofrenia resistente al tratamiento. [224] [226] Se considera que las terapias artísticas mejoran los síntomas negativos en algunas personas y NICE las recomienda en el Reino Unido. [177][227] Sin embargo, este enfoque es criticado por no haber sido bien investigado, y las terapias artísticas no se recomiendan en las guías australianas, por ejemplo. [227] [228] [229] El apoyo de pares , en el que las personas con experiencia personal de esquizofrenia, se ayudan entre sí, no tiene un beneficio claro. [230]

Otro

Se ha demostrado que el ejercicio, incluido el ejercicio aeróbico, mejora los síntomas positivos y negativos, la cognición, la memoria de trabajo y mejora la calidad de vida. [231] [232] También se ha demostrado que el ejercicio aumenta el volumen del hipocampo en las personas con esquizofrenia. La disminución del volumen del hipocampo es uno de los factores vinculados al desarrollo de la enfermedad. [231] Sin embargo, sigue existiendo el problema de aumentar la motivación y mantener la participación en la actividad física. [233] Se recomiendan sesiones supervisadas. [232] En el Reino Unido, se ofrecen consejos sobre alimentación saludable junto con programas de ejercicio. [234]

A menudo se encuentra una dieta inadecuada en la esquizofrenia, y las deficiencias de vitaminas asociadas, incluidas las de folato y vitamina D, están relacionadas con los factores de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia y la muerte prematura, incluida la enfermedad cardíaca. [235] [236] Las personas con esquizofrenia posiblemente tengan la peor dieta de todos los trastornos mentales. Se ha observado que los niveles más bajos de ácido fólico y vitamina D son significativamente más bajos en el primer episodio de psicosis. [235] Se recomienda el uso de folato suplementario. [237] También se ha observado una deficiencia de zinc . [238] Vitamina B12también suele ser deficiente y esto está relacionado con peores síntomas. Se ha demostrado que la suplementación con vitaminas B mejora significativamente los síntomas y revierte algunos de los déficits cognitivos. [235] También se sugiere que la disfunción notada en la microbiota intestinal podría beneficiarse del uso de probióticos . [238]

Violencia

La mayoría de las personas con esquizofrenia no son agresivas y es más probable que sean víctimas de la violencia que perpetradores. [7] Sin embargo, aunque el riesgo de violencia en la esquizofrenia es pequeño, la asociación es constante y hay subgrupos menores donde el riesgo es alto. [158] Este riesgo suele estar asociado con un trastorno comórbido, como un trastorno por consumo de sustancias, en particular el alcohol, o con un trastorno de personalidad antisocial. [158] El abuso de sustancias está estrechamente vinculado, y otros factores de riesgo están vinculados a los déficits en la cognición y la cognición social, incluida la percepción facial y el conocimiento que se incluyen en parte en la teoría de las deficiencias mentales . [239] [240] El funcionamiento cognitivo, la toma de decisiones y la percepción facial deficientes pueden contribuir a hacer un juicio incorrecto de una situación que podría resultar en una respuesta inapropiada, como la violencia. [241] Estos factores de riesgo asociados también están presentes en el trastorno de personalidad antisocial que, cuando se presenta como un trastorno comórbido, aumenta en gran medida el riesgo de violencia. [242] [243]

Una revisión en 2012 mostró que el 6 por ciento de las personas condenadas por homicidio en los países occidentales habían sido diagnosticadas como esquizofrénicas. [242] Otra revisión más amplia situó la cifra entre el 5 y el 20 por ciento. [244] Se encontró que las personas condenadas por homicidio tenían más probabilidades de haberlo cometido durante el primer episodio de psicosis, y esto representó el 38,5 por ciento (del 5 al 20 por ciento de los perpetradores a los que se les diagnosticó esquizofrenia, es decir, del 2 al 7,7 por ciento del total de los perpetradores). [244]La asociación entre esquizofrenia y violencia es compleja. El homicidio está relacionado con la juventud, el sexo masculino, un historial de violencia y un evento estresante en el año anterior. Los factores de riesgo clínico son síntomas psicóticos graves que no se tratan, que no se tratan debido a que no se toman medicamentos oa que la afección es resistente al tratamiento. [242] Un trastorno por consumo de sustancias comórbido o un trastorno de personalidad antisocial aumenta el riesgo de comportamiento homicida en 8 veces, en contraste con el riesgo de 2 veces en aquellos sin los trastornos comórbidos. [158] Las tasas de homicidio vinculadas a la psicosis son similares a las vinculadas al uso indebido de sustancias y son paralelas a la tasa general en una región. [245]El papel que tiene la esquizofrenia en la violencia independientemente del uso indebido de sustancias es controvertido, pero ciertos aspectos de las historias individuales o los estados mentales pueden ser factores. [246]

La hostilidad es la ira que se siente y se dirige a una persona o grupo y tiene dimensiones relacionadas de impulsividad y agresión. Cuando esta agresión impulsiva es evidente en la esquizofrenia, la neuroimagen ha sugerido el mal funcionamiento de un circuito neuronal que modula los pensamientos y comportamientos hostiles que están vinculados con las emociones negativas en las interacciones sociales. Este circuito incluye la amígdala , el cuerpo estriado , la corteza prefrontal , la corteza cingulada anterior , la ínsula y el hipocampo . Se ha informado de hostilidad durante la psicosis aguda y después del alta hospitalaria. [247]Existe una asociación conocida entre niveles bajos de colesterol e impulsividad y violencia. Una revisión encuentra que las personas con esquizofrenia y niveles más bajos de colesterol tienen cuatro veces más probabilidades de instigar actos violentos. Esta asociación también está relacionada con el aumento del número de suicidios en la esquizofrenia. Se sugiere que los niveles de colesterol podrían servir como biomarcador de tendencias violentas y suicidas. [248]

Una revisión encontró que poco menos del 10 por ciento de las personas con esquizofrenia mostraron un comportamiento violento en comparación con el 1,6 por ciento de la población general. Un riesgo excesivo de violencia está asociado con las drogas o el alcohol y aumenta el riesgo hasta en 4 veces. La violencia a menudo conduce al encarcelamiento. La clozapina es un medicamento eficaz que se puede utilizar en entornos penales como las cárceles. Sin embargo, una condición de neutropenia étnica benigna en muchos afroamericanos los excluye del uso de clozapina, el medicamento más eficaz. Se reconoce que los déficits cognitivos desempeñan un papel importante en el origen y mantenimiento de la agresión, por lo que la terapia de rehabilitación cognitiva puede ayudar a prevenir el riesgo de violencia en la esquizofrenia. [241]

Pronóstico

Años de vida ajustados por discapacidad perdidos debido a la esquizofrenia por cada 100.000 habitantes en 2004.

La esquizofrenia tiene grandes costos humanos y económicos. [5] Da lugar a una disminución de la esperanza de vida de 20 años. [4] [10] Esto se debe principalmente a su asociación con la obesidad , la mala alimentación, un estilo de vida sedentario y el tabaquismo , con una mayor tasa de suicidio que juega un papel menor. [10] [249] Los efectos secundarios de los antipsicóticos también pueden aumentar el riesgo. [10] Estas diferencias en la esperanza de vida aumentaron entre los años setenta y noventa. [250] Un estudio australiano sitúa la tasa de muerte prematura en 25 años y considera que la causa principal está relacionada con la enfermedad cardíaca. [200]

Varios estudios indican que casi el 40% de las personas con esquizofrenia mueren por complicaciones de enfermedades cardiovasculares, incluidos ataques cardíacos y muerte cardíaca súbita, que se ve cada vez más asociada. [236] Un factor subyacente de la muerte cardíaca súbita puede ser el síndrome de Brugada (BrS). Las mutaciones de BrS que se superponen con las relacionadas con la esquizofrenia son las mutaciones del canal de calcio . [236] El BrS también puede ser inducido por fármacos a partir de ciertos antipsicóticos y antidepresivos. [236] La polidipsia primaria , o ingesta excesiva de líquidos, es relativamente común en personas con esquizofrenia crónica. [251] [252] Esto puede provocar hiponatremia.que puede poner en peligro la vida. Los antipsicóticos pueden provocar sequedad en la boca , pero hay varios otros factores que pueden contribuir al trastorno. Se sugiere que conduzca a una reducción de la esperanza de vida en un 13%. [252] Un estudio ha sugerido que las barreras reales para mejorar la tasa de mortalidad en la esquizofrenia son la pobreza, pasar por alto los síntomas de otras enfermedades, el estrés, el estigma y los efectos secundarios de los medicamentos, y que estos deben cambiarse. [253]

La esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad . En 2016 se clasificó como la doceava condición más discapacitante. [254] Aproximadamente el 75% de las personas con esquizofrenia tienen una discapacidad continua con recaídas [255] y se considera que 16,7 millones de personas en todo el mundo tienen una discapacidad moderada o grave a causa de la enfermedad. [256] Algunas personas se recuperan por completo y otras funcionan bien en la sociedad. [257] La mayoría de las personas con esquizofrenia viven de forma independiente con el apoyo de la comunidad. [22] Aproximadamente el 85% están desempleados. [5] En las personas con un primer episodio de psicosis en la esquizofrenia, se produce un buen resultado a largo plazo en el 31%, un resultado intermedio en el 42% y un resultado deficiente en el 31%.[258] Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres y tienen un peor pronóstico. [259] Los resultados de la esquizofrenia parecen mejores en los países en desarrollo que en los desarrollados . [260] Estas conclusiones han sido cuestionadas. [261] Los problemas sociales, como el desempleo de larga duración, la pobreza, la falta de vivienda, la explotación, la estigmatización y la victimización son consecuencias comunes y conducen a la exclusión social . [20] [21]

Existe una tasa de suicidio más alta que la media asociada con la esquizofrenia estimada en alrededor del 5% al ​​6%, y ocurre con mayor frecuencia en el período posterior al inicio o al primer ingreso hospitalario. [11] [23] Varias veces más (20 a 40%) intentan suicidarse al menos una vez. [7] [262] Hay una variedad de factores de riesgo, que incluyen el sexo masculino, la depresión, un coeficiente intelectual alto , [262] el tabaquismo intenso [263] y el abuso de sustancias. [110] La recaída repetida está relacionada con un mayor riesgo de comportamiento suicida. [172] El uso de clozapina puede reducir el riesgo de suicidio y agresión. [203]

En estudios mundiales se ha demostrado una fuerte asociación entre la esquizofrenia y el tabaquismo . [264] [265] El tabaquismo es especialmente alto en las personas diagnosticadas con esquizofrenia, con estimaciones que oscilan entre el 80 y el 90% de los fumadores habituales, en comparación con el 20% de la población general. [265] Quienes fuman tienden a fumar mucho y, además, fuman cigarrillos con alto contenido de nicotina. [33] Algunos proponen que esto es en un esfuerzo por mejorar los síntomas. [266] Entre las personas con esquizofrenia, el consumo de cannabis también es común. [110]

Epidemiología

Muertes por millón de personas por esquizofrenia en 2012.
  0-0
  1–1
  2–2
  3–3
  4-6
  7-20

En 2017, el Estudio de la carga mundial de enfermedades estimó que había 1,1 millones de casos nuevos, y en 2019 la OMS notificó un total de 20 millones de casos en todo el mundo. [2] [15] La esquizofrenia afecta alrededor del 0.3% al 0.7% de las personas en algún momento de su vida. [14] Ocurre 1.4 veces más frecuentemente en hombres que en mujeres y típicamente aparece antes en hombres [80] - las edades máximas de aparición son 25 años para hombres y 27 años para mujeres. [267] A veces puede ocurrir el inicio en la niñez , antes de los 13 años. [7] [65] Un inicio tardío puede ocurrir entre las edades de 40 y 60 años, conocido como inicio tardío, y también después de los 60 conocido como inicio muy tardío. [56]

En todo el mundo, la esquizofrenia es el trastorno psicótico más común . [68] La frecuencia de la esquizofrenia varía en todo el mundo, [7] [268] dentro de los países, [269] ya nivel local y de vecindario. [270] Se ha estimado que esta variación es cinco veces mayor. [5] Causa aproximadamente el uno por ciento de los años de vida ajustados por discapacidad en todo el mundo [80] y provocó 17.000 muertes en 2015. [12]

En 2000, la Organización Mundial de la Salud descubrió que el porcentaje de personas afectadas y el número de casos nuevos que se desarrollan cada año es aproximadamente similar en todo el mundo, con una prevalencia estandarizada por edad por cada 100.000 que oscila entre 343 en África y 544 en Japón y Oceanía para los hombres. y de 378 en África a 527 en el sureste de Europa para las mujeres. [271] Aproximadamente el 1,1% de los adultos tienen esquizofrenia en los Estados Unidos. [272] Sin embargo, en las zonas de conflicto esta cifra puede aumentar entre el 4,0 y el 6,5%. [273]

Historia

El término "esquizofrenia" fue acuñado por Eugen Bleuler .

Los relatos de un síndrome similar a la esquizofrenia son raros en los registros anteriores al siglo XIX. Los primeros casos detallados se informaron en 1797 y 1809. [274] Dementia praecox , es decir, la demencia prematura fue utilizada por el psiquiatra alemán Heinrich Schüle en 1886, y luego en 1891 por Arnold Pick en un informe de caso de hebefrenia . En 1893, Emil Kraepelin utilizó el término para hacer una distinción, conocida como dicotomía kraepeliniana , entre las dos psicosis: demencia precoz y maníaco-depresivo (ahora llamado trastorno bipolar ). [10] Kraepelin creía que la demencia precozProbablemente fue causado por una enfermedad sistémica que afectó a muchos órganos y nervios, afectando al cerebro después de la pubertad en una cascada final decisiva. [275] Se pensaba que era una forma temprana de demencia, una enfermedad degenerativa. [10] Cuando se hizo evidente que el trastorno no era degenerativo, Eugen Bleuler le cambió el nombre a esquizofrenia en 1908. [276]

La palabra esquizofrenia se traduce como "división de la mente" y es moderna América desde los griegos raíces schizein (σχίζειν, "para dividir") y phren , (φρεν, "mente") [277] Su uso estaba destinado a describir la separación de función entre personalidad , pensamiento , memoria y percepción . [276]

El término esquizofrenia solía estar asociado con personalidad dividida por la población en general, pero ese uso entró en declive cuando la personalidad dividida se conoció como un trastorno separado, primero como trastorno de identidad múltiple y luego como trastorno de identidad disociativo . [278] En 2002 en Japón, el nombre se cambió a trastorno de integración , y en 2012 en Corea del Sur, el nombre se cambió a trastorno de sintonía . [22] [279] [280]

Molécula de clorpromazina , el primer antipsicótico desarrollado en la década de 1950.

