Carcinoma sebáceo, también conocido como carcinoma de glándulas sebáceas (SGC), carcinoma de células sebáceas, y carcinoma de la glándula de Meibomio es un raro maligno cutáneo tumor . [1] La mayoría mide típicamente alrededor de 1,4 cm en el momento de la presentación. [2] SGc se origina en las glándulas sebáceas de la piel y, por lo tanto, puede originarse en cualquier parte del cuerpo donde se encuentren estas glándulas. SGc se puede dividir en 2 tipos: periocular y extraocular. La región periocular es rica en glándulas sebáceas, lo que la convierte en un sitio de origen común. [3] [4] Se desconoce la causa de estas lesiones en la gran mayoría de los casos. Los casos ocasionales pueden estar asociados conSíndrome de Muir-Torre . [5] SGc representa aproximadamente el 0,7% de todos los cánceres de piel , y la incidencia de SGc es más alta en las poblaciones caucásicas, asiáticas e indias. [2] [6] Debido a la rareza de este tumor y la variabilidad en la presentación clínica e histológica, SGc a menudo se diagnostica erróneamente como una afección inflamatoria o una neoplasia más común . [6] La SGc se trata comúnmente con escisión local amplia o cirugía micrográfica de Mohs , y las tasas de supervivencia relativa a los 5 y 10 años son 92,72 y 86,98%, respectivamente. [6]
Carcinoma sebáceo | |
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Micrografía de un carcinoma sebáceo (a la izquierda de la imagen) metastásico a la glándula parótida (a la derecha de la imagen). Mancha H&E . | |
Especialidad | Oncología , dermatología |
Epidemiología
SGc representa aproximadamente el 0,7% de todos los cánceres de piel y el 0,2 al 4,6% de todas las neoplasias cutáneas malignas. [2] Los factores de riesgo notables incluyen la edad, el sexo y la raza. [5] Más del 98% de SGc se presenta en pacientes mayores de 40 años. [7] La edad media de diagnóstico de SGc periocular y extraocular es de alrededor de 67 años. La SGc periocular tiende a ser más común en las mujeres, mientras que la SGc extraocular tiende a ser más común en los hombres. [2] SGc es extraordinariamente raro en los niños con sólo unos pocos casos informados. [6] Hay una mayor incidencia de SGc en caucásicos, asiáticos e indios. Mientras que SGc afecta a los caucásicos más del 80% del tiempo, SGc tiende a ser más prevalente en el hemisferio oriental que en el occidental, contribuyendo al 33% de las neoplasias malignas de párpados en China frente al 1-5,5% en los caucásicos. [6] [8] La mayor incidencia de SGc en las poblaciones asiáticas puede deberse a la menor incidencia de otros tumores palpebrales o genéticos. [8]
Presentación
El carcinoma sebáceo es un crecimiento neoplásico de las glándulas sebáceas. Se observa predominantemente en la región de la cabeza y el cuello dada la alta densidad de glándulas sebáceas en esta región. La región periocular, que incluye las glándulas de Meibomio , Zeis y sebáceas de la carúncula y el párpado, es el sitio más común y representa hasta el 75% de la SGc. [6] Las glándulas de Meibomio son un tipo de glándula sebácea que reviste los párpados superior e inferior y no contienen folículo. Las glándulas de Zeis contienen la pestaña individual. El párpado superior contiene más glándulas de Meibomio que el párpado inferior y, en consecuencia, SGc es 2-3 veces más común en el párpado superior. [7]
La SGc periocular se presenta más comúnmente como un nódulo o pápula subcutánea amarilla, dura, indolora, que puede agrandarse rápidamente y puede confundirse con chalazión , blefaritis , conjuntivitis u otras afecciones inflamatorias del ojo. [6]
La SGc extraocular representa aproximadamente el 25% de todas las SGc. [9] comúnmente se presenta como una pápula ulcerada indolora, roja y marrón o roja y amarilla, en la cabeza o el cuello y puede simular cánceres de piel no melanoma, molusco contagioso, neoplasias anexiales o granuloma piógeno. [2] [6]
El tamaño medio de la lesión de SGc periocular y extraocular es de aproximadamente 1,4 cm. [2]
Fisiopatología
SGc surge del epitelio anexial de las glándulas sebáceas, más comúnmente las glándulas de Meibomio o glándulas de Zeis. [9] [6] En la histología, hay lóbulos irregulares de diferentes tamaños con células indiferenciadas y células sebáceas distintas con un citoplasma espumoso. [9] La patogenia de SGc sigue siendo poco conocida. [5] La mayoría de los SGc son solitarios y esporádicos y se cree que están asociados con factores como la exposición a los rayos ultravioleta, la radioterapia y la inmunosupresión. [10] Se cree que otros SGc, incluidos los que ocurren fuera de la región de la cabeza y el cuello y la presentación de múltiples a la vez, se relacionan con defectos genéticos, incluidos defectos en los genes de reparación de desajustes , síndrome de Muir-Torre (MTS) y retinoblastoma familiar . [11] [10] [9]