A principios del siglo XX, el psiquiatra Kurt Schneider enumeró los síntomas psicóticos de la esquizofrenia en dos grupos de alucinaciones y delirios. Las alucinaciones se clasificaron como específicas de las auditivas y las delirantes incluyeron trastornos del pensamiento. Estos fueron vistos como los síntomas de primer rango y se denominaron síntomas de primer rango . Si bien a veces también se consideró que estos eran relevantes para la psicosis en la depresión maníaca, eran muy sugestivos de esquizofrenia y, por lo general, se los denomina síntomas de primer rango de la esquizofrenia. Se encontró que el síntoma de primer rango más común pertenecía a los trastornos del pensamiento. [281] [282] En 2013, los síntomas de primer rango se excluyeron de los criterios del DSM-5 .[156] Se considera que los síntomas de primer rango tienen un uso limitado en la detección de la esquizofrenia, pero pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. [283]

Antes de la década de 1960, los médicos en Estados Unidos diagnosticaban principalmente a los delincuentes menores no violentos y a las mujeres con esquizofrenia, y las clasificaban como enfermas por no cumplir con sus deberes dentro del patriarcado como esposas y madres. Las descripciones oficiales enfatizaron la naturaleza "tranquila" de tales personas. Sin embargo, a mediados y finales de la década de 1960, los psiquiatras comenzaron a diagnosticar a los hombres negros como esquizofrénicos en tasas mucho más altas, a menudo citando sus derechos civiles y el activismo del Black Power como delirios y categorizándolos como "hostiles y agresivos". [284] [285]

Desde la década de 1960 hasta 1989, los psiquiatras de la URSS y el Bloque del Este diagnosticaron a miles de personas con esquizofrenia lenta , [286] [287] [288] basándose en "la suposición de que los síntomas aparecerían más tarde", [289] porque la eliminación de los Los derechos de las personas discapacitadas lo convirtieron en una forma conveniente de confinar a los disidentes políticos. [290] El diagnóstico lento de la esquizofrenia ha sido desacreditado y condenado internacionalmente. [291]

Los primeros intentos para tratar la esquizofrenia fueron psicoquirúrgicos , que implicaban la extracción de tejido cerebral de diferentes regiones o la ruptura de vías . [292] En particular, se trataba de lobotomías frontales llevadas a cabo desde la década de 1930 hasta la de 1970 en los Estados Unidos, y hasta la de 1980 en Francia, ahora ampliamente reconocidas como un abuso de los derechos humanos. [292] [293] En la década de 1930 se introdujeron varios tratamientos de choque que inducían ataques (convulsiones) o comas. [294] La terapia de choque con insulina implicaba la inyección de grandes dosis de insulina para inducir comas, que a su vez producían hipoglucemia.y convulsiones. [294] [293] El uso de la electricidad para inducir convulsiones se desarrolló y se utilizó como terapia electroconvulsiva (TEC) en 1938. [295] Las cirugías estereotácticas se desarrollaron en la década de 1940. [295] El tratamiento se revolucionó a mediados de la década de 1950 con el desarrollo y la introducción del primer antipsicótico típico , la clorpromazina . [296] En la década de 1970 se introdujo el primer antipsicótico atípico clozapina , seguido de la introducción de otros. [297]

A principios de la década de 1970 en los EE. UU., El modelo de diagnóstico utilizado para la esquizofrenia era amplio y tenía una base clínica con el DSM II. Se había observado que la esquizofrenia se diagnosticaba mucho más en los EE. UU. Que en Europa, que había estado utilizando los criterios de la CIE-9. El modelo estadounidense fue criticado por no demarcar claramente a las personas con una enfermedad mental y a las que no. En 1980, el DSM III se publicó y mostró un cambio de enfoque del modelo biopsicosocial basado en la clínica a un modelo médico basado en la razón. [298] El DSM IV mostró un mayor enfoque en un modelo médico basado en evidencia. [299]

Los subtipos de esquizofrenia clasificados como paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual eran difíciles de distinguir y ya no se reconocen como afecciones separadas por el DSM-5 (2013) [300] o la CIE-11 . [301] [302] [303]

sociedad y Cultura

John Nash , matemático estadounidense y ganador conjunto del Premio Nobel de Ciencias Económicas en 1994 , que padecía esquizofrenia. Su vida fue el tema del libro de 1998, Una mente hermosa de Sylvia Nasar .

En 2002, el término para la esquizofrenia en Japón se cambió de seishin-bunretsu-byō (精神分裂 病, literalmente "enfermedad de división mental") a tōgō-shitchō-shō (統 合 失調 症, literalmente "síndrome de integración-desregulación") ) para reducir el estigma . [304] El nuevo nombre también interpretado como "trastorno de integración" se inspiró en el modelo biopsicosocial ; aumentó el porcentaje de personas que fueron informadas del diagnóstico del 37 al 70% en tres años. [279] Se realizó un cambio similar en Corea del Sur en 2012 al trastorno de sintonía . [280] Un profesor de psiquiatría, Jim van Os, ha propuesto cambiar el término inglés a síndrome del espectro de psicosis . [305] En 2013, con el DSM-5 revisado, el comité del DSM-5 estaba a favor de dar un nuevo nombre a la esquizofrenia, pero lo remitieron a la OMS. [306]

En los Estados Unidos, el costo de la esquizofrenia, incluidos los costos directos (pacientes ambulatorios, hospitalizados, medicamentos y atención a largo plazo) y los costos no relacionados con la atención médica (aplicación de la ley, reducción de la productividad en el lugar de trabajo y desempleo), se estimó en $ 62,7 mil millones. en 2002. [307] En el Reino Unido, el costo en 2016 se estimó en £ 11.8 mil millones por año, con un tercio de esa cifra directamente atribuible al costo de la atención hospitalaria y social y el tratamiento. [5]

El libro A Beautiful Mind narra la vida de John Forbes Nash, a quien se le había diagnosticado esquizofrenia, pero que ganó el Premio Nobel de Ciencias Económicas . Esto se convirtió más tarde en la película con el mismo nombre . Se hizo un documental anterior con el título A Brilliant Madness .

En 1964, se publicó en forma de libro un extenso estudio de caso de tres hombres diagnosticados con esquizofrenia, cada uno de los cuales tenía la ilusión de creer que eran Jesucristo . Esto tiene el título de Los Tres Cristos de Ypsilanti , y en 2020 se estrenó una película con el título Tres Cristos. Tales delirios religiosos son una característica bastante común en las psicosis, incluida la esquizofrenia. [308] [309]

La cobertura mediática relacionada con actos violentos de personas con esquizofrenia refuerza la percepción pública de una asociación entre esquizofrenia y violencia. [310] Estos informes sensacionalistas estigmatizan la esquizofrenia más que cualquier otra enfermedad mental. [311] En el Reino Unido se dan directrices para la notificación de diferentes afecciones. Sus campañas han mostrado una reducción en los informes negativos. [311] [312]

Direcciones de investigación

La investigación sobre la esquizofrenia ha hecho uso de una serie de modelos animales en ratas particulares , que han demostrado ser útiles para evaluar los diferentes aspectos de su desarrollo y patología. [313] Los efectos de la intervención temprana son un área activa de investigación, que se centra principalmente en la detección temprana de personas en riesgo y el desarrollo de calculadoras de riesgo. [170] [314] También se incluyen métodos para el cribado de poblaciones a gran escala. [315]

Se han explorado varios agentes para determinar su posible eficacia en el tratamiento de los síntomas negativos, para los cuales los antipsicóticos han sido de poco beneficio. [316] Se han realizado ensayos sobre medicamentos con actividad antiinflamatoria, basados ​​en la premisa de que la inflamación podría desempeñar un papel en la patología de la esquizofrenia. [317]

Se están estudiando varias técnicas de estimulación cerebral para tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, en particular las alucinaciones verbales auditivas (AVH). [318] [319] Una revisión Cochrane de 2015 encontró evidencia poco clara de beneficio. [320] La mayoría de los estudios se centran en la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCM) y la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS). [319] Las técnicas basadas en el ultrasonido enfocado para la estimulación cerebral profunda podrían proporcionar información para el tratamiento de las AVH. [319]

Otra área activa de investigación es el estudio de una variedad de biomarcadores potenciales que serían de inestimable ayuda no solo en el diagnóstico sino también en el tratamiento y pronóstico de la esquizofrenia. Los posibles biomarcadores incluyen marcadores de inflamación, neuroimagen, BDNF , genética y análisis del habla. Algunos marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva, son útiles para detectar niveles de inflamación implicados en algunos trastornos psiquiátricos, pero no son específicos del trastorno. Sin embargo, se encuentran elevadas otras citocinas inflamatorias en el primer episodio de psicosis y recaída aguda que se normalizan después del tratamiento con antipsicóticos, y estas pueden considerarse como marcadores de estado. [321] Déficits enLos husos del sueño en la esquizofrenia pueden servir como un marcador de un circuito talamocortical deteriorado y un mecanismo para el deterioro de la memoria. [160] Los microARN tienen una gran influencia en el desarrollo neuronal temprano y su alteración está implicada en varios trastornos del SNC ; Los microARN circulantes (cimiARN) se encuentran en los fluidos corporales como la sangre y el líquido cefalorraquídeo, y los cambios en sus niveles se relacionan con cambios en los niveles de microARN en regiones específicas del tejido cerebral. Estos estudios sugieren que los cimiRNA tienen el potencial de ser biomarcadores tempranos y precisos en una serie de trastornos, incluida la esquizofrenia. [322] [323]

El uso de colina como suplemento durante el embarazo puede tener efecto en la prevención del desarrollo posterior de esquizofrenia y es un área de investigación. [324]

En 2020, se enumeraron más de 3.000 ensayos clínicos sobre medicamentos, herramientas de evaluación de síntomas y tratamientos relacionados con la esquizofrenia con algunos reclutamientos y algunos recién completados. [325]

Referencias

  1. ^ Jones D (2003) [1917]. Roach P, Hartmann J, Setter J (eds.). Diccionario de pronunciación en inglés . Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-3-12-539683-8.
  2. ^ a b c d e "Hoja informativa sobre la esquizofrenia" . www.who.int. 4 de octubre de 2019 . Consultado el 22 de enero de 2020 .
  3. ^ a b c d e f g "NIMH» Esquizofrenia " . www.nimh.nih.gov . Mayo de 2020 . Consultado el 27 de diciembre de 2020 .
  4. ^ a b c "Tratamiento medicinal de la psicosis / esquizofrenia" . Agencia Sueca de Evaluación de Tecnologías Sanitarias y Evaluación de Servicios Sociales (SBU). 21 de noviembre de 2012. Archivado desde el original el 29 de junio de 2017 . Consultado el 26 de junio de 2017 .
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (julio de 2016). "Esquizofrenia" . Lancet . 388 (10039): 86–97. doi : 10.1016 / S0140-6736 (15) 01121-6 . PMC 4940219 . PMID 26777917 .  
  6. ^ Gruebner O, Rapp MA, Adli M, et al. (Febrero de 2017). "Ciudades y salud mental" . Deutsches Ärzteblatt International . 114 (8): 121-127. doi : 10.3238 / arztebl.2017.0121 . PMC 5374256 . PMID 28302261 .  
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5 (5ª ed.). Arlington, VA: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2013. págs. 99-105. ISBN 978-0-89042-555-8.
  8. ↑ a b Ferri FF (2010). Diagnóstico diferencial de Ferri: una guía práctica para el diagnóstico diferencial de síntomas, signos y trastornos clínicos (2ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier / Mosby. pag. Capítulo S. ISBN 978-0-323-07699-9.
  9. ^ a b Paris J (diciembre de 2018). "Diagnóstico diferencial del trastorno límite de la personalidad". Las Clínicas Psiquiátricas de América del Norte . 41 (4): 575–582. doi : 10.1016 / j.psc.2018.07.001 . PMID 30447725 . 
  10. ↑ a b c d e f g Laursen TM, Nordentoft M, Mortensen PB (2014). "Exceso de mortalidad temprana en la esquizofrenia". Revisión anual de psicología clínica . 10 : 425–48. doi : 10.1146 / annurev-clinpsy-032813-153657 . PMID 24313570 . 
  11. ↑ a b c d e Ferri FF (2019). Asesor clínico de Ferri 2019: 5 libros en 1 . págs. 1225-1226. ISBN 9780323530422.
  12. ^ a b c Colaboradores de Mortalidad y Causas de Muerte de GBD 2015 (octubre de 2016). "Esperanza de vida global, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el estudio de carga mundial de enfermedad 2015" . Lancet . 388 (10053): 1459-1544. doi : 10.1016 / s0140-6736 (16) 31012-1 . PMC 5388903 . PMID 27733281 .  
  13. ^ "Tipos de psicosis" . www.mind.org.uk . Consultado el 25 de enero de 2020 .
  14. ↑ a b Javitt DC (junio de 2014). "Equilibrio de la seguridad y la eficacia terapéuticas para mejorar los resultados clínicos y económicos en la esquizofrenia: una descripción clínica". The American Journal of Managed Care . 20 (Suplemento 8): S160-5. PMID 25180705 . 
  15. ^ a b James SL, Abate D (noviembre de 2018). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 354 enfermedades y lesiones en 195 países y territorios, 1990-2017: un análisis sistemático para el Estudio de carga mundial de enfermedades de 2017" . The Lancet . 392 (10159): 1789–1858. doi : 10.1016 / S0140-6736 (18) 32279-7 . PMC 6227754 . PMID 30496104 .  
  16. ↑ a b c van de Leemput J, Hess JL, Glatt SJ, Tsuang MT (2016). "Genética de la esquizofrenia: conocimientos históricos y evidencia predominante". Avances en Genética . 96 : 99-141. doi : 10.1016 / bs.adgen.2016.08.001 . PMID 27968732 . 
  17. ↑ a b c Parakh P, Basu D (agosto de 2013). "Cannabis y psicosis: ¿hemos encontrado los eslabones perdidos?". Revista asiática de psiquiatría (revisión). 6 (4): 281–7. doi : 10.1016 / j.ajp.2013.03.012 . PMID 23810133 . El cannabis actúa como una causa componente de la psicosis, es decir, aumenta el riesgo de psicosis en personas con ciertas vulnerabilidades genéticas o ambientales, aunque por sí sola no es una causa suficiente ni necesaria de psicosis. 
  18. ↑ a b Vita A, Barlati S (mayo de 2018). "Recuperación de la esquizofrenia: ¿es posible?". Opinión actual en psiquiatría . 31 (3): 246-255. doi : 10.1097 / YCO.0000000000000407 . PMID 29474266 . S2CID 35299996 .  
  19. ^ Lawrence RE, primer MB, Lieberman JA (2015). "Capítulo 48: esquizofrenia y otras psicosis". En Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB, Riba MB (eds.). Psiquiatría (cuarta ed.). John Wiley & Sons, Ltd. págs. 798, 816, 819. doi : 10.1002 / 9781118753378.ch48 . ISBN 978-1-118-84547-9.
  20. ^ a b c d Killaspy H (septiembre de 2014). "Rehabilitación de salud mental contemporánea". Archivos de Psiquiatría de Asia Oriental . 24 (3): 89–94. PMID 25316799 . 
  21. ^ a b Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, et al. (17 de octubre de 2018). "Epidemiología global y carga de esquizofrenia: hallazgos del estudio de carga global de enfermedad 2016" . Boletín de esquizofrenia . 44 (6): 1195–1203. doi : 10.1093 / schbul / sby058 . PMC 6192504 . PMID 29762765 .  
  22. ↑ a b c d e f g h van Os J , Kapur S (agosto de 2009). "Esquizofrenia" (PDF) . Lancet . 374 (9690): 635–45. doi : 10.1016 / S0140-6736 (09) 60995-8 . PMID 19700006 . S2CID 208792724 . Archivado desde el original (PDF) el 23 de junio de 2013 . Consultado el 23 de diciembre de 2011 .   
  23. ↑ a b Hor K, Taylor M (noviembre de 2010). "Suicidio y esquizofrenia: una revisión sistemática de tasas y factores de riesgo" . Revista de Psicofarmacología . 24 (Supl. 4): 81–90. doi : 10.1177 / 1359786810385490 . PMC 2951591 . PMID 20923923 .  
  24. ^ a b Siskind D, Siskind V, Kisely S (noviembre de 2017). "Tasas de respuesta a la clozapina entre personas con esquizofrenia resistente al tratamiento: datos de una revisión sistemática y metanálisis" . Revista Canadiense de Psiquiatría . 62 (11): 772–777. doi : 10.1177 / 0706743717718167 . PMC 5697625 . PMID 28655284 .  
  25. ^ Becker T, Kilian R (2006). "Servicios psiquiátricos para personas con enfermedades mentales graves en Europa occidental: ¿qué se puede generalizar a partir del conocimiento actual sobre las diferencias en la prestación, los costos y los resultados de la atención de la salud mental?". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 113 (429): 9–16. doi : 10.1111 / j.1600-0447.2005.00711.x . PMID 16445476 . S2CID 34615961 .  
  26. ↑ a b Capdevielle D, Boulenger JP, Villebrun D, ​​Ritchie K (septiembre de 2009). "[Duración de la estancia de los pacientes esquizofrénicos: implicación del cuidado de la salud mental y consecuencias médico-económicas]". Encephale (en francés). 35 (4): 394–9. doi : 10.1016 / j.encep.2008.11.005 . PMID 19748377 . 
  27. ↑ a b Narayan KK, Kumar DS (enero de 2012). "Discapacidad en un grupo de pacientes con esquizofrenia de larga estancia: experiencia de un hospital psiquiátrico" . Revista India de Medicina Psicológica . 34 (1): 70–5. doi : 10.4103 / 0253-7176.96164 . PMC 3361848 . PMID 22661812 .  
  28. ^ a b c "Psicosis y esquizofrenia en adultos: tratamiento y manejo" (PDF) . AGRADABLE . Marzo de 2014. págs. 4–34. Archivado desde el original (PDF) el 20 de abril de 2014 . Consultado el 19 de abril de 2014 .
  29. ^ Stępnicki P, Kondej M, Kaczor AA (20 de agosto de 2018). "Conceptos y tratamientos actuales de la esquizofrenia" . Moléculas . 23 (8): 2087. doi : 10,3390 / moleculas23082087 . PMC 6222385 . PMID 30127324 .  
  30. ^ a b c d "NIMH» PLANTEAR preguntas y respuestas " . www.nimh.nih.gov . Consultado el 29 de diciembre de 2019 .
  31. ^ Marshall M (septiembre de 2005). "Asociación entre la duración de la psicosis no tratada y el resultado en cohortes de pacientes con primer episodio: una revisión sistemática" . Archivos de Psiquiatría General . 62 (9): 975–83. doi : 10.1001 / archpsyc.62.9.975 . PMID 16143729 . 
  32. ^ Császár N, Kapócs G, Bókkon I (27 de mayo de 2019). "Un posible papel clave de la visión en el desarrollo de la esquizofrenia". Reseñas en las Neurociencias . 30 (4): 359–379. doi : 10.1515 / revneuro-2018-0022 . PMID 30244235 . S2CID 52813070 .  
  33. ^ a b Asociación Psiquiátrica Estadounidense. Grupo de trabajo sobre el DSM-IV. (2000). Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales: DSM-IV-TR . Pub psiquiátrico americano. págs. 299-304. ISBN 978-0-89042-025-6.
  34. ^ a b Heinz A, Voss M, Lawrie SM, et al. (Septiembre de 2016). "¿De verdad nos despedimos de los síntomas de primer orden?". Psiquiatría europea . 37 : 8-13. doi : 10.1016 / j.eurpsy.2016.04.010 . PMID 27429167 . S2CID 13761854 .  
  35. ^ "Instituto Nacional de Salud Mental" . Archivado desde el original el 28 de septiembre de 2011 . Consultado el 2 de octubre de 2011 .
  36. ↑ a b Adida M, Azorin JM, Belzeaux R, Fakra E (diciembre de 2015). "[Síntomas negativos: aspectos clínicos y psicométricos]". L'Encephale . 41 (6 Suppl 1): 6S15–7. doi : 10.1016 / S0013-7006 (16) 30004-5 . PMID 26776385 . 
  37. ^ Mach C, Dollfus S (abril de 2016). "[Escala para evaluar síntomas negativos en la esquizofrenia: una revisión sistemática]". L'Encephale . 42 (2): 165–71. doi : 10.1016 / j.encep.2015.12.020 . PMID 26923997 . 
  38. ^ Vals JA, Gold JM (2016). "Déficits motivacionales en la esquizofrenia y la representación del valor esperado" . Temas actuales en neurociencias del comportamiento . 27 : 375–410. doi : 10.1007 / 7854_2015_385 . ISBN 978-3-319-26933-7. PMC  4792780 . PMID  26370946 .
  39. ↑ a b Husain M, Roiser JP (agosto de 2018). "Neurociencia de la apatía y la anhedonia: un enfoque transdiagnóstico" . Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 19 (8): 470–484. doi : 10.1038 / s41583-018-0029-9 . PMID 29946157 . S2CID 49428707 .  
  40. ↑ a b Galderisi S, Mucci A, Buchanan RW, Arango C (agosto de 2018). "Síntomas negativos de la esquizofrenia: nuevos desarrollos y preguntas de investigación sin respuesta". La lanceta. Psiquiatría . 5 (8): 664–677. doi : 10.1016 / S2215-0366 (18) 30050-6 . PMID 29602739 . 
  41. ^ Klaus F, Dorsaz O, Kaiser S (19 de septiembre de 2018). "[Síntomas negativos en la esquizofrenia - descripción general e implicaciones prácticas]". Revue médicale suisse . 14 (619): 1660–1664. PMID 30230774 . 
  42. ^ Batinic B (junio de 2019). "Modelos cognitivos de síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia e implicaciones para el tratamiento". Psychiatria Danubina . 31 (Supl. 2): 181–184. PMID 31158119 . 
  43. ^ Bortolon C, Macgregor A, Capdevielle D, Raffard S (septiembre de 2018). "Apatía en la esquizofrenia: una revisión de estudios neuropsicológicos y neuroanatómicos". Neuropsicología . 118 (Parte B): 22–33. doi : 10.1016 / j.neuropsychologia.2017.09.033 . PMID 28966139 . S2CID 13411386 .  
  44. ↑ a b c d e Marder SR, Kirkpatrick B (mayo de 2014). "Definición y medición de síntomas negativos de la esquizofrenia en ensayos clínicos". Neuropsicofarmacología europea . 24 (5): 737–43. doi : 10.1016 / j.euroneuro.2013.10.016 . PMID 24275698 . S2CID 5172022 .  
  45. ^ a b c d e Tatsumi K, Kirkpatrick B, Strauss GP, Opler M (abril de 2020). "La breve escala de síntomas negativos en la traducción: una revisión de las propiedades psicométricas y más allá". Neuropsicofarmacología europea . 33 : 36–44. doi : 10.1016 / j.euroneuro.2020.01.018 . PMID 32081498 . S2CID 211141678 .  
  46. ^ Klaus F, Kaiser S, Kirschner M (junio de 2018). "[Síntomas negativos en la esquizofrenia - una descripción general]". Therapeutische Umschau . 75 (1): 51–56. doi : 10.1024 / 0040-5930 / a000966 . PMID 29909762 . 
  47. ^ Wójciak P, Rybakowski J (30 de abril de 2018). "Cuadro clínico, patogenia y evaluación psicométrica de los síntomas negativos de la esquizofrenia" . Psychiatria Polska . 52 (2): 185-197. doi : 10.12740 / PP / 70610 . PMID 29975360 . 
  48. ↑ a b VP de Bozikas, Andreou C (febrero de 2011). "Estudios longitudinales de la cognición en la psicosis del primer episodio: una revisión sistemática de la literatura". La Revista de Psiquiatría de Australia y Nueva Zelanda . 45 (2): 93–108. doi : 10.3109 / 00048674.2010.541418 . PMID 21320033 . S2CID 26135485 .  
  49. ^ Shah JN, Qureshi SU, Jawaid A, Schulz PE (junio de 2012). "¿Hay evidencia de deterioro cognitivo tardío en la esquizofrenia crónica?". The Psychiatric Quarterly . 83 (2): 127–44. doi : 10.1007 / s11126-011-9189-8 . PMID 21863346 . S2CID 10970088 .  
  50. ↑ a b c d e f g h i j Biedermann F, Fleischhacker WW (agosto de 2016). "Trastornos psicóticos en DSM-5 y ICD-11". Espectros del SNC . 21 (4): 349–54. doi : 10.1017 / S1092852916000316 . PMID 27418328 . S2CID 24728447 .  
  51. ↑ a b c Vidailhet P (septiembre de 2013). "[Psicosis del primer episodio, dificultades cognitivas y remediación]". L'Encephale . 39 Suppl 2: S83-92. doi : 10.1016 / S0013-7006 (13) 70101-5 . PMID 24084427 . 
  52. ↑ a b c d e Hashimoto K (5 de julio de 2019). "Avances recientes en la intervención temprana en la esquizofrenia: dirección futura a partir de hallazgos preclínicos". Informes actuales de psiquiatría . 21 (8): 75. doi : 10.1007 / s11920-019-1063-7 . PMID 31278495 . S2CID 195814019 .  
  53. ^ a b c d e f g Green MF, Horan WP, Lee J (junio de 2019). "Cognición social y no social en la esquizofrenia: evidencia actual y direcciones futuras" . Psiquiatría mundial . 18 (2): 146-161. doi : 10.1002 / wps.20624 . PMC 6502429 . PMID 31059632 .  
  54. ^ Javitt DC, Sweet RA (septiembre de 2015). "Disfunción auditiva en la esquizofrenia: integración de características clínicas y básicas" . Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 16 (9): 535–50. doi : 10.1038 / nrn4002 . PMC 4692466 . PMID 26289573 .  
  55. ↑ a b Megreya AM (2016). "Percepción del rostro en la esquizofrenia: un déficit específico". Neuropsiquiatría cognitiva . 21 (1): 60–72. doi : 10.1080 / 13546805.2015.1133407 . PMID 26816133 . S2CID 26125559 .  