La observación de SGc extraocular que surge de la enfermedad de Bowen o queratosis actínica y la predisposición de SGc a surgir en áreas expuestas al sol sugiere un papel de la exposición ultravioleta o neoplasia intraepidérmica en la patogénesis de algunas SGc en áreas expuestas al sol. [12] [13] [6] Si bien hay tasas marcadamente mayores de neoplasias cutáneas en los receptores de trasplantes de órganos sólidos, hay evidencia que sugiere que el trasplante de órganos sólidos puede aumentar el riesgo de SGc hasta 90 veces. [6] [2] Otros han observado un riesgo significativamente mayor de SGc en pacientes con SIDA, lo que sugiere algún papel de la inmunosupresión. [14] Los informes también han mostrado la aparición de SGc en el campo de la irradiación para pacientes sometidos a radioterapia por retinoblastoma, eccema o depilación cosmética. [15] Hay casos notificados de SGc que surgen del nevo sebáceo . [5]
El MTS es un síndrome de cáncer autosómico dominante caracterizado por múltiples neoplasias sebáceas y viscerales, siendo la más común el adenocarcinoma colorrectal. [5] [14] El MTS es el resultado de defectos en los genes de reparación de desajustes del ADN , MLH1, MSH2 y MSH6, lo que lleva a una acumulación de secuencias de microsatélites inestables y errores de replicación que predisponen a diversas neoplasias malignas. [5] [14] Los pacientes con MTS pueden presentar numerosos tumores sebáceos a una edad más temprana (edad promedio de 53 años) y en ubicaciones atípicas, incluso extraoculares. [9] La incidencia de STM en pacientes con neoplasias sebáceas de hasta 14 a 50%. [10]
Además de las mutaciones en los genes de reparación de errores de apareamiento, se sabe que la señalización de Wnt / beta-catenina está alterada y juega un papel importante en el desarrollo de tumores sebáceos. [11] La expresión alterada de beta-catenina, p21, señalización sónica de erizo (Shh) y E-cadherina se ha asociado con invasión, metástasis y resultados clínicos deficientes. [8] Más recientemente, las mutaciones en genes supresores de tumores, incluidos p53 y Rb, se han asociado con el desarrollo de SGc esporádico y SGc en pacientes con MTS con reparación intacta del desajuste y subconjuntos de pacientes más jóvenes que presentan SGc que alberga transcripcionalmente activos humanos de alto riesgo virus del papiloma (VPH) . [5] [16]
Diagnóstico
Debido a la apariencia clínica e histológica variable de SGc, a menudo se diagnostican erróneamente. No hay una presentación patognomónica de SGc que a menudo resulta en un retraso del diagnóstico de meses a años. [9] Se ha informado que la demora promedio en el diagnóstico es de 1.0 a 2.9 años desde el inicio esperado de la lesión. [6]
Los pacientes con carcinomas sebáceos oculares presentan tumores de párpados que no cicatrizan y que a menudo se diagnostican erróneamente por afecciones benignas más comunes, como chalazión , blefaritis , conjuntivitis u otras afecciones inflamatorias. El SGc extraocular aparece con frecuencia de manera similar a los cánceres de piel como el carcinoma de células basales, el carcinoma de células escamosas y las lesiones benignas como el molusco contagioso y el granuloma piógeno. [2] [6] Los SGc comparten una presentación histológica similar a otros tumores cutáneos, como los adenomas sebáceos, los carcinomas de células basales (BCC) , los carcinomas de células escamosas (SCC) y los tumores de células claras . [6] [17] Un alto nivel de sospecha es extremadamente importante para prevenir retrasos en el tratamiento y un aumento de la mortalidad. [17]
Dado el crecimiento agresivo y la diseminación pagetoide de SGc, se requiere una biopsia de espesor completo con examen microscópico para el diagnóstico definitivo de carcinomas sebáceos. [18] Una biopsia de espesor total del párpado (en sospecha de SGc periocular) incluye la piel, el tarso y la conjuntiva palpebral. [15] Se recomiendan biopsias de mapas, tomadas de distintas áreas de la conjuntiva en los casos que presentan diseminación pagetoidea para determinar la extensión de la enfermedad. [18] Diferentes marcadores y tinciones ayudan a diferenciar los carcinomas sebáceos de otros cánceres. Estos marcadores incluyen tinciones de lípidos, como tinción O rojo aceite y Sudan IV, y tinciones inmunohistoquímicas. [19]