  56. ^ a b c d e f g Murante T, Cohen CI (enero de 2017). "Funcionamiento cognitivo en adultos mayores con esquizofrenia" . Focus (Editorial Psiquiátrica Estadounidense) . 15 (1): 26–34. doi : 10.1176 / appi.focus.20160032 . PMC 6519630 . PMID 31975837 .  
  57. ^ Eack SM (julio de 2012). "Remediación cognitiva: una nueva generación de intervenciones psicosociales para personas con esquizofrenia" . Trabajo social . 57 (3): 235–46. doi : 10.1093 / sw / sws008 . PMC 3683242 . PMID 23252315 .  
  58. ^ Pomarol-Clotet E, Oh M, Laws KR, McKenna PJ (febrero de 2008). "Preparación semántica en la esquizofrenia: revisión sistemática y metanálisis" . The British Journal of Psychiatry . 192 (2): 92–7. doi : 10.1192 / bjp.bp.106.032102 . hdl : 2299/2735 . PMID 18245021 . 
  59. ^ Goldberg TE, Keefe RS, Goldman RS, Robinson DG, Harvey PD (abril de 2010). "Circunstancias en las que la práctica no hace la perfección: una revisión de la literatura sobre el efecto de la práctica en la esquizofrenia y su relevancia para los estudios de tratamiento clínico" . Neuropsicofarmacología . 35 (5): 1053–62. doi : 10.1038 / npp.2009.211 . PMC 3055399 . PMID 20090669 .  
  60. ^ King DJ, Hodgekins J, Chouinard PA, Chouinard VA, Sperandio I (junio de 2017). "Una revisión de anomalías en la percepción de ilusiones visuales en la esquizofrenia" . Boletín y Revista Psiconómica . 24 (3): 734–751. doi : 10.3758 / s13423-016-1168-5 . PMC 5486866 . PMID 27730532 .  
  61. ^ Kohler CG, Walker JB, Martin EA, Healey KM, Moberg PJ (septiembre de 2010). "Percepción de la emoción facial en la esquizofrenia: una revisión meta-analítica" . Boletín de esquizofrenia . 36 (5): 1009–19. doi : 10.1093 / schbul / sbn192 . PMC 2930336 . PMID 19329561 .  
  62. ^ Le Gall E, Iakimova G (diciembre de 2018). "[Cognición social en la esquizofrenia y el trastorno del espectro autista: puntos de convergencia y diferencias funcionales]". L'Encephale . 44 (6): 523–537. doi : 10.1016 / j.encep.2018.03.004 . PMID 30122298 . 
  63. ^ Grill-Spector K, Weiner KS, Kay K, Gomez J (septiembre de 2017). "La neuroanatomía funcional de la percepción del rostro humano" . Revisión anual de la ciencia de la visión . 3 : 167-196. doi : 10.1146 / annurev-vision-102016-061214 . PMC 6345578 . PMID 28715955 .  
  64. ^ Bourgou Gaha S, Halayem Dhouib S, Amado I, Bouden A (junio de 2015). "[Signos neurológicos suaves en la esquizofrenia de inicio temprano]". L'Encephale . 41 (3): 209–14. doi : 10.1016 / j.encep.2014.01.005 . PMID 24854724 . 
  65. ↑ a b c Da Fonseca D, Fourneret P (diciembre de 2018). "[Esquizofrenia de inicio muy temprano]". L'Encephale . 44 (6S): S8 – S11. doi : 10.1016 / S0013-7006 (19) 30071-5 . PMID 30935493 . 
  66. Häfner H (2019). "Desde el inicio y la etapa prodrómica hasta un curso de por vida de la esquizofrenia y sus dimensiones de los síntomas: cómo el sexo, la edad y otros factores de riesgo influyen en la incidencia y el curso de la enfermedad" . Revista de psiquiatría . 2019 : 9804836. doi : 10.1155 / 2019/9804836 . PMC 6500669 . PMID 31139639 .  
  67. ^ Cohen CI, Freeman K, Ghoneim D, et al. (Marzo de 2018). "Avances en la conceptualización y estudio de la esquizofrenia en la vejez". Las Clínicas Psiquiátricas de América del Norte . 41 (1): 39–53. doi : 10.1016 / j.psc.2017.10.004 . PMID 29412847 . 
  68. ↑ a b Kar SK, Jain M (julio de 2016). "Comprensiones actuales sobre la cognición y los correlatos neurobiológicos en la esquizofrenia" . Revista de neurociencias en la práctica rural . 7 (3): 412–8. doi : 10.4103 / 0976-3147.176185 . PMC 4898111 . PMID 27365960 .  
  69. ^ a b c George M, Maheshwari S, Chandran S, Manohar JS, Sathyanarayana Rao TS (octubre de 2017). "Comprensión del pródromo de la esquizofrenia" . Revista India de Psiquiatría . 59 (4): 505–509. doi : 10.4103 / psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17 (inactivo 10 de enero de 2021). PMC 5806335 . PMID 29497198 .  CS1 maint: DOI inactive as of January 2021 (link)
  70. ^ a b c Conroy S, Francis M, Hulvershorn LA (marzo de 2018). "Identificación y tratamiento de las fases prodrómicas del trastorno bipolar y la esquizofrenia" . Opciones de tratamiento actuales en psiquiatría . 5 (1): 113–128. doi : 10.1007 / s40501-018-0138-0 . PMC 6196741 . PMID 30364516 .  
  71. ^ Lecardeur L, Meunier-Cussac S, Dollfus S (mayo de 2013). "[Déficits cognitivos en pacientes con psicosis de primer episodio y personas en riesgo de psicosis: desde el diagnóstico hasta el tratamiento]". L'Encephale . 39 Supl. 1: S64-71. doi : 10.1016 / j.encep.2012.10.011 . PMID 23528322 . 
  72. ^ Fountoulakis KN, Panagiotidis P, Kimiskidis V, Nimatoudis I, Gonda X (febrero de 2019). "Signos neurológicos suaves en esquizofrenia familiar y esporádica". Investigación en psiquiatría . 272 : 222-229. doi : 10.1016 / j.psychres.2018.12.105 . PMID 30590276 . S2CID 56476015 .  
  73. ^ Mullin AP, Gokhale A, Moreno-De-Luca A, Sanyal S, Waddington JL, Faundez V (diciembre de 2013). "Trastornos del neurodesarrollo: mecanismos y definiciones de límites de genomas, interactomas y proteomas" . Psiquiatría Transl . 3 (12): e329. doi : 10.1038 / tp.2013.108 . PMC 4030327 . PMID 24301647 .  
  74. ^ a b c Davis J, Eyre H, Jacka FN, et al. (Junio ​​de 2016). "Una revisión de la vulnerabilidad y los riesgos de la esquizofrenia: más allá de la hipótesis de dos golpes" . Neurosci Biobehav Rev . 65 : 185–94. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2016.03.017 . PMC 4876729 . PMID 27073049 .  
  75. ^ a b Perkovic MN, Erjavec GN, Strac DS, et al. (Marzo de 2017). "Biomarcadores teranósticos de la esquizofrenia" . Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 18 (4): 733. doi : 10.3390 / ijms18040733 . PMC 5412319 . PMID 28358316 .  
  76. ↑ a b Suvisaari J (2010). "[Factores de riesgo de la esquizofrenia]". Duodecim (en finlandés). 126 (8): 869–76. PMID 20597333 . 
  77. ↑ a b Combs DR, Mueser KT, Gutierrez MM (2011). "Capítulo 8: Esquizofrenia: consideraciones etiológicas" . En Hersen M, Beidel DC (eds.). Psicopatología y diagnóstico de adultos (6ª ed.). John Wiley e hijos. ISBN 978-1-118-13884-7.
  78. ^ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (octubre de 2003). "Avances recientes en la genética de la esquizofrenia" . Genética molecular humana . 12 Especificación nº 2: R125–33. doi : 10.1093 / hmg / ddg302 . PMID 12952866 . 
  79. ^ a b Torrey EF, Yolken RH (agosto de 2019). "La esquizofrenia como una enfermedad pseudogenética: un llamado a más estudios genético-ambientales". Investigación en psiquiatría . 278 : 146-150. doi : 10.1016 / j.psychres.2019.06.006 . PMID 31200193 . S2CID 173991937 .  
  80. ↑ a b c d e f g h i Picchioni MM, Murray RM (julio de 2007). "Esquizofrenia" . BMJ . 335 (7610): 91–5. doi : 10.1136 / bmj.39227.616447.BE . PMC 1914490 . PMID 17626963 .  
  81. ^ Farrell MS, Werge T, Sklar P, et al. (Mayo de 2015). "Evaluación de genes candidatos históricos para la esquizofrenia" . Psiquiatría molecular . 20 (5): 555–62. doi : 10.1038 / mp.2015.16 . PMC 4414705 . PMID 25754081 .  
  82. Schulz SC, Green MF, Nelson KJ (2016). Esquizofrenia y trastornos del espectro psicótico . Prensa de la Universidad de Oxford. págs. 124–5. ISBN 9780199378067.
  83. ^ Schork AJ, Wang Y, Thompson WK, Dale AM, Andreassen OA (febrero de 2016). "Los nuevos enfoques estadísticos explotan la arquitectura poligénica de la esquizofrenia: implicaciones para la neurobiología subyacente" . Opinión actual en neurobiología . 36 : 89–98. doi : 10.1016 / j.conb.2015.10.008 . PMC 5380793 . PMID 26555806 .  
  84. ^ Kendler KS (marzo de 2016). "La puntuación de riesgo poligénico de la esquizofrenia: ¿a qué predispone en la adolescencia?". Psiquiatría JAMA . 73 (3): 193–4. doi : 10.1001 / jamapsychiatry.2015.2964 . PMID 26817666 . 
  85. ^ a b Lowther C, Costain G, Baribeau DA, Bassett AS (septiembre de 2017). "Trastornos genómicos en psiquiatría: ¿qué necesita saber el médico?". Informes actuales de psiquiatría . 19 (11): 82. doi : 10.1007 / s11920-017-0831-5 . PMID 28929285 . S2CID 4776174 .  
  86. ^ Bundy H, Stahl D, MacCabe JH (febrero de 2011). "Una revisión sistemática y metanálisis de la fertilidad de pacientes con esquizofrenia y sus familiares no afectados: fertilidad en la esquizofrenia". Acta Psychiatrica Scandinavica . 123 (2): 98–106. doi : 10.1111 / j.1600-0447.2010.01623.x . PMID 20958271 . S2CID 45179016 .  
  87. ^ van Dongen J, Boomsma DI (marzo de 2013). "La paradoja evolutiva y la falta de heredabilidad de la esquizofrenia". American Journal of Medical Genetics Parte B: Genética neuropsiquiátrica . 162 (2): 122-136. doi : 10.1002 / ajmg.b.32135 . PMID 23355297 . S2CID 9648115 .  
  88. ^ Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (2 de julio de 2016). "Esquizofrenia" . Lancet . 388 (10039): 86–97. doi : 10.1016 / S0140-6736 (15) 01121-6 . PMC 4940219 . PMID 26777917 .  
  89. ^ a b Stilo SA, Murray RM (14 de septiembre de 2019). "Factores no genéticos en la esquizofrenia" . Informes actuales de psiquiatría . 21 (10): 100. doi : 10.1007 / s11920-019-1091-3 . PMC 6745031 . PMID 31522306 .  
  90. ^ Cirulli F, Musillo C, Berry A (5 de febrero de 2020). "La obesidad materna como factor de riesgo para el desarrollo del cerebro y la salud mental de la descendencia". Neurociencia . 447 : 122-135. doi : 10.1016 / j.neuroscience.2020.01.023 . hdl : 11573/1387747 . PMID 32032668 . S2CID 211029692 .  
  91. ^ Upthegrove R, Khandaker GM (2020). "Citocinas, estrés oxidativo y marcadores celulares de inflamación en la esquizofrenia" (PDF) . Temas actuales en neurociencias del comportamiento . 44 : 49–66. doi : 10.1007 / 7854_2018_88 . ISBN  978-3-030-39140-9. PMID  31115797 .
  92. ^ Chiang M, Natarajan R, Fan X (febrero de 2016). "Vitamina D en la esquizofrenia: una revisión clínica". Salud mental basada en evidencias . 19 (1): 6–9. doi : 10.1136 / eb-2015-102117 . PMID 26767392 . S2CID 206926835 .  
  93. ^ Arias I, Sorlozano A, Villegas E, et al. (Abril de 2012). "Agentes infecciosos asociados a la esquizofrenia: un metanálisis". Investigación de la esquizofrenia . 136 (1-3): 128-36. doi : 10.1016 / j.schres.2011.10.026 . PMID 22104141 . S2CID 2687441 .  
  94. ^ Yolken R (junio de 2004). "Virus y esquizofrenia: un enfoque en el virus del herpes simple". Herpes . 11 Suppl 2 (Suppl 2): ​​83A – 88A. PMID 15319094 . 
  95. ^ Khandaker GM (agosto de 2012). "Infección infantil y esquizofrenia adulta: un metanálisis de estudios basados ​​en la población" . Esquizofr. Res . 139 (1–3): 161–8. doi : 10.1016 / j.schres.2012.05.023 . PMC 3485564 . PMID 22704639 .  
  96. ↑ a b Pearce J, Murray C, Larkin W (julio de 2019). "Trauma y adversidad infantil: experiencias de profesionales capacitados para indagar de forma rutinaria sobre la adversidad infantil" . Heliyon . 5 (7): e01900. doi : 10.1016 / j.heliyon.2019.e01900 . PMC 6658729 . PMID 31372522 .  
  97. ^ Dvir Y, Denietolis B, Frazier JA (octubre de 2013). "Trauma y psicosis infantil". Clínicas psiquiátricas de niños y adolescentes de América del Norte . 22 (4): 629–41. doi : 10.1016 / j.chc.2013.04.006 . PMID 24012077 . 
  98. ^ Misiak B, Krefft M, Bielawski T, Moustafa AA, Sąsiadek MM, Frydecka D (abril de 2017). "Hacia una teoría unificada del trauma y la psicosis infantil: una revisión integral de los hallazgos epidemiológicos, clínicos, neuropsicológicos y biológicos". Revisiones de neurociencia y bioconducta . 75 : 393–406. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2017.02.015 . PMID 28216171 . S2CID 21614845 .  
  99. ↑ a b Nettis MA, Pariante CM, Mondelli V (2020). "Adversidad en la vida temprana, inflamación sistémica y enfermedades físicas y psiquiátricas comórbidas de la vida adulta" . Temas actuales en neurociencias del comportamiento . 44 : 207–225. doi : 10.1007 / 7854_2019_89 . ISBN 978-3-030-39140-9. PMID  30895531 .
  100. ^ Guloksuz S, van Os J (enero de 2018). "La muerte lenta del concepto de esquizofrenia y el nacimiento doloroso del espectro de la psicosis" . Medicina psicológica . 48 (2): 229–244. doi : 10.1017 / S0033291717001775 . PMID 28689498 . 
  101. ^ CostaESilva JA, Steffen RE (noviembre de 2019). "Entorno urbano y trastornos psiquiátricos: una revisión de la neurociencia y la biología". Metabolismo: clínico y experimental . 100S : 153940. doi : 10.1016 / j.metabol.2019.07.004 . PMID 31610855 . 
  102. ^ van Os J (abril de 2004). "¿El entorno urbano causa psicosis?" . The British Journal of Psychiatry . 184 (4): 287–8. doi : 10.1192 / bjp.184.4.287 . PMID 15056569 . 
  103. ^ Attademo L, Bernardini F, Garinella R, Compton MT (marzo de 2017). "Contaminación ambiental y riesgo de trastornos psicóticos: una revisión de la ciencia hasta la fecha". Investigación de la esquizofrenia . 181 : 55–59. doi : 10.1016 / j.schres.2016.10.003 . PMID 27720315 . S2CID 25505446 .  
  104. ^ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (marzo de 2007). "Migración y esquizofrenia". Opinión actual en psiquiatría . 20 (2): 111–5. doi : 10.1097 / YCO.0b013e328017f68e . PMID 17278906 . S2CID 21391349 .  
  105. ^ Sharma R, Agarwal A, Rohra VK, et al. (Abril de 2015). "Efectos del aumento de la edad paterna sobre la calidad del esperma, el resultado reproductivo y los riesgos epigenéticos asociados a la descendencia" . Reprod. Biol. Endocrinol . 13 : 35. doi : 10.1186 / s12958-015-0028-x . PMC 4455614 . PMID 25928123 .  