Morfología
La SGc se clasifica según la presentación histopatológica, incluida la citoarquitectura, la citología y el patrón de crecimiento. La variante lobulillar es el patrón histológico más común seguido de papilar, comedocarcinoma y mixto. [20] Los tumores también se pueden clasificar por diferenciación, de pobre a bien diferenciado. El carcinoma sebáceo bien y moderadamente diferenciado tiende a presentar vacuolización dentro del citoplasma de las células tumorales. [21] Esto se conoce como diferenciación sebocítica, donde la vacuolización es causada por lípidos que contienen vacuolas citoplasmáticas que se presentan como áreas redondas claras en la célula. [17] El carcinoma de glándulas sebáceas periocular exhibe diseminación pagetoide (intraepitelial), un crecimiento ascendente de células anormales que invaden la epidermis; se observa con mayor frecuencia en el borde del párpado y / o la conjuntiva. [22] La SGc periorbitaria también se presenta con orígenes multicéntricos, en los párpados superior e inferior, lo que aumenta el riesgo de recurrencia local. [5]
Inmunohistoquímica
La inmunohistoquímica se puede utilizar para establecer un diagnóstico definitivo, pero no se requiere con los hallazgos histopatológicos típicos. [2] Las células tumorales SGc se tiñen positivamente con antígeno de membrana epitelial (EMA), citoqueratina -7 (CK-7), Ber-EP4, adipofilina, perilipina y receptor de andrógenos (AR). [6] [17] [2] Mientras tanto, las células SGc son negativas para el antígeno carcinoembrionario (CEA), la proteína del líquido de la enfermedad quística macroscópica y la proteína S100, lo que ayuda a diferenciar SGc del SCC y BCC. [17] [6] La inmunohistoquímica también se puede usar para diferenciar SGc de crecimientos benignos y ciertos marcadores pueden predecir una mayor probabilidad de recurrencia o metástasis, incluidos Ki-67, ALDH1 y AR. [6] [2]
La inmunohistoquímica tisular se utiliza de forma rutinaria en la evaluación de SGc para detectar MTS. [6] La ausencia de tinción para la reparación de errores de emparejamiento del ADN MSH2, MSH6 y MLH1 puede sugerir un diagnóstico de MTS e identificar a los pacientes para realizar más pruebas genéticas. [6] [23] Pacientes con SGc extraocular y una puntuación de riesgo de MTS de Mayo mayor o igual a 2 (2 o más tumores sebáceos, edad menor de 60 años en el momento de la presentación del carcinoma sebáceo, antecedentes familiares de cualquier cáncer relacionado con Lynch, antecedentes personales de cualquier cáncer relacionado con Lynch) deben someterse a pruebas genéticas para MTS. [23]
Puesta en escena
El SGc periocular se clasifica de acuerdo con la octava edición del sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer (AJCC) para el carcinoma de párpado, ya que es principalmente un tumor de párpado. No existen criterios de estadificación para el SGc extraocular, pero se pueden utilizar las pautas del AJCC para el cáncer de piel no melanoma o la octava edición del sistema de estadificación TNM de la Unión para el Control Internacional del Cáncer para los carcinomas de piel. [2] [6]
Biopsia de ganglio linfático centinela
Los ganglios regionales están involucrados en hasta un 10 a 28% de la SGc periocular. La afectación ganglionar en la SGc extraocular está menos estudiada. La tasa de metástasis es de aproximadamente 4,4% para SGc ocular y 1,4% para SGc extraocular. [6] Dado que los tumores perioculares tienen una tasa más alta de metástasis regionales que los tumores extraoculares, la BSGC se recomienda actualmente para el estadio T2c de SGc o superior de acuerdo con las pautas de la AJCC (10 a 20 mm en la mayor dimensión y que involucra todo el grosor del párpado). [2] [18] La BSGC no se recomienda de forma rutinaria para la SGc extraocular. [2] El tratamiento de la metástasis ganglionar confirmada mediante BSGC incluye estudios de imágenes avanzados (TC con o sin exploración por TEP), seguidos de la extirpación del tumor primario y los ganglios linfáticos regionales, con radioterapia adyuvante. [5] Sin embargo, es importante tener en cuenta que no ha habido evidencia de una disminución de la mortalidad en aquellos que tenían SLNB identificado compromiso de los ganglios linfáticos. Además, los riesgos posteriores asociados con la cirugía y la radioterapia pueden aumentar la morbilidad. [18]
Tratamiento
La SGc local se maneja más comúnmente con resección local y / o radioterapia . La terapia sistémica para la enfermedad metastásica no está bien descrita y puede incluir quimioterapia convencional , terapias dirigidas (antiandrógenos, inhibidores de EGFR y ligandos del receptor de retinoides) e inmunoterapia . [2]
Resección quirúrgica
La escisión local amplia y la cirugía micrográfica de Mohs (MMS) son el pilar del tratamiento tanto periocular como extraocular. [6] [14] A diferencia de la escisión local amplia, la MMS permite la extirpación precisa y exacta del tumor y la evaluación completa de los márgenes. [6] Además, MMS se asocia con tasas de recurrencia local y distante significativamente más bajas en SGc periocular y extraocular, en comparación con la escisión local amplia. MMS también limita la morbilidad y es útil en áreas cosméticamente sensibles como la cara. [5] [4] [6] De acuerdo con los criterios de uso apropiado (AUC) de MMS, la MMC puede considerarse para SGc en cualquier ubicación, a diferencia del carcinoma de células basales o de células escamosas, dadas las altas tasas de recurrencia y la naturaleza potencialmente agresiva de SGc. [6]
Radioterapia
La radioterapia se asocia con tasas de recurrencia y mortalidad más altas en comparación con la escisión quirúrgica. No se recomienda como terapia primaria y es solo para pacientes que no pueden someterse o rechazar la escisión quirúrgica. [5] [6] Los posibles efectos adversos de la radiación incluyen queratitis, conjuntivitis, ojos secos, queratitis y pérdida de la visión. [6]
Quimioterapia
Existe una cantidad limitada de información sobre la efectividad de la quimioterapia para SGc y no está indicada para enfermedades locales. [6] Pocos estudios han demostrado que la quimioterapia adyuvante tópica sea eficaz para tratar la SGc. [18] La quimioterapia neoadyuvante se puede usar en tumores avanzados para permitir la resección local y evitar procedimientos muy mórbidos, como la exenteración . [6]
Radioterapia adyuvante
La radioterapia adyuvante posquirúrgica se ha utilizado en tumores primarios localmente avanzados y aquellos con márgenes positivos o invasión perineural. Sin embargo, los datos sobre la función de la radioterapia adyuvante en el tratamiento de la SGc son escasos y se ha informado de la recurrencia después de la radioterapia adyuvante. [2]
Pronóstico
Se han observado mayores tasas de supervivencia para los tumores oculares frente a los extraoculares y la enfermedad localizada frente a la regional. [6] Las tasas de supervivencia observadas a los 5 y 10 años son 78,20 y 61,72%, respectivamente, mientras que las tasas de supervivencia relativa a los 5 y 10 años son 92,72 y 86,98%, respectivamente. [6] Se cree que SGc se disemina a través de la sangre y el sistema linfático a través de tres mecanismos: crecimiento tumoral, proliferación tumoral multifocal y desprendimiento de células epiteliales atípicas que posteriormente se trasplantan en un sitio distante. [6]
Debido a la dificultad para diagnosticar rápidamente la SGc, la tasa de metástasis y recurrencia es relativamente alta. [17] La tasa de metástasis es de aproximadamente 4,4% para SGc periocular y 1,4% para SGc extraocular. [6] La SGc periocular con frecuencia causa metástasis regionales que resultan en una tasa de mortalidad de aproximadamente 22%. [9] La SGc periocular suele hacer metástasis a los ganglios linfáticos regionales y rara vez a los pulmones, el hígado, el cerebro o los huesos. [5] Los ganglios regionales están involucrados en hasta un 10 a 28% de la SGc periocular. La afectación ganglionar en la SGc extraocular está menos estudiada. [6] En el momento del diagnóstico, casi el 25% de los tumores harán metástasis. En aquellos con enfermedad metastásica, la supervivencia disminuye a aproximadamente el 50% a los 5 años. [17] Las tasas de recurrencia son más altas en los tumores perioculares que en los extraoculares (4-37% y 4-29%, respectivamente). [6] Otras características asociadas con el pronóstico incluyen diferenciación tumoral, índice de tinción del receptor de andrógenos, expresión de ALDH1, positividad de Ki-67 y expresión de PD-1. [2] Es más probable que los tumores mal diferenciados o indiferenciados tengan compromiso ganglionar y se relacionen con una mayor mortalidad. [6] [2] Con el tiempo, ha habido una mejora notable en el pronóstico en aquellos con SGc, que puede deberse a un reconocimiento más temprano y modalidades de tratamiento mejoradas. [6] [19]
Ver también
- Adenoma sebáceo
- Hiperplasia sebácea
- Sebaceoma
- Lista de neoplasias cutáneas asociadas a síndromes sistémicos
Referencias
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