  106. ↑ a b Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (mayo de 2007). "Razones del aumento del uso de sustancias en la psicosis". Revisión de psicología clínica . 27 (4): 494–510. doi : 10.1016 / j.cpr.2006.09.004 . PMID 17240501 . 
  107. ^ Sagud M, Mihaljević-Peles A, Mück-Seler D, et al. (Septiembre de 2009). "Tabaquismo y esquizofrenia". Psychiatria Danubina . 21 (3): 371–5. PMID 19794359 . 
  108. ^ Larson M (30 de marzo de 2006). "Psicosis relacionada con el alcohol" . EMedicina . Archivado desde el original el 9 de noviembre de 2008 . Consultado el 27 de septiembre de 2006 .
  109. ^ Leweke FM, Koethe D (junio de 2008). "Cannabis y trastornos psiquiátricos: no es solo adicción". Biología de las adicciones . 13 (2): 264–75. doi : 10.1111 / j.1369-1600.2008.00106.x . PMID 18482435 . S2CID 205400285 .  
  110. ↑ a b c d Khokhar JY, Henricks AM, Sullivan ED, Green AI (2018). "Efectos únicos de la clozapina: una perspectiva farmacológica". Aprendices de genio: un tributo a Solomon H. Snyder . Advances in Pharmacology (San Diego, Calif.). 82 . págs. 137-162. doi : 10.1016 / bs.apha.2017.09.009 . ISBN 9780128140871. PMC  7197512 . PMID  29413518 .
  111. ^ Ortiz-Medina MB, Perea M, Torales J, et al. (Noviembre de 2018). "El consumo de cannabis y el desarrollo de la psicosis o la esquizofrenia". La Revista Internacional de Psiquiatría Social . 64 (7): 690–704. doi : 10.1177 / 0020764018801690 . PMID 30442059 . S2CID 53563635 .  
  112. ^ " Skunk de alta resistencia 'ahora domina' mercado de cannabis del Reino Unido" . nhs.uk . 28 de febrero de 2018.
  113. ^ "Esquizofrenia" . RC Psych Real Colegio de Psiquiatras . 2020.
  114. ^ Hayes D, Kyriakopoulos M (agosto de 2018). "Dilemas en el tratamiento de la psicosis del primer episodio de inicio temprano" . Avances terapéuticos en psicofarmacología . 8 (8): 231–239. doi : 10.1177 / 2045125318765725 . PMC 6058451 . PMID 30065814 .  
  115. ^ Cannon TD (diciembre de 2015). "Cómo se desarrolla la esquizofrenia: mecanismos cognitivos y cerebrales subyacentes al inicio de la psicosis" . Trends Cogn Sci . 19 (12): 744–756. doi : 10.1016 / j.tics.2015.09.009 . PMC 4673025 . PMID 26493362 .  
  116. ^ Correll CU, Schooler NR (2020). "Síntomas negativos en la esquizofrenia: una revisión y una guía clínica para el reconocimiento, la evaluación y el tratamiento" . Enfermedad neuropsiquiátrica y tratamiento . 16 : 519–534. doi : 10.2147 / NDT.S225643 . PMC 7041437 . PMID 32110026 .  
  117. ^ Howes OD (1 de enero de 2017). "El papel de los genes, el estrés y la dopamina en el desarrollo de la esquizofrenia" . Psiquiatría biológica . 81 (1): 9-20. doi : 10.1016 / j.biopsych.2016.07.014 . PMC 5675052 . PMID 27720198 .  
  118. ^ Broyd A, Balzan RP, Woodward TS, Allen P (junio de 2017). "Dopamina, sesgos cognitivos y evaluación de la certeza: un modelo neurocognitivo de delirios" . Revisión de psicología clínica . 54 : 96-106. doi : 10.1016 / j.cpr.2017.04.006 . PMID 28448827 . 
  119. ^ Howes OD, Murray RM (mayo de 2014). "Esquizofrenia: un modelo cognitivo-sociodesarrollo integrado" . Lancet . 383 (9929): 1677–1687. doi : 10.1016 / S0140-6736 (13) 62036-X . PMC 4127444 . PMID 24315522 .  
  120. ^ Grace AA (agosto de 2016). "Desregulación del sistema de dopamina en la fisiopatología de la esquizofrenia y la depresión" . Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 17 (8): 524–32. doi : 10.1038 / nrn.2016.57 . PMC 5166560 . PMID 27256556 .  
  121. ^ Fusar-Poli P, Meyer-Lindenberg A (enero de 2013). "Dopamina presináptica estriatal en la esquizofrenia, parte II: metanálisis de [(18) F / (11) C] -DOPA PET estudios" . Boletín de esquizofrenia . 39 (1): 33–42. doi : 10.1093 / schbul / sbr180 . PMC 3523905 . PMID 22282454 .  
  122. ^ Howes OD, Kambeitz J, Kim E, et al. (Agosto 2012). "La naturaleza de la disfunción de la dopamina en la esquizofrenia y lo que esto significa para el tratamiento" . Archivos de Psiquiatría General . 69 (8): 776–86. doi : 10.1001 / archgenpsychiatry.2012.169 . PMC 3730746 . PMID 22474070 .  
  123. ^ Arnsten AF, Girgis RR, Gray DL, Mailman RB (enero de 2017). "Nuevas terapias de dopamina para los déficits cognitivos en la esquizofrenia" . Psiquiatría biológica . 81 (1): 67–77. doi : 10.1016 / j.biopsych.2015.12.028 . PMC 4949134 . PMID 26946382 .  
  124. ^ Maia TV, Frank MJ (enero de 2017). "Una perspectiva integradora sobre el papel de la dopamina en la esquizofrenia" . Psiquiatría biológica . 81 (1): 52–66. doi : 10.1016 / j.biopsych.2016.05.021 . PMC 5486232 . PMID 27452791 .  
  125. ^ a b Pratt J, Dawson N, Morris BJ, et al. (Febrero de 2017). "Comunicación tálamo-cortical, neurotransmisión glutamatérgica y oscilaciones neurales: ¿una ventana única a los orígenes de ScZ?" (PDF) . Investigación de la esquizofrenia . 180 : 4-12. doi : 10.1016 / j.schres.2016.05.013 . PMID 27317361 . S2CID 205075178 .   
  126. ^ Catts VS, Lai YL, Weickert CS, Weickert TW, Catts SV (abril de 2016). "Una revisión cuantitativa de la evidencia post-mortem de la disminución de los niveles de expresión del receptor cortical de N-metil-D-aspartato en la esquizofrenia: ¿Cómo podemos vincular las anomalías moleculares con los déficits de negatividad de desajuste?" . Psicología biológica . 116 : 57–67. doi : 10.1016 / j.biopsycho.2015.10.013 . PMID 26549579 . 
  127. ^ Michie PT, Malmierca MS, Harms L, Todd J (abril de 2016). "La neurobiología de MMN e implicaciones para la esquizofrenia". Psicología biológica . 116 : 90–7. doi : 10.1016 / j.biopsycho.2016.01.011 . PMID 26826620 . S2CID 41179430 .  
  128. ↑ a b Marín O (enero de 2012). "Disfunción de interneuronas en trastornos psiquiátricos". Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 13 (2): 107-20. doi : 10.1038 / nrn3155 . PMID 22251963 . S2CID 205507186 .  
  129. ^ Lewis DA, Hashimoto T, Volk DW (abril de 2005). "Neuronas inhibidoras corticales y esquizofrenia". Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 6 (4): 312–24. doi : 10.1038 / nrn1648 . PMID 15803162 . S2CID 3335493 .  
  130. ^ Senkowski D, Gallinat J (junio de 2015). "Las oscilaciones disfuncionales prefrontales de la banda gamma reflejan la memoria de trabajo y otros déficits cognitivos en la esquizofrenia". Psiquiatría biológica . 77 (12): 1010–9. doi : 10.1016 / j.biopsych.2015.02.034 . PMID 25847179 . S2CID 206104940 . Varios estudios que investigaron los procesos de percepción encontraron GBR deteriorada en pacientes con ScZ en áreas sensoriales, como la corteza auditiva y visual. Además, los estudios que examinaron los potenciales evocados auditivos en estado estable mostraron déficits en la generación de oscilaciones en la banda gamma.  
  131. ^ Reilly TJ, Nottage JF, Studerus E, et al. (Julio de 2018). "Oscilaciones de la banda gamma en la fase temprana de la psicosis: una revisión sistemática" . Revisiones de neurociencia y bioconducta . 90 : 381–399. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2018.04.006 . PMID 29656029 . S2CID 4891072 . La disminución de la potencia gamma en respuesta a una tarea fue un hallazgo relativamente consistente, con 5 de 6 estudios informaron una potencia evocada o inducida reducida.  
  132. ↑ a b Sloan SA, Barres BA (agosto de 2014). "Mecanismos de desarrollo de astrocitos y sus contribuciones a los trastornos del neurodesarrollo" . Curr Opin Neurobiol . 27 : 75–81. doi : 10.1016 / j.conb.2014.03.005 . PMC 4433289 . PMID 24694749 .  
  133. ^ Lesh TA, Niendam TA, Minzenberg MJ, Carter CS (enero de 2011). "Déficits de control cognitivo en la esquizofrenia: mecanismos y significado" . Neuropsicofarmacología . 36 (1): 316–38. doi : 10.1038 / npp.2010.156 . PMC 3052853 . PMID 20844478 .  
  134. ^ Barch DM, Ceaser A (enero de 2012). "Cognición en la esquizofrenia: mecanismos neuronales y psicológicos básicos" . Tendencias en ciencias cognitivas . 16 (1): 27–34. doi : 10.1016 / j.tics.2011.11.015 . PMC 3860986 . PMID 22169777 .  
  135. ^ Eisenberg DP, Berman KF (enero de 2010). "Función ejecutiva, circuitos neuronales y mecanismos genéticos en la esquizofrenia" . Neuropsicofarmacología . 35 (1): 258–77. doi : 10.1038 / npp.2009.111 . PMC 2794926 . PMID 19693005 .  
  136. ^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, et al. (Mayo de 2017). "Los síntomas positivos se asocian con el adelgazamiento cortical en la circunvolución temporal superior a través del consorcio ENIGMA Schizophrenia" . Acta Psychiatrica Scandinavica . 135 (5): 439–447. doi : 10.1111 / acps.12718 . PMC 5399182 . PMID 28369804 .  
  137. ^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, et al. (Consorcio del Proyecto de Esquizofrenia Karolinska (KaSP)) (enero de 2018). "El adelgazamiento cortical prefrontal se vincula con síntomas negativos en la esquizofrenia a través del consorcio ENIGMA" . Medicina psicológica . 48 (1): 82–94. doi : 10.1017 / S0033291717001283 . PMC 5826665 . PMID 28545597 .  
  138. ^ Cohen AS, Minor KS (enero de 2010). "Experiencia emocional en pacientes con esquizofrenia revisitada: metaanálisis de estudios de laboratorio" . Boletín de esquizofrenia . 36 (1): 143–50. doi : 10.1093 / schbul / sbn061 . PMC 2800132 . PMID 18562345 .  
  139. ^ Strauss GP, Gold JM (abril de 2012). "Una nueva perspectiva sobre la anhedonia en la esquizofrenia" . La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 169 (4): 364–73. doi : 10.1176 / appi.ajp.2011.11030447 . PMC 3732829 . PMID 22407079 .  
  140. ^ Joven J, Anticevic A, Barch D (2018). "Neurociencia cognitiva y motivacional de los trastornos psicóticos". En Charney D, Buxbaum J, Sklar P, Nestler E (eds.). Neurobiología de la enfermedad mental de Charney y Nestler (5ª ed.). Nueva York: Oxford University Press. págs. 215, 217. ISBN 9780190681425. Varias revisiones recientes (p. Ej., Cohen y Minor, 2010) han encontrado que las personas con esquizofrenia muestran respuestas emocionales autoinformadas relativamente intactas a estímulos que provocan afectos, así como otros indicadores de respuesta intacta (215) ... En conjunto, la literatura sugiere cada vez más que puede haber un déficit en el aprendizaje de recompensa supuestamente mediado por DA y / o en las funciones de predicción de recompensa en la esquizofrenia. Dichos hallazgos sugieren que el deterioro en los mecanismos de predicción de la recompensa estriatal puede influir en el "deseo" en la esquizofrenia de una manera que reduce la capacidad de las personas con esquizofrenia para utilizar las recompensas anticipadas para impulsar un comportamiento motivado. (217)
  141. ^ Nemani K, Hosseini Ghomi R, McCormick B, Fan X (enero de 2015). "La esquizofrenia y el eje intestino-cerebro". Progreso en Neuro-Psicofarmacología y Psiquiatría Biológica . 56 : 155–60. doi : 10.1016 / j.pnpbp.2014.08.018 . PMID 25240858 . S2CID 32315340 .  
  142. ^ Lachance LR, McKenzie K (febrero de 2014). "Biomarcadores de sensibilidad al gluten en pacientes con psicosis no afectiva: un metaanálisis". Investigación sobre la esquizofrenia (revisión). 152 (2–3): 521–7. doi : 10.1016 / j.schres.2013.12.001 . PMID 24368154 . S2CID 26792210 .  
  143. ^ a b Wiberg A, Ng M, Al Omran Y, et al. (1 de octubre de 2019). "Manejo, áreas del lenguaje y enfermedades neuropsiquiátricas: conocimientos de la imagen cerebral y la genética" . Cerebro: una revista de neurología . 142 (10): 2938-2947. doi : 10.1093 / cerebro / awz257 . PMC 6763735 . PMID 31504236 .  
  144. ^ Tzourio-Mazoyer N, Kennedy H, Van Essen DC, Christen Y (2016). "Conectividad intra e inter-hemisférica en apoyo de la especialización hemisférica". Micro, meso y macroconectómica del cerebro . Investigación y perspectivas en neurociencias. págs. 129-146. doi : 10.1007 / 978-3-319-27777-6_9 . ISBN 978-3-319-27776-9. PMID  28590670 .
  145. ^ Ocklenburg S, Güntürkün O, Hugdahl K, Hirnstein M (diciembre de 2015). "Lateralidad y trastornos mentales en la era posgenómica: una mirada más cercana a la esquizofrenia y la lateralización del lenguaje". Revisiones de neurociencia y bioconducta . 59 : 100-10. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2015.08.019 . PMID 26598216 . S2CID 15983622 .  
  146. ^ Friston KJ, Stephan KE, Montague R, Dolan RJ (julio de 2014). "Psiquiatría computacional: el cerebro como órgano fantástico". La lanceta. Psiquiatría . 1 (2): 148–58. doi : 10.1016 / S2215-0366 (14) 70275-5 . PMID 26360579 . 
  147. ^ Griffin JD, Fletcher PC (mayo de 2017). "Procesamiento predictivo, seguimiento de fuentes y psicosis" . Revisión anual de psicología clínica . 13 : 265-289. doi : 10.1146 / annurev-clinpsy-032816-045145 . PMC 5424073 . PMID 28375719 .  
  148. ^ Fletcher PC, Frith CD (enero de 2009). "Percibir para creer: un enfoque bayesiano para explicar los síntomas positivos de la esquizofrenia" (PDF) . Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 10 (1): 48–58. doi : 10.1038 / nrn2536 . PMID 19050712 . S2CID 6219485 .   
  149. ^ Corlett PR, Taylor JR, Wang XJ, Fletcher PC, Krystal JH (noviembre de 2010). "Hacia una neurobiología de los delirios" . Progresos en neurobiología . 92 (3): 345–69. doi : 10.1016 / j.pneurobio.2010.06.007 . PMC 3676875 . PMID 20558235 .  
  150. ^ Bastos AM, Usrey WM, Adams RA, et al. (21 de noviembre de 2012). "Microcircuitos canónicos para codificación predictiva" . Neurona . 76 (4): 695–711. doi : 10.1016 / j.neuron.2012.10.038 . PMC 3777738 . PMID 23177956 .  
  151. ^ Soltan M, Girguis J (8 de mayo de 2017). "Cómo abordar el examen del estado mental" . BMJ . 357 : j1821. doi : 10.1136 / sbmj.j1821 . PMID 31055448 . S2CID 145820368 . Consultado el 9 de enero de 2020 .  
  152. ^ Lindenmayer JP (1 de diciembre de 2017). "¿Son factibles versiones más cortas de la escala de síndrome positivo y negativo (PANSS)? Una revisión crítica" . Innovaciones en neurociencia clínica . 14 (11-12): 73-76. PMC 5788254 . PMID 29410940 .  
  153. ^ Australia, Healthdirect (10 de enero de 2019). "Diagnóstico de esquizofrenia" . www.healthdirect.gov.au . Consultado el 28 de enero de 2020 .
  154. ^ "Esquizofrenia - diagnóstico" . nhs.uk . 23 de octubre de 2017 . Consultado el 28 de enero de 2020 .
  155. ^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al. (2005). "Fiabilidad de los diagnósticos clínicos de esquizofrenia ICD-10". Revista Nórdica de Psiquiatría . 59 (3): 209–12. doi : 10.1080 / 08039480510027698 . PMID 16195122 . S2CID 24590483 .  
  156. ^ a b c Tandon R, Gaebel W, Barch DM, et al. (Octubre 2013). "Definición y descripción de la esquizofrenia en el DSM-5". Investigación de la esquizofrenia . 150 (1): 3–10. doi : 10.1016 / j.schres.2013.05.028 . PMID 23800613 . S2CID 17314600 .  
  157. ^ Barch DM, Bustillo J, Gaebel W, et al. (Octubre 2013). "Lógica y justificación para la evaluación dimensional de síntomas y fenómenos clínicos relacionados en la psicosis: relevancia para el DSM-5". Investigación de la esquizofrenia . 150 (1): 15-20. doi : 10.1016 / j.schres.2013.04.027 . PMID 23706415 . S2CID 10052003 .  
  158. ↑ a b c d Richard-Devantoy S, Olie JP, Gourevitch R (diciembre de 2009). "[Riesgo de homicidio y trastornos mentales mayores: una revisión crítica]". L'Encephale . 35 (6): 521-30. doi : 10.1016 / j.encep.2008.10.009 . PMID 20004282 . 
  159. ^ a b Staedt J, Hauser M, Gudlowski Y, Stoppe G (febrero de 2010). "Trastornos del sueño en la esquizofrenia". Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie . 78 (2): 70–80. doi : 10.1055 / s-0028-1109967 . PMID 20066610 . 
  160. ↑ a b Pocivavsek A, Rowland LM (13 de enero de 2018). "La neurociencia básica ilumina la relación causal entre el sueño y la memoria: traducción a la esquizofrenia" . Boletín de esquizofrenia . 44 (1): 7–14. doi : 10.1093 / schbul / sbx151 . PMC 5768044 . PMID 29136236 .  
  161. ^ a b Monti JM, BaHammam AS, Pandi-Perumal SR, et al. (3 de junio de 2013). "Sueño y desregulación del ritmo circadiano en la esquizofrenia". Progreso en Neuropsicofarmacología y Psiquiatría Biológica . 43 : 209–16. doi : 10.1016 / j.pnpbp.2012.12.021 . PMID 23318689 . S2CID 19626589 .  
  162. ^ Faulkner SM, Bee PE, Meyer N, Dijk DJ, Drake RJ (agosto de 2019). "Terapias de luz para mejorar el sueño en trastornos del sueño del ritmo circadiano intrínseco y enfermedad neuropsiquiátrica: una revisión sistemática y metanálisis" . Reseñas de Medicina del Sueño . 46 : 108-123. doi : 10.1016 / j.smrv.2019.04.012 . PMID 31108433 . 
  163. ^ Assimakopoulos K, Karaivazoglou K, Skokou M, et al. (24 de marzo de 2018). "Variaciones genéticas asociadas con los trastornos del sueño en pacientes con esquizofrenia: una revisión sistemática" . Medicamentos . 5 (2): 27. doi : 10.3390 / medicine5020027 . PMC 6023503 . PMID 29587340 .  
  164. ^ van den Noort M, Yeo S, Lim S, Lee SH, Staudte H, Bosch P (marzo de 2018). "Acupuntura como tratamiento complementario de los síntomas positivos, negativos y cognitivos de pacientes con esquizofrenia: una revisión sistemática" . Medicamentos (Basilea, Suiza) . 5 (2): 29. doi : 10.3390 / medicine5020029 . PMC 6023351 . PMID 29601477 .  
  165. ^ Freudenreich, Oliver (3 de diciembre de 2012). "Diagnóstico diferencial de síntomas psicóticos:" Mímicos " médicos " " . Tiempos psiquiátricos . UBM Medica . Consultado el 16 de marzo de 2017 .
  166. ^ Bottas A (15 de abril de 2009). "Comorbilidad: esquizofrenia con trastorno obsesivo-compulsivo" . Tiempos psiquiátricos . 26 (4). Archivado desde el original el 3 de abril de 2013.
  167. ^ OConghaile A, DeLisi LE (mayo de 2015). "Distinguir la esquizofrenia del trastorno de estrés postraumático con psicosis". Psiquiatría Curr Opin . 28 (3): 249–55. doi : 10.1097 / YCO.0000000000000158 . PMID 25785709 . S2CID 12523516 .  
  168. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depresión y psicosis en la práctica neurológica". En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Neurología de Bradley en la práctica clínica . 1 (6ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier / Saunders. págs. 92-111. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  169. ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (mayo de 2007). "El estado empírico del paradigma de investigación de riesgo ultra alto (prodrómico)" . Boletín de esquizofrenia . 33 (3): 661–4. doi : 10.1093 / schbul / sbm031 . PMC 2526144 . PMID 17470445 .  
  170. ↑ a b Marshall M, Rathbone J (junio de 2011). "Intervención temprana para la psicosis" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (6): CD004718. doi : 10.1002 / 14651858.CD004718.pub3 . PMC 4163966 . PMID 21678345 .  
  171. ^ Stafford MR, Jackson H, Mayo-Wilson E, Morrison AP, Kendall T (enero de 2013). "Intervenciones tempranas para prevenir la psicosis: revisión sistemática y metanálisis" . BMJ . 346 : f185. doi : 10.1136 / bmj.f185 . PMC 3548617 . PMID 23335473 .  
  172. ^ a b Taylor M, Jauhar S (septiembre de 2019). "¿Estamos mejorando para mantenernos mejor? La perspectiva a largo plazo sobre la recaída y la recuperación en el primer episodio de psicosis no eficaz y esquizofrenia" . Avances terapéuticos en psicofarmacología . 9 : 204512531987003. doi : 10.1177 / 2045125319870033 . PMC 6732843 . PMID 31523418 .  
  173. ^ Weiden PJ (julio de 2016). "Más allá de la psicofarmacología: intervenciones psicosociales emergentes para los síntomas centrales de la esquizofrenia" . Focus (Editorial Psiquiátrica Estadounidense) . 14 (3): 315–327. doi : 10.1176 / appi.focus.20160014 . PMC 6526802 . PMID 31975812 .  
  174. ^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (marzo de 2007). "Entrenamiento cognitivo para el empleo con apoyo: resultados de 2-3 años de un ensayo controlado aleatorio". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 164 (3): 437–41. doi : 10.1176 / appi.ajp.164.3.437 . PMID 17329468 . 
  175. ^ Souaiby L, Gaillard R, Krebs MO (agosto de 2016). "[Duración de la psicosis no tratada: una revisión y un análisis crítico del estado de la técnica]". Encephale . 42 (4): 361–6. doi : 10.1016 / j.encep.2015.09.007 . PMID 27161262 . 
  176. ^ Fuller Torrey E (junio de 2015). "Desinstitucionalización y auge de la violencia". Espectros del SNC . 20 (3): 207-14. doi : 10.1017 / S1092852914000753 . PMID 25683467 . 
  177. ^ a b "Esquizofrenia - Tratamiento" . nhs.uk . 23 de octubre de 2017 . Consultado el 8 de enero de 2020 .
  178. ^ Ortiz-Orendain J, Covarrubias-Castillo SA, Vazquez-Alvarez AO, Castiello-de Obeso S, Arias Quiñones GE, Seegers M, Colunga-Lozano LE (diciembre de 2019). "Modafinilo para personas con esquizofrenia o trastornos relacionados" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 12 : CD008661. doi : 10.1002 / 14651858.CD008661.pub2 . PMC 6906203 . PMID 31828767 .  
  179. ^ Lally J, MacCabe JH (junio de 2015). "Medicación antipsicótica en la esquizofrenia: una revisión" . Boletín médico británico . 114 (1): 169–79. doi : 10.1093 / bmb / ldv017 . PMID 25957394 . 
  180. ^ Keks N, Schwartz D, Hope J (octubre de 2019). "Interrupción y cambio de fármacos antipsicóticos" . Recetador australiano . 42 (5): 152-157. doi : 10.18773 / austprescr.2019.052 . PMC 6787301 . PMID 31631928 .  
  181. ^ Harrow M, Jobe TH (septiembre de 2013). "¿El tratamiento a largo plazo de la esquizofrenia con medicamentos antipsicóticos facilita la recuperación?" . Boletín de esquizofrenia . 39 (5): 962–5. doi : 10.1093 / schbul / sbt034 . PMC 3756791 . PMID 23512950 .  
  182. ↑ a b c Cather C, Pachas GN, Cieslak KM, Evins AE (junio de 2017). "Lograr el abandono del hábito de fumar en personas con esquizofrenia: consideraciones especiales" . Medicamentos para el SNC . 31 (6): 471–481. doi : 10.1007 / s40263-017-0438-8 . PMC 5646360 . PMID 28550660 .  
  183. ↑ a b Tsuda Y, Saruwatari J, Yasui-Furukori N (4 de marzo de 2014). "Metanálisis: los efectos del tabaquismo en la disposición de dos agentes antipsicóticos de uso común, la olanzapina y la clozapina" . BMJ Open . 4 (3): e004216. doi : 10.1136 / bmjopen-2013-004216 . PMC 3948577 . PMID 24595134 .  
  184. ↑ a b c d Li P, Snyder GL, Vanover KE (2016). "Fármacos dirigidos a la dopamina para el tratamiento de la esquizofrenia: pasado, presente y futuro" . Temas actuales en química medicinal . 16 (29): 3385–3403. doi : 10.2174 / 1568026616666160608084834 . PMC 5112764 . PMID 27291902 .  
  185. ^ Lowe EJ, Ackman ML (abril de 2010). "Impacto del abandono del tabaquismo en el tratamiento estable con clozapina u olanzapina". Los anales de la farmacoterapia . 44 (4): 727–32. doi : 10.1345 / aph.1M398 . PMID 20233914 . S2CID 11456024 .  
  186. ^ Baier M (agosto de 2010). "Insight en la esquizofrenia: una revisión". Informes actuales de psiquiatría . 12 (4): 356–61. doi : 10.1007 / s11920-010-0125-7 . PMID 20526897 . S2CID 29323212 .  
  187. ^ Peters L, Krogmann A, von Hardenberg L, et al. (19 de noviembre de 2019). "Inyecciones de acción prolongada en la esquizofrenia: una actualización de 3 años sobre ensayos controlados aleatorios publicados de enero de 2016 a marzo de 2019". Informes actuales de psiquiatría . 21 (12): 124. doi : 10.1007 / s11920-019-1114-0 . PMID 31745659 . S2CID 208144438 .  
  188. ^ Leucht S, Tardy M, Komossa K, et al. (Junio ​​2012). "Fármacos antipsicóticos versus placebo para la prevención de recaídas en la esquizofrenia: una revisión sistemática y un metanálisis". Lancet . 379 (9831): 2063–71. doi : 10.1016 / S0140-6736 (12) 60239-6 . PMID 22560607 . S2CID 2018124 .  
  189. ^ McEvoy JP (2006). "Riesgos versus beneficios de diferentes tipos de antipsicóticos inyectables de acción prolongada". La Revista de Psiquiatría Clínica . 67 Supl. 5: 15–8. PMID 16822092 . 
  190. ^ "FDA aprueba Caplyta (lumateperone) para el tratamiento de la esquizofrenia en adultos" . drugs.com . 23 de diciembre de 2019.
  191. ^ Blair HA (14 de febrero de 2020). "Lumateperone: Primera aprobación". Drogas . 80 (4): 417–423. doi : 10.1007 / s40265-020-01271-6 . PMID 32060882 . S2CID 211110160 .  
  192. ^ Edinoff A, Wu N, deBoisblanc C, et al. (Septiembre de 2020). "Lumateperona para el tratamiento de la esquizofrenia". Psychopharmacol Bull . 50 (4): 32–59. PMC  7511146. PMID 33012872 . 
  193. ^ a b Barry SJ, Gaughan TM, Hunter R (junio de 2012). "Esquizofrenia" . Evidencia clínica de BMJ . 2012 . PMC 3385413 . PMID 23870705 . Archivado desde el original el 11 de septiembre de 2014.  
  194. ^ Ware MR, Feller DB, Hall KL (4 de enero de 2018). "Síndrome neuroléptico maligno: diagnóstico y tratamiento". El compañero de atención primaria para los trastornos del SNC . 20 (1). doi : 10.4088 / PCC.17r02185 . PMID 29325237 . 
  195. ^ Carbon M, Kane JM, Leucht S, Correll CU (octubre de 2018). "Riesgo de discinesia tardía con antipsicóticos de primera y segunda generación en ensayos controlados aleatorios comparativos: un metanálisis" . Psiquiatría mundial . 17 (3): 330–340. doi : 10.1002 / wps.20579 . PMC 6127753 . PMID 30192088 .  
  196. ^ a b De Berardis D, Rapini G, Olivieri L, et al. (Mayo de 2018). "Seguridad de los antipsicóticos para el tratamiento de la esquizofrenia: un enfoque en los efectos adversos de la clozapina" . Avances terapéuticos en la seguridad de los medicamentos . 9 (5): 237-256. doi : 10.1177/2042098618756261 . PMC 5956953 . PMID 29796248 .  
  197. ^ Legge SE, Walters JT (marzo de 2019). "Genética de la neutropenia asociada a clozapina: avances recientes, desafíos y perspectivas de futuro" . Farmacogenómica . 20 (4): 279–290. doi : 10.2217 / pgs-2018-0188 . PMC 6563116 . PMID 30767710 .  
  198. ^ Manu P, Lapitskaya Y, Shaikh A, Nielsen J (2018). "Rechallenge de clozapina después de efectos adversos importantes: guías clínicas basadas en 259 casos" . Revista estadounidense de terapéutica . 25 (2): e218 – e223. doi : 10.1097 / MJT.0000000000000715 . PMID 29505490 . S2CID 3689529 .  
  199. ^ Lally J, McCaffrey C, O Murchu C, et al. (Julio de 2019). "Rechallenge de clozapina después del síndrome neuroléptico maligno: una revisión sistemática" . Revista de psicofarmacología clínica . 39 (4): 372–379. doi : 10.1097 / JCP.0000000000001048 . PMID 31205196 . S2CID 189945135 .  
  200. ↑ a b Kritharides L, Chow V, Lambert TJ (6 de febrero de 2017). "Enfermedad cardiovascular en pacientes con esquizofrenia". La Revista Médica de Australia . 206 (2): 91–95. doi : 10.5694 / mja16.00650 . PMID 28152356 . S2CID 5388097 .  
  201. ↑ a b Sarvaiya N, Lapitskaya Y, Dima L, Manu P (agosto de 2018). "Embolia pulmonar asociada a clozapina: un efecto adverso de alta mortalidad, independiente de la dosis y de inicio temprano". Revista estadounidense de terapéutica . 25 (4): e434 – e438. doi : 10.1097 / MJT.0000000000000806 . PMID 29985823 . S2CID 51608744 .  
  202. Citrome L, McEvoy JP, Saklad SR (2016). "Guía para el manejo de preocupaciones de seguridad y tolerabilidad relacionadas con la clozapina". Esquizofrenia clínica y psicosis relacionadas . 10 (3): 163-177. doi : 10.3371 / 1935-1232.10.3.163 . PMID 27732102 . 
  203. ↑ a b c d Sriretnakumar V, Huang E, Müller DJ (2015). "Farmacogenética de la respuesta al tratamiento con clozapina y efectos secundarios en la esquizofrenia: una actualización". Opinión de expertos sobre metabolismo y toxicología de fármacos . 11 (11): 1709–31. doi : 10.1517 / 17425255.2015.1075003 . PMID 26364648 . S2CID 207492339 .  
  204. ^ Adam RL, Sidi H, Midin M, et al. (2018). "El papel de los antipsicóticos atípicos en la sexualidad: camino hacia la recuperación en la esquizofrenia". Objetivos de fármacos actuales . 19 (12): 1402-1411. doi : 10.2174 / 1389450118666170502130126 . PMID 28464773 . 
  205. ^ Nakata Y, Kanahara N, Iyo M (diciembre de 2017). "Psicosis por supersensibilidad a la dopamina en la esquizofrenia: conceptos e implicaciones en la práctica clínica". Revista de psicofarmacología (Oxford, Inglaterra) . 31 (12): 1511-1518. doi : 10.1177 / 0269881117728428 . PMID 28925317 . S2CID 1957881 .  
  206. ^ Elkis H, Buckley PF (junio de 2016). "Esquizofrenia resistente al tratamiento". Las Clínicas Psiquiátricas de América del Norte . 39 (2): 239–65. doi : 10.1016 / j.psc.2016.01.006 . PMID 27216902 . 
  207. ↑ a b c d e Gillespie AL, Samanaite R, Mill J, Egerton A, MacCabe JH (13 de enero de 2017). "¿Es la esquizofrenia resistente al tratamiento categóricamente distinta de la esquizofrenia que responde al tratamiento? Una revisión sistemática" . Psiquiatría BMC . 17 (1): 12. doi : 10.1186 / s12888-016-1177-y . PMC 5237235 . PMID 28086761 .  
  208. ^ Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (enero de 2009). "Clozapina versus medicación neuroléptica típica para la esquizofrenia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD000059. doi : 10.1002 / 14651858.CD000059.pub2 . PMC 7065592 . PMID 19160174 .  
  209. ^ a b c d e Potkin SG, Kane JM, Correll CU, et al. (7 de enero de 2020). "La neurobiología de la esquizofrenia resistente al tratamiento: caminos hacia la resistencia a los antipsicóticos y una hoja de ruta para la investigación futura" . NPJ esquizofrenia . 6 (1): 1. doi : 10,1038 / s41537-019-0090-z . PMC 6946650 . PMID 31911624 .  
  210. ^ Sinclair DJ, Zhao S, Qi F, et al. (19 de marzo de 2019). "Terapia electroconvulsiva para la esquizofrenia resistente al tratamiento" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 3 : CD011847. doi : 10.1002 / 14651858.CD011847.pub2 . PMC 6424225 . PMID 30888709 .  
  211. ↑ a b Miyamoto S, Jarskog LF, Fleischhacker WW (noviembre de 2014). "Nuevos enfoques terapéuticos para la esquizofrenia resistente al tratamiento: una mirada al futuro". Revista de Investigación Psiquiátrica . 58 : 1–6. doi : 10.1016 / j.jpsychires.2014.07.001 . PMID 25070124 . 
  212. ^ Agarwal P, Sarris CE, Herschman Y, Agarwal N, Mammis A (diciembre de 2016). "Esquizofrenia y neurocirugía: un pasado oscuro con esperanza de un futuro mejor". Revista de neurociencia clínica . 34 : 53–58. doi : 10.1016 / j.jocn.2016.08.009 . PMID 27634495 . S2CID 6929780 .  
  213. ↑ a b Nucifora FC, Woznica E, Lee BJ, Cascella N, Sawa A (noviembre de 2019). "Esquizofrenia resistente al tratamiento: perspectivas clínicas, biológicas y terapéuticas" . Neurobiología de la enfermedad . 131 : 104257. doi : 10.1016 / j.nbd.2018.08.016 . PMC 6395548 . PMID 30170114 .  
  214. ^ Servonnet A, Samaha AN (febrero de 2020). "Supersensibilidad a la dopamina evocada por antipsicóticos". Neurofarmacología . 163 : 107630. doi : 10.1016 / j.neuropharm.2019.05.007 . PMID 31077727 . S2CID 147704473 .  
  215. ^ Seeman MV (marzo de 2020). "El microbioma intestinal y la resistencia al tratamiento en la esquizofrenia". The Psychiatric Quarterly . 91 (1): 127-136. doi : 10.1007 / s11126-019-09695-4 . PMID 31781943 . S2CID 208329435 .  
  216. ↑ a b Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (diciembre de 2010). Pharoah F (ed.). "Intervención familiar para la esquizofrenia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 12 (12): CD000088. doi : 10.1002 / 14651858.CD000088.pub2 . PMC 4204509 . PMID 21154340 .  
  217. ^ Medalia A, Choi J (septiembre de 2009). "Remediación cognitiva en la esquizofrenia" (PDF) . Revisión de neuropsicología . 19 (3): 353–64. doi : 10.1007 / s11065-009-9097-y . PMID 19444614 . S2CID 11824026 . Archivado (PDF) desde el original el 23 de octubre de 2016.   
  218. ^ Philipp R, Kriston L, Lanio J, et al. (2019). "Efectividad de las intervenciones metacognitivas para los trastornos mentales en adultos: una revisión sistemática y un metanálisis (METACOG)". Psicología Clínica y Psicoterapia . 26 (2): 227–240. doi : 10.1002 / cpp.2345 . PMID 30456821 . 
  219. ^ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al. (Enero de 2010). "Las recomendaciones de tratamiento psicosocial PORT de 2009 para la esquizofrenia y declaraciones resumidas" . Boletín de esquizofrenia . 36 (1): 48–70. doi : 10.1093 / schbul / sbp115 . PMC 2800143 . PMID 19955389 .  
  220. ^ Bond GR, Drake RE (junio de 2015). "Los ingredientes críticos del tratamiento comunitario asertivo" . Psiquiatría mundial . 14 (2): 240-2. doi : 10.1002 / wps.20234 . PMC 4471983 . PMID 26043344 .  
  221. ^ Smeerdijk M (2017). "[Uso de grupos de recursos en el tratamiento comunitario asertivo; revisión de la literatura y recomendación]". Tijdschrift voor Psychiatrie . 59 (8): 466–473. PMID 28880347 . 
  222. ^ Dieterich M (6 de enero de 2017). "Gestión intensiva de casos de enfermedad mental grave" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1 : CD007906. doi : 10.1002 / 14651858.CD007906.pub3 . PMC 6472672 . PMID 28067944 .  
  223. ^ Jauhar S, McKenna PJ, Radua J, et al. (Enero 2014). "Terapia cognitivo-conductual para los síntomas de la esquizofrenia: revisión sistemática y metanálisis con examen de sesgo potencial" . The British Journal of Psychiatry (Revisión). 204 (1): 20–9. doi : 10.1192 / bjp.bp.112.116285 . PMID 24385461 . 
  224. ^ a b Jones C, Hacker D, Meaden A, et al. (Noviembre de 2018). "Terapia cognitivo-conductual más atención estándar versus atención estándar más otros tratamientos psicosociales para personas con esquizofrenia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 11 : CD008712. doi : 10.1002 / 14651858.CD008712.pub3 . PMC 6516879 . PMID 30480760 .  
  225. ^ "Terapia cognitivo-conductual para la psicosis: una evaluación de tecnología de la salud" . Serie de evaluación de tecnologías sanitarias de Ontario . 18 (5): 1–141. 2018. PMC 6235075 . PMID 30443277 .  
  226. ^ "TCC y esquizofrenia resistente al tratamiento" . discover.dc.nihr.ac.uk . 20 de noviembre de 2018 . Consultado el 10 de enero de 2020 .
  227. ↑ a b Bastiampillai T, Allison S, Gupta A (noviembre de 2016). "Pautas NICE para la esquizofrenia: ¿se puede justificar la arteterapia?" . La lanceta. Psiquiatría . 3 (11): 1016–1017. doi : 10.1016 / S2215-0366 (16) 30322-4 . PMID 27794367 . 
  228. ^ Ruddy R, Milnes D (octubre de 2005). "Arteterapia para la esquizofrenia o enfermedades similares a la esquizofrenia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD003728. doi : 10.1002 / 14651858.CD003728.pub2 . PMID 16235338 . Archivado desde el original el 27 de octubre de 2011. 
  229. ^ Ruddy RA, Dent-Brown K (enero de 2007). "Terapia de teatro para la esquizofrenia o enfermedades similares a la esquizofrenia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD005378. doi : 10.1002 / 14651858.CD005378.pub2 . PMID 17253555 . Archivado desde el original el 25 de agosto de 2011. 
  230. ^ Chien WT, Clifton AV, Zhao S, Lui S (4 de abril de 2019). "Apoyo de pares para personas con esquizofrenia u otra enfermedad mental grave" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 : CD010880. doi : 10.1002 / 14651858.CD010880.pub2 . PMC 6448529 . PMID 30946482 .  
  231. ↑ a b Girdler SJ, Confino JE, Woesner ME (15 de febrero de 2019). "El ejercicio como tratamiento para la esquizofrenia: una revisión" . Boletín de psicofarmacología . 49 (1): 56–69. PMC 6386427 . PMID 30858639 .  
  232. ↑ a b Firth J (1 de mayo de 2017). "El ejercicio aeróbico mejora el funcionamiento cognitivo en personas con esquizofrenia: una revisión sistemática y un metaanálisis" . Boletín de esquizofrenia . 43 (3): 546–556. doi : 10.1093 / schbul / sbw115 . PMC 5464163 . PMID 27521348 .  
  233. ^ Tréhout M, Dollfus S (diciembre de 2018). "[Actividad física en pacientes con esquizofrenia: de la neurobiología a los beneficios clínicos]". L'Encephale . 44 (6): 538–547. doi : 10.1016 / j.encep.2018.05.005 . PMID 29983176 . 
  234. ^ "Declaración de calidad 7: Promoción de una alimentación saludable, la actividad física y el abandono del hábito de fumar | Psicosis y esquizofrenia en adultos | Normas de calidad | NICE" . www.nice.org.uk .
  235. ^ a b c Firth J, Carney R, Stubbs B, et al. (Octubre de 2018). "Deficiencias nutricionales y correlaciones clínicas en la psicosis del primer episodio: una revisión sistemática y un metanálisis" . Boletín de esquizofrenia . 44 (6): 1275-1292. doi : 10.1093 / schbul / sbx162 . PMC 6192507 . PMID 29206972 .  
  236. ^ a b c d Rastogi A, Viani-Walsh D, Akbari S, Gall N, Gaughran F, Lally J (octubre de 2020). "Patogenia y manejo del síndrome de Brugada en la esquizofrenia: una revisión de alcance" . Psiquiatría Hospitalaria General . 67 : 83–91. doi : 10.1016 / j.genhosppsych.2020.09.003 . PMC 7537626 . PMID 33065406 .  
  237. ^ Martone G (abril de 2018). "Mejora de la recuperación de la enfermedad mental con suplementos de l-metilfolato". Perspectivas en la atención psiquiátrica . 54 (2): 331–334. doi : 10.1111 / ppc.12227 . PMID 28597528 . 
  238. ^ a b Firth J, Teasdale SB, Allott K, et al. (Octubre de 2019). "La eficacia y seguridad de los suplementos de nutrientes en el tratamiento de los trastornos mentales: una meta-revisión de metanálisis de ensayos controlados aleatorios" . Psiquiatría mundial . 18 (3): 308–324. doi : 10.1002 / wps.20672 . PMC 6732706 . PMID 31496103 .  
  239. ^ Ng R, Fish S, Granholm E (30 de enero de 2015). "Perspicacia y teoría de la mente en la esquizofrenia" . Investigación en psiquiatría . 225 (1-2): 169-174. doi : 10.1016 / j.psychres.2014.11.010 . PMC 4269286 . PMID 25467703 .  
  240. ^ Bora E (diciembre de 2017). "Relación entre la percepción y la teoría de la mente en la esquizofrenia: un metaanálisis". Investigación de la esquizofrenia . 190 : 11-17. doi : 10.1016 / j.schres.2017.03.029 . PMID 28302393 . S2CID 36263370 .  
  241. ↑ a b Darmedru C, Demily C, Franck N (abril de 2018). "[Prevención de la violencia en la esquizofrenia con remediación cognitiva]". L'Encephale . 44 (2): 158-167. doi : 10.1016 / j.encep.2017.05.001 . PMID 28641817 . 
  242. ^ a b c Richard-Devantoy S, Bouyer-Richard AI, Jollant F, et al. (Agosto 2013). "[Homicidio, esquizofrenia y abuso de sustancias: una interacción compleja]". Revue d'épidémiologie et de santé publique . 61 (4): 339–50. doi : 10.1016 / j.respe.2013.01.096 . PMID 23816066 . 
  243. ^ Sedgwick O, Young S, Baumeister D, et al. (Diciembre de 2017). "Neuropsicología y procesamiento de emociones en individuos violentos con trastorno de personalidad antisocial o esquizofrenia: ¿igual o diferente? Una revisión sistemática y metaanálisis" . La Revista de Psiquiatría de Australia y Nueva Zelanda . 51 (12): 1178-1197. doi : 10.1177 / 0004867417731525 . PMID 28992741 . S2CID 206401875 .  
  244. ^ a b Rund BR (noviembre de 2018). "Una revisión de los factores asociados con la violencia severa en la esquizofrenia". Revista Nórdica de Psiquiatría . 72 (8): 561–571. doi : 10.1080 / 08039488.2018.1497199 . hdl : 10852/71893 . PMID 30099913 . S2CID 51967779 .  
  245. ^ Large M, Smith G, Nielssen O (julio de 2009). "La relación entre la tasa de homicidios por personas con esquizofrenia y la tasa general de homicidios: una revisión sistemática y metanálisis". Investigación de la esquizofrenia . 112 (1–3): 123–9. doi : 10.1016 / j.schres.2009.04.004 . PMID 19457644 . S2CID 23843470 .  
  246. ^ Bo S, Abu-Akel A, Kongerslev M, Haahr UH, Simonsen E (julio de 2011). "Factores de riesgo de violencia entre pacientes con esquizofrenia". Revisión de psicología clínica . 31 (5): 711–26. doi : 10.1016 / j.cpr.2011.03.002 . PMID 21497585 . 
  247. ^ Perlini C, Bellani M, Besteher B, Nenadić I, Brambilla P (diciembre de 2018). "La base neural de las dimensiones relacionadas con la hostilidad en la esquizofrenia" . Epidemiología y Ciencias Psiquiátricas . 27 (6): 546–551. doi : 10.1017 / S2045796018000525 . PMC 6999008 . PMID 30208981 .  
  248. ^ Tomson-Johanson K, Harro J (abril de 2018). "Colesterol bajo, impulsividad y violencia revisitada". Opinión Actual en Endocrinología, Diabetes y Obesidad . 25 (2): 103–107. doi : 10.1097 / MED.0000000000000395 . PMID 29351110 . S2CID 3645497 .  
  249. ^ Erlangsen A, Eaton WW, Mortensen PB, Conwell Y (febrero de 2012). "Esquizofrenia: ¿un predictor de suicidio durante la segunda mitad de la vida?" . Investigación de la esquizofrenia . 134 (2–3): 111–7. doi : 10.1016 / j.schres.2011.09.032 . PMC 3266451 . PMID 22018943 .  
  250. ^ Saha S, Chant D, McGrath J (octubre de 2007). "Una revisión sistemática de la mortalidad en la esquizofrenia: ¿la brecha diferencial de mortalidad está empeorando con el tiempo?" . Archivos de Psiquiatría General . 64 (10): 1123–31. doi : 10.1001 / archpsyc.64.10.1123 . PMID 17909124 . 
  251. ^ Goroll AH, Mulley AG (2011). Medicina de atención primaria: Evaluación y manejo en consultorio del paciente adulto (Sexta ed.). Lippincott Williams y Wilkins. pag. Capítulo 101. ISBN 978-1-4511-2159-9.
  252. ↑ a b Rizvi S, Gold J, Khan AM (5 de agosto de 2019). "Papel de la naltrexona en la mejora del consumo compulsivo de alcohol en la polidipsia psicógena" . Cureus . 11 (8): e5320. doi : 10.7759 / cureus.5320 . PMC 6777931 . PMID 31598428 .  
  253. ^ Seeman MV (septiembre de 2019). "Mortalidad por esquizofrenia: barreras al progreso". The Psychiatric Quarterly . 90 (3): 553–563. doi : 10.1007 / s11126-019-09645-0 . PMID 31147816 . S2CID 170078453 .  
  254. ^ Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, et al. (17 de octubre de 2018). "Epidemiología global y carga de esquizofrenia: hallazgos del estudio de carga global de enfermedad 2016" . Boletín de esquizofrenia . 44 (6): 1195–1203. doi : 10.1093 / schbul / sby058 . PMC 6192504 . PMID 29762765 .  
  255. ^ Smith T, Weston C, Lieberman J (agosto de 2010). "Esquizofrenia (tratamiento de mantenimiento)". Médico de familia estadounidense . 82 (4): 338–9. PMID 20704164 . 
  256. ^ Organización Mundial de la Salud (2008). La carga mundial de morbilidad: actualización de 2004 ([Online-Ausg.] Ed.). Ginebra, Suiza: Organización Mundial de la Salud. pag. 35. ISBN 9789241563710.
  257. ^ Warner R (julio de 2009). "Recuperación de la esquizofrenia y el modelo de recuperación". Opinión actual en psiquiatría . 22 (4): 374–80. doi : 10.1097 / YCO.0b013e32832c920b . PMID 19417668 . S2CID 26666000 .  
  258. ^ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (octubre de 2006). "Una revisión sistemática de los estudios longitudinales de los resultados de la psicosis del primer episodio" (PDF) . Medicina psicológica . 36 (10): 1349–62. doi : 10.1017 / S0033291706007951 . PMID 16756689 . S2CID 23475454 . Archivado desde el original (PDF) el 22 de septiembre de 2020.   
  259. ^ Coyle JT (2017). "Esquizofrenia: básica y clínica". Avances en neurobiología . 15 : 255–280. doi : 10.1007 / 978-3-319-57193-5_9 . ISBN 978-3-319-57191-1. PMID  28674984 .
  260. ^ Isaac M, Chand P, Murthy P (agosto de 2007). "Medidas de resultado de la esquizofrenia en la comunidad internacional en general" . The British Journal of Psychiatry. Suplemento . 50 : p. 71–7. doi : 10.1192 / bjp.191.50.s71 . PMID 18019048 . 
  261. ^ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O (marzo de 2008). "Cuestionar un axioma: ¿mejor pronóstico para la esquizofrenia en el mundo en desarrollo?" . Boletín de esquizofrenia . 34 (2): 229–44. doi : 10.1093 / schbul / sbm105 . PMC 2632419 . PMID 17905787 .  
  262. ↑ a b Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P (julio de 2010). "Suicidio en la esquizofrenia". Revisión de expertos de neuroterapéuticos . 10 (7): 1153–64. doi : 10.1586 / ern.10.82 . PMID 20586695 . S2CID 204385719 .  
  263. ^ Tsoi DT, Porwal M, Webster AC (28 de febrero de 2013). "Intervenciones para dejar y reducir el tabaquismo en individuos con esquizofrenia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (2): CD007253. doi : 10.1002 / 14651858.CD007253.pub3 . PMC 6486303 . PMID 23450574 .  
  264. de Leon J, Diaz FJ (julio de 2005). "Un metaanálisis de estudios mundiales demuestra una asociación entre la esquizofrenia y las conductas de tabaquismo". Investigación de la esquizofrenia . 76 (2–3): 135–57. doi : 10.1016 / j.schres.2005.02.010 . PMID 15949648 . S2CID 32975940 .  
  265. ↑ a b Keltner NL, Grant JS (noviembre de 2006). "Fuma, fuma, fuma ese cigarrillo". Perspectivas en la atención psiquiátrica . 42 (4): 256–61. doi : 10.1111 / j.1744-6163.2006.00085.x . PMID 17107571 . 
  266. ^ Kumari V, Postma P (enero de 2005). "Uso de nicotina en la esquizofrenia: las hipótesis de la automedicación". Revisiones de neurociencia y bioconducta . 29 (6): 1021–34. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2005.02.006 . PMID 15964073 . S2CID 15581894 .  
  267. ^ Cascio MT, Cella M, Preti A, Meneghelli A, Cocchi A (mayo de 2012). "Género y duración de la psicosis no tratada: una revisión sistemática y metanálisis". Intervención temprana en psiquiatría (Revisión). 6 (2): 115–27. doi : 10.1111 / j.1751-7893.2012.00351.x . PMID 22380467 . S2CID 23418327 .  
  268. ^ Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al. (1992). "Esquizofrenia: manifestaciones, incidencia y curso en diferentes culturas. Un estudio de diez países de la Organización Mundial de la Salud" (PDF) . Medicina psicológica. Suplemento de monografía . 20 : 1-97. doi : 10.1017 / S0264180100000904 . PMID 1565705 . S2CID 44841074 . Archivado desde el original (PDF) el 23 de febrero de 2019.   
  269. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (Marzo de 2006). "Heterogeneidad en las tasas de incidencia de esquizofrenia y otros síndromes psicóticos: hallazgos del estudio AeSOP de 3 centros" . Archivos de Psiquiatría General . 63 (3): 250–8. doi : 10.1001 / archpsyc.63.3.250 . PMID 16520429 . 
  270. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (Junio ​​de 2007). "Variación de barrio en la incidencia de trastornos psicóticos en el sureste de Londres". Psiquiatría social y epidemiología psiquiátrica . 42 (6): 438–45. doi : 10.1007 / s00127-007-0193-0 . PMID 17473901 . S2CID 19655724 .  
  271. ^ Ayuso-Mateos JL. "Carga global de la esquizofrenia en el año 2000" (PDF) . Organización Mundial de la Salud . Archivado (PDF) desde el original el 4 de marzo de 2016 . Consultado el 27 de febrero de 2013 .
  272. ^ "Esquizofrenia" . Archivado desde el original el 4 de octubre de 2016 . Consultado el 29 de diciembre de 2015 .
  273. ^ Charlson F, van Ommeren M, Flaxman A, et al. (20 de julio de 2019). "Nuevas estimaciones de prevalencia de la OMS de los trastornos mentales en situaciones de conflicto: una revisión sistemática y un metanálisis" . Lancet . 394 (10194): 240–248. doi : 10.1016 / S0140-6736 (19) 30934-1 . PMC 6657025 . PMID 31200992 .  
  274. ^ Heinrichs RW (2003). "Orígenes históricos de la esquizofrenia: dos primeros locos y su enfermedad". Revista de Historia de las Ciencias del Comportamiento . 39 (4): 349–63. doi : 10.1002 / jhbs.10152 . PMID 14601041 . 
  275. ^ Noll R (2012). "Locura de todo el cuerpo" . Tiempos psiquiátricos . 29 (12): 13-14. Archivado desde el original el 11 de enero de 2013.
  276. ↑ a b Kuhn R, Cahn CH (septiembre de 2004). "Conceptos de psicopatología de Eugen Bleuler". Historia de la psiquiatría . 15 (59 Pt 3): 361–6. doi : 10.1177 / 0957154X04044603 . PMID 15386868 . S2CID 5317716 .  
  277. ^ "Esquizofrenia | Definición de esquizofrenia por Lexico" . Diccionarios de Lexico | Ingles .
  278. ^ McNally K (2016). "La personalidad dividida". Una historia crítica de la esquizofrenia . Palgrave Macmillan Reino Unido. págs. 21–38. doi : 10.1057 / 9781137456816_3 . ISBN 978-1-349-55226-9.
  279. ^ a b Sato M (febrero de 2006). "Cambio de nombre de la esquizofrenia: una perspectiva japonesa" . Psiquiatría mundial . 5 (1): 53–5. PMC 1472254 . PMID 16757998 .  
  280. ^ a b Park SC, Park YC (13 de enero de 2020). "Corea en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales" . Revista de Ciencias Médicas de Corea (Quinta ed.). 35 (2): e6. doi : 10.3346 / jkms.2020.35.e6 . PMC 6955430 . PMID 31920014 .  
  281. ^ Schneider K (1959). Psicopatología clínica (5ª ed.). Nueva York: Grune & Stratton.
  282. ^ Moore D (25 de abril de 2008). Libro de texto de neuropsiquiatría clínica (Segunda ed.). Prensa CRC. ISBN 9781444109740. Consultado el 9 de febrero de 2020 .
  283. ^ Picardi A (2019). "Las dos caras de los síntomas de primer orden" . Psicopatología . 52 (4): 221-231. doi : 10.1159 / 000503152 . PMID 31610542 . S2CID 204702486 .  
  284. ^ "Cómo la esquizofrenia se convirtió en una enfermedad negra: una entrevista con Jonathan Metzl" . Psicología hoy . Consultado el 5 de abril de 2021 .
  285. ^ Metzl, Jonathan (2010). La psicosis de protesta . Beacon Press. ISBN 978-0-8070-8592-9.
  286. ^ "Основы социальной медицины: Учебное пособие. Читать бесплатно онлайн в электронном виде | нои нонном видее нои 3" . window.edu.ru . Consultado el 6 de abril de 2021 .
  287. Park, Young Su; Park, Sang Min; Jun, Jin Yong; Kim, Seog Ju (2014). "Psiquiatría en antiguos países socialistas: implicaciones para la psiquiatría de Corea del Norte" . Investigación en psiquiatría . 11 (4): 363–370. doi : 10.4306 / pi.2014.11.4.363 . ISSN 1738-3684 . PMC 4225199 . PMID 25395966 .   
  288. ^ Gosden, Richard (2001). Castigar al paciente: cómo los psiquiatras malinterpretan y maltratan la esquizofrenia . Melbourne: Publicaciones de Scribe. ISBN 0-908011-52-0. OCLC  47177633 .
  289. ^ Sfera, Adonis (9 de septiembre de 2013). "¿Se puede volver a abusar de la psiquiatría?" . Fronteras en psiquiatría . 4 : 101. doi : 10.3389 / fpsyt.2013.00101 . ISSN 1664-0640 . PMC 3766833 . PMID 24058348 .   
  290. ^ Merskey, Harold (15 de octubre de 1988). "IPPNW: ¿Foro de propaganda antiamericana soviética?" . CMAJ: Revista de la Asociación Médica Canadiense . 139 (8): 699–700. ISSN 0820-3946 . PMC 1268271 .  
  291. ^ "Versión de la CIE-10: 2010" . icd.who.int . Consultado el 6 de abril de 2021 .
  292. ↑ a b Mashour GA, Walker EE, Martuza RL (junio de 2005). "Psicocirugía: pasado, presente y futuro". Investigación del cerebro. Reseñas de Brain Research . 48 (3): 409-19. doi : 10.1016 / j.brainresrev.2004.09.002 . PMID 15914249 . S2CID 10303872 .  
  293. ^ a b Jobes, DA; Chalker, SA (26 de septiembre de 2019). "Una talla no sirve para todos: un enfoque clínico integral para reducir la ideación suicida, los intentos y las muertes" . Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 16 (19): 3606. doi : 10.3390 / ijerph16193606 . PMC 6801408 . PMID 31561488 .  
  294. ↑ a b Jones K (marzo de 2000). "Terapia de coma con insulina en la esquizofrenia" . Revista de la Real Sociedad de Medicina . 93 (3): 147–9. doi : 10.1177 / 014107680009300313 . PMC 1297956 . PMID 10741319 .  
  295. ^ a b Ali SA, Mathur N, Malhotra AK, Braga RJ (abril de 2019). "Terapia electroconvulsiva y esquizofrenia: una revisión sistemática" . Neuropsiquiatría molecular . 5 (2): 75–83. doi : 10.1159 / 000497376 . PMC 6528094 . PMID 31192220 .  
  296. ^ Turner T (enero de 2007). "Clorpromazina: desbloqueo de la psicosis". BMJ . 334 Supl 1 (supl.): S7. doi : 10.1136 / bmj.39034.609074.94 . PMID 17204765 . S2CID 33739419 .  
  297. ^ Aringhieri S (diciembre de 2018). "Dianas moleculares de los antipsicóticos atípicos: del mecanismo de acción a las diferencias clínicas". Farmacología y terapéutica . 192 : 20–41. doi : 10.1016 / j.pharmthera.2018.06.012 . PMID 29953902 . S2CID 49602956 .  
  298. ^ Wilson M (marzo de 1993). "DSM-III y la transformación de la psiquiatría estadounidense: una historia". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 150 (3): 399–410. doi : 10.1176 / ajp.150.3.399 . PMID 8434655 . 
  299. ^ Fischer BA (diciembre de 2012). "Una revisión de la psiquiatría estadounidense a través de sus diagnósticos: la historia y el desarrollo del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales". The Journal of Nervous and Mental Disease . 200 (12): 1022-30. doi : 10.1097 / NMD.0b013e318275cf19 . PMID 23197117 . S2CID 41939669 .  
  300. ^ "Esquizofrenia" . Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Michigan. Archivado desde el original el 3 de abril de 2013 . Consultado el 24 de junio de 2013 .
  301. ^ Reed GM, First MB, Kogan CS, et al. (Febrero de 2019). "Innovaciones y cambios en la clasificación ICD-11 de trastornos mentales, conductuales y del neurodesarrollo" . Psiquiatría mundial . 18 (1): 3–19. doi : 10.1002 / wps.20611 . PMC 6313247 . PMID 30600616 .  
  302. ^ "Actualizaciones de los criterios y el texto del DSM-5" . www.psychiatry.org . Consultado el 21 de febrero de 2019 .
  303. ^ Tandon, Rajiv (2014). "Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos en el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) -5: implicaciones clínicas de las revisiones del DSM-IV" . Revista India de Medicina Psicológica . 36 (3): 223–225. doi : 10.4103 / 0253-7176.135365 . ISSN 0253-7176 . PMC 4100404 . PMID 25035542 .   
  304. ^ Yamaguchi S, Mizuno M, Ojio Y, et al. (Junio ​​de 2017). "Asociaciones entre el cambio de nombre de la esquizofrenia y los resultados relacionados con el estigma: una revisión sistemática" . Psiquiatría y neurociencias clínicas . 71 (6): 347–362. doi : 10.1111 / pcn.12510 . PMID 28177184 . 
  305. ^ van Os J (febrero de 2016). "La " esquizofrenia "no existe". BMJ . 352 : i375. doi : 10.1136 / bmj.i375 . PMID 26837945 . 
  306. ^ Tan N, van Os J (2014). "[El espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos en el DSM-5]". Tijdschrift voor Psychiatrie . 56 (3): 167–72. PMID 24643825 . 
  307. ^ Wu EQ, Birnbaum HG, Shi L, et al. (Septiembre de 2005). "La carga económica de la esquizofrenia en los Estados Unidos en 2002". La Revista de Psiquiatría Clínica . 66 (9): 1122–9. doi : 10.4088 / jcp.v66n0906 . PMID 16187769 . 
  308. ^ Dyga K, Stupak R (28 de febrero de 2018). "Modos de comprensión de los delirios religiosos asociados a un cambio de identidad sobre el ejemplo de identificación con Jesucristo" . Psychiatria Polska . 52 (1): 69–80. doi : 10.12740 / PP / 64378 . PMID 29704415 . 
  309. ^ Dein S, Littlewood R (julio de 2011). "Religión y psicosis: ¿una trayectoria evolutiva común?". Psiquiatría transcultural . 48 (3): 318–35. doi : 10.1177 / 1363461511402723 . PMID 21742955 . S2CID 12991391 .  
  310. ^ Fazel S, Gulati G, Linsell L, Geddes JR, Grann M (agosto de 2009). "Esquizofrenia y violencia: revisión sistemática y metaanálisis" . PLOS Medicine . 6 (8): e1000120. doi : 10.1371 / journal.pmed.1000120 . PMC 2718581 . PMID 19668362 .  
  311. ^ a b Chen M, Lawrie S (diciembre de 2017). "Representaciones de periódicos de salud física y mental" . Boletín BJPsych . 41 (6): 308–313. doi : 10.1192 / pb.bp.116.054775 . PMC 5709678 . PMID 29234506 .  
  312. ^ "Hora de cambiar" . www.mind.org.uk .
  313. ^ Winship IR, Dursun SM, Baker GB, Balista PA, Kandratavicius L, Maia-de-Oliveira JP, Hallak J, Howland JG (enero de 2019). "Una descripción general de los modelos animales relacionados con la esquizofrenia" . Can J Psychiatry . 64 (1): 5–17. doi : 10.1177 / 0706743718773728 . PMC 6364139 . PMID 29742910 